Atrioventrikulaarne blokaad - süstematiseerimine, diagnoosimine, erakorraline ravi

Atrioventrikulaarne blokaad (AV-blokaad) on AV juhtimissüsteemi teatud taseme patoloogia ilming. Ravi otstarbekus ja AV-blokaadi prognoos sõltuvad AV juhtivuse taseme diagnostilisest kontrollist (distaalsed kahjustused on prognoosiliselt vähem soodsad).

I kraadi. Impulsijuhtivuse aeglustumine kodadest vatsakestesse: PQ intervalli pikenemine> 200 ms (0,2), QRS kompleks on tavaliselt kitsas, P ja QRS suhe on 1: 1.

II aste.

• Mobitz-1 tüüp: PQ intervalli järkjärguline pikendamine koos järgneva QRS kompleksi "kadumisega" (Samoilovi-Wenckebachi periood), QRS kompleksid, P ja QRS suhe> 1.
• Mobitz-2 tüüp: stabiilse PQ intervalliga QRS kompleksi “kadumine”, sagedamini kitsad QRS kompleksid, P ja QRS suhe> 1, võib-olla 2: 1, 3: 1 jne..

Esimese tüübi AV-blokaadi I ja II astme korral pole erakorralisi meetmeid tavaliselt vaja. Teist tüüpi AV-blokaadi II astme ja täieliku AV-blokaadi korral on vajalikud järgmised meetmed:

1. võimalike põhjuste (müokardiinfarkt (MI), ravimite üleannustamine, elektrolüütide häired) kõrvaldamine ja ravi;
2. 0,1% atropiini 1 ml lahuse intravenoosne manustamine 1 ml 10 ml füsioloogilise lahuse kohta, mis võib kõrvaldada vaguse hüpertoonilisusest põhjustatud AV juhtivuse kõrvalekalded, kuid ei mõjuta juhtivust His-Purkinje süsteemi tasandil, registreerib EKG AV-blokaadi laia QRS kompleksid. Atropiini toime kestab umbes kolm tundi;
3. teise astme AV-blokaadiga ja täieliku AV-blokaadiga patsientidel His-Purkinje süsteemi tasemel või hemodünaamiliste häirete või sünkoopsete seisunditega patsientidel näidatakse ajutist endokardi stimulatsiooni.

III aste. Täielik AV-blokaad (kodade ärritusi vatsakestele ei rakendata), P- ja QRS-lained on korrapärased, täheldatakse kodade ja vatsakeste ergastuse täielikku dissotsiatsiooni. QRS-kompleksiga pole seotud ühtegi P-lainet, P-sagedus on suurem kui QRS-sagedus.

I astme AV blokaad tavaliselt kliinilisi sümptomeid ei näita. AV II ja III astme blokaadil on kliinilisi ilminguid suhteliselt harva. Nendega kaasneb üldine nõrkus, õhupuudus, peapööritus ja minestamine..

AV blokeerimise võimalikud põhjused:

• suurenenud toon n. vagus (neid vorme iseloomustab soodne prognoos, sageli asümptomaatiline, kitsaste QRS-komplekside registreerimine EKG-s);
• juhtiva süsteemi primaarsed haigused;
• müokardi kahjustus (MI, fibroos, autoimmuunne põletik, infiltratsioon, ladestushaigused jne) koos His-Purkinje süsteemi kahjustusega (QRS komplekside sage laienemine ja deformeerumine, halb prognoos);
• kaasasündinud blokaad;
• ravimid (AV juhtimist pärssivate ravimite, beetablokaatorite, AK, südameglükosiidide jne kombinatsioon).

Kui EKG-l on kitsa QRS-kompleksiga rütm, täheldatakse soodsa prognoosiga proksimaalsetes AV-plokkides kitsaid QRS-komplekse.

On vaja tühistada ravimid, mis halvendavad AV juhtivust (antiarütmikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, steroidhormoonid, südameglükosiidid jne)..

AV-ühenduse tasemel ummistuste korral on prognoos suhteliselt soodne (kitsad QRS-kompleksid, asendusrütmi sagedus on üle 4 minutis).

Mida kaugem on blokaad, seda halvem on prognoos. Püsiv II tüüpi AV-blokaad ja täielik distaalne AV-blokaad suurendavad suremust ja vajavad tavaliselt püsivat IVR-i implanteerimist, hoolimata sümptomite olemasolust või puudumisest.

PQ intervall> 0,28 s näitab AV blokeerimist AV sõlme tasandil, PQ intervall 0,12 s on tüüpiline AV blokaadile kimbu harusüsteemi tasemel, 0,12 s). II tüüpi II astme AV-blokaadi arengu põhjused - sagedamini kardiosklerootiline vigastus, vasaku laskuva arteri oklusioon müokardiinfarkti ägedas staadiumis.

Täielik AV-blokaad (III astme AV-blokaad). Impulsijuhtimise täielik puudumine kodadest vatsakestesse kompenseeritakse seda seisundit asendusrütmide põgenemisega.

• Laiad QRS-kompleksid - ventrikulaarse asendusrütmi märk.
• AV-sõlme iseloomustab sagedus 40-50 impulsi minutis..

Alumine MI. AV täielik blokeerimine on tavaliselt mööduv ja nõuab reperfusioonravi (trombolüütiline ravi, PCI), mis viib juhtivuse taastumiseni. Kui juhtivuse häire püsib kauem kui seitse päeva, tuleks kaaluda püsiva südamestimulaatori implanteerimise küsimust.

Eesmine MI on ebasoodne prognostiline märk täieliku AV-blokaadi korral, mis on juhtiva süsteemi kahjustuse tagajärg. Ajutine endokardi stimulatsioon on näidustatud.

Kiire abi

Võimalike põhjuste (MI, ravimite üleannustamine, elektrolüütide häired) kõrvaldamine ja ravi.

Määramine intravenoosselt 0,1-protsendiline atropiini lahus 1 ml 10 ml soolalahuse kohta. Tavaliselt saab vaguse närvi hüpertoonilisusest tingitud AV juhtivuse kõrvalekaldeid kõrvaldada, kuid need ei mõjuta juhtivust His-Purkinje süsteemi tasandil. Atropiini toime kestab umbes kolm tundi.

Fredericki sündroomiga patsientidel - AV blokaadi kombinatsioon koos virvendusega - kodade laperdus (blokaad AV ristmiku tasemel kitsaste või laiade QRS kompleksidega), millega kaasnevad hemodünaamilised häired või minestus, näidatakse ajutist endokardi stimulatsiooni.

Atrioventrikulaarse blokaadi ravi

1. astme AV-blokaad kuni võimalike põhjuste selgitamiseni tavaliselt erilist ravi ei vaja, kõrgema astme AV-blokaadi ja võimalike CVD-haiguste (reuma, müokardiit jne) välistamiseks on vajalik dünaamiline vaatlus korduva EKG ja HM registreerimisega. funktsionaalse iseloomuga - vegetatiivse seisundi korrigeerimine: antikolinergilised ravimid (atropiin, platifilliin), korinfar (10 mg 3-4 korda päevas), belloid (üks tablett 3-4 korda päevas), teopec (1/4 tabletti 2-3 korda päevas) päev), izadrin (0,005 - keele all).

Mobitz-1 tüüpi AV blokaad II aste. EKG ja HM vaatlused, ümberregistreerimine, vegetatiivse seisundi korrigeerimine: atropiin, platifilliin, klonasepaam.

Kliiniliste ilmingutega AV-blokaadi ägeda tekkimise ja QRS-komplekside sagedase prolapsi korral:

• 0,5 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahust intravenoosselt aeglaselt; seejärel 0,5-1,0 mg 3-minutiliste intervallidega koguannuseni 2 mg (jälgitava kontrolli all) või 0,5-1,0 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahust subkutaanselt 4-6 korda päevas;
• kui see on ebaefektiivne - ole ettevaatlik! - isoprenaliini (Izadrin) infusioon kiirusega 0,5-5,0 μg / min. monitori kontrolli all (ärge süstige ägedat MI-d!);
• kui see on ebaefektiivne ägeda eesmise MI korral - ajutine südamestimulaator.

Mobitz-2 tüüpi AV-blokaadi II aste, progresseeruv AV-blokaad ja AV-blokaadi III aste. AV-blokaadi korral peamiste või asendusrütmide laia QRS-kompleksiga (> 0,12 s) - ajutine endokardi südamestimulaator, põhihaiguse ravi. Mõju on võimalik sümpatomimeetikumide (izadriini), korinfari, belloidi võtmisel.

Kliiniliste ilmingutega AV-blokaadiga, kuid kitsaste QRS-kompleksidega (3 s, Morgagni-Adams-Stokesi rünnak ja (või) pulss 3 s;

Vastunäidustused südamestimulaatori püsivaks implanteerimiseks:

• Mobitz-1 tüüpi I ja II astme AV blokaad ilma kliiniliste ilminguteta;
• ravimitest põhjustatud AV-blokaad, mille korral on suur AV-juhtimishäirete püsiva taandumise võimalus.

Teise astme atrioventrikulaarne blokaad: nähud, sümptomid, diagnoosimine, ravi, prognoos

Teise astme atrioventrikulaarne (AV) blokaad või teise astme südameblokaat on südame juhtivuse häire, mille korral kodade impulsi juhtimine AV sõlme ja / või tema kimbu kaudu viivitatakse või blokeeritakse. 2. astme südameblokaadiga inimestel ei pruugi olla sümptomeid ega erinevaid sümptomeid, nagu pearinglus ja minestamine. Mobitzi II tüüpi blokaad võib areneda südameblokaadini, mis võib põhjustada suurenenud suremuse riski.

Elektrokardiograafias ei kaasne mõningaid P-laineid QRS-kompleks. AV-blokaad võib olla püsiv või ajutine, sõltuvalt juhtivussüsteemi anatoomilisest või funktsionaalsest häirest.

Teise astme AV-blokaad klassifitseeritakse Mobitz I või Mobitz II blokeeringuks. Teise astme AV-blokaadi Mobitz I ja II diagnoos põhineb elektrokardiograafilistel (EKG) proovidel, mitte blokaadi anatoomilise koha lokaliseerimisel. Blokeerimiskoha kindlakstegemine spetsialiseeritud juhtimissüsteemis on aga teise astme AV-blokaadiga inimeste õigeks raviks kriitilise tähtsusega..

Tüüpiline atrioventrikulaarne Mobitz I blokeerimine PR-intervalli progresseeruva jätkumisega kuni P-laine blokeerimiseni Pausid on alati väiksemad kui eelmise 2 bitti summa, sest pausi järgne PR-intervall on alati lühenenud.

Mobitz I plokki iseloomustab PR-intervalli järkjärguline jätkumine. Lõppkokkuvõttes ei läbi kodade impulss, QRS kompleksi ei teki ja vatsakesed ei tõmbu kokku. PR-intervall on tsükli esimese puugi lühim. R-R intervall on Wenckebachi tsükli ajal lühenenud.

Mobitz II AV blokeerimist iseloomustab äkiline mittejuhtiv kodade impulss ilma juhtimisaja eelneva mõõdetava pikenemiseta. Seega on läbi viidud hammaste PR ja R-R intervallid konstantsed..

Lisaks Mobitz I ja II klassifikatsioonidele on teise astme AV-blokaadi vormide kirjeldamiseks kasutusel ka muud klassifikatsioonid: 2: 1 AV-blokaad ja kvaliteetne AV-blokaad. 2: 1 AV-plokki ennast ei saa liigitada Mobitz I või Mobitz II kategooriasse, kuna enne blokeerimist on analüüsimiseks saadaval ainult 1 PR-intervall. Siiski on võimalik tuvastada teavet juhtimisploki asukoha kohta rütmiribas. Näiteks normaalse PR-intervalli ja laia QRS olemasolu viitab infranodaalse blokaadi olemasolule. Mõlemat 2: 1 AV-plokki ja plokki, mis sisaldab 2 või enamat järjestikust sinusoidaalset P-lainet, nimetatakse mõnikord kõrgekvaliteediliseks AV-plokiks. Kvaliteetse AV-blokaadi korral antakse mõned löögid, mitte kolmanda astme AV-blokaad.

Märgid ja sümptomid

Teise astme AV-blokaadiga patsientidel võivad sümptomid oluliselt erineda:

• Sümptomeid pole (sagedamini I astme blokaadiga inimestel, näiteks sportlased ja struktuurse südamehaiguseta inimesed)
• pearinglus või minestus (sagedamini II tüübi korral)
• Rindkerevalu, kui südameblokaadiga kaasneb müokardiit või isheemia
• Arütmia, ebaregulaarne südametegevus
• Võib esineda bradükardia
• Sümptomaatilistel patsientidel võivad olla hüpoperfusiooni nähud, sealhulgas hüpotensioon

Diagnostika

EKG-d kasutatakse teise astme AV-blokaadi olemasolu ja tüübi tuvastamiseks. Mobitz I (Wenckebach) AV blokaadi tüüpilised EKG leiud on teise astme AV blokaadi kõige levinum vorm:

• PR-intervalli järkjärguline järkjärguline pikenemine toimub enne siinusimpulsi blokeerimist
• Suurim PR suurenemine toimub tavaliselt kaadri esimese ja teise biti vahel, järgmiste bitide korral järk-järgult väheneb
• PR-intervalli lühenemine toimub pärast blokeeritud siinusimpulssi tingimusel, et P-laine juhitakse vatsakesse
• Löögid võivad tekkida mittejuhtiva P-laine ristmikul
• Pärast blokeeritud P-lainet tekib paus, mis on väiksem kui ploki eelse kahe löögi summa
• Väga pikkade järjestuste ajal (tavaliselt> 6: 5) võib PR-intervalli pikenemine olla ebaühtlane ja minimaalne kuni tsükli viimase löögini, kui see muutub järsult palju suuremaks
• Blokeerimisjärgne PR-kiirendus jääb Mobitz I plokidiagnostika nurgakiviks, olenemata sellest, kas sagedusel on tüüpilised või ebatüüpilised tunnused.
• R-R intervallid vähenevad, kui PR-intervallid suurenevad

Mobitz II AV blokaadi tüüpilised EKG tulemused on järgmised:

• Järjestikustele sama PR-intervalliga bittidele järgneb lukustatud P siinuslaine
• PR-intervall esimesel blokeerimisjärgsel kellal on sama, mis PR-intervallil enne AB-plokki
• Blokeeritud P-lainet hõlmav paus on siinusetsükli pikkusest täpselt kaks korda pikem
• Ploki, AV-sõlme või infranodaalse tsooni (st spetsialiseeritud juhtimissüsteemis His-Purkinje) tasemel on prognostiline väärtus, nimelt:
• AV sõlmpunktidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on soodne prognoos
• AV sõlmede blokaadid ei kanna otsese progresseerumise riski Mobitz II blokeerimiseks ega täielikuks südamehaiguseks; kui aga AV-blokaadi põhjuseks on südamestruktuurne südamehaigus, võib haiguse ajal hiljem esineda kaugelearenenud AV-blokaad
• Infranodaalsete blokaadidega kaasneb märkimisväärne südamepuudulikkuse progresseerumise oht.

Mobitz II AV blokaadi tüüpilised EKG tulemused on järgmised:

• Järjestikuste sama PR-intervalliga tabamustega kaasneb blokeeritud siinus P-laine
• PR-intervall esimesel blokeerimisjärgsel kellal on sama, mis PR-intervallil enne AB-plokki
• Blokeeritud P-lainet hõlmav paus on siinusetsükli pikkusest täpselt kaks korda pikem

Ploki, AV-sõlme või infranodaalses tsoonis (st spetsialiseeritud juhtimissüsteemis His-Purkinje) on prognostiline väärtus, nimelt:

• AV sõlmpunktidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on soodne prognoos
• AV sõlmede blokaadil ei ole otsest progresseerumist Mobitz II blokaadiks ega täielikuks südamehaiguseks; kui aga AV-blokaadi põhjuseks on südamestruktuurne südamehaigus, võib haiguse ajal hiljem esineda kaugelearenenud AV-blokaad
• Infranodaalne blokaad võib areneda südame blokaadini.

Siinusekursuse stabiilsuse hindamine on oluline, sest vagaalse närvi tooni suurenemisega seotud seisundid võivad põhjustada siinuse ja AV-blokaadi samaaegset aeglustumist ja seetõttu matkida Mobitz II blokaadi. Lisaks on võimatu diagnoosida Mobitz II blokaadi lühenenud blokeerimisjärgse PR-intervalli olemasolul..

Infranodaalse blokaadi diagnoosi seadmiseks on vajalik selle sideme invasiivne registreerimine; ploki EKG näidud on aga järgmised:

• Kitsa QRS-kompleksiga Mobitz I plokk asub peaaegu alati AV-sõlmes
• Normaalne PR-intervall väikeste juurdekasvudega AV juhtivuse hilinemise korral võib viidata infraodaalse Wenckenbachi blokeerimisele; AV-juhtivuse suurenemine ei välista siiski tingimata infranaalide Wenckenbachi blokeerimist.
• Laia QRS kompleksi juuresolekul on AV blokaad kõige sagedamini infranodaalne
• PR-intervalli suurendamine üle 100 ms aitab kaasa ploki loomisele AV-sõlmes.

Elektrofüsioloogiline diagnostiline uuring aitab kindlaks teha blokaadi olemust ja potentsiaalset südamestimulaatori vajadust. Selline testimine on näidustatud patsientidele, kellel on kahtlus Gis-Purkinje süsteemi blokaadis, näiteks järgmised:

• Teise astme Mobitzi I blokk koos laia QRS kompleksiga sümptomite puudumisel
• 2: 1 teise astme AV-blokaad laia QRS-kompleksiga sümptomite puudumisel
• Mobitz I teise astme blokaad teadmata põhjuse minestamise juhtumitega.

Muud elektrofüsioloogiliste testide näidustused on:

• Pseudo-AV blokaadi olemasolu ja enneaegne varjatud deaktiveerimine, mis võib põhjustada teise või kolmanda astme AV blokaadi
• Teise või kolmanda astme AV-blokaadiga sümptomite põhjuseks teise arütmia kahtlus (nt need, kes jäävad pärast südamestimulaatori paigaldamist sümptomaatiliseks)
• Kuid enamikul juhtudel annab edasine jälgimine (statsionaarse rütmi jälgimine või ambulatoorne EKG jälgimine) piisavat diagnostilist teavet, nii et praegu tehakse elektrofüsioloogilisi uuringuid harva ainult juhtivuse häirete hindamiseks..

Laboratoorsed testid võimalike algpõhjuste kindlakstegemiseks on järgmised:

• Seerumi elektrolüüdi, kaltsiumi ja magneesiumi taseme määramine
• Digoksiini tase
• Südame biomarkeri uuring müokardi isheemia kahtlusega patsientidel
• Müokardiidiga seotud laboratoorsed testid (nt puukborrelioosi tiitrid, HIV seroloogia, enteroviiruse polümeraasi ahelreaktsioon [PCR], adenoviiruse PCR, Chagase tiitrid)
• Infektsiooniuuringud klapi rõnga abstsessi korral
• Kilpnäärme funktsiooni test.

Ravi

II tüüpi Mobitzi II tüüpi ägeda AV-blokaadi ravi on järgmine:

• Sümptomaatiliste patsientide korral või kellel on samaaegne äge müokardi isheemia või müokardiinfarkt (MI), on vastuvõtt näidatud telemeetria juhtimise ja perkutaanse stimulatsiooni võimega seadmes
• Sümptomaatilisi patsiente tuleb koheselt ravida atropiini ja perkutaanse stimulatsiooniga, millele järgneb transvenoosne ajutine stimulatsioon, kuni edasine töö tuvastab haiguse etioloogia
• Atropiini tuleb müokardi isheemia kahtlusega patsientidele manustada ettevaatusega, kuna võivad esineda ventrikulaarsed düsütmiad. Atropiin suurendab juhtivust AV-sõlmes. Kui juhtivuse blokaad on infranodaalne (nt kui Mobitz II blokaad), siis AV-sõlme juhtivuse suurenemine koos atropiiniga ainult halvendab infrasõlmede juhtivuse hilinemist ja suurendab AV-blokaadi.

Ägeda II tüüpi AV-blokaadi Mobitz II ravi on järgmine:

• Perkutaanse ja transvenoosse stimulatsiooni rakendamine
• Südamestimulaatori mõistlik kasutamine kõigil uutel Mobitz II blokaadi juhtumitel
• Hemodünaamiliselt ebastabiilsed patsiendid, kes ei vaja erakorralist kardioloogilist nõustamist, peaksid läbima ajutise transkribeeriva juhttraadi erakorralise meditsiini osakonnas, kinnitades õiget positsioneerimist rindkere röntgenpildi abil..

Suunistes soovitatakse teise astme AV-blokaadi püsiva stimulatsiooni näidustustena:

• Teise astme AV-blokaad, mis on seotud selliste häiretega nagu bradükardia, südamepuudulikkus ja asüstoolia 3 sekundit või kauem, kui patsient on ärkvel
• Teise astme AV-blokaad koos neuromuskulaarsete haigustega nagu müotooniline lihasdüstroofia, Erbi düstroofia ja peroneaalse lihase atroofia isegi asümptomaatilistel patsientidel (blokaadi progresseerumine on nendel patsientidel ettearvamatu); mõned neist patsientidest võivad vajada implanteeritavat kardioverteri defibrillaatorit
• Mobitz II teine ​​aste laiade QRS-kompleksidega
• II astme asümptomaatiline I tüüpi Mobitz koos blokaadiga intra- või infratasandil, mis tuvastati elektrofüsioloogiliste testide käigus. Mõned Int-His ploki elektrofüsioloogilised leiud hõlmavad HV intervalli, mis on suurem kui 100 ms, HV intervalli kahekordistumist pärast prokaiinamiidi manustamist ja eraldatud topeltpotentsiaalide olemasolu salvestuskateetris.

Mõnel juhul võivad südamestimulaatori paigaldamise vajadust näidata ka järgmised juhised:

• Püsiv, sümptomaatiline teise astme AV-blokaad pärast MI, eriti kui see on seotud Tema kimpuga; Parema pärgarteri oklusioonist tulenev AV-blokaad taandub tavaliselt päevade jooksul pärast revaskularisatsiooni võrreldes vasakpoolse eesmise laskuva arteriga, mille tulemuseks on püsiv AV-blokaad
• Kvaliteetne AV-blokaad pärast eesmist müokardiinfarkti.
• Püsiv teise astme AV-blokaad pärast südameoperatsiooni.

Pidevat stimulatsiooni ei pruugi olla vaja järgmistes olukordades:

• Ajutine või asümptomaatiline teise astme AV-blokaad pärast MI, eriti pärast parempoolse pärgarteri oklusiooni
• Teise astme AV-blokaad ravimitoksilisuse, puukborrelioosi või unehüpoksiaga patsientidel
• Kui eeldatakse, et patoloogia korrigeerimine lahendab teise astme AV-blokaadi
• AV-blokaad võib tekkida pärast transkateetri aordiklapi implantatsiooni. See on suhteliselt uus tehnoloogia ja patsiendi ravi suunamiseks selles olukorras pole piisavalt tõendeid. Mõnel juhul võib püsiva südamestimulaatori implanteerimine väljaspool tavapäraseid kriteeriume olla mõistlik ja ohutu lähenemisviis sõltuvalt implanteeritud klapi tüübist, EKG algtaseme omadustest, aordiklapi lubjastumise ulatusest ja asukohast ning patsiendi kaasuvatest haigustest..

Prognoos

Blokaadi olemus määrab prognoosi. AV sõlmpunktidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on soodne prognoos, samas kui infranodaalsel blokeerimisel, näiteks Mobitz I või Mobitz II, võib areneda blokeerimine halvema prognoosiga. Mobitz I AB blokaad võib aga olla märkimisväärselt sümptomaatiline. Kui Mobitz I blokaad tekib ägeda müokardiinfarkti ajal, suureneb suremus. vagaalse blokaad, tavaliselt suremuse mõttes healoomuline, kuid võib põhjustada pearinglust ja minestamist.

Mobitz I teise astme AV-blokaadiga ei kaasne tõsiste tagajärgede või surma suurenenud riski orgaaniliste südamehaiguste puudumisel. Lisaks puudub Mobitz II blokeerimise või täieliku südameblokaadi progresseerumise oht. Täieliku südameblokaadi progresseerumise oht on siiski märkimisväärne, kui blokaadi tase on His-Purkinje spetsiifilises juhtimissüsteemis..

Mobitzi II tüüpi blokaadiga kaasneb südamepuudulikkuse progresseerumise oht ja seetõttu on see seotud suurenenud suremuse riskiga. Lisaks on see seotud müokardiinfarkti ja kõigi sellega kaasnevate riskidega. Mobade II blokaad võib põhjustada Stokes-Adamsi minestusrünnakuid. Gis-Purkinje süsteemis lokaliseeritud Mobitz I plokk on seotud samade riskidega nagu II tüüpi plokid.

Atrioventrikulaarne blokaad

Atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne) blokaad (AV-blokaad) on juhtivusfunktsiooni rikkumine, mis väljendub kodade ja vatsakeste vahelise elektrilise impulsi läbimise aeglustamises või peatamises ning põhjustab südamerütmi ja hemodünaamika häireid. AV-blokaad võib olla asümptomaatiline või sellega võib kaasneda bradükardia, nõrkus, pearinglus, stenokardiahoog ja teadvusekaotus. Atrioventrikulaarset blokeerimist kinnitavad elektrokardiograafia, Holteri EKG jälgimine ja EFI. Atrioventrikulaarse blokaadi ravi võib olla ravim või südamekirurgia (südamestimulaatori implantatsioon)..

• AV-plokkide klassifikatsioon
• AV-plokkide väljatöötamise põhjused
• AV-blokaadi sümptomid
• AV blokaadi tüsistused
• AV blokaadi diagnostika
• AV-blokaadi ravi
• AV blokaadi ennustamine ja ennetamine
• Ravihinnad

Üldine informatsioon

Atrioventrikulaarne blokaad põhineb kodade ja vatsakeste vahelise impulsi aeglustumisel või täielikul peatumisel AV-sõlme enda, Tema kimbu või Tema kimbu jalgade kahjustuse tõttu. Veelgi enam, mida madalam on kahjustuse tase, seda raskemad on blokaadi ilmingud ja seda ebarahuldavam prognoos. Samaaegse kardiopatoloogiaga patsientidel on atrioventrikulaarse blokaadi levimus suurem. Südamehaigusega inimeste seas esineb I astme AV-blokaad 5% juhtudest, II aste - 2% -l juhtudest areneb III astme AV-blokaad tavaliselt üle 70-aastastel patsientidel. Statistiline andmetel esineb südame äkksurm 17% -l täieliku AV-blokaadiga patsientidest.

Atrioventrikulaarne sõlm (AV sõlm) on osa südame juhtimissüsteemist, mis tagab kodade ja vatsakeste järjepideva kokkutõmbumise. Siinusõlmest tulevate elektriliste impulsside liikumine aeglustub AV-sõlmes, võimaldades kodadel kokku tõmbuda ja verd vatsakestesse pumbata. Lühikese viivituse järel levisid impulsid mööda Tema kimpu ja selle jalgu paremale ja vasakule vatsakesele, aidates kaasa nende erutusele ja kokkutõmbumisele. See mehhanism tagab kodade ja vatsakeste müokardi vahelduva kontraktsiooni ja säilitab stabiilse hemodünaamika.

AV-plokkide klassifikatsioon

Sõltuvalt elektrilise impulsi juhtivuse rikkumise tekkimise tasemest eristatakse proksimaalseid, distaalseid ja kombineeritud atrioventrikulaarseid plokke. Proksimaalse AV-blokaadi korral võib kodade, AV-sõlme, kimbu haru tasandil olla häiritud impulsijuhtivus; distaalsega - tema kimbu harude tasemel; koos - kombineeritult - esineb juhtivuse erineval tasemel rikkumisi.

Võttes arvesse atrioventrikulaarse blokaadi arengu kestust, eristatakse seda ägedana (koos müokardiinfarktiga, ravimite üleannustamisega jne), perioodiliste (vahelduvate - koronaararterite haigusega, millega kaasneb mööduv koronaarpuudulikkus) ja krooniliste vormidena. Elektrokardiograafiliste kriteeriumide (aeglustumine, sagedus või vatsakestesse juhtimise täielik puudumine) järgi eristatakse atrioventrikulaarse blokaadi kolme kraadi:

• I aste - atrioventrikulaarne juhtivus AV-sõlme kaudu aeglustub, kuid kõik kodade impulsid jõuavad vatsakestesse. Kliiniliselt tunnustatud; EKG P-Q intervall pikeneb> 0,20 sekundit.
• II aste - mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad; kõik kodade impulsid ei jõua vatsakestesse. EKG näitab vatsakeste komplekside perioodilist prolapsi. Mobitz II astme AV-blokaati on kolme tüüpi:

1. I tüüpi Mobitz - iga järgneva impulsi hilinemine AV-sõlmes viib ühe neist täieliku hilinemiseni ja ventrikulaarse kompleksi prolapsini (Samoilovi-Wenckebachi periood).
1. Mobitzi tüüp II - kriitiline impulsiviivitus tekib ootamatult, ilma eelneva viivitusperioodi pikenemiseta. Samal ajal ei toimu iga teise (2: 1) või kolmanda (3: 1) impulsi juhtivust.

• III aste - (täielik atrioventrikulaarne blokaad) - kodade ja vatsakeste impulsside läbimise täielik peatamine. Aatrium tõmbub kokku siinussõlme, vatsakeste mõjul - omas rütmis, vähemalt 40 korda minutis, mis ei ole piisava vereringe tagamiseks piisav.

I ja II astme atrioventrikulaarsed blokaadid on osalised (mittetäielikud), III astme blokaadid on täielikud.

AV-plokkide väljatöötamise põhjused

Etioloogia järgi eristatakse funktsionaalseid ja orgaanilisi atrioventrikulaarseid blokke. Funktsionaalsed AV-blokaadid on põhjustatud parasümpaatilise närvisüsteemi tooni suurenemisest. I ja II astme atrioventrikulaarset plokki täheldatakse üksikjuhtudel noortel füüsiliselt tervetel inimestel, treenitud sportlastel, pilootidel. Tavaliselt areneb see une ajal ja kaob füüsilise tegevuse ajal, mida seletatakse vaguse närvi suurenenud aktiivsusega ja mida peetakse normi teisendiks.

Orgaanilise (südame) geneesi AV-blokaad areneb erinevate haiguste korral südame juhtivuse süsteemi idiopaatilise fibroosi ja skleroosi tagajärjel. Südame AV blokaadi põhjused võivad olla reumaatilised protsessid südamelihases, kardioskleroos, süüfiline südamehaigus, vatsakeste vaheseina infarkt, südamerikked, kardiomüopaatia, müksedema, hajusad sidekoehaigused, erineva päritoluga müokardiit (autoimmuunne, difteeria, kilpnäärmetoksiline, hemoarkoidoos)., südamekasvajad jne. Südame AV-blokaadiga võib alguses täheldada osalist blokeerimist, kuid kardiopatoloogia edenedes areneb III astme blokaad.

Erinevad kirurgilised protseduurid võivad viia atrioventrikulaarsete blokaadide tekkimiseni: aordiklapi asendamine, kaasasündinud südamerikete plastiline kirurgia, südame atrioventrikulaarne RFA, parema südame kateteriseerimine jne..

Kardioloogias on atrioventrikulaarse blokaadi kaasasündinud vorm (1: 20 000 vastsündinut) üsna haruldane. Kaasasündinud AV-plokkide korral puudub juhtiva süsteemi sektsioonide osa (kodade ja AV-sõlme vahel, AV-sõlme ja His-kimbu vatsakeste või mõlema jala vahel) koos vastava blokaaditaseme väljaarendamisega. Veerandil vastsündinutest on atrioventrikulaarne blokaad ühendatud teiste kaasasündinud südamehaigustega.

Atrioventrikulaarsete blokaadide tekkimise põhjuste hulgas leitakse sageli mürgistust ravimitega: südameglükosiidid (digitalis), β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, harvemini korinfar), antiarütmikumid (kinidiin), liitiumsoolad ja mõned muud ravimid.

AV-blokaadi sümptomid

Atrioventrikulaarse blokaadi kliiniliste ilmingute olemus sõltub juhtivuse häirete tasemest, blokaadi astmest, etioloogiast ja kaasuva südamehaiguse raskusastmest. Plokid, mis on arenenud atrioventrikulaarse sõlme tasemel ja ei põhjusta bradükardiat, kliiniliselt ei avaldu. AV-blokaadi kliinik selle häirete topograafiaga areneb raske bradükardia korral. Madala pulsisageduse ja vererõhu languse tõttu füüsilise koormuse korral on sellistel patsientidel nõrkus, õhupuudus ja mõnikord stenokardiahoog. Aju verevarustuse vähenemine võib põhjustada pearinglust, mööduvat segadust ja minestamist.

II astme atrioventrikulaarse blokaadi korral tunnevad patsiendid pulsilaine kadu südame katkemisena. III tüüpi AV-blokaadiga tekivad Morgagni-Adams-Stokes'i rünnakud: pulsisageduse langus kuni 40 löögini minutis, pearinglus, nõrkus, silmade tumenemine, lühiajaline teadvusekaotus, valu südames, näo tsüanoos, võimalik, et ka krambid. Kaasasündinud AV-blokaad lastel ja noorukitel võib olla asümptomaatiline.

AV blokaadi tüsistused

Atrioventrikulaarsete ummistuste tüsistused on peamiselt tingitud rütmi väljendunud aeglustumisest, mis areneb südame orgaaniliste kahjustuste taustal. Kõige sagedamini kaasneb AV-blokaadi kulg kroonilise südamepuudulikkuse ilmnemisega või süvenemisega ning emakaväliste arütmiate, sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia tekkega..

Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi kulgu võib komplitseerida Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute tekkimine, mis on seotud aju hüpoksiaga bradükardia tagajärjel. Rünnakule võib eelneda pea kuumuse tunne, nõrkushood ja pearinglus; rünnaku ajal muutub patsient kahvatuks, siis tekib tsüanoos ja teadvusekaotus. Siinkohal võib patsient vajada rindkere surumist ja mehaanilist ventilatsiooni, kuna pikaajaline asüstoolia või ventrikulaarsete arütmiate lisamine suurendab südame äkksurma tõenäosust.

Eakate patsientide teadvusekaotuse mitu episoodi võivad põhjustada intellektuaal-mnestiliste häirete tekkimist või süvenemist. Harvemini võib AV-blokaadiga areneda arütmogeenne kardiogeenne šokk, sagedamini müokardiinfarktiga patsientidel.

AV-blokaadiga ebapiisava verevarustuse korral täheldatakse mõnikord südame-veresoonkonna puudulikkuse (kollaps, minestamine), südame isheemiatõve ägenemise, neeruhaiguse nähtusi.

AV blokaadi diagnostika

Patsiendi anamneesi hindamisel saavad nad atrioventrikulaarse blokaadi kahtluse korral teada müokardiinfarkti, müokardiidi, muude kardiopatoloogiate fakti, võttes atrioventrikulaarset juhtimist rikkuvaid ravimeid (digitalis, β-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid jne)..

Südame rütmi auskultatsiooniga kuuleb õige rütm, mis on katkestatud pikkade pausidega, mis näitab ventrikulaarsete kontraktsioonide kadu, bradükardiat, Strazhesko kahuri I tooni välimust. Määratakse emakakaela veenide pulsatsiooni suurenemine võrreldes unearteri ja radiaalarteritega.

EKG-s avaldub I astme AV-blokaad P-Q intervalli pikendamisega> 0,20 sek; II aste - pausidega siinusrütm, P-laine järgsete ventrikulaarsete komplekside kadumise tagajärjel, Samoilovi-Wenckebachi komplekside ilmumine; III aste - ventrikulaarsete komplekside arvu vähenemine 2-3 korda võrreldes kodadega (20 kuni 50 minutis).

Igapäevane Holteri EKG jälgimine AV-blokaadi korral võimaldab võrrelda patsiendi subjektiivseid aistinguid elektrokardiograafiliste muutustega (näiteks minestamine raske bradükardiaga), hinnata bradükardia ja blokaadi astet, suhet patsiendi aktiivsusega, ravimite võtmist, määrata südamestimulaatori implanteerimise näidustuste olemasolu jne..

Südame elektrofüsioloogilise uuringu (EPI) abil selgitatakse AV blokaadi topograafia ja määratakse näidustused selle kirurgiliseks korrigeerimiseks. Samaaegse kardiopatoloogia olemasolul ja selle avastamiseks AV-blokaadis tehakse südame ehhokardiograafia, MSCT või MRI.

AV-blokaadi täiendavad laboratoorsed uuringud on näidustatud kaasuvate seisundite ja haiguste korral (vere elektrolüütide taseme määramine hüperkaleemia ajal, antiarütmikumide sisaldus nende üleannustamise ajal, ensüümi aktiivsus müokardiinfarkti korral)..

AV-blokaadi ravi

1. astme atrioventrikulaarse blokaadiga, jätkates ilma kliiniliste ilminguteta, on võimalik ainult dünaamiline vaatlus. Kui AV-blokaad on põhjustatud ravimitest (südameglükosiidid, arütmiavastased ravimid, β-blokaatorid), on vajalik annuse kohandamine või nende täielik tühistamine.

Südame päritoluga AV blokaadi korral (müokardiinfarkti, müokardiidi, kardioskleroosi jne korral) viiakse läbi ravikuur β-adrenostimulantidega (isoprenaliin, ortsiprenaliin), näidustatud on südamestimulaatori edasine implantatsioon.

Esmaabiravimid Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute leevendamiseks on isoprenaliin (keelealune), atropiin (intravenoosne või nahaalune). Kongestiivse südamepuudulikkuse sümptomitega on ette nähtud diureetikumid, südameglükosiidid (ettevaatusega), vasodilataatorid. Kroonilise AV blokaadi sümptomaatilise ravina viiakse läbi ravi teofülliini, belladonna ekstrakti, nifedipiiniga..

Radikaalne AV-ummistuste ravimeetod on südamestimulaatori (ECS) paigaldamine, mis taastab normaalse rütmi ja südame löögisageduse. Näidustused endokardiaalse südamestimulaatori implanteerimiseks on olnud Morgagni-Adams-Stokesi (isegi ühe) rünnakute ajalugu; vatsakeste kiirus on väiksem kui 40 minutis ja asüstoolia perioodid 3 või enam sekundit; AV-blokaad II aste (II tüüp vastavalt Mobitzile) või III aste; täielik AV-blokaad, millega kaasneb stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus, kõrge arteriaalne hüpertensioon jne. Operatsiooni küsimuse lahendamiseks on vajalik südamekirurgi konsultatsioon.

AV blokaadi ennustamine ja ennetamine

Arenenud atrioventrikulaarse blokaadi mõju patsiendi edaspidisele elule ja töövõimele määravad mitmed tegurid ning esiteks blokaadi tase ja aste, põhihaigus. III astme AV-blokaadi kõige tõsisem prognoos: patsiendid on puudega, märgitakse südamepuudulikkuse arengut.

Prognoosi komplitseerib distaalsete AV-ummistuste tekkimine täieliku blokaadi ja haruldase vatsakese rütmi ohu tõttu, samuti nende esinemine ägeda müokardiinfarkti taustal. Südamestimulaatori varajane implantatsioon võib pikendada AV-blokaadiga patsientide eluiga ja parandada nende elukvaliteeti. Täielik kaasasündinud atrioventrikulaarne blokaad on prognoosiliselt soodsam kui omandatud.

Reeglina põhjustab atrioventrikulaarset blokeerimist põhihaigus või patoloogiline seisund, seetõttu on selle ennetamine etioloogiliste tegurite kõrvaldamine (südamepatoloogia ravi, impulsside juhtivust mõjutavate ravimite kontrollimatu tarbimise välistamine jne). AV blokaadi raskenemise vältimiseks on näidustatud südamestimulaatori implantatsioon..

Mis on 2. astme AV-blokaad

Kõrgharidus:

Kubani Riiklik Meditsiiniülikool (KubSMU, KubGMA, KubGMI)

Haridustase - spetsialist

Täiendav haridus:

"Kardioloogia", "Kardiovaskulaarsüsteemi magnetresonantstomograafia kursus"

Kardioloogia uurimisinstituut. A.L. Myasnikova

"Funktsionaalse diagnostika kursus"

NTSSSH neid. A. N. Bakuleva

"Kliinilise farmakoloogia kursus"

Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia

"Erakorraline kardioloogia"

Genfi kantoni haigla, Genf (Šveits)

"Teraapia kursus"

Venemaa riiklik meditsiiniinstituut Roszdrav

2. astme mööduva AV-blokaadiga on elektrilise impulsi juhtimine kodadest vatsakestesse osaliselt häiritud. Atrioventrikulaarne blokaad tekib mõnikord ilma nähtavate sümptomiteta, sellega võib kaasneda nõrkus, pearinglus, stenokardia ja mõnel juhul teadvuse kaotus. AV-sõlm on osa südame juhtivussüsteemist, mis tagab kodade ja vatsakeste järjepideva kokkutõmbumise. Kui AV-sõlm on kahjustatud, aeglustub elektriimpulss või see ei jõua üldse ja selle tagajärjel tekib elundis rike.

Haiguse põhjused ja aste

2. astme atrioventrikulaarne blokaad võib esineda ka tervetel treenitud inimestel. See seisund areneb puhkeajal ja kaob koos füüsilise koormusega. Selle patoloogia suhtes on kõige vastuvõtlikumad eakad ja orgaanilise südamehaigusega inimesed:

• isheemiline haigus;
• müokardiinfarkt;
• südamehaigus;
• müokardiit;
• südamekasvaja.

Mõnikord areneb haigus ravimite üleannustamise taustal, harvem esineb kaasasündinud patoloogia. Kirurgilised sekkumised võivad põhjustada atrioventrikulaarset blokaadi: kateetri sisestamine paremasse südamesse, klapi asendamine, elundi plastik. Endokriinsüsteemi haigused ja nakkushaigused aitavad kaasa II astme blokaadi arengule.

Meditsiinis on atrioventrikulaarne blokaad jagatud 3 kraadiks. Haiguse 1. staadiumi kliinilisel pildil pole väljendunud sümptomeid. Sellisel juhul aeglustub impulsside läbimine elundi piirkonnas.

2. astet iseloomustab siinusimpulsside aeglustumine ja osaline läbimine, mille tagajärjel vatsakesed signaali ei saa ega ole põnevil. Sõltuvalt impulsside kadumise astmest on 2. astme blokeerimiseks mitu võimalust:

1. Mobitz 1 - seda iseloomustab P-Q intervalli järkjärguline pikenemine, kus P-lainete ja QRS-komplekside suhe on 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5 jne..
2. Teist võimalust - Mobitz 2 - iseloomustab pidev P-Q intervalliga mittetäielik blokaad. Pärast ühte või kahte impulssi halveneb süsteemi juhtivus ja kolmandat signaali enam ei võeta.
3. Variant 3 tähendab suurt blokaadi 3: 1, 2: 1. Elektrokardiogrammil diagnoosimisel langeb välja iga teine ​​mitte mööduv impulss. See seisund viib patsiendi südame löögisageduse ja bradükardia aeglustumiseni..

AV blokeerimine (2. aste) koos edasise halvenemisega viib täieliku ummistuseni, kui vatsakestesse ei liigu impulss. See seisund on tüüpiline 3. astme haigusele..

Sümptomid ja ravi

Patoloogia sümptomid arenevad haruldase südamelöögi ja vereringehäirete taustal. Aju ebapiisava verevoolu tõttu tekib pearinglus, patsient võib mõneks ajaks teadvuse kaotada. Patsient tunneb rinnus haruldasi tugevaid värinaid, pulss aeglustub.

Patsiendi seisundi hindamisel selgitab spetsialist välja, kas teda on varem tabanud südameatakk, südame-veresoonkonna haigused, kasutatud ravimite loetelu. Peamine uurimismeetod on elektrokardiograafia, mis võimaldab teil südame süsteemi tööd jäädvustada ja graafiliselt reprodutseerida. Igapäevane Holteri jälgimine võimaldab teil hinnata patsiendi seisundit puhkeseisundis ja vähese füüsilise koormusega.

Täiendavad uuringud viiakse läbi ehhokardiograafia, mitmekihilise arvutuskardiograafia ja magnetresonantstomograafia abil.

Kui AV-blokaad (2. aste) ilmneb esmakordselt, määratakse patsiendile ravimravi kursus. Kõik ravimid, mis aeglustavad impulsi juhtimist, tühistatakse. Määrake rahalised vahendid, mis suurendavad südame löögisagedust ja blokeerivad närvisüsteemi mõju siinusõlmele. Nende ravimite hulka kuuluvad: atropiin, isadriin, glükagoon ja prednisoloon. Kroonilise haiguse kulgu korral määratakse lisaks Belloid, Corinfar. Teopek on soovitatav rasedatele ja epilepsiaga inimestele. Annuse määrab arst sõltuvalt patsiendi seisundist.

Pikaajaline südamepuudulikkus soodustab vedelikupeetust kehas. Ülekoormuse kõrvaldamiseks võtke diureetikume Furosemiid, hüdroklorotiasiid.

Haiguse raske vorm koos 2. tüüpi Mobitzi 2. astme AV-blokaadiga nõuab radikaalset ravi. Sel eesmärgil tehakse südamestimulaatori paigaldamise operatsioon - seade, mis kontrollib rütmi ja südame löögisagedust. Näidustused operatsiooniks:

• kliiniline pilt patsiendi seisundist koos sagedase minestamisega;
• 2. tüüpi Mobitzi AV-blokaad (2. aste);
• Morgagni-Adams-Stokesi rünnak;
• pulss vähem kui 40 lööki minutis;
• südamepuudulikkus sagedusega üle 3 sekundi.

Kaasaegne meditsiin kasutab uusimaid seadmeid, mis töötavad nõudmisel: elektroodid vabastavad impulsse alles siis, kui pulss hakkab langema. Operatsioon põhjustab minimaalset kahju ja see viiakse läbi kohaliku tuimestusega. Pärast stimulaatori paigaldamist normaliseerub patsiendi pulss, valu kaob ja tervislik seisund paraneb. Patsiendid peavad järgima kõiki arsti juhiseid ja külastama kardioloogi. Seadme kestus on 7-10 aastat.

Haiguse prognoosimine ja ennetamine

Patoloogia kroonilises vormis on võimalikud tõsised komplikatsioonid. Patsientidel tekib südamepuudulikkus, neeruhaigus, arütmia ja tahhükardia, on müokardiinfarkti juhtumeid. Aju halb verevarustus põhjustab pearinglust ja minestamist ning võib kahjustada intellektuaalset tegevust. Morgagni-Adams-Stokesi rünnak muutub inimesele ohtlikuks, mille sümptomiteks on palavik, naha kahvatus, iiveldus ja minestamine. Sellistel juhtudel vajab patsient kiiret abi: südamemassaaži, kunstlikku hingamist, elustamiskutset. Rünnak võib põhjustada südameseiskuse ja surma.

Haiguse ennetamine seisneb südamepatoloogiate, hüpertensiooni õigeaegses ravis ja veresuhkru taseme kontrollis. Vältida tuleb stressi ja ülepingutamist.

Teise astme AV blokaadiga on keelatud:

• tegeleda profispordiga;
• olla liigse füüsilise koormuse all;
• suitsetamine ja alkoholi joomine;
• pärast südamestimulaatori paigaldamist vältige elektri- ja elektromagnetvälju, füsioteraapiat ja rindkere vigastusi.

Elektrokardiogrammi kavandatud läbimine aitab haiguse varases staadiumis tuvastada ja teostada konservatiivset ravi, mis aitab kaasa inimese täielikule taastumisele ja tema normaalse eluviisi taastamisele..

Atrioventrikulaarne (AV) blokeerimine 1-2-3 kraadi, täielik ja mittetäielik: põhjused, diagnoosimine ja ravi

B-südameplokk on südamelihase kontraktiilsuse rikkumise konkreetne variant. Sisuliselt on see elektrilise impulsi juhtimise nõrgenemine või täielik peatumine atrioventrikulaarsõlmes.

Ravi pole alati vajalik. Varases staadiumis ei toimu taastumist üldse, näidatakse dünaamilist vaatlust.

Kui progresseerumine edeneb, määratakse ravimiteraapia. Kõrvalekalde kogu arengutsükli kestus on umbes 3-10 aastat.

Sümptomid algavad palju varem kui terminaalne faas. Nad on üsna väljendunud. Seetõttu on diagnoosimiseks ja raviks aega..

Kõik tegevused viiakse läbi kardioloogi ja vajadusel seotud spetsialistide järelevalve all.

AV-plokkide klassifikatsioon

Jagamine toimub kolmel alusel.

Sõltuvalt voolu laadist:

• Terav. See on suhteliselt haruldane, tekib tõsiste välistegurite tagajärjel. Vigastused, oksendamine, kehaasendi järsk muutus, somaatiliste patoloogiate kulg, kõik need on protsessi arengu hetked. Südame seiskumise riskid on kõige suuremad. Patsientide seisundi korrigeerimine ja stabiliseerimine toimub statsionaarsetes tingimustes, arstide rühma järelevalve all.
• Krooniline vorm. Seda diagnoositakse igal teisel juhul AV blokaadide kogumassist. See on kerge versioon. Ilmingud on minimaalsed, surma tõenäosus pole samuti suur. Taastamine toimub plaanipäraselt. Ravi on meditsiiniline või kirurgiline, olenevalt staadiumist.

Kiudude funktsionaalse aktiivsuse rikkumise astme järgi:

• Täielik AV-blokeering. Elektrilise impulsi juhtimine siinusõlmest atrioventrikulaarsõlmesse puudub üldse. Tulemuseks on südameseiskus ja surm. See on kiireloomuline seisund, see elimineeritakse intensiivravi tingimustes.
• Antrioventrikulaarse sõlme osaline blokeerimine. See on lihtsam, moodustab suurema osa kliinilistest juhtumitest. Kuid tuleb meeles pidada, et areng võib olla järsk, kuid see on suhteliselt haruldane..

Protsessi on võimalik jagada kursuse kestuse järgi:

• Püsiv blokaad. Nagu nimigi ütleb, ei kõrvalda see iseennast.
• Ajutine (mööduv). Jagu kestab paarist tunnist mitme nädala või isegi kuuni.
• Paroksüsmaalne või paroksüsmaalne. Kestus umbes 2-3 tundi.

Neli raskusastet

Üldtunnustatud kliiniline klassifikatsioon põhineb kursuse raskusastmel. Vastavalt sellele nimetavad nad protsessi arengu 4 etappi.

1. klass (lihtne)

See toimub teiste südame- ja ekstrakardiaalsete patoloogiate taustal. Subjektiivse plaani ilmingud on minimaalsed või puuduvad täielikult. Diagnostiliste meetodite tasemel on EKG pildil väikesed kõrvalekalded.

Taastumine on võimalik 6-12 kuu jooksul, kuid pole alati vajalik. Näidatud dünaamiline vaatlus, kui vaja - ravimite kasutamine.

2 kraadi (keskmine)

See jaguneb edasi 2 tüüpi, sõltuvalt elektrokardiograafilistest andmetest.

• AV-plokki 2 kraadi Mobitz 1 iseloomustab PQ intervalli järkjärguline pikendamine. Sümptomid on samuti haruldased. On minimaalseid ilminguid, mis on praktiliselt nähtamatud, kui te ei koorma keha. Provokatiivsed testid on üsna informatiivsed, kuid need võivad olla tervisele ja isegi elule ohtlikud. Ravi on identne, rohkem rõhutatakse ravimeid.
• AV-ploki 2 kraadi Mobitz 2 määrab ventrikulaarsete komplekside prolaps, mis näitab südamestruktuuride mittetäielikku kokkutõmbumist. Seetõttu on sümptomid palju eredamad, seda on juba raske mitte märgata.

3. klass (hääldatakse)

Selle määravad lihasorgani töö väljendunud kõrvalekalded. EKG muutusi on lihtne tuvastada, ilmingud on intensiivsed - arütmia tekib aeglustumise tüübi järgi.

Sellised märgid ei tõota midagi head. Keeruliste orgaaniliste defektide taustal toimub hemodünaamika nõrgenemine, koe isheemia, algfaasis on võimalik mitme organi rike.

4 kraadi (terminal)

Täieliku blokaadi järgi on pulss 30-50. Kompenseeriva mehhanismina hakkavad vatsakesed kokku tõmbuma omas rütmis, seal on eraldi ergastuspiirkonnad.

Kõik kaamerad töötavad omal moel, mis viib fibrillatsiooni ja vatsakeste enneaegse löögini. Patsiendi surm on kõige tõenäolisem stsenaarium.

Kliinilisi klassifikatsioone kasutatakse konkreetse haigusliigi, staadiumi, teraapia taktika ja diagnoosi kindlakstegemiseks.

1. astme AV blokeerimise põhjused

Need on peamiselt välised tegurid. Neid saab harva eranditega patsient ise kõrvaldada..

• Intensiivne füüsiline aktiivsus, liigne aktiivsus. On olemas selline nähtus nagu spordisüda. Juhtivuse häired on südamestruktuuride arengu tulemus. Need põhjused moodustavad kuni 10% kõigist kliinilistest olukordadest. Kuid sellist diagnoosi saab panna pärast orgaaniliste patoloogiate pikaajalist jälgimist ja väljajätmist..
• Ravimite liig. Südameglükosiidid, psühhotroopsed ravimid, kaltsiumikanali blokaatorid, spasmolüütikumid, lihasrelaksandid, narkootilised analgeetikumid, kortikosteroidid.
• Närvisüsteemi pärssimise protsesside rikkumine. Suhteliselt kahjutu tegur. Tavaliselt osa haiguse sümptomikompleksist.

Blokaadi põhjused 2-3 kraadi

Palju tõsisem. Võimalike tegurite hulka kuuluvad:

• Müokardiit. Nakkusliku või autoimmuunse (harvemini) geneesi elundi lihaskihtide põletikuline patoloogia. Esineb enamikul juhtudel tagajärjena.

Haiglaravi, kliiniline pilt on elav. Kohutav komplikatsioon - vatsakeste hävitamine määratakse igal kümnendal juhul.

Eriti ilma spetsiaalse antibakteriaalse ja toetava toimeta.

• Südameatakk. Südamestruktuuride trofismi äge rikkumine. Seda esineb igas vanuses, peamiselt eakatel patsientidel. Tüsistusena ka praeguse pärgarteri haiguse taustal.

Lõpeb kardiomüotsüütide (südamerakkude) nekroosiga, aktiivse koe asendamine armkoega. Ta ei ole võimeline lepingut sõlmima ja signaali edastama. Seega AV blokeerimine.

Sõltuvalt ulatusest võime rääkida tõsidusest. Mida rohkem struktuure kahjustati, seda ohtlikumad olid tagajärjed.

Massiivse südameataki tüsistusi kirjeldatakse selles artiklis, siin on infarktieelse seisundi sümptomid, siin on põhjused ja riskitegurid..

• Reuma. Autoimmuunne protsess, mis mõjutab müokardi. Ravi on selle tulemusena pikaajaline eluaegne hooldusravi.

On võimalik aeglustada hävitamist, vältida ägenemisi, kuid täielik kõrvaldamine on ebatõenäoline.

Käivitatud nähtus lõpeb tema kimpude kahjustamise ja juhtivuse rikkumisega.

• Isheemiline haigus. Oma olemuselt sarnaneb see südameatakkiga, kuid protsess ei saavuta teatud kriitilist massi, kuna verevarustus püsib endiselt vastuvõetaval tasemel. Kuid lihasekihi nekroos ei tule kaua ilma ravita. See on südame isheemiatõve loogiline järeldus.

• Koronaarpuudulikkus. Ateroskleroosi tagajärjel koos südamestruktuure toitvate vastavate arterite ahenemise või oklusiooniga. Manifestatsioonid ilmnevad hilisemates etappides. Blokaad on üks orgaanilisi rikkumisi. Koronaarpuudulikkuse kohta saate lugeda siit.

• Kardiomüopaatia. Protsessirühma üldnimi. Esineb raskete somaatiliste patoloogiate tagajärjel.

Põhiolemus peitub südame lihaskihi düstroofias. Kontraktiilsus väheneb, signaal läbi kahjustatud kudede viiakse läbi halvemini kui tavalises asendis.

Hemodünaamika nõrgenemine, isheemia, tagajärjel mitme organi puudulikkus. Selles artiklis kirjeldatakse kardiomüopaatia tüüpe, põhjuseid ja ravimeetodeid..

Puuduliku tüübi neerupealiste, kilpnäärme, veresoonte, sealhulgas aordi patoloogiate olemasolu mõjutab ka.

Nimekiri jätkub. On olemas arvamus päriliku teguri protsessis osalemise kohta. Kas see on tõsi või mitte, pole päris selge. Viimastel aastatel on geneetilise komponendi rolli aktiivselt uuritud.

Sümptomid sõltuvalt astmest

Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

Manifestatsioonid puuduvad täielikult või valdavalt. Patsient tunneb end normaalselt, elus pole kõrvalekaldeid.

Funktsionaalse plaani defekte saab tuvastada ainult elektrokardiograafia tulemuste põhjal. Sageli on see juhuslik leid, see avastatakse inimese ennetava läbivaatusena.

Võimalik, et kerge õhupuudus koos intensiivse füüsilise koormusega (töö, jooksmine, kurnav sportlik tegevus).

1. astme atrioventrikulaarne blokaad on kliiniliselt soodne. Varajase avastamise korral on võimalik täielik ravi ilma tagajärgedeta..

• Tundmatu päritoluga rinnavalu. Need tekivad enamikul juhtudel. See on mittespetsiifiline märk. Jao kestus ei ületa paar minutit.
• Hingeldus intensiivse füüsilise koormuse taustal. Rahulikus olekus ta seda pole.
• Nõrkus, unisus, jõudluse puudumine. Võimalik, et loid, soovimatus midagi teha.
• Bradükardia. Südame löögisageduse muutus allapoole. See pole veel ähvardav.

• Vähese füüsilise koormusega õhupuudus. Isegi lihtsa kõndimisega.
• Peavalu. Määratakse aju struktuuride isheemiliste häirete järgi. Kestus varieerub mõnest minutist tunnini või isegi päevani. Migreeni eraldamine on vajalik.
• Vertiigo. Kuni liigutuste koordinatsioonini, suutmatus ruumis liikuda.
• Arütmia mitut tüüpi korraga. Südame aktiivsuse aeglustumine on seotud kontraktsioonide vaheliste ajaintervallide muutusega.
• Minestamine.
• Vererõhu langetamine kriitilisele tasemele.
• Pulssi järsk langus.

Kõik kolm ülaltoodud sümptomit on osa nn Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi struktuurist. See on meditsiiniline hädaolukord. See kestab mitu minutit, kuid sellega kaasneb tohutu oht elule..

Võimalik vigastus, insult, südameatakk või südameseiskus. Kui selline manifestatsioon toimub, on vajalik kirurgiline ravi, mille põhiolemus on südamestimulaatori implantatsioon.

Teda ei kutsuta alati. See on variatsioon eelmisest, kuid seda määratletakse veelgi raskemate sümptomitega. Pange tähele tohutuid orgaanilisi häireid kõigis süsteemides.

Surm 4. astme av-blokaadiga muutub paratamatuks, see on aja küsimus. Kuid sellisel viisil patoloogia alustamiseks peate proovima ja teadlikult ignoreerima kõiki oma keha signaale..

Diagnostilised meetodid

Südamestruktuuride juhtivuse kõrvalekalletega inimeste juhtimine - kardioloogi järelevalve all. Kui protsess on keeruline ja sellel on ohtlik iseloom - spetsialiseerunud kirurg.

Ligikaudne uuringukujundus sisaldab järgmisi elemente:

• Patsiendi küsitlemine kaebuste, nende kestuse ja kestuse osas. Sümptomite objektiveerimine ja fikseerimine.
• Anamneesi võtmine. Sealhulgas perekonna ajalugu, elustiili määratlus, halvad harjumused ja teised. Eesmärk on probleemi allika varajane tuvastamine.
• Vererõhu mõõtmine. Jooksva protsessi taustal on vererõhu hüpped teise või veelgi enam kolmandasse etappi. Rutiinse tehnika abil on sellist seisundit raske tabada..
• Holteri jälgimine iga päev. Informatiivsem viis. Vererõhku ja pulssi hinnatakse olenevalt programmist iga poole tunni järel või sagedamini. Täpsuse parandamiseks saab seda korrata mitu korda.
• Elektrokardiograafia. Võimaldab tuvastada südame funktsionaalseid häireid. Mängib varases diagnoosimisel võtmerolli.
• EFI. Eelmise uuringu muudetud versioon. Kuid see on invasiivne. Reieluu arteri kaudu sisestatakse spetsiaalne sond. Hinnatakse südamestruktuuride üksikute osade aktiivsust. Üsna raske uurimistöö, kuid mõnikord pole alternatiive.
• Ehhokardiograafia. Orgaaniliste rikkumiste tuvastamiseks. Klassikaline variant blokaadi pika kulgemise tagajärjel on erineva raskusastmega kardiomüopaatia.
• Vereanalüüsi. Hormoonide jaoks, üldised ja biokeemilised. Keha seisundi, eriti endokriinsüsteemi ja ainevahetuse üldiseks hindamiseks.

Vajaduse korral, kui eelmised meetodid ei anna küsimustele vastuseid, kasutatakse CT, MRI, koronograafia, radioisotoopide uuringuid. Otsuse teeb juhtivate ekspertide rühm.

EKG kõrvalekalded

Iseloomulike tunnuste hulgas:

• QT-intervalli pikendamine rohkem kui 0,2 s võrra. Esimeses etapis on see tüüpiline leid..
• Pikenemise PQ. Ventrikulaarsete komplekside esinemissageduse muutused. Nn mobitz 1.
• Südame alumiste kambrite kontraktsioonide täielik kadumine. Või vaheldumisi sümmeetrilises järjekorras.
• Erineva raskusastmega südame löögisageduse nõrgenemine (bradükardia). Sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

EKG AV blokeerimine on märgitud konkreetselt ja mida raskem on faas, seda lihtsam on probleemi diagnoosida.

Ravi sõltuvalt kraadist

Näidatud on pikaajaline dünaamiline vaatlus. Seda taktikat saab korrata kauem kui ühe aasta. Kui progresseerumist ei toimu, muutub kardioloogi konsultatsioonide sagedus järk-järgult harvemaks.

Süvenemise taustal on ette nähtud mitme farmatseutilise rühma ravimid:

• Hüpertensiivsed ravimid. Erinevat tüüpi.
• Antiarütmiline.

Põletikulise nakkusliku patoloogia esinemisel kasutatakse antibiootikume, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ja kortikosteroide. Ravi rangelt haiglas.

1. astme mööduv AV-blokaad (mööduv) on ainus ohtlik juhtum, mis vajab ravi viirusliku või bakteriaalse päritoluga.

Kasutatakse sama tüüpi ravimeid. Seisundi kiire süvenemise korral pole mõtet oodata. Südamestimulaatori installimine on näidatud.

Vanusest hoolimata. Ainus erand on vanemad patsiendid, kes ei pruugi operatsioonile vastu pidada. Küsimus lahendatakse individuaalselt.

Vajalik on kunstliku südamestimulaatori implantatsioon. Kui lõppfaas algab, on ravimise võimalused minimaalsed..

Kogu raviperioodi jooksul näidatakse elustiili muutust:

• Halvad harjumused loobumine.
• Dieet (ravitabelid nr 3 ja nr 10).
• Piisav uni (8 tundi).
• Kõndimine, harjutusravi. Peamine on mitte üle pingutada. Kestus on meelevaldne.
• Stressi vältimine.

Rahvapärased retseptid võivad olla ohtlikud, mistõttu neid ei kasutata.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

• Südamepuudulikkus. Elustamine on sellises olukorras minimaalselt efektiivne, vaevalt taastuv, rütm muutub jälle. Ägenemine on tõenäoline mõne päeva jooksul.
• Kardiogeenne šokk. Potentsiaalselt surmav. Pealegi toimub surm peaaegu 100% juhtudest..
• Minestamine ja selle tagajärjel trauma võivad olla eluohtlikud.
• Infarkt või insult. Südamestruktuuride ja aju äge alatoitumus.
• Vaskulaarne dementsus.

Prognoosid sõltuvad patoloogilise protsessi staadiumist:

Lõppfaasis on surm vältimatu. Teraapia on ebaefektiivne.

Radikaalne kirurgiline sekkumine südamestimulaatori paigaldamisega parandab prognoosi oluliselt.

Lõpuks

Atrioventrikulaarne blokaad on juhtivuse rikkumine siinusõlmest kodadesse ja vatsakestesse. Tulemuseks on lihasorgani täielik düsfunktsioon. Suremus on kõrge, kuid raviks ja diagnoosimiseks on piisavalt aega. See on julgustav..