Kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad (täielik blokaad)

Kolmanda astme atrioventrikulaarne (AV) blokaad, mida nimetatakse ka täielikuks südameblokaadiks, on südame rütmihäire, mis tuleneb südame juhtimissüsteemi häiretest, kus atrioventrikulaarse sõlme kaudu ei toimu juhtivust, mille tulemuseks on kodade ja vatsakeste täielik dissotsiatsioon. Ventrikulaarse väljumise mehhanism võib esineda kõikjal alates AV-sõlmest kuni Purkinje süsteemini.

EKG kolmanda astme AV-blokaadi iseloomustab:

• Regulaarne intervall P-P
• Regulaarne R-R intervall
• Nähtava ühenduse puudumine P-lainete ja QRS-komplekside vahel
• Rohkem P-laineid kui QRS komplekse

Pange tähele, et kõigil atrioventrikulaarse dissotsiatsiooniga patsientidel ei ole täielik südame blokaad. Näiteks ventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel on AV dissotsiatsioon, kuid mitte täielik südameblokaat; selles näites on AV dissotsiatsioon tingitud vatsakeste kiirusest, mis on sisemise siinuse intensiivsusest kiirem. Elektrokardiograafias (EKG) esindavad täielikku südameplokki QRS kompleksid, mis viiakse läbi oma skaalal ja on täiesti sõltumatu P-lainetest.

Täieliku südameblokaadiga patsiendi elektrokardiogramm

AV-blokaad tekib mitmesuguste patoloogiliste seisundite tõttu, mis põhjustavad infiltratsiooni, fibroosi või suhtluse kaotust tervisliku juhtimissüsteemi osades. See võib olla kas kaasasündinud või omandatud.

Täieliku südameblokaadiga patsientide esialgne diagnoos on sümptomite tuvastamine, elutähtsate näitajate hindamine ja perifeerse perfusiooni ohu tõendite otsimine. Eelkõige on kolmanda astme AV-blokaadiga patsientide füsioloogilise uuringu tulemused olulised bradükardia korral, mis võib olla raske..

Kolmanda astme blokaadi ravi põhineb blokaadi tasemel. Esimene ja mõnikord kõige olulisem ravi südameblokaadi jaoks on kõigi potentsiaalselt raskendavate või erutavate ravimite kõrvaldamine. Ravi täieliku südameblokaadiga piirdub atrioventrikulaarsõlme juhtivuse häirega patsientidel.

Esmane ravi peaks keskenduma ajutise stimulatsiooni vajaduse hindamisele ja stimulatsiooni alustamisele. Enamik patsiente, kes blokeerimisele ei reageeri, vajavad püsivat südamestimulaatorit või implanteeritavat kardioverter-defibrillaatorit.

Patofüsioloogia

Südames algab normaalse impulsi initsialiseerimine siinusõlmes. Seejärel liigub ergutuslaine läbi aatriumi. Selle aja jooksul näitavad elektrokardiograafilised (EKG) andmed P-laine. Pärast intraatriumjuhtimist alumise interatriumiaalse vaheseina piirkonda jõuab see lainefrond atrioventrikulaarse sõlme sissepääsu. Siis juhib AV-sõlm impulsi Tema kimpu. Tema kimp jaguneb paremaks ja vasakuks jalaks, mis jaotavad selle impulsi vatsakestesse.

Impulsi läbimise ajal läbi kodade, AV-sõlme ja His-Purkinje süsteemi täheldatakse PR-segmenti. Südame blokeerimine tekib siis, kui juhtivus aeglustub või täielikult blokeerub. Traditsiooniliselt klassifitseeritakse atrioventrikulaarne blokaad esimese, teise ja kolmanda astme plokiks..

Esimese astme AV blokaad

Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad on haigus, mille korral P-lainete ja QRS-komplekside vahel on 1: 1 suhe, kuid PR-intervall on pikem kui 200 ms. Seega tähistab see juhtivuse viivitust või aeglustumist. Mõnel juhul võib esimese astme AV-blokaad olla seotud teiste juhtimishäiretega, sealhulgas ventrikulaarne blokaad ja fastsiaalne blokaad (bifakulaarne või trifaskulaarne blokaad).

Teise astme AV blokaad

Teise astme AV-blokaad diagnoositakse siis, kui EKG-l on rohkem P-laineid kui QRS-komplekse, kuid seos P-lainete ja QRS-komplekside vahel on endiselt olemas. Teisisõnu ei kaasne kõiki P-laineid QRS-kompleksidega (läbi viidud). Traditsiooniliselt on seda tüüpi südameblokaadid jagatud kahte peamisse alamkategooriasse: I tüüpi Mobitz (Wenckebach) ja II tüüpi Mobitz.

Teist tüüpi Mobitz I AV blokaadiga pikeneb PR-intervall, kuni P-lainele järgneb QRS kompleks. I tüüpi Mobitzi blokaadi tüüpilisel juhul on PR-intervalli kestus esimesel intervallil maksimaalne ja järgnevate intervallidega järk-järgult väheneb. See kajastub lühemas R-R intervallis ja üldise PR-intervalli suurenemises. Lisaks on pausi hõlmav R-R intervall vähem kui kaks korda pikem kui esimene pausi järgne R-R intervall..

EKG-l viib Mobitz I tüüpi teise taseme atrioventrikulaarne blokaad bittide rühmitamise iseloomuliku väljanägemiseni; vastupidi, rühmitatud bittide olemasolu peaks kiirendama Wenckebachi juhtivuse hoolikat hindamist (kuigi tuleb märkida, et kõik sellised juhtivused pole patoloogilised).

Teist tüüpi Mobitz II AV-blokaadi korral on PR-intervall püsiv, kuid juhuslike P-lainetega ei kaasne QRS-komplekse (mittejuhtiv). Mõnikord võib esimene PR-intervall pärast mittejuhtivaid P-laineid olla isegi 20 ms võrra lühem.

Mobitz I ja Mobitz II blokaadi eristamiseks peab elektrokardiogrammis olema vähemalt kolm järjestikust P-lainet. Kui edastatakse ainult mõni muu P-laine (2: 1), ei saa teise astme blokaadi klassifitseerida kumbagi neist kategooriatest..

On teatatud ka teise astme AV-blokaadile sarnanevast atrioventrikulaarsest blokeerimisest, kusjuures tervetel inimestel on järsud vagaalse närvi tooni tõusud, mis on põhjustatud köhimisest, luksumisest, neelamisest, soodast, valu, urineerimisest või hingamisteede manipuleerimisest. Eripäraks on siinuse kiiruse samaaegne aeglustamine. See seisund on paroksüsmaalne ja healoomuline, kuid seda tuleb hoolikalt eristada tõelisest teise astme AV-blokaadist, kuna prognoos on väga erinev..

Kolmanda astme AV-blokaad

Kolmanda astme atrioventrikulaarne blokaad (täielik südameblokaat) diagnoositakse siis, kui P-laineid on rohkem kui QRS-komplekse ja nende vahel puudub seos (st puudub juhtivus). Juhtimisplokk võib olla AV-sõlme, His-kimpu või Purkinje kiudude süsteemi tasemel. Enamikul juhtudest (umbes 61%) toimub blokaad allpool tema kimpu. AV-sõlmede blokeerimine moodustab umbes viiendiku kõigist juhtudest, samas kui kimpude haru blokeerimine moodustab veidi alla viiendiku kõigist juhtudest.

QRS kompleksi kestus sõltub blokaadi asukohast ja rütmi stimulatsiooni rikkumise asukohast.

Kui blokeering on AV sõlme tasemel, tekib rütm tavaliselt südamestimulaatorist kiirusega 45–60 lööki minutis. Emakavälise südamestimulaatoriga patsiendid on sageli hemodünaamiliselt stabiilsed ja nende südame löögisagedus suureneb vastusena treeningule ja atropiinile. Kui plokk on AV sõlme all, tekib rütm His kimbu või Purkinje kiudude süsteemist kiirusega alla 45 lööki / min. Need patsiendid on tavaliselt hemodünaamiliselt ebastabiilsed ja nende pulss ei reageeri treeningule ega atropiinile..

Atrioventrikulaarne dissotsiatsioon

AV dissotsiatsioon toimub siis, kui kodade ja vatsakeste aktivatsioon on üksteisest sõltumatu. See võib olla südame täieliku blokeerimise või juhtmekoe füsioloogilise refraktaarsuse tulemus. Dissotsiatsioon võib toimuda ka siis, kui kodade / siinuse sagedus on ventrikulaarsest kiirusest aeglasem (nt ventrikulaarse tahhükardia korral).

Mõnel juhul on kodade ja vatsakeste sagedused nii lähedal, et kardiogramm viitab normaalsele AV juhtivusele; ainult pika rütmiriba hoolikas uurimine võib paljastada PR-intervalli muutuse. Seda AV-dissotsiatsiooni vormi nimetatakse isorütmiliseks atrioventrikulaarseks dissotsiatsiooniks. Kodade / siinuse määra kiirendavate ravimite võtmine taastab normaalse juhtivuse.

Põhjused

Atrioventrikulaarne blokaad on põhjustatud erinevatest patoloogilistest seisunditest, mis põhjustavad infiltratsiooni, fibroosi või suhtluse kadu normaalse juhtimissüsteemi piirkondades. Kolmanda astme AV-blokaad (täielik südameblokaat) võib olla kaasasündinud või omandatud.

Täieliku südameblokaadi kaasasündinud vorm esineb tavaliselt AV-sõlme tasandil. Patsiendid on puhkeasendis suhteliselt asümptomaatilised, kuid hiljem tekivad sümptomid, kuna fikseeritud pulss ei suuda füüsilise stressiga kohaneda.

Omandatud AV-blokaadi levinumad põhjused on järgmised:

• Ravimid;
• Degeneratiivsed haigused: Lengeri tõbi (sklerogeenne protsess, mis hõlmab ainult juhtivussüsteemi) ja Leo tõbi (juhtivussüsteemi ja klappide lupjumine), kompromissideta kardiomüopaatia, küünte patella sündroom, mitokondriaalne müopaatia
• Nakkuslikud põhjused: puukborrelioos (eriti endeemilistes piirkondades), trüpanosoomi infektsioon, reumaatiline palavik, müokardiit, Chagase tõbi, Aspergilluse müokardiit, tuulerõugete viirusnakkus, klapi abstsess
• Reumaatilised haigused: anküloseeriv spondüliit, Reiteri sündroom, korduv polükondriit, reumatoidartriit, sklerodermia
• Infiltratiivsed protsessid: amüloidoos, sarkoidoos, kasvajad, Hodgkini tõbi, hulgimüeloom
• Neuromuskulaarsed häired: Beckeri lihasdüstroofia, müotooniline lihasdüstroofia
• Isheemilised või infarkti põhjused: alumise seina müokardiinfarktiga seotud AV-sõlme (AVN) blokaad, südamelihase eesmise seinaga seotud His-Purkinje blokaad (vt allpool)
• Ainevahetuse põhjused: hüpoksia, hüperkaleemia, hüpotüreoidism
• Toksiinid: "Hull" mesi (graanotoksiin), südameglükosiidid (näiteks oleandriin) ja teised
• IV faasi blokaad (bradükardiaga seotud blokaad)
• Jatrogeensed põhjused

Müokardiinfarkt

Müokardi eesmine sein võib põhjustada täieliku südameblokaadi; see on tõsine seisund. Täielik südameblokaat areneb veidi vähem kui 10% -l ägedatest madalamatest müokardiinfarktidest ja on palju vähem tõsine, taandudes sageli tundide või päevade jooksul.

Uuringud näitavad, et AV blokeerimine raskendab MI harva. Varajase revaskularisatsiooni strateegia korral vähenes AV-blokaadi sagedus 5,3% -lt 3,7% -ni. Iga pärgarteri oklusioon võib põhjustada juhtivushaiguse arengut, vaatamata pärgarterite AV-sõlme veresoonte liigsele verevarustusele.

Võrreldes atrioventrikulaarse blokaadita ägeda koronaarsündroomiga patsientidega määrati täieliku südameblokaadiga patsientidel kõige sagedamini ventrikulaarne müokardiinfarkt, samuti halvemad tulemused haiglaravi ajal (suurem kardiogeense šoki, ventrikulaarsete arütmiate, invasiivse mehaanilise ventilatsiooni vajadus, surm).

Kõige sagedamini kaasneb parema pärgarteri oklusioon AV-blokaadiga. Eelkõige on proksimaalsel oklusioonil kõrge AV-blokaadi määr (24%), kuna sellega on seotud mitte ainult AV-ristmikarter, vaid ka parem ülemine laskuv arter, mis pärineb parema pärgarteri kõige proksimaalsemast osast.

Enamikul juhtudel on AV-blokaad pärast revaskularisatsiooni kiiresti kontrollitud, kuid mõnikord kursus kestab. Üldiselt on prognoos soodne. Vasaku eesmise laskuva arteri oklusiooniga atrioventrikulaarne blokaad (eriti perfokaalse puncheri lähedal) on halvema prognoosiga ja nõuab tavaliselt südamestimulaatori implanteerimist. Teise astme AV-blokaad, mis on tingitud interentrikulaarsest tahhükardiast, näitab pidevat stimulatsiooni.

Ja blokaadis

Kolmas, A-V juhtivuse rikkumise kvalitatiivselt aeglustumisest ja mittetäielikust blokaadist erinev tüüp, on täielik A-V blokaad. See erineb peamiselt atrioventrikulaarse täieliku dissotsiatsiooni olemasolust, mis on tingitud kodade ja vatsakeste impulsside täielikust lakkamisest. Atriaid ergastavad blokaadikoha kohal paiknevad siinusõlme või emakaväliste keskuste, vatsakeste impulsid - blokaadi lokaliseerimise all (AV ristmikul või His-Purkinje süsteemis) asetsevate automaatsete rakkude impulsid. Me ei nõustu selle blokaadi määramisega III - IV astme A - V blokaadiks. Ta ei vaja kraadi näitamist.

EKG-l, millel on täielik A-V blokaad, täheldatakse kodade hambaid ja ventrikulaarseid komplekse üksteisest sõltumatult. Sel juhul on tavaliselt mõlemad intervallid P - P ja eriti intervallid R - R võrdsed. P-lained tekivad reeglina kiiremas rütmis kui QRST-kompleksid, seetõttu registreeritakse igas R-R-intervallis sageli mitu P-lainet. Samal ajal paiknevad P-lained kogu aeg erinevatel kaugustel QRS-kompleksist (P-Q intervallid on erinevad), mõnikord langevad sellega kokku. Tavaliselt on ventrikulaarset kompleksi sisaldav P-P intervall veidi lühem kui teised P-P intervallid. Mõnikord võib koos ventrikulaarse bradükardiaga esineda kodade bradükardia.

Täieliku A-V blokaadi korral võib täheldada ka kodade või vatsakeste kontraktsioonide tõsist arütmiat, mis tuleneb kodade, atrioventrikulaarse või ventrikulaarse rütmi juhi muutusest. Kuid need kodade ja vatsakeste rütmihäired ei ole üksteise põhjustatud, tekivad tavaliselt iseseisvalt. EKG südamestimulaatori sellise muutuse korral muutub lisaks vastavate intervallide kestuse muutmisele ka P-laine või QRST-kompleksi kuju. Sageli häirivad rütmi ekstrasüstolid. Kodade kontraktsioonide rütmi ja AV-ühendusest tulenevat rütmi võivad häirida mitmed ekstrakardiaalsed mõjud (siinuse arütmia jne)..

Täieliku A - V blokaadi kliiniliseks kulgemiseks ja haiguse prognoosiks (mõnevõrra mittetäielik A - V blokaad) on juhtivushäirete lokaliseerimine hädavajalik. Seda seetõttu, et ventrikulaarne südamestimulaator asub alati ummistuskoha all. A - V plokk areneb tavaliselt kas A - V sõlme keskmise või alumise osa tasemel (A - V blokaadi proksimaalne lokaliseerimine) või His kimbu harude tasemel (A - V blokaadi distaalne lokaliseerimine - kolme kimpuga plokk His süsteemis). A - V blokaadi proksimaalse lokaliseerimise (proksimaalse taseme) korral paikneb ventrikulaarse kontraktsiooni südamestimulaator kõige sagedamini kimbu haru ülemises (mittehargnevas) osas.

Selle rütm on reeglina üsna sage ja püsiv. Esimene võimaldab südamel tagada vereringe normaalse minutimahu ja teine ​​määrab Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute puudumise või harulduse. A - V blokaadi distaalse lokaliseerimise (distaalse taseme) korral on võimalik ainult ventrikulaarsete kontraktsioonide idioventrikulaarne rütm (südamestimulaator blokaadi taseme all asuvates His-Purkinje süsteemi rakkudes). Idioventrikulaarset rütmi iseloomustab neil juhtudel impulsside madal sagedus ja ebastabiilsus. Esimene on süüdi vereringe väikeses minutimahus ja sellest tulenevalt aju ja muude organite isheemia arengus. Südamestimulaatori muutus nendes tingimustes võib põhjustada pikaajalist asüstooliat, tugevat Morgagni-Adams-Stokesi rünnakut ja muid äärmuslikke, sealhulgas surmaga lõppevaid tüsistusi.

Täieliku A - V blokaadi lokaliseerimise määramisel tuleks kõigepealt tugineda QRS kompleksi kuju analüüsile. Kui viimane ei ole laienenud ja sellel on supraventrikulaarne kuju, siis see tähendab, et südamestimulaator asub Tema kimbu harunemispunkti kohal selle peamiste harude kohal ja vastavalt lokaliseeritakse blokaad A-V sõlmes (proksimaalne tase). Kui QRS-kompleks on laienenud (0,12 sekundit. Ja rohkem) ja on tema süsteemis deformeerunud nagu kaheribaline blokaad, siis on rohkem põhjuseid eeldada, et A-V blokaad on distaalselt (lokaliseeritud). Kuid see ei anna õigust lõplikule järeldusele, kuna harvadel juhtudel võib proksimaalse A - V blokaadi kombineerida tema kimbu kahe haru blokaadiga.

A - V blokaadi proksimaalseks lokaliseerimiseks on ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedasem rütm iseloomulik kui distaalsele, kuid see võib olla erinev. Südamestimulaatori lokaliseerimise muutumisel tuvastatakse A-V taseme blokaad. Distaalsel tasandil muutuvad nii QRS kompleksi kuju ja laius kui ka rütmi sagedus. Samal ajal jääb QRS-kompleks lai ja deformeerunud nagu kaheribaline blokaad, kuid erinevas kombinatsioonis (nagu 2 teise haru blokaad). A - V blokaadi proksimaalsel tasemel ei too QRS kompleksi kuju muutus, mis on seotud Tema kimbu mis tahes haru blokaadi ilmnemise või kadumisega, kunagi kontraktsioonide sageduse muutust. QRS-i laienemist ja deformeerumist mis tahes ühekiire ploki (sh QRS> 0,12 s isoleeritud parempoolse haru plokiga) tõttu täheldatakse A-V ploki proksimaalsel tasemel.

Muudel proksimaalse A - V blokaadi juhtudel ei kaasne rütmi sageduse muutumisega QRS kompleksi kuju muutust.

AV-blokaad (atrioventrikulaarne blokaad) - sümptomid ja ravi

Mis on AV-blokaad (atrioventrikulaarne blokaad)? Esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid analüüsime 23-aastase kogemusega kardioloogi dr Kolesnitšenko Irina Vjatšeslavovna artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Atrioventrikulaarne (AV) blokaad on südame juhtimissüsteemi rikkumine, mille korral südamelihast stimuleerivate elektriliste impulsside juhtimine aeglustub või peatub täielikult. Viib ebaregulaarse südamerütmini.

Seda tüüpi ummistus võib olla asümptomaatiline või sellega võib kaasneda bradükardia (pulss langeb kuni 60 korda minutis või vähem), nõrkus ja pearinglus. See viib südame äkksurmani 17% juhtudest..

AV-blokaad võib esineda mitte ainult eakatel, vaid ka noortel inimestel ja selle patoloogia levimus suureneb vanusega. See võib olla nii kaasasündinud kui ka omandatud.

Kaasasündinud AV-blokaadi põhjused võivad olla autoantikehade esinemine süsteemsete haigustega emal - süsteemne erütematoosluupus, dermatomüosiit jne. Need autoantikehad võivad tungida platsentaarbarjääri ja kahjustada loote juhtimissüsteemi, mis vastutab südame stimuleerimise eest..

AV blokaadi kombineerimisel kaasasündinud südameriketega (näiteks klapi defektid) mängivad südamelihase põletikulised muutused olulist rolli selle moodustumisel punetiste, Coxsackie või tsütomegaloviiruse põhjustatud loote emakasiseste infektsioonide ajal..

Omandatud AV-blokaadi põhjused võib jagada kahte rühma:

1. Ekstrakardiaalsed põhjused, st südamehaigustega mitteseotud põhjused:

• autonoomse närvisüsteemi häired, näiteks vagotonia - parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud toon;
• endokriinsed haigused, peamiselt kilpnäärmehaigused - hüpotüreoidism;
• elektrolüütide tasakaaluhäired - hüperkaleemia;
• mehaanilised või elektrilised vigastused - läbitungivad ja tulistatavad haavad, verevalumid või rindkere kokkusurumine, kõrgelt kukkumine, kokkupuude õhu lööklainega, elektrivoolust ja ioniseerivast kiirgusest tingitud kahjustused;
• liigne füüsiline aktiivsus;
• joobeseisund alkoholist, nikotiinist, kohvist;
• ravimite toime ja üleannustamine - beetablokaatorid, arütmiavastased ravimid (kinidiin, prokaiinamiid, amüaliin), südameglükosiidid [11].

2. Südame põhjused:

• südame isheemia;
• müokardiinfarkt, eriti selle tagumise-alumise lokaliseerimise ja parema koronaararteri verevoolu häirega;
• reumaatiline südamehaigus - südamekahjustus süsteemse reumaatilise põletiku tagajärjel, mis tekib kroonilise tonsilliidi või tonsilliidi komplikatsioonina;
• müokardiit ja müokardiopaatia, mille põhjuseks on viirusnakkus, tonsilliit, süüfilis, kollagenoos, reumatoidartriit jne;
• postinfarkt ja postmüokardiit kardioskleroos;
• südamekasvajad;
• diagnostilised manipulatsioonid ja operatsioonid südamega ja pärgarteritega;
• mõned südame-veresoonkonna süsteemi kaasasündinud haigused jne..

Mõnikord toimub AV blokeerimine teadmata põhjusel. Sellistel juhtudel nimetatakse seda idiopaatiliseks. Arstid nimetavad kodade ja ebaselge etioloogia vatsakesteks impulsside täielikku peatumist erinevalt: primaarne südameblokaat, idiopaatiline krooniline AV-blokaad, Lenegra tõbi ja Lev'i tõbi. Mõned autorid usuvad, et seda tüüpi AV-blokaad on südame väikeste veresoonte kahjustuse ja mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tagajärg. Teiste autorite sõnul esineb enamus esmase idiopaatilise blokaadi juhtumeid vasakus südames paikneva kiulise raami skleroosi tagajärjel [11].

AV blokaadi sümptomid

AV-blokaadi sümptomid sõltuvad südame löögisagedusest ja südamelihase kahjustuse astmest.

Impulsside hilinenud ülekandega AV-blokaad on asümptomaatiline ja tuvastatakse sageli elektrokardiogrammi käigus. Tekkivad kaebused on seotud põhihaigusega, mille taustal blokaad arenes: vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, maohaavand, koljusisese rõhu tõus, hüpertensioon, südame isheemiatõbi.

Impulsside osalise blokeerimise korral sõltuvad patsiendi kaebused vatsakeste kontraktsioonide sagedusest. Suurte pauside korral, mis tekivad iga teise või kolmanda vatsakese kokkutõmbumise prolapsi ajal, eriti ateroskleroosi korral, võivad ilmneda aju ebapiisava verevarustuse tunnused: pearinglus, nõrkus, silmaringid, äkiline episoodiline minestamine. Patsient on teadvuseta tavaliselt 1-2 minutit, enne seda muutub nahk kahvatuks ja siis muutub see punaseks. Võib esineda ka kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomeid: õhupuudus, jalgade tursed, koormustaluvuse järsk langus.

Impulsside täieliku blokeerimise korral on patsiendi kaebused kõige enam väljendunud. Kaasasündinud AV-blokaadi korral, millel on AV-sõlme rütm, võib patsiendil tekkida südameseiskus, nõrkus, väsimus, eriti pärast füüsilist koormust, peavalud, pearinglus, tumedad ringid silmade ees, minestamine. Samuti on iseloomulik suurenenud pulsatsioon pea ja kaela piirkonnas. Raskustunne ja valu südamepiirkonnas, õhupuudus ja muud südamepuudulikkuse ilmingud võivad häirida [11].

Teadvusekaotus toimub 25-60% patsientidest. Sageli täheldatakse valu südame piirkonnas, kuid need on kerged, sagedamini valutavad, võivad olla kitsendavad. Mõnel stenokardiaga patsiendil muutuvad pärast täieliku AV-blokaadi tekkimist valuhood haruldasemaks füüsilise tegevuse piiratuse ja võimetuse tõttu rütmi kiirendada.

AV-blokaadi patogenees

Südamelihas koosneb kahte tüüpi lihaskoest. Üks neist on töötav müokard, mis tõmbub kokku, täites "pumba" funktsiooni. Teine tüüp on spetsiaalne müokard, mis koosneb juhtivatest rakkudest, mis moodustavad keskused, milles tekivad automaatse korrektsusega elektrilised impulsid. Need impulsid levivad läbi juhtiva süsteemi - südameosakondade töö koordinaatori.

Esimese impulsi genereerib automaatselt paremas aatriumis asuv siinusõlm. Seda nimetatakse esimese järgu automatismi keskuseks. See toimib autonoomselt, genereerides ergutusimpulsi sagedusega umbes 60-80 lööki minutis. Edasi viib juhtiv süsteem tekkinud impulsi AV-sõlme - teise järgu automatismi keskmesse. Selles lükatakse impulss edasi ja kulgeb edasi mööda juhtivat süsteemi - tema kimp ja Purkinje kiud (kolmanda järgu automatismi keskused).

Kogu see protsess, mille käigus edastatakse siinusõlmest impulss südame juhtiva süsteemi kaudu, põhjustab selle kokkutõmbumise. Kui siinussõlme automatism on mingil põhjusel kadunud, siis impulssigeneraatori rolli võtab endale AV-sõlm. Selle tekitatud impulsside sagedus ulatub 40-60 löögini minutis. Kui siinus- ja AV-sõlme töö on häiritud, siis süda tõmbub kokku Tema ja Purkinje kiudude kimpust pärinevate impulsside tõttu. Sellisel juhul väheneb pulss 20–40 löögini minutis [6].

AV-blokaad tekib AV-sõlme tundmatusperioodide ja Tema kimbu impulsside suhtes. Mida pikemad need perioodid on, seda raskemad on AV-blokaadi ilmingud [8]. Kuna ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus mõjutab vereringet, võib AV-blokaadiga südamelöökide vähenemise tõttu patsiendil tekkida nõrkus ja pearinglus..

Viivitatud impulsside ülekandega AV-blokaad on sagedamini funktsionaalne, st see sõltub autonoomsest närvisüsteemist. Impulsside osaline või täielik kaotus on reeglina raske südamelihase haiguse tagajärg ja sellega kaasnevad olulised verevarustuse häired. Pärilikud AV-blokaadid on põhjustatud müokardirakkude ja südame juhtimissüsteemi hajusast infiltratsioonist lipiidide, valkude või polüsahhariidide kompleksidega.

AV-blokaadi klassifikatsioon ja arenguetapid

AV põhjustel jagunevad ummistused kahte rühma:

• funktsionaalne - intensiivsest sporditegevusest tulenev, teatud ravimite võtmine on sagedamini noortel patsientidel;
• orgaanilised - arenevad erinevate haiguste taustal, esinevad sagedamini eakatel patsientidel.

Sõltuvalt impulsijuhtivuse häire asukohast on AV-blokaadi kolme vormi:

• proksimaalne - asub siinusõlmele lähemal, AV-sõlme ja Tema kimbu pagasiruumi piirkonnas;
• distaalne - asub siinusõlmest kaugemal, kimbu haru piirkonnas;
• kombineeritud - juhtivuse häired paiknevad erinevatel tasanditel.

AV-blokaadidest allavoolu on:

• äge - ilmnevad müokardiinfarkti ajal, kui ravimite annus on ületatud jne;
• krooniline mööduv (ajutine) - areneb sageli südame isheemiatõve taustal;
• krooniline püsiv - tavaliselt leitakse südame orgaaniliste kahjustustega;
• katkendlik (katkendlik, katkendlik) - üleminek täielikust blokaadist osaliseks või nende üleminek siinusrütmile ilma blokaadita [3].

AV-plokid jagunevad täielikuks, kui kodadest ei lähe kodadest impulss vatsakestesse, ja mittetäielikeks. Sellisel juhul on mittetäielikke AV-blokaade kolm kraadi:

1. Esimene aste - absoluutselt kõik impulsid jõuavad vatsakestesse, kuid impulsside levimise kiirus väheneb. Iseloomulikke kliinilisi sümptomeid pole, EKG-l pikeneb PQ intervall 0,21–0,35 sekundini.

2. Teine aste - üks kodade impulss on blokeeritud, ei jõua vatsakesteni. EKG-l on paus, mis võrdub kahe RR-intervalliga, kodade komplekside P arv on suurem kui vatsakeste QRS-i arv. Teise astme blokaadid on kahte tüüpi:

• I tüüp - PQ intervall pikeneb järk-järgult, kaotades QRS kompleksi (sage).
• II tüüp - QRS-komplekside kaotus toimub sama normaalse või pikenenud PQ-intervalliga (harva).

3. Kolmas aste - iga teine ​​või kolmas ventrikulaarne kompleks langeb välja (blokaad 2: 1 või 3: 1), mõnikord kukub mitu QRS kompleksi järjest. EKG näitab kodade P-lainetega sagedasi pause.

Täieliku AV-blokaadi korral ei liigu vatsakestesse ükski impulss, mistõttu süda tõmbub kokku vaid 20–45 korda minutis. EKG-l on vatsakeste rütm kodade sagedusest palju harvem, mis ei ole normaalse vereringe tagamiseks piisav.

AV blokaadi tüsistused

Täielik AV-blokaad võib põhjustada järgmisi komplikatsioone:

• Ventrikulaarsete kontraktsioonide (oligosüstool) tugev langus või nende puudumine (asüstoolia) koos teadvusekaotuse rünnakutega. Arenenud impulssfookuse liikumise tagajärjel.
• Ventrikulaarse tahhükardia või ventrikulaarse fibrillatsiooni korduvad rünnakud. Need tekivad tavaliselt südame raske isheemia, see tähendab südamelihase ebapiisava verevarustuse tõttu. Fibrillatsiooni tagajärjel võib vereringe seiskuda ja inimene kaotab teadvuse, pulss ei tundu ja võivad tekkida krambid. Sellisel juhul on vaja kiiret meditsiinilist abi..
• Südamepuudulikkus. Areneb minutilise veremahu vähenemise tõttu.
• Morgagni - Adams - Stokes ründab. Need on sümptomite kogum, mis tekib seoses südamevoolu väljendunud vähenemisega, kui süda ei suuda haruldaste kokkutõmbe tõttu enam ajule pakkuda piisavas koguses verd. See avaldub minestamise ja krampide kujul, millega kaasnevad muutused EKG-s (paus). Teadvusekaotuse hetkel viiakse läbi elustamine.

Kõik need tüsistused võivad põhjustada surma 50% juhtudest. Need on südamestimulaatori paigaldamise peamised näidustused, mis on vajalikud normaalse südametegevuse taastamiseks [11].

AV blokaadi diagnoos

"AV-blokaadi" diagnoosimiseks peate:

• hinnata patsiendi kaebusi tervisliku seisundi kohta;
• viia läbi objektiivne eksam, s.o üksikasjalik eksam;
• teha elektrokardiograafiline uuring (EKG), funktsionaalsed testid, EKG jälgimine ja südame elektrofüsioloogiline uuring (EPI).

Patsiendi kaebused sõltuvad AV blokaadi astmest ja kaasuva haiguse olemasolust. I rikkumisastmega võivad sümptomid puududa ja III astme korral või täieliku blokaadiga on patoloogia tunnused kõige silmatorkavamad.

Objektiivse uuringu käigus kuulab arst pulssi randme- ja kaelaveenide arterites: määrab südame rütmi, südame löögisageduse. Pulss on tavaliselt aeglane, hästi täidetud, kuid kaela veenide ja randme pulsisagedus erineb. Esimene toon tugevneb kohati. 1. astme AV-blokaadiga saab esimest tooni nõrgendada, vaiksemaks. Südame rütm on häiritud, väga sageli täheldatakse bradükardiat - haruldast rütmi.

Olulised AV blokaadi tunnused on emakakaela veenide nõrgad pulsatsioonid vatsakeste lõõgastumisel, samuti kaela veenide üksikud tugevad pulsatsioonid, mis langevad kokku esimese südame heli suurenemisega. Need muutused ilmnevad siis, kui kodad ja vatsakesed töötavad üksteisest sõltumatult. AV-blokeeringut iseloomustab ka süstoolse (ülemise) ja diastoolse (alumise) vererõhu samaaegne tõus.

Kaasasündinud ja omandatud täieliku AV-blokaadi vereringe on väga erinev. Kaasasündinud täieliku AV-blokaadi korral jääb minutihulk normaalseks nii puhkeseisundis kui ka füüsilise pingutuse ajal. Selle põhjuseks on orgaaniliste südamekahjustuste puudumine. Müokardi patoloogiliste muutustega provotseerib täielik AV-blokaad olemasoleva südamepuudulikkuse arengut või progresseerumist.

EKG võimaldab määrata AV-blokaadi astet. Arsti tähelepanu kardiogrammi hindamisel on suunatud P-lainetele, PQ-intervallidele ja QRS-kompleksidele. Muutused P asukohas, PQ pikkuses ja ventrikulaarse kompleksi prolapsis (QRS) näitavad AV blokeerimist..

Funktsionaalsed testid aitavad näha ja analüüsida patsiendi keha reaktsiooni teatud koormustele. Selliste testide jaoks on mitu võimalust. Kõige sagedamini kasutatakse AV-blokaadi kahtluse korral testi atropiiniga, mis manustatakse veeni kaudu annuses 0,04 mg / kg. Ravim võimaldab teil vähendada vaguse närvi toonust ja tõhustada sümpaatilise närvisüsteemi tööd. Selle tulemusel suureneb pulss, tema kimbu juhtivus suureneb ja pikenenud PQ intervall lüheneb..

Samuti viiakse läbi funktsionaalsed testid, mis on suunatud parasümpaatilise närvisüsteemi toonusele, mis põhjustavad vastupidist efekti. Nende proovide hulka kuuluvad:

• Valsalva test - järsk pingutus pärast sügavat hingetõmmet;
• unearteri massaaž - rõhk unearterile selle hargnemise piirkonnas (patsient lamab selili).

Tavaliselt jääb pärast funktsionaalseid katseid vatsakeste määr praktiliselt muutumatuks. AV-blokaadi olemasolul muutub PQ intervall proovide ajal ja / või pärast seda pikemaks [7].

24-tunnine Holteri jälgimine on AV-blokaadi diagnoosi kinnitamisel väga oluline. See on kohustuslik kõigile patsientidele. EKG jälgimine võimaldab:

• korreleerida patsiendi kaebusi EKG muutustega (näiteks teadvusekaotus koos rütmi järsu langusega);
• hinnata rütmi vähenemise ja impulsi juhtivuse blokeerimise astet, rikkumiste suhet patsiendi aktiivsusega ja ravimite võtmist;
• määrata AV-blokaadi tüüp (püsiv või mööduv), kui see esineb (päeval või öösel), kas AV-blokaad on kombineeritud teiste südamerütmihäiretega;
• teha järeldus südamestimulaatori seadistamise vajaduse jms kohta [9].

EFI võimaldab teil selgitada AV-blokaadi lokaliseerimist ja hinnata operatsiooni vajadust. Lisaks võib arst välja kirjutada südame ehhokardiograafia, MSCT või MRI. Neilt nõutakse kaasuva kardiopatoloogia tuvastamist. Muude seisundite või haiguste korral näidatakse täiendavaid laboratoorseid uuringuid: verd kontrollitakse antiarütmikumide olemasolu suhtes nende üleannustamise korral, elektrolüütide taset (näiteks kaaliumi suurenemine), ensüümide aktiivsust müokardiinfarkti korral..

AV-blokaadi ravi

AV-blokaadi ravi sõltub selle astmest ja kaasuvate haiguste olemasolust.

1. astme AV-blokaadi korral on näidustatud blokaadi arengut esile kutsunud patoloogia ravi. Kõiki selle juhtivuse häirega patsiente tuleb jälgida, et selle progresseerumist mitte mööda lasta. Digitaalravimite (digoksiin, strofantiin, korglikon) mürgistuse avastamisel tuleks need tühistada. Parasümpaatilise närvisüsteemi suurenenud tooniga on vaja välja kirjutada atropiin. Aümaliini võtmisest tuleks AV-blokaadi suurenemise ohu tõttu loobuda kinidiinist, prokaiinamiidist, beetablokaatoritest ja kaaliumist [2].

AV-blokaadi II aste (peamiselt I tüüpi) ägeda südamepatoloogia sümptomite ja tunnuste puudumisel ei vaja tavaliselt aktiivset ravi, kuna vereringehäirete objektiivseid tunnuseid pole.

Aeglase südametegevusega teise astme AV-blokaadi korral on vajalik spetsiaalne ravimravi, põhjustades vereringehäireid ja erinevaid sümptomeid. Samuti on ägeda müokardiinfarktiga kõigil juhtudel näidustatud farmakoteraapia. Ravi algab atropiini ja isoprenaliini määramisega, mis suurendavad impulsside juhtivust Tema kimpus. Erandiks on juhtumid, kus väga haruldase rütmi ja häiritud verevarustuse tõttu on vaja kunstliku südamestimulaatori kiiret seadistamist. Ravi nende vahenditega viib läbi ainult arst.

Ravitaktika määramiseks võib täieliku AV-blokaadi jagada kolme rühma:

1. Täielik AV blokeerimine ilma sümptomiteta. Ravi pole vajalik. See vorm esineb väikeses grupis kaasasündinud või noorelt omandatud AV-blokaadiga pulsiga 50-60 lööki minutis. Neid patsiente tuleb jälgida, külastada kardioloogi ja teha EKG iga 6 kuu tagant. Kui seisund halveneb ja kaebused ilmnevad, pöörduge kindlasti arsti poole. Kui vatsakesed tõmbuvad kokku vähem kui 40 korda minutis ja QRS-kompleksid laienevad, tuleks paigaldada püsiv südamestimulaator, isegi kui sümptomeid pole. See hoiab ära südame äkksurma tekkimise..

2. Täielik AV-blokaad koos aju või südame vereringe häiretega. Aju vereringe rikkumisel täheldatakse minestamist. Peamine ravimeetod on südamestimulaatori seadistamine. Enamik arste peab selle paigaldamise näidustuseks isegi ühte minestamist, sest iga rünnak võib olla viimane ja põhjustada patsiendi surma. Narkoteraapiat viiakse läbi siis, kui südamestimulaator on ebaefektiivne või selle kasutamiseks ettevalmistamisel. Kõige sobivamad ravimid on sümpatomimeetikumid - ortsiprenaliin (alupent), isoprenaliin (isoproterenool, proternool, saventriin). Nad ei saa täielikku AV-blokeeringut kõrvaldada, kuid nad suudavad suurendada vatsakeste asenduskeskuse automatismi ja säilitada vatsakeste kiirust 50-60 lööki minutis. Ravimi annus valitakse individuaalselt erinevatel raviperioodidel.

Südame vereringe rikkumine on seotud südamepuudulikkusega. Kui minestamist ei täheldata, viiakse täieliku AV blokaadi ravi läbi digitalise ravimite ja salureetikumidega. Vatsakeste kontraktsioonide sageduse ja minutimahu suurendamiseks on näidustatud pikaajaline ravi isoprenaliini, ortsiprenaliini või efedriiniga. Kui ravimid südamepuudulikkust ei leevenda, on vajalik südamestimulaator.

3. Ägeda, mööduva vormi täielik AV blokaad värske müokardiinfarkti, südameglükosiididega mürgituse, müokardiidi korral pärast südameoperatsiooni. Kortikosteroidid on selle blokaadi tõhus ravi. Nad kiirendavad turse resorptsiooni ja peatavad põletikulise protsessi AV süsteemi piirkonnas. Hüdrokortisooni manustatakse intravenoosselt või prednisooni tablettidena.

Salureetikumide roll AV täieliku blokaadi ravis on veel selgitamisel. Mõjutades soola eritumist kehast, vähendavad nad seerumi kaaliumitaset 1 meq / L võrra. See võib parandada AV juhtivust, suurendada ventrikulaarsete kontraktsioonide arvu ja peatada või vähendada sünkoopi sagedust. Saluretikume on vaja võtta pikka aega, kontrollige kindlasti kaaliumi taset veres.

Prognoos. Ärahoidmine

Patsiendi elu ja töövõime sõltuvad blokaadi tasemest ja astmest. Kõige tõsisem prognoos on võimalik kolmanda astme AV-blokaadiga: selle diagnoosiga patsiendid on puudega ja neil tekib südamepuudulikkus. Omandatud AV blokaadi kõige soodsam prognoos on haiguse täielik kaasasündinud vorm [5].

Mida kiiremini südamestimulaator paigaldatakse, seda pikem ja parem on patsientide eeldatav eluiga ja elukvaliteet. Näidustused püsiva südamestimulaatori paigaldamiseks on:

• AV-blokaad III aste, ventrikulaarsete kontraktsioonide arvuga vähem kui 40 lööki minutis või pausid üle 3 sekundi;
• üks või mitu minestamist;
• AV II või III astme blokaad koos haruldase rütmi põhjustatud kliiniliste ilmingutega: pearinglus, südamevalu, äge koronaarsündroom, progresseeruv südamepuudulikkus;
• AV blokaad II astme tüüp asümptomaatilise kulgiga;
• Selle haiguse korral vastunäidustatud AV II või III astme rütmihäired, mis nõuavad antiarütmikumide kasutamist;
• AV plokk II või III aste koos laia QRS kompleksiga - rohkem kui 0,12 sekundit;
• 1. astme AV blokeerimine PQ intervallidega üle 0,3 sekundi [10].

AV-blokaadi ennetamine on suunatud põhjuslike tegurite kõrvaldamisele: südamepatoloogia ravi, kontrollimatu ravimite väljajätmine, mis võib põhjustada AV-blokaadi arengut jne..

Dieedisoovitused. AV-sõlme juhtivuse parandamiseks on vajalik, et dieet sisaldaks toitu, mis sisaldab piisavalt kaaliumi, magneesiumi ja kaltsiumi: seemneid, mett, kuivatatud puuvilju, banaane, koorega küpsetatud kartuleid, piimatooteid (kodujuust, hapukoor, juust), värskeid mereande puu- ja köögiviljad, merekala. Oluline on piirata söödarasva, rasvarasva, konservtoitu ja marinaade, vürtsikaid maitseaineid ja kastmeid, väga soolaseid toite, šokolaadi, kohvi, kakaod, musta teed, alkohoolseid jooke.

Füüsiline treening. AV-blokaadiga inimestel ei soovitata tegeleda raskete jõuspordialadega: tõstmine, maadlus, kulturism jne. Kasulikud tegevused, nagu ujumine, kõndimine, suusatamine, uisutamine, jalgrattasõit jne, on vajalik mõõdukas, hästi talutav füüsiline tegevus südamelihase tugevdamiseks ja kehakaalu vähendamiseks.

Atrioventrikulaarne (AV) blokeerimine 1-2-3 kraadi, täielik ja mittetäielik: põhjused, diagnoosimine ja ravi

B-südameplokk on südamelihase kontraktiilsuse rikkumise konkreetne variant. Sisuliselt on see elektrilise impulsi juhtimise nõrgenemine või täielik peatumine atrioventrikulaarsõlmes.

Ravi pole alati vajalik. Varases staadiumis ei toimu taastumist üldse, näidatakse dünaamilist vaatlust.

Kui progresseerumine edeneb, määratakse ravimiteraapia. Kõrvalekalde kogu arengutsükli kestus on umbes 3-10 aastat.

Sümptomid algavad palju varem kui terminaalne faas. Nad on üsna väljendunud. Seetõttu on diagnoosimiseks ja raviks aega..

Kõik tegevused viiakse läbi kardioloogi ja vajadusel seotud spetsialistide järelevalve all.

AV-plokkide klassifikatsioon

Jagamine toimub kolmel alusel.

Sõltuvalt voolu laadist:

• Terav. See on suhteliselt haruldane, tekib tõsiste välistegurite tagajärjel. Vigastused, oksendamine, kehaasendi järsk muutus, somaatiliste patoloogiate kulg, kõik need on protsessi arengu hetked. Südame seiskumise riskid on kõige suuremad. Patsientide seisundi korrigeerimine ja stabiliseerimine toimub statsionaarsetes tingimustes, arstide rühma järelevalve all.
• Krooniline vorm. Seda diagnoositakse igal teisel juhul AV blokaadide kogumassist. See on kerge versioon. Ilmingud on minimaalsed, surma tõenäosus pole samuti suur. Taastamine toimub plaanipäraselt. Ravi on meditsiiniline või kirurgiline, olenevalt staadiumist.

Kiudude funktsionaalse aktiivsuse rikkumise astme järgi:

• Täielik AV-blokeering. Elektrilise impulsi juhtimine siinusõlmest atrioventrikulaarsõlmesse puudub üldse. Tulemuseks on südameseiskus ja surm. See on kiireloomuline seisund, see elimineeritakse intensiivravi tingimustes.
• Antrioventrikulaarse sõlme osaline blokeerimine. See on lihtsam, moodustab suurema osa kliinilistest juhtumitest. Kuid tuleb meeles pidada, et areng võib olla järsk, kuid see on suhteliselt haruldane..

Protsessi on võimalik jagada kursuse kestuse järgi:

• Püsiv blokaad. Nagu nimigi ütleb, ei kõrvalda see iseennast.
• Ajutine (mööduv). Jagu kestab paarist tunnist mitme nädala või isegi kuuni.
• Paroksüsmaalne või paroksüsmaalne. Kestus umbes 2-3 tundi.

Neli raskusastet

Üldtunnustatud kliiniline klassifikatsioon põhineb kursuse raskusastmel. Vastavalt sellele nimetavad nad protsessi arengu 4 etappi.

1. klass (lihtne)

See toimub teiste südame- ja ekstrakardiaalsete patoloogiate taustal. Subjektiivse plaani ilmingud on minimaalsed või puuduvad täielikult. Diagnostiliste meetodite tasemel on EKG pildil väikesed kõrvalekalded.

Taastumine on võimalik 6-12 kuu jooksul, kuid pole alati vajalik. Näidatud dünaamiline vaatlus, kui vaja - ravimite kasutamine.

2 kraadi (keskmine)

See jaguneb edasi 2 tüüpi, sõltuvalt elektrokardiograafilistest andmetest.

• AV-plokki 2 kraadi Mobitz 1 iseloomustab PQ intervalli järkjärguline pikendamine. Sümptomid on samuti haruldased. On minimaalseid ilminguid, mis on praktiliselt nähtamatud, kui te ei koorma keha. Provokatiivsed testid on üsna informatiivsed, kuid need võivad olla tervisele ja isegi elule ohtlikud. Ravi on identne, rohkem rõhutatakse ravimeid.
• AV-ploki 2 kraadi Mobitz 2 määrab ventrikulaarsete komplekside prolaps, mis näitab südamestruktuuride mittetäielikku kokkutõmbumist. Seetõttu on sümptomid palju eredamad, seda on juba raske mitte märgata.

3. klass (hääldatakse)

Selle määravad lihasorgani töö väljendunud kõrvalekalded. EKG muutusi on lihtne tuvastada, ilmingud on intensiivsed - arütmia tekib aeglustumise tüübi järgi.

Sellised märgid ei tõota midagi head. Keeruliste orgaaniliste defektide taustal toimub hemodünaamika nõrgenemine, koe isheemia, algfaasis on võimalik mitme organi rike.

4 kraadi (terminal)

Täieliku blokaadi järgi on pulss 30-50. Kompenseeriva mehhanismina hakkavad vatsakesed kokku tõmbuma omas rütmis, seal on eraldi ergastuspiirkonnad.

Kõik kaamerad töötavad omal moel, mis viib fibrillatsiooni ja vatsakeste enneaegse löögini. Patsiendi surm on kõige tõenäolisem stsenaarium.

Kliinilisi klassifikatsioone kasutatakse konkreetse haigusliigi, staadiumi, teraapia taktika ja diagnoosi kindlakstegemiseks.

1. astme AV blokeerimise põhjused

Need on peamiselt välised tegurid. Neid saab harva eranditega patsient ise kõrvaldada..

• Intensiivne füüsiline aktiivsus, liigne aktiivsus. On olemas selline nähtus nagu spordisüda. Juhtivuse häired on südamestruktuuride arengu tulemus. Need põhjused moodustavad kuni 10% kõigist kliinilistest olukordadest. Kuid sellist diagnoosi saab panna pärast orgaaniliste patoloogiate pikaajalist jälgimist ja väljajätmist..
• Ravimite liig. Südameglükosiidid, psühhotroopsed ravimid, kaltsiumikanali blokaatorid, spasmolüütikumid, lihasrelaksandid, narkootilised analgeetikumid, kortikosteroidid.
• Närvisüsteemi pärssimise protsesside rikkumine. Suhteliselt kahjutu tegur. Tavaliselt osa haiguse sümptomikompleksist.

Blokaadi põhjused 2-3 kraadi

Palju tõsisem. Võimalike tegurite hulka kuuluvad:

• Müokardiit. Nakkusliku või autoimmuunse (harvemini) geneesi elundi lihaskihtide põletikuline patoloogia. Esineb enamikul juhtudel tagajärjena.

Haiglaravi, kliiniline pilt on elav. Kohutav komplikatsioon - vatsakeste hävitamine määratakse igal kümnendal juhul.

Eriti ilma spetsiaalse antibakteriaalse ja toetava toimeta.

• Südameatakk. Südamestruktuuride trofismi äge rikkumine. Seda esineb igas vanuses, peamiselt eakatel patsientidel. Tüsistusena ka praeguse pärgarteri haiguse taustal.

Lõpeb kardiomüotsüütide (südamerakkude) nekroosiga, aktiivse koe asendamine armkoega. Ta ei ole võimeline lepingut sõlmima ja signaali edastama. Seega AV blokeerimine.

Sõltuvalt ulatusest võime rääkida tõsidusest. Mida rohkem struktuure kahjustati, seda ohtlikumad olid tagajärjed.

Massiivse südameataki tüsistusi kirjeldatakse selles artiklis, siin on infarktieelse seisundi sümptomid, siin on põhjused ja riskitegurid..

• Reuma. Autoimmuunne protsess, mis mõjutab müokardi. Ravi on selle tulemusena pikaajaline eluaegne hooldusravi.

On võimalik aeglustada hävitamist, vältida ägenemisi, kuid täielik kõrvaldamine on ebatõenäoline.

Käivitatud nähtus lõpeb tema kimpude kahjustamise ja juhtivuse rikkumisega.

• Isheemiline haigus. Oma olemuselt sarnaneb see südameatakkiga, kuid protsess ei saavuta teatud kriitilist massi, kuna verevarustus püsib endiselt vastuvõetaval tasemel. Kuid lihasekihi nekroos ei tule kaua ilma ravita. See on südame isheemiatõve loogiline järeldus.

• Koronaarpuudulikkus. Ateroskleroosi tagajärjel koos südamestruktuure toitvate vastavate arterite ahenemise või oklusiooniga. Manifestatsioonid ilmnevad hilisemates etappides. Blokaad on üks orgaanilisi rikkumisi. Koronaarpuudulikkuse kohta saate lugeda siit.

• Kardiomüopaatia. Protsessirühma üldnimi. Esineb raskete somaatiliste patoloogiate tagajärjel.

Põhiolemus peitub südame lihaskihi düstroofias. Kontraktiilsus väheneb, signaal läbi kahjustatud kudede viiakse läbi halvemini kui tavalises asendis.

Hemodünaamika nõrgenemine, isheemia, tagajärjel mitme organi puudulikkus. Selles artiklis kirjeldatakse kardiomüopaatia tüüpe, põhjuseid ja ravimeetodeid..

Puuduliku tüübi neerupealiste, kilpnäärme, veresoonte, sealhulgas aordi patoloogiate olemasolu mõjutab ka.

Nimekiri jätkub. On olemas arvamus päriliku teguri protsessis osalemise kohta. Kas see on tõsi või mitte, pole päris selge. Viimastel aastatel on geneetilise komponendi rolli aktiivselt uuritud.

Sümptomid sõltuvalt astmest

Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

Manifestatsioonid puuduvad täielikult või valdavalt. Patsient tunneb end normaalselt, elus pole kõrvalekaldeid.

Funktsionaalse plaani defekte saab tuvastada ainult elektrokardiograafia tulemuste põhjal. Sageli on see juhuslik leid, see avastatakse inimese ennetava läbivaatusena.

Võimalik, et kerge õhupuudus koos intensiivse füüsilise koormusega (töö, jooksmine, kurnav sportlik tegevus).

1. astme atrioventrikulaarne blokaad on kliiniliselt soodne. Varajase avastamise korral on võimalik täielik ravi ilma tagajärgedeta..

• Tundmatu päritoluga rinnavalu. Need tekivad enamikul juhtudel. See on mittespetsiifiline märk. Jao kestus ei ületa paar minutit.
• Hingeldus intensiivse füüsilise koormuse taustal. Rahulikus olekus ta seda pole.
• Nõrkus, unisus, jõudluse puudumine. Võimalik, et loid, soovimatus midagi teha.
• Bradükardia. Südame löögisageduse muutus allapoole. See pole veel ähvardav.

• Vähese füüsilise koormusega õhupuudus. Isegi lihtsa kõndimisega.
• Peavalu. Määratakse aju struktuuride isheemiliste häirete järgi. Kestus varieerub mõnest minutist tunnini või isegi päevani. Migreeni eraldamine on vajalik.
• Vertiigo. Kuni liigutuste koordinatsioonini, suutmatus ruumis liikuda.
• Arütmia mitut tüüpi korraga. Südame aktiivsuse aeglustumine on seotud kontraktsioonide vaheliste ajaintervallide muutusega.
• Minestamine.
• Vererõhu langetamine kriitilisele tasemele.
• Pulssi järsk langus.

Kõik kolm ülaltoodud sümptomit on osa nn Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi struktuurist. See on meditsiiniline hädaolukord. See kestab mitu minutit, kuid sellega kaasneb tohutu oht elule..

Võimalik vigastus, insult, südameatakk või südameseiskus. Kui selline manifestatsioon toimub, on vajalik kirurgiline ravi, mille põhiolemus on südamestimulaatori implantatsioon.

Teda ei kutsuta alati. See on variatsioon eelmisest, kuid seda määratletakse veelgi raskemate sümptomitega. Pange tähele tohutuid orgaanilisi häireid kõigis süsteemides.

Surm 4. astme av-blokaadiga muutub paratamatuks, see on aja küsimus. Kuid sellisel viisil patoloogia alustamiseks peate proovima ja teadlikult ignoreerima kõiki oma keha signaale..

Diagnostilised meetodid

Südamestruktuuride juhtivuse kõrvalekalletega inimeste juhtimine - kardioloogi järelevalve all. Kui protsess on keeruline ja sellel on ohtlik iseloom - spetsialiseerunud kirurg.

Ligikaudne uuringukujundus sisaldab järgmisi elemente:

• Patsiendi küsitlemine kaebuste, nende kestuse ja kestuse osas. Sümptomite objektiveerimine ja fikseerimine.
• Anamneesi võtmine. Sealhulgas perekonna ajalugu, elustiili määratlus, halvad harjumused ja teised. Eesmärk on probleemi allika varajane tuvastamine.
• Vererõhu mõõtmine. Jooksva protsessi taustal on vererõhu hüpped teise või veelgi enam kolmandasse etappi. Rutiinse tehnika abil on sellist seisundit raske tabada..
• Holteri jälgimine iga päev. Informatiivsem viis. Vererõhku ja pulssi hinnatakse olenevalt programmist iga poole tunni järel või sagedamini. Täpsuse parandamiseks saab seda korrata mitu korda.
• Elektrokardiograafia. Võimaldab tuvastada südame funktsionaalseid häireid. Mängib varases diagnoosimisel võtmerolli.
• EFI. Eelmise uuringu muudetud versioon. Kuid see on invasiivne. Reieluu arteri kaudu sisestatakse spetsiaalne sond. Hinnatakse südamestruktuuride üksikute osade aktiivsust. Üsna raske uurimistöö, kuid mõnikord pole alternatiive.
• Ehhokardiograafia. Orgaaniliste rikkumiste tuvastamiseks. Klassikaline variant blokaadi pika kulgemise tagajärjel on erineva raskusastmega kardiomüopaatia.
• Vereanalüüsi. Hormoonide jaoks, üldised ja biokeemilised. Keha seisundi, eriti endokriinsüsteemi ja ainevahetuse üldiseks hindamiseks.

Vajaduse korral, kui eelmised meetodid ei anna küsimustele vastuseid, kasutatakse CT, MRI, koronograafia, radioisotoopide uuringuid. Otsuse teeb juhtivate ekspertide rühm.

EKG kõrvalekalded

Iseloomulike tunnuste hulgas:

• QT-intervalli pikendamine rohkem kui 0,2 s võrra. Esimeses etapis on see tüüpiline leid..
• Pikenemise PQ. Ventrikulaarsete komplekside esinemissageduse muutused. Nn mobitz 1.
• Südame alumiste kambrite kontraktsioonide täielik kadumine. Või vaheldumisi sümmeetrilises järjekorras.
• Erineva raskusastmega südame löögisageduse nõrgenemine (bradükardia). Sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

EKG AV blokeerimine on märgitud konkreetselt ja mida raskem on faas, seda lihtsam on probleemi diagnoosida.

Ravi sõltuvalt kraadist

Näidatud on pikaajaline dünaamiline vaatlus. Seda taktikat saab korrata kauem kui ühe aasta. Kui progresseerumist ei toimu, muutub kardioloogi konsultatsioonide sagedus järk-järgult harvemaks.

Süvenemise taustal on ette nähtud mitme farmatseutilise rühma ravimid:

• Hüpertensiivsed ravimid. Erinevat tüüpi.
• Antiarütmiline.

Põletikulise nakkusliku patoloogia esinemisel kasutatakse antibiootikume, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ja kortikosteroide. Ravi rangelt haiglas.

1. astme mööduv AV-blokaad (mööduv) on ainus ohtlik juhtum, mis vajab ravi viirusliku või bakteriaalse päritoluga.

Kasutatakse sama tüüpi ravimeid. Seisundi kiire süvenemise korral pole mõtet oodata. Südamestimulaatori installimine on näidatud.

Vanusest hoolimata. Ainus erand on vanemad patsiendid, kes ei pruugi operatsioonile vastu pidada. Küsimus lahendatakse individuaalselt.

Vajalik on kunstliku südamestimulaatori implantatsioon. Kui lõppfaas algab, on ravimise võimalused minimaalsed..

Kogu raviperioodi jooksul näidatakse elustiili muutust:

• Halvad harjumused loobumine.
• Dieet (ravitabelid nr 3 ja nr 10).
• Piisav uni (8 tundi).
• Kõndimine, harjutusravi. Peamine on mitte üle pingutada. Kestus on meelevaldne.
• Stressi vältimine.

Rahvapärased retseptid võivad olla ohtlikud, mistõttu neid ei kasutata.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

• Südamepuudulikkus. Elustamine on sellises olukorras minimaalselt efektiivne, vaevalt taastuv, rütm muutub jälle. Ägenemine on tõenäoline mõne päeva jooksul.
• Kardiogeenne šokk. Potentsiaalselt surmav. Pealegi toimub surm peaaegu 100% juhtudest..
• Minestamine ja selle tagajärjel trauma võivad olla eluohtlikud.
• Infarkt või insult. Südamestruktuuride ja aju äge alatoitumus.
• Vaskulaarne dementsus.

Prognoosid sõltuvad patoloogilise protsessi staadiumist:

Lõppfaasis on surm vältimatu. Teraapia on ebaefektiivne.

Radikaalne kirurgiline sekkumine südamestimulaatori paigaldamisega parandab prognoosi oluliselt.

Lõpuks

Atrioventrikulaarne blokaad on juhtivuse rikkumine siinusõlmest kodadesse ja vatsakestesse. Tulemuseks on lihasorgani täielik düsfunktsioon. Suremus on kõrge, kuid raviks ja diagnoosimiseks on piisavalt aega. See on julgustav..