Teise astme atrioventrikulaarne blokaad: nähud, sümptomid, diagnoosimine, ravi, prognoos

Teise astme atrioventrikulaarne (AV) blokaad või teise astme südameblokaat on südame juhtivuse häire, mille korral kodade impulsi juhtimine AV sõlme ja / või tema kimbu kaudu viivitatakse või blokeeritakse. 2. astme südameblokaadiga inimestel ei pruugi olla sümptomeid ega erinevaid sümptomeid, nagu pearinglus ja minestamine. Mobitzi II tüüpi blokaad võib areneda südameblokaadini, mis võib põhjustada suurenenud suremuse riski.

Elektrokardiograafias ei kaasne mõningaid P-laineid QRS-kompleks. AV-blokaad võib olla püsiv või ajutine, sõltuvalt juhtivussüsteemi anatoomilisest või funktsionaalsest häirest.

Teise astme AV-blokaad klassifitseeritakse Mobitz I või Mobitz II blokeeringuks. Teise astme AV-blokaadi Mobitz I ja II diagnoos põhineb elektrokardiograafilistel (EKG) proovidel, mitte blokaadi anatoomilise koha lokaliseerimisel. Blokeerimiskoha kindlakstegemine spetsialiseeritud juhtimissüsteemis on aga teise astme AV-blokaadiga inimeste õigeks raviks kriitilise tähtsusega..

Tüüpiline atrioventrikulaarne Mobitz I blokeerimine PR-intervalli progresseeruva jätkumisega kuni P-laine blokeerimiseni Pausid on alati väiksemad kui eelmise 2 bitti summa, sest pausi järgne PR-intervall on alati lühenenud.

Mobitz I plokki iseloomustab PR-intervalli järkjärguline jätkumine. Lõppkokkuvõttes ei läbi kodade impulss, QRS kompleksi ei teki ja vatsakesed ei tõmbu kokku. PR-intervall on tsükli esimese puugi lühim. R-R intervall on Wenckebachi tsükli ajal lühenenud.

Mobitz II AV blokeerimist iseloomustab äkiline mittejuhtiv kodade impulss ilma juhtimisaja eelneva mõõdetava pikenemiseta. Seega on läbi viidud hammaste PR ja R-R intervallid konstantsed..

Lisaks Mobitz I ja II klassifikatsioonidele on teise astme AV-blokaadi vormide kirjeldamiseks kasutusel ka muud klassifikatsioonid: 2: 1 AV-blokaad ja kvaliteetne AV-blokaad. 2: 1 AV-plokki ennast ei saa liigitada Mobitz I või Mobitz II kategooriasse, kuna enne blokeerimist on analüüsimiseks saadaval ainult 1 PR-intervall. Siiski on võimalik tuvastada teavet juhtimisploki asukoha kohta rütmiribas. Näiteks normaalse PR-intervalli ja laia QRS olemasolu viitab infranodaalse blokaadi olemasolule. Mõlemat 2: 1 AV-plokki ja plokki, mis sisaldab 2 või enamat järjestikust sinusoidaalset P-lainet, nimetatakse mõnikord kõrgekvaliteediliseks AV-plokiks. Kvaliteetse AV-blokaadi korral antakse mõned löögid, mitte kolmanda astme AV-blokaad.

Märgid ja sümptomid

Teise astme AV-blokaadiga patsientidel võivad sümptomid oluliselt erineda:

  • Sümptomeid pole (sagedamini I astme blokaadiga inimestel, näiteks sportlased ja struktuurse südamehaiguseta inimesed)
  • pearinglus või minestus (sagedamini II tüübi korral)
  • Rindkerevalu, kui südameblokaadiga kaasneb müokardiit või isheemia
  • Arütmia, ebaregulaarne südametegevus
  • Võib esineda bradükardia
  • Sümptomaatilistel patsientidel võivad olla hüpoperfusiooni nähud, sealhulgas hüpotensioon

Diagnostika

EKG-d kasutatakse teise astme AV-blokaadi olemasolu ja tüübi tuvastamiseks. Mobitz I (Wenckebach) AV blokaadi tüüpilised EKG leiud on teise astme AV blokaadi kõige levinum vorm:

  • PR-intervalli järkjärguline järkjärguline pikenemine toimub enne siinusimpulsi blokeerimist
  • Suurim PR suurenemine toimub tavaliselt kaadri esimese ja teise biti vahel, järgmiste bitide korral järk-järgult väheneb
  • PR-intervalli lühenemine toimub pärast blokeeritud siinusimpulssi tingimusel, et P-laine juhitakse vatsakesse
  • Löögid võivad tekkida mittejuhtiva P-laine ristmikul
  • Pärast blokeeritud P-lainet tekib paus, mis on väiksem kui ploki eelse kahe löögi summa
  • Väga pikkade järjestuste ajal (tavaliselt> 6: 5) võib PR-intervalli pikenemine olla ebaühtlane ja minimaalne kuni tsükli viimase löögini, kui see muutub järsult palju suuremaks
  • Blokeerimisjärgne PR-kiirendus jääb Mobitz I plokidiagnostika nurgakiviks, olenemata sellest, kas sagedusel on tüüpilised või ebatüüpilised tunnused.
  • R-R intervallid vähenevad, kui PR-intervallid suurenevad

Mobitz II AV blokaadi tüüpilised EKG tulemused on järgmised:

  • Järjestikustele sama PR-intervalliga bittidele järgneb lukustatud P siinuslaine
  • PR-intervall esimesel blokeerimisjärgsel kellal on sama, mis PR-intervallil enne AB-plokki
  • Blokeeritud P-lainet hõlmav paus on siinusetsükli pikkusest täpselt kaks korda pikem
  • Ploki, AV-sõlme või infranodaalse tsooni (st spetsialiseeritud juhtimissüsteemis His-Purkinje) tasemel on prognostiline väärtus, nimelt:
  • AV sõlmpunktidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on soodne prognoos
  • AV sõlmede blokaadid ei kanna otsese progresseerumise riski Mobitz II blokeerimiseks ega täielikuks südamehaiguseks; kui aga AV-blokaadi põhjuseks on südamestruktuurne südamehaigus, võib haiguse ajal hiljem esineda kaugelearenenud AV-blokaad
  • Infranodaalsete blokaadidega kaasneb märkimisväärne südamepuudulikkuse progresseerumise oht.

Mobitz II AV blokaadi tüüpilised EKG tulemused on järgmised:

  • Järjestikuste sama PR-intervalliga tabamustega kaasneb blokeeritud siinus P-laine
  • PR-intervall esimesel blokeerimisjärgsel kellal on sama, mis PR-intervallil enne AB-plokki
  • Blokeeritud P-lainet hõlmav paus on siinusetsükli pikkusest täpselt kaks korda pikem

Ploki, AV-sõlme või infranodaalses tsoonis (st spetsialiseeritud juhtimissüsteemis His-Purkinje) on prognostiline väärtus, nimelt:

  • AV sõlmpunktidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on soodne prognoos
  • AV sõlmede blokaadil ei ole otsest progresseerumist Mobitz II blokaadiks ega täielikuks südamehaiguseks; kui aga AV-blokaadi põhjuseks on südamestruktuurne südamehaigus, võib haiguse ajal hiljem esineda kaugelearenenud AV-blokaad
  • Infranodaalne blokaad võib areneda südame blokaadini.

Siinusekursuse stabiilsuse hindamine on oluline, sest vagaalse närvi tooni suurenemisega seotud seisundid võivad põhjustada siinuse ja AV-blokaadi samaaegset aeglustumist ja seetõttu matkida Mobitz II blokaadi. Lisaks on võimatu diagnoosida Mobitz II blokaadi lühenenud blokeerimisjärgse PR-intervalli olemasolul..

Infranodaalse blokaadi diagnoosi seadmiseks on vajalik selle sideme invasiivne registreerimine; ploki EKG näidud on aga järgmised:

  • Kitsa QRS-kompleksiga Mobitz I plokk asub peaaegu alati AV-sõlmes
  • Normaalne PR-intervall väikeste juurdekasvudega AV juhtivuse hilinemise korral võib viidata infraodaalse Wenckenbachi blokeerimisele; AV-juhtivuse suurenemine ei välista siiski tingimata infranaalide Wenckenbachi blokeerimist.
  • Laia QRS kompleksi juuresolekul on AV blokaad kõige sagedamini infranodaalne
  • PR-intervalli suurendamine üle 100 ms aitab kaasa ploki loomisele AV-sõlmes.

Elektrofüsioloogiline diagnostiline uuring aitab kindlaks teha blokaadi olemust ja potentsiaalset südamestimulaatori vajadust. Selline testimine on näidustatud patsientidele, kellel on kahtlus Gis-Purkinje süsteemi blokaadis, näiteks järgmised:

  • Teise astme Mobitzi I blokk koos laia QRS kompleksiga sümptomite puudumisel
  • 2: 1 teise astme AV-blokaad laia QRS-kompleksiga sümptomite puudumisel
  • Mobitz I teise astme blokaad teadmata põhjuse minestamise juhtumitega.

Muud elektrofüsioloogiliste testide näidustused on:

  • Pseudo-AV blokaadi olemasolu ja enneaegne varjatud deaktiveerimine, mis võib põhjustada teise või kolmanda astme AV blokaadi
  • Teise või kolmanda astme AV-blokaadiga sümptomite põhjuseks teise arütmia kahtlus (nt need, kes jäävad pärast südamestimulaatori paigaldamist sümptomaatiliseks)
  • Kuid enamikul juhtudel annab edasine jälgimine (statsionaarse rütmi jälgimine või ambulatoorne EKG jälgimine) piisavat diagnostilist teavet, nii et praegu tehakse elektrofüsioloogilisi uuringuid harva ainult juhtivuse häirete hindamiseks..

Laboratoorsed testid võimalike algpõhjuste kindlakstegemiseks on järgmised:

  • Seerumi elektrolüüdi, kaltsiumi ja magneesiumi taseme määramine
  • Digoksiini tase
  • Südame biomarkeri uuring müokardi isheemia kahtlusega patsientidel
  • Müokardiidiga seotud laboratoorsed testid (nt puukborrelioosi tiitrid, HIV seroloogia, enteroviiruse polümeraasi ahelreaktsioon [PCR], adenoviiruse PCR, Chagase tiitrid)
  • Infektsiooniuuringud klapi rõnga abstsessi korral
  • Kilpnäärme funktsiooni test.

Ravi

II tüüpi Mobitzi II tüüpi ägeda AV-blokaadi ravi on järgmine:

  • Sümptomaatiliste patsientide korral või kellel on samaaegne äge müokardi isheemia või müokardiinfarkt (MI), on vastuvõtt näidatud telemeetria juhtimise ja perkutaanse stimulatsiooni võimega seadmes
  • Sümptomaatilisi patsiente tuleb koheselt ravida atropiini ja perkutaanse stimulatsiooniga, millele järgneb transvenoosne ajutine stimulatsioon, kuni edasine töö tuvastab haiguse etioloogia
  • Atropiini tuleb müokardi isheemia kahtlusega patsientidele manustada ettevaatusega, kuna võivad esineda ventrikulaarsed düsütmiad. Atropiin suurendab juhtivust AV-sõlmes. Kui juhtivuse blokaad on infranodaalne (nt kui Mobitz II blokaad), siis AV-sõlme juhtivuse suurenemine koos atropiiniga ainult halvendab infrasõlmede juhtivuse hilinemist ja suurendab AV-blokaadi.

Ägeda II tüüpi AV-blokaadi Mobitz II ravi on järgmine:

  • Perkutaanse ja transvenoosse stimulatsiooni rakendamine
  • Südamestimulaatori mõistlik kasutamine kõigil uutel Mobitz II blokaadi juhtumitel
  • Hemodünaamiliselt ebastabiilsed patsiendid, kes ei vaja erakorralist kardioloogilist nõustamist, peaksid läbima ajutise transkribeeriva juhttraadi erakorralise meditsiini osakonnas, kinnitades õiget positsioneerimist rindkere röntgenpildi abil..

Suunistes soovitatakse teise astme AV-blokaadi püsiva stimulatsiooni näidustustena:

  • Teise astme AV-blokaad, mis on seotud selliste häiretega nagu bradükardia, südamepuudulikkus ja asüstoolia 3 sekundit või kauem, kui patsient on ärkvel
  • Teise astme AV-blokaad koos neuromuskulaarsete haigustega nagu müotooniline lihasdüstroofia, Erbi düstroofia ja peroneaalse lihase atroofia isegi asümptomaatilistel patsientidel (blokaadi progresseerumine on nendel patsientidel ettearvamatu); mõned neist patsientidest võivad vajada implanteeritavat kardioverteri defibrillaatorit
  • Mobitz II teine ​​aste laiade QRS-kompleksidega
  • II astme asümptomaatiline I tüüpi Mobitz koos blokaadiga intra- või infratasandil, mis tuvastati elektrofüsioloogiliste testide käigus. Mõned Int-His ploki elektrofüsioloogilised leiud hõlmavad HV intervalli, mis on suurem kui 100 ms, HV intervalli kahekordistumist pärast prokaiinamiidi manustamist ja eraldatud topeltpotentsiaalide olemasolu salvestuskateetris.

Mõnel juhul võivad südamestimulaatori paigaldamise vajadust näidata ka järgmised juhised:

  • Püsiv, sümptomaatiline teise astme AV-blokaad pärast MI, eriti kui see on seotud Tema kimpuga; Parema pärgarteri oklusioonist tulenev AV-blokaad taandub tavaliselt päevade jooksul pärast revaskularisatsiooni võrreldes vasakpoolse eesmise laskuva arteriga, mille tulemuseks on püsiv AV-blokaad
  • Kvaliteetne AV-blokaad pärast eesmist müokardiinfarkti.
  • Püsiv teise astme AV-blokaad pärast südameoperatsiooni.

Pidevat stimulatsiooni ei pruugi olla vaja järgmistes olukordades:

  • Ajutine või asümptomaatiline teise astme AV-blokaad pärast MI, eriti pärast parempoolse pärgarteri oklusiooni
  • Teise astme AV-blokaad ravimitoksilisuse, puukborrelioosi või unehüpoksiaga patsientidel
  • Kui eeldatakse, et patoloogia korrigeerimine lahendab teise astme AV-blokaadi
  • AV-blokaad võib tekkida pärast transkateetri aordiklapi implantatsiooni. See on suhteliselt uus tehnoloogia ja patsiendi ravi suunamiseks selles olukorras pole piisavalt tõendeid. Mõnel juhul võib püsiva südamestimulaatori implanteerimine väljaspool tavapäraseid kriteeriume olla mõistlik ja ohutu lähenemisviis sõltuvalt implanteeritud klapi tüübist, EKG algtaseme omadustest, aordiklapi lubjastumise ulatusest ja asukohast ning patsiendi kaasuvatest haigustest..

Prognoos

Blokaadi olemus määrab prognoosi. AV sõlmpunktidel, mis moodustavad valdava enamuse Mobitz I plokkidest, on soodne prognoos, samas kui infranodaalsel blokeerimisel, näiteks Mobitz I või Mobitz II, võib areneda blokeerimine halvema prognoosiga. Mobitz I AB blokaad võib aga olla märkimisväärselt sümptomaatiline. Kui Mobitz I blokaad tekib ägeda müokardiinfarkti ajal, suureneb suremus. vagaalse blokaad, tavaliselt suremuse mõttes healoomuline, kuid võib põhjustada pearinglust ja minestamist.

Mobitz I teise astme AV-blokaadiga ei kaasne tõsiste tagajärgede või surma suurenenud riski orgaaniliste südamehaiguste puudumisel. Lisaks puudub Mobitz II blokeerimise või täieliku südameblokaadi progresseerumise oht. Täieliku südameblokaadi progresseerumise oht on siiski märkimisväärne, kui blokaadi tase on His-Purkinje spetsiifilises juhtimissüsteemis..

Mobitzi II tüüpi blokaadiga kaasneb südamepuudulikkuse progresseerumise oht ja seetõttu on see seotud suurenenud suremuse riskiga. Lisaks on see seotud müokardiinfarkti ja kõigi sellega kaasnevate riskidega. Mobade II blokaad võib põhjustada Stokes-Adamsi minestusrünnakuid. Gis-Purkinje süsteemis lokaliseeritud Mobitz I plokk on seotud samade riskidega nagu II tüüpi plokid.

Mis on 2. astme AV-blokaad

Kõrgharidus:

Kubani Riiklik Meditsiiniülikool (KubSMU, KubGMA, KubGMI)

Haridustase - spetsialist

Täiendav haridus:

"Kardioloogia", "Kardiovaskulaarsüsteemi magnetresonantstomograafia kursus"

Kardioloogia uurimisinstituut. A.L. Myasnikova

"Funktsionaalse diagnostika kursus"

NTSSSH neid. A. N. Bakuleva

"Kliinilise farmakoloogia kursus"

Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia

"Erakorraline kardioloogia"

Genfi kantoni haigla, Genf (Šveits)

"Teraapia kursus"

Venemaa riiklik meditsiiniinstituut Roszdrav

2. astme mööduva AV-blokaadiga on elektrilise impulsi juhtimine kodadest vatsakestesse osaliselt häiritud. Atrioventrikulaarne blokaad tekib mõnikord ilma nähtavate sümptomiteta, sellega võib kaasneda nõrkus, pearinglus, stenokardia ja mõnel juhul teadvuse kaotus. AV-sõlm on osa südame juhtivussüsteemist, mis tagab kodade ja vatsakeste järjepideva kokkutõmbumise. Kui AV-sõlm on kahjustatud, aeglustub elektriimpulss või see ei jõua üldse ja selle tagajärjel tekib elundis rike.

Haiguse põhjused ja aste

2. astme atrioventrikulaarne blokaad võib esineda ka tervetel treenitud inimestel. See seisund areneb puhkeajal ja kaob koos füüsilise koormusega. Selle patoloogia suhtes on kõige vastuvõtlikumad eakad ja orgaanilise südamehaigusega inimesed:

  • isheemiline haigus;
  • müokardiinfarkt;
  • südamehaigus;
  • müokardiit;
  • südamekasvaja.

Mõnikord areneb haigus ravimite üleannustamise taustal, harvem esineb kaasasündinud patoloogia. Kirurgilised sekkumised võivad põhjustada atrioventrikulaarset blokaadi: kateetri sisestamine paremasse südamesse, klapi asendamine, elundi plastik. Endokriinsüsteemi haigused ja nakkushaigused aitavad kaasa II astme blokaadi arengule.

Meditsiinis on atrioventrikulaarne blokaad jagatud 3 kraadiks. Haiguse 1. staadiumi kliinilisel pildil pole väljendunud sümptomeid. Sellisel juhul aeglustub impulsside läbimine elundi piirkonnas.

2. astet iseloomustab siinusimpulsside aeglustumine ja osaline läbimine, mille tagajärjel vatsakesed signaali ei saa ega ole põnevil. Sõltuvalt impulsside kadumise astmest on 2. astme blokeerimiseks mitu võimalust:

  1. Mobitz 1 - seda iseloomustab P-Q intervalli järkjärguline pikenemine, kus P-lainete ja QRS-komplekside suhe on 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5 jne..
  2. Teist võimalust - Mobitz 2 - iseloomustab pidev P-Q intervalliga mittetäielik blokaad. Pärast ühte või kahte impulssi halveneb süsteemi juhtivus ja kolmandat signaali enam ei võeta.
  3. Variant 3 tähendab suurt blokaadi 3: 1, 2: 1. Elektrokardiogrammil diagnoosimisel langeb välja iga teine ​​mitte mööduv impulss. See seisund viib patsiendi südame löögisageduse ja bradükardia aeglustumiseni..

AV blokeerimine (2. aste) koos edasise halvenemisega viib täieliku ummistuseni, kui vatsakestesse ei liigu impulss. See seisund on tüüpiline 3. astme haigusele..

Sümptomid ja ravi

Patoloogia sümptomid arenevad haruldase südamelöögi ja vereringehäirete taustal. Aju ebapiisava verevoolu tõttu tekib pearinglus, patsient võib mõneks ajaks teadvuse kaotada. Patsient tunneb rinnus haruldasi tugevaid värinaid, pulss aeglustub.

Patsiendi seisundi hindamisel selgitab spetsialist välja, kas teda on varem tabanud südameatakk, südame-veresoonkonna haigused, kasutatud ravimite loetelu. Peamine uurimismeetod on elektrokardiograafia, mis võimaldab teil südame süsteemi tööd jäädvustada ja graafiliselt reprodutseerida. Igapäevane Holteri jälgimine võimaldab teil hinnata patsiendi seisundit puhkeseisundis ja vähese füüsilise koormusega.

Täiendavad uuringud viiakse läbi ehhokardiograafia, mitmekihilise arvutuskardiograafia ja magnetresonantstomograafia abil.

Kui AV-blokaad (2. aste) ilmneb esmakordselt, määratakse patsiendile ravimravi kursus. Kõik ravimid, mis aeglustavad impulsi juhtimist, tühistatakse. Määrake rahalised vahendid, mis suurendavad südame löögisagedust ja blokeerivad närvisüsteemi mõju siinusõlmele. Nende ravimite hulka kuuluvad: atropiin, isadriin, glükagoon ja prednisoloon. Kroonilise haiguse kulgu korral määratakse lisaks Belloid, Corinfar. Teopek on soovitatav rasedatele ja epilepsiaga inimestele. Annuse määrab arst sõltuvalt patsiendi seisundist.

Pikaajaline südamepuudulikkus soodustab vedelikupeetust kehas. Ülekoormuse kõrvaldamiseks võtke diureetikume Furosemiid, hüdroklorotiasiid.

Haiguse raske vorm koos 2. tüüpi Mobitzi 2. astme AV-blokaadiga nõuab radikaalset ravi. Sel eesmärgil tehakse südamestimulaatori paigaldamise operatsioon - seade, mis kontrollib rütmi ja südame löögisagedust. Näidustused operatsiooniks:

  • kliiniline pilt patsiendi seisundist koos sagedase minestamisega;
  • 2. tüüpi Mobitzi AV-blokaad (2. aste);
  • Morgagni-Adams-Stokesi rünnak;
  • pulss vähem kui 40 lööki minutis;
  • südamepuudulikkus sagedusega üle 3 sekundi.

Kaasaegne meditsiin kasutab uusimaid seadmeid, mis töötavad nõudmisel: elektroodid vabastavad impulsse alles siis, kui pulss hakkab langema. Operatsioon põhjustab minimaalset kahju ja see viiakse läbi kohaliku tuimestusega. Pärast stimulaatori paigaldamist normaliseerub patsiendi pulss, valu kaob ja tervislik seisund paraneb. Patsiendid peavad järgima kõiki arsti juhiseid ja külastama kardioloogi. Seadme kestus on 7-10 aastat.

Haiguse prognoosimine ja ennetamine

Patoloogia kroonilises vormis on võimalikud tõsised komplikatsioonid. Patsientidel tekib südamepuudulikkus, neeruhaigus, arütmia ja tahhükardia, on müokardiinfarkti juhtumeid. Aju halb verevarustus põhjustab pearinglust ja minestamist ning võib kahjustada intellektuaalset tegevust. Morgagni-Adams-Stokesi rünnak muutub inimesele ohtlikuks, mille sümptomiteks on palavik, naha kahvatus, iiveldus ja minestamine. Sellistel juhtudel vajab patsient kiiret abi: südamemassaaži, kunstlikku hingamist, elustamiskutset. Rünnak võib põhjustada südameseiskuse ja surma.

Haiguse ennetamine seisneb südamepatoloogiate, hüpertensiooni õigeaegses ravis ja veresuhkru taseme kontrollis. Vältida tuleb stressi ja ülepingutamist.

Teise astme AV blokaadiga on keelatud:

  • tegeleda profispordiga;
  • olla liigse füüsilise koormuse all;
  • suitsetamine ja alkoholi joomine;
  • pärast südamestimulaatori paigaldamist vältige elektri- ja elektromagnetvälju, füsioteraapiat ja rindkere vigastusi.

Elektrokardiogrammi kavandatud läbimine aitab haiguse varases staadiumis tuvastada ja teostada konservatiivset ravi, mis aitab kaasa inimese täielikule taastumisele ja tema normaalse eluviisi taastamisele..

AV-blokaad ja eristavad omadused 2. astmel

Atrioventrikulaarne blokaad (AV-blokaad) on rütmi juhtivuse rikkumine, mida iseloomustab elektrilise impulsi ebanormaalne levik kodadest vatsakestesse.

Selline südamehaigus võib põhjustada olulisi hemodünaamilisi tagajärgi, mis muudab selle seisundi diagnoosimise ja ravi kiireloomuliseks..

Kliiniliselt on kõige olulisem kõrge (2 ja 3) astme atrioventrikulaarne blokaad..

  • Põhjused
  • Klassifikatsioon
  • AV kliiniline pilt - II astme blokaad
  • Diagnostika
  • AV-ravi - 2. astme blokaad
  • Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi ravi

Põhjused

Atrioventrikulaarse blokaadi tekkeni viivad etioloogilised tegurid on järgmised:

  1. Funktsionaalne: autonoomne düsfunktsioon, psühheemootiline ülekoormus, refleksi mõju siseorganite patoloogias.
  2. Koronaararterid: pärgarteri haigus, müokardiit, südamerikked, kardiomüopaatia, Levy ja Lenegra tõbi.
  3. Mürgine: adrenotroopsete ravimite (beetablokaatorid), kemikaalide (alkohol, raskemetallide soolad) üleannustamine, siseorganite patoloogiaga seotud endogeenne mürgistus (ikterus, neerupuudulikkus).
  4. Elektrolüütide tasakaaluhäired: hüperkaleemia, hüpermagneemia.
  5. Hormonaalsed düsfunktsioonid: menopaus, hüpotüreoidism.
  6. Atrioventrikulaarse juhtivuse kaasasündinud häired.
  7. Mehaaniline: südamevigastus.
  8. Idiopaatiline.

Klassifikatsioon

Blokaadi olemuse järgi:

  1. Ajutine (mööduv).
  2. Vahelduv (vahelduv).
  3. Krooniline (püsiv).

Esimest tüüpi patoloogiat leitakse sageli alumise seina müokardiinfarktis, mis on seotud vaguse närvi suurenenud tooniga.

Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest juhtivas süsteemis eristatakse järgmisi atrioventrikulaarse blokaadi tüüpe:

  1. Proksimaalne (kodade tasandil, AV - sõlm).
  2. Distaalne (tema kimp).

Teist tüüpi peetakse prognoosiliselt ebasoodsaks rütmihäirete vormiks.

On tavaline eristada 3 patoloogia kraadi:

  1. 1 iseloomustab elektrilise impulsi aeglane juhtimine juhtiva süsteemi mis tahes osas.
  2. Kell 2 toimub ühe ja harvemini kahe või kolme impulsi järkjärguline või ootamatu blokeerimine.
  3. 3. aste tähistab ergutuslaine juhtivuse täielikku lakkamist ja südamestimulaatorite funktsionaalset võimekust vahemikus 2–3.

Koos sellega jaguneb 2. aste kaheks tüübiks - Mobitz 1 ja Mobitz 2, mille omadusi käsitletakse allpool..

AV kliiniline pilt - II astme blokaad

AV blokaadi kliinilised ilmingud sõltuvad selle tüübist, kaasuva patoloogia olemasolust, juhtiva süsteemi kahjustuse tasemest. See võib varieeruda asümptomaatilisest kuni teadvusekaotuseni krampide sündroomi tekkimisega. II tüüpi atrioventrikulaarse blokaadiga patsientidel ei ole enamikul juhtudel sümptomeid.

Seda võib vaadelda beetablokaatorite, mõnede kaltsiumi antagonistide, digitalise ravimite kõrvaltoimena.

Sageli võib seda patoloogiat täheldada ägeda müokardiinfarktiga patsientidel alumises seinas. AV - juhtivuse tüüpi Mobitz 1 funktsionaalset häiret täheldatakse noortel une ajal, sportlastel.

2. tüüpi atrioventrikulaarset blokeerimist peetakse ebasoodsamaks, mis sageli kaasneb ägeda müokardiinfarktiga esiseinas..

Patsiendid kurdavad valu rinnaku taga, aeglustuvat ja arütmilist südame löögisagedust, õhupuudust, üldist nõrkust.

Südame löögisageduse languse, verevoolu minuti vähenemise tõttu kannatab aju vereringe, mis avaldub pearingluse, segasuse, minestamisena.

Rasketel juhtudel kaasneb sellise rütmihäirega teadvusekaotus koos klooniliste krampide tekkimisega, mida iseloomustab naha värvimuutus (tsüanoos), vererõhu langus ja pindmine hingamine.

Diagnostika

Impulsijuhtivuse rikkumine diagnoositakse kaebuste, anamneesi, füüsilise läbivaatuse, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute põhjal.Atroventrikulaarse blokaadiga patsientide peamine kaebus on bradükardia ja ebaregulaarne pulss. Anamneesist saate teada andmeid provotseerivate tegurite (stress, suur füüsiline koormus), krooniliste haiguste esinemise, teatud ravimitega ravimise kohta. Uuringu ajal juhib tähelepanu haruldane ebaregulaarne pulss, kaelaveenidel määratakse perioodiliselt valju esimese tooniga auskultatiivselt eraldi suur pulsilaine.

Elektrokardiograafia ja 24-tunnine Holteri jälgimine jäävad kuldstandardiks rütmihäirete diagnoosimisel. AV - 2. astme blokaad kardiogrammilindil on järgmised iseloomulikud tunnused

  1. P-Q intervalli järkjärguline pikendamine, mille katkestas ventrikulaarse kompleksi (QRS) prolaps koos säilinud P-lainega;
  2. pärast kompleksi kadumist registreeritakse normaalne P-Q intervall, millele järgneb pikenduse kordamine;
  3. siinusrütm ja sageli vale.
  4. Mobitz 2:
  5. ventrikulaarse kompleksi regulaarne või kaootiline prolaps koos P-laine säilimisega;
  6. P-Q intervall on normaalne või suurenenud, ilma et see kalduks järk-järgult pikenema;
  7. mõnikord vatsakeste kompleksi laienemine ja deformatsioon;
  8. siinusrütm, kuid mitte alati õige.

Mööduva blokaadi korral on Holteri igapäevane jälgimine informatiivsem..

Lisaks viiakse läbi laboratoorsed (üldised vere- ja uriinianalüüsid, vere biokeemia, hormonaalse seisundi uuringud) ja instrumentaalne (ultraheli diagnostika, stsintigraafia, koronaarangiograafia) uuring, mis võimaldab tuvastada siseorganite rikkumist, tuvastada südame rütmihäiret põhjustavaid struktuurseid anomaaliaid.

AV-ravi - 2. astme blokaad

Ravi sõltub blokaadi tüübist, patsiendi seisundi tõsidusest, haiguse etioloogilistest põhjustest.

Eristatakse järgmisi ravimeetodeid:

  1. Ravimid.
  2. Elektropulss.

Meditsiiniline taktika hõlmab vahendite kasutamist rütmi taastamiseks.

AV blokaadi korral on universaalne ravim atropiin.

Kuid kõige tõhusam on püsiva või ajutise südamestimulaatori paigaldamine. Sagedamini on selline taktika vajalik Mobitz 2 puhul, kui 1. tüübi korral jälgitakse enamuses patsiente dünaamiliselt.

Patoloogia edukaks raviks on vaja välja selgitada rütmihäire põhjus ja võtta meetmeid selle kõrvaldamiseks erinevate meetoditega..

Morgagni-Adams-Stoksi sündroomravi

Morgagni-Adams-Stokesi rünnak patsiendi elus võib olla esimene ja viimane, seetõttu nõuab see tingimus järgmise iseloomuga erakorraliste elustamismeetmete rakendamist:

  1. Andke patsiendile horisontaalne asend ülestõstetud peaga.
  2. Tagage hingamisteede läbilaskvus, juurdepääs veenidele.
  3. Jälgige elutähtsaid funktsioone.
  4. Vastavalt näidustustele on varustatud hapnikuga.
  5. Atropiini intravenoosne süstimine soovitatavas annuses.
  6. Elektrilise impulsiteraapia läbiviimine sobivate seadmete juuresolekul.
  7. Patsiendi toimetamine haiglasse.

Kaasasündinud või omandatud atrioventrikulaarne blokaad: haiguse arengu aste, ravi

Ravi pole alati vajalik. Varases staadiumis ei toimu taastumist üldse, näidatakse dünaamilist vaatlust.

Kui progresseerumine edeneb, määratakse ravimiteraapia. Kõrvalekalde kogu arengutsükli kestus on umbes 3-10 aastat.

Sümptomid algavad palju varem kui terminaalne faas. Nad on üsna väljendunud. Seetõttu on diagnoosimiseks ja raviks aega..

Kõik tegevused viiakse läbi kardioloogi ja vajadusel seotud spetsialistide järelevalve all.

AV-plokkide klassifikatsioon

Jagamine toimub kolmel alusel.

Sõltuvalt voolu laadist:

  • Terav. See on suhteliselt haruldane, tekib tõsiste välistegurite tagajärjel. Vigastused, oksendamine, kehaasendi järsk muutus, somaatiliste patoloogiate kulg, kõik need on protsessi arengu hetked. Südame seiskumise riskid on kõige suuremad. Patsientide seisundi korrigeerimine ja stabiliseerimine toimub statsionaarsetes tingimustes, arstide rühma järelevalve all.
  • Krooniline vorm. Seda diagnoositakse igal teisel juhul AV blokaadide kogumassist. See on kerge versioon. Ilmingud on minimaalsed, surma tõenäosus pole samuti suur. Taastamine toimub plaanipäraselt. Ravi on meditsiiniline või kirurgiline, olenevalt staadiumist.

Kiudude funktsionaalse aktiivsuse rikkumise astme järgi:

  • Täielik AV-blokeering. Elektrilise impulsi juhtimine siinusõlmest atrioventrikulaarsõlmesse puudub üldse. Tulemuseks on südameseiskus ja surm. See on kiireloomuline seisund, see elimineeritakse intensiivravi tingimustes.
  • Antrioventrikulaarse sõlme osaline blokeerimine. See on lihtsam, moodustab suurema osa kliinilistest juhtumitest. Kuid tuleb meeles pidada, et areng võib olla järsk, kuid see on suhteliselt haruldane..

Protsessi on võimalik jagada kursuse kestuse järgi:

  • Püsiv blokaad. Nagu nimigi ütleb, ei kõrvalda see iseennast.
  • Ajutine (mööduv). Jagu kestab paarist tunnist mitme nädala või isegi kuuni.
  • Paroksüsmaalne või paroksüsmaalne. Kestus umbes 2-3 tundi.

Neli raskusastet

Üldtunnustatud kliiniline klassifikatsioon põhineb kursuse raskusastmel. Vastavalt sellele nimetavad nad protsessi arengu 4 etappi.

1. klass (lihtne)

See toimub teiste südame- ja ekstrakardiaalsete patoloogiate taustal. Subjektiivse plaani ilmingud on minimaalsed või puuduvad täielikult. Diagnostiliste meetodite tasemel on EKG pildil väikesed kõrvalekalded.

Taastumine on võimalik 6-12 kuu jooksul, kuid pole alati vajalik. Näidatud dünaamiline vaatlus, kui vaja - ravimite kasutamine.

2 kraadi (keskmine)

See jaguneb edasi 2 tüüpi, sõltuvalt elektrokardiograafilistest andmetest.

  • AV-plokki 2 kraadi Mobitz 1 iseloomustab PQ intervalli järkjärguline pikendamine. Sümptomid on samuti haruldased. On minimaalseid ilminguid, mis on praktiliselt nähtamatud, kui te ei koorma keha. Provokatiivsed testid on üsna informatiivsed, kuid need võivad olla tervisele ja isegi elule ohtlikud. Ravi on identne, rohkem rõhutatakse ravimeid.
  • AV-ploki 2 kraadi Mobitz 2 määrab ventrikulaarsete komplekside prolaps, mis näitab südamestruktuuride mittetäielikku kokkutõmbumist. Seetõttu on sümptomid palju eredamad, seda on juba raske mitte märgata.

3. klass (hääldatakse)

Selle määravad lihasorgani töö väljendunud kõrvalekalded. EKG muutusi on lihtne tuvastada, ilmingud on intensiivsed - arütmia tekib aeglustumise tüübi järgi.

Sellised märgid ei tõota midagi head. Keeruliste orgaaniliste defektide taustal toimub hemodünaamika nõrgenemine, koe isheemia, algfaasis on võimalik mitme organi rike.

4 kraadi (terminal)

Täieliku blokaadi järgi on pulss 30-50. Kompenseeriva mehhanismina hakkavad vatsakesed kokku tõmbuma omas rütmis, seal on eraldi ergastuspiirkonnad.

Kõik kaamerad töötavad omal moel, mis viib fibrillatsiooni ja vatsakeste enneaegse löögini. Patsiendi surm on kõige tõenäolisem stsenaarium.

Kliinilisi klassifikatsioone kasutatakse konkreetse haigusliigi, staadiumi, teraapia taktika ja diagnoosi kindlakstegemiseks.

Mis on

Tavaliselt liigub siinussõlmes genereeritud impulss mööda kodade radu, põnevaks kodasid. Seejärel siseneb see atrioventrikulaarsesse (AV), see tähendab atrioventrikulaarsesse sõlme, kus selle juhtivuse kiirus langeb järsult. See on vajalik selleks, et kodade südamelihas oleks täielikult kokku tõmbunud ja veri satuks vatsakestesse. Seejärel läheb elektrisignaal vatsakeste müokardisse, kus see põhjustab nende kokkutõmbumist..

AV-sõlme patoloogiliste muutustega, mis on põhjustatud südamehaigustest või autonoomse närvisüsteemi pingest, aeglustub või peatub signaali läbimine läbi selle. Kodade ja vatsakeste vahel on juhtimisblokk. Kui impulsid läbivad endiselt ventrikulaarset müokardi, on see mittetäielik atrioventrikulaarne blokaad..

Täielik blokaad on tervisele palju ohtlikum, kui kodad tõmbuvad normaalselt kokku, kuid vatsakestesse ei tungi ükski impulss. Viimased on sunnitud "ühendama varundusallikaid" impulssidest, mis asuvad AV-ühenduse all. Need südamestimulaatorid töötavad madala sagedusega (30–60 minutis). Selle kiiruse juures ei suuda süda keha hapnikuga varustada ja patoloogia kliinilised tunnused ilmnevad eelkõige minestades.

AV blokeerimise sagedus suureneb vanusega. Täielikku blokeerimist täheldatakse peamiselt üle 70-aastastel inimestel, 60% -l meestel. See võib olla kaasasündinud ja siis on tüdrukute ja poiste suhe 3: 2.

1. astme AV blokeerimise põhjused

Need on peamiselt välised tegurid. Neid saab harva eranditega patsient ise kõrvaldada..

  • Intensiivne füüsiline aktiivsus, liigne aktiivsus. On olemas selline nähtus nagu spordisüda. Juhtivuse häired on südamestruktuuride arengu tulemus. Need põhjused moodustavad kuni 10% kõigist kliinilistest olukordadest. Kuid sellist diagnoosi saab panna pärast orgaaniliste patoloogiate pikaajalist jälgimist ja väljajätmist..
  • Ravimite liig. Südameglükosiidid, psühhotroopsed ravimid, kaltsiumikanali blokaatorid, spasmolüütikumid, lihasrelaksandid, narkootilised analgeetikumid, kortikosteroidid.
  • Närvisüsteemi pärssimise protsesside rikkumine. Suhteliselt kahjutu tegur. Tavaliselt osa haiguse sümptomikompleksist.

Blokaadi põhjused 2-3 kraadi

Palju tõsisem. Võimalike tegurite hulka kuuluvad:

  • Müokardiit. Nakkusliku või autoimmuunse (harvemini) geneesi elundi lihaskihtide põletikuline patoloogia. Esineb enamikul juhtudel tagajärjena.

Haiglaravi, kliiniline pilt on elav. Kohutav komplikatsioon - vatsakeste hävitamine määratakse igal kümnendal juhul.

Eriti ilma spetsiaalse antibakteriaalse ja toetava toimeta.

  • Südameatakk. Südamestruktuuride trofismi äge rikkumine. Seda esineb igas vanuses, peamiselt eakatel patsientidel. Tüsistusena ka praeguse pärgarteri haiguse taustal.

Lõpeb kardiomüotsüütide (südamerakkude) nekroosiga, aktiivse koe asendamine armkoega. Ta ei ole võimeline lepingut sõlmima ja signaali edastama. Seega AV blokeerimine.

Sõltuvalt ulatusest võime rääkida tõsidusest. Mida rohkem struktuure kahjustati, seda ohtlikumad olid tagajärjed.

Massiivse südameataki tüsistusi on kirjeldatud selles artiklis, siin on infarktieelse seisundi sümptomid, põhjused ja riskifaktorid on siin.

  • Reuma. Autoimmuunne protsess, mis mõjutab müokardi. Ravi on selle tulemusena pikaajaline eluaegne hooldusravi.

On võimalik aeglustada hävitamist, vältida ägenemisi, kuid täielik kõrvaldamine on ebatõenäoline.

Käivitatud nähtus lõpeb tema kimpude kahjustamise ja juhtivuse rikkumisega.

  • Isheemiline haigus. Oma olemuselt sarnaneb see südameatakkiga, kuid protsess ei saavuta teatud kriitilist massi, kuna verevarustus püsib endiselt vastuvõetaval tasemel. Kuid lihasekihi nekroos ei tule kaua ilma ravita. See on südame isheemiatõve loogiline järeldus.
  • Koronaarpuudulikkus. Ateroskleroosi tagajärjel koos südamestruktuure toitvate vastavate arterite ahenemise või oklusiooniga. Manifestatsioonid ilmnevad hilisemates etappides. Blokaad on üks orgaanilisi rikkumisi. Koronaarpuudulikkuse kohta saate lugeda siit.
  • Kardiomüopaatia. Protsessirühma üldnimi. Esineb raskete somaatiliste patoloogiate tagajärjel.

Põhiolemus peitub südame lihaskihi düstroofias. Kontraktiilsus väheneb, signaal läbi kahjustatud kudede viiakse läbi halvemini kui tavalises asendis.

Hemodünaamika nõrgenemine, isheemia, tagajärjel mitme organi puudulikkus. Selles artiklis kirjeldatakse kardiomüopaatia tüüpe, põhjuseid ja ravimeetodeid..

Puuduliku tüübi neerupealiste, kilpnäärme, veresoonte, sealhulgas aordi patoloogiate olemasolu mõjutab ka.

Nimekiri jätkub. On olemas arvamus päriliku teguri protsessis osalemise kohta. Kas see on tõsi või mitte, pole päris selge. Viimastel aastatel on geneetilise komponendi rolli aktiivselt uuritud.

Miks rikkumine areneb?

On palju erinevaid tingimusi, mis võivad häirida elektrilise impulsi juhtimist müokardi kaudu. Me ei saa selle nähtuse põhjust alati täpselt kindlaks teha. Sageli võime ainult oletada, miks blokaad tekkis, ja proovida protsessi kulgu aeglustada.
Kliinilises kardioloogias on tavaks eristada kahte südame juhtivuse ja erutuvuse häirete rühma:

  • Südame, see on põhjustatud südamelihases esinevatest patoloogilistest protsessidest. See võib olla koronaararterite haigus (CHD) või müokardiinfarkt, põletikulised haigused, kardiomüopaatia. Sageli on probleemi allikaks südameklappide kaasasündinud ja omandatud defektid. Juhtiva süsteemi rikke võib põhjustada koe trauma operatsiooni ajal..
  • Mittekardiaalne - selliste häirete põhjus peitub väljaspool südamelihast. Kõige sagedamini peame tegelema endokriinsete haigustega - suhkurtõbi ja kilpnäärme patoloogia. Võimalike põhjuste hulgas tasub välja tuua ka hüpertensioon, krooniline bronhiit, astma ja muud hüpoksia tekkeni viivad seisundid. Naistel registreeritakse ebaõnnestumine raseduse ajal sageli menopausi algusega..

Oluline on mõista: blokaadi tekkimist ei seostata alati müokardi orgaaniliste muutuste või tõsiste mitte-südamehaigustega. Südamepuudulikkus võib stressi või füüsilise koormuse tõttu olla ajutine. Rikkumiste olemuse saate teada patsienti uurides..

Sümptomid sõltuvalt astmest

Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

Manifestatsioonid puuduvad täielikult või valdavalt. Patsient tunneb end normaalselt, elus pole kõrvalekaldeid.

Funktsionaalse plaani defekte saab tuvastada ainult elektrokardiograafia tulemuste põhjal. Sageli on see juhuslik leid, see avastatakse inimese ennetava läbivaatusena.

Võimalik, et kerge õhupuudus koos intensiivse füüsilise koormusega (töö, jooksmine, kurnav sportlik tegevus).

1. astme atrioventrikulaarne blokaad on kliiniliselt soodne. Varajase avastamise korral on võimalik täielik ravi ilma tagajärgedeta..

  • Tundmatu päritoluga rinnavalu. Need tekivad enamikul juhtudel. See on mittespetsiifiline märk. Jao kestus ei ületa paar minutit.
  • Hingeldus intensiivse füüsilise koormuse taustal. Rahulikus olekus ta seda pole.
  • Nõrkus, unisus, jõudluse puudumine. Võimalik, et loid, soovimatus midagi teha.
  • Bradükardia. Südame löögisageduse muutus allapoole. See pole veel ähvardav.
  • Vähese füüsilise koormusega õhupuudus. Isegi lihtsa kõndimisega.
  • Peavalu. Määratakse aju struktuuride isheemiliste häirete järgi. Kestus varieerub mõnest minutist tunnini või isegi päevani. Migreeni eraldamine on vajalik.
  • Vertiigo. Kuni liigutuste koordinatsioonini, suutmatus ruumis liikuda.
  • Arütmia mitut tüüpi korraga. Südame aktiivsuse aeglustumine on seotud kontraktsioonide vaheliste ajaintervallide muutusega.
  • Minestamine.
  • Vererõhu langetamine kriitilisele tasemele.
  • Pulssi järsk langus.

Kõik kolm ülaltoodud sümptomit on osa nn Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi struktuurist. See on meditsiiniline hädaolukord. See kestab mitu minutit, kuid sellega kaasneb tohutu oht elule..

Võimalik vigastus, insult, südameatakk või südameseiskus. Kui selline manifestatsioon toimub, on vajalik kirurgiline ravi, mille põhiolemus on südamestimulaatori implantatsioon.

Teda ei kutsuta alati. See on variatsioon eelmisest, kuid seda määratletakse veelgi raskemate sümptomitega. Pange tähele tohutuid orgaanilisi häireid kõigis süsteemides.

Surm 4. astme av-blokaadiga muutub paratamatuks, see on aja küsimus. Kuid sellisel viisil patoloogia alustamiseks peate proovima ja teadlikult ignoreerima kõiki oma keha signaale..

Haiguse sümptomid

Südame blokaadi korral on tüüpilised sümptomid, mis on tüüpilised enamusele südamehaigustest:

  • nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus;
  • probleemid mälu ja tähelepanuga;
  • õhupuudus minimaalse koormuse korral;
  • korduv valu südamepiirkonnas;
  • kalduvus tursele;
  • peavalud;
  • pearinglus ja kalduvus minestada.

Sinoatriaalne blokaad avaldub tavaliselt standardsete sümptomitega, mille juhtimishäire on 2-3 kraadi. Ülejäänud võimalused (ventrikulaarne blokeerimine, kodade blokeerimine, atrioventrikulaarne blokaad) põhjustavad tõsiseid vereringehäireid, millel on väljendunud juhtivuse häire. Eluohtlike olukordade vältimiseks on vaja võimalikult varakult tuvastada juhtiva süsteemi patoloogia ja alustada südamepatoloogia ravi.

Diagnostilised meetodid

Südamestruktuuride juhtivuse kõrvalekalletega inimeste juhtimine - kardioloogi järelevalve all. Kui protsess on keeruline ja sellel on ohtlik iseloom - spetsialiseerunud kirurg.

Ligikaudne uuringukujundus sisaldab järgmisi elemente:

  • Patsiendi küsitlemine kaebuste, nende kestuse ja kestuse osas. Sümptomite objektiveerimine ja fikseerimine.
  • Anamneesi võtmine. Sealhulgas perekonna ajalugu, elustiili määratlus, halvad harjumused ja teised. Eesmärk on probleemi allika varajane tuvastamine.
  • Vererõhu mõõtmine. Jooksva protsessi taustal on vererõhu hüpped teise või veelgi enam kolmandasse etappi. Rutiinse tehnika abil on sellist seisundit raske tabada..
  • Holteri jälgimine iga päev. Informatiivsem viis. Vererõhku ja pulssi hinnatakse olenevalt programmist iga poole tunni järel või sagedamini. Täpsuse parandamiseks saab seda korrata mitu korda.
  • Elektrokardiograafia. Võimaldab tuvastada südame funktsionaalseid häireid. Mängib varases diagnoosimisel võtmerolli.
  • EFI. Eelmise uuringu muudetud versioon. Kuid see on invasiivne. Reieluu arteri kaudu sisestatakse spetsiaalne sond. Hinnatakse südamestruktuuride üksikute osade aktiivsust. Üsna raske uurimistöö, kuid mõnikord pole alternatiive.
  • Ehhokardiograafia. Orgaaniliste rikkumiste tuvastamiseks. Klassikaline variant blokaadi pika kulgemise tagajärjel on erineva raskusastmega kardiomüopaatia.
  • Vereanalüüsi. Hormoonide jaoks, üldised ja biokeemilised. Keha seisundi, eriti endokriinsüsteemi ja ainevahetuse üldiseks hindamiseks.

Vajaduse korral, kui eelmised meetodid ei anna küsimustele vastuseid, kasutatakse CT, MRI, koronograafia, radioisotoopide uuringuid. Otsuse teeb juhtivate ekspertide rühm.

Esmaabi rünnakuks

Blokaadirünnak nõuab viivitamatut tegutsemist. On vaja kutsuda kiirabi meeskond, kuid juba enne arstide saabumist antakse patsiendile esmaabi.

Inimene pannakse selili, pea alla pannakse padi. Haiguse leevendamiseks võite anda izadriini, ühe tableti keele alla. Kui patsient on kaotanud teadvuse, aitavad kunstlik hingamine ja rindkere surumine ta taas mõistuse juurde tuua..

Kiirabimeeskond võtab järgmised meetmed:

  • Intravenoosne adrenaliini ja noradrenaliini manustamine.
  • Atropiini süstitakse subkutaanselt.
  • Südame-aordi põimiku blokeerimine novokaiiniga.
  • Defibrillaator kasutuses.

Patsient hospitaliseeritakse kiiresti intensiivravi osakonda.

EKG kõrvalekalded

Iseloomulike tunnuste hulgas:

  • QT-intervalli pikendamine rohkem kui 0,2 s võrra. Esimeses etapis on see tüüpiline leid..
  • Pikenemise PQ. Ventrikulaarsete komplekside esinemissageduse muutused. Nn mobitz 1.
  • Südame alumiste kambrite kontraktsioonide täielik kadumine. Või vaheldumisi sümmeetrilises järjekorras.
  • Erineva raskusastmega südame löögisageduse nõrgenemine (bradükardia). Sõltub patoloogilise protsessi staadiumist.

EKG AV blokeerimine on märgitud konkreetselt ja mida raskem on faas, seda lihtsam on probleemi diagnoosida.

Ravi sõltuvalt kraadist

Näidatud on pikaajaline dünaamiline vaatlus. Seda taktikat saab korrata kauem kui ühe aasta. Kui progresseerumist ei toimu, muutub kardioloogi konsultatsioonide sagedus järk-järgult harvemaks.

Süvenemise taustal on ette nähtud mitme farmatseutilise rühma ravimid:

  • Hüpertensiivsed ravimid. Erinevat tüüpi.
  • Antiarütmiline.

Põletikulise nakkusliku patoloogia esinemisel kasutatakse antibiootikume, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ja kortikosteroide. Ravi rangelt haiglas.

1. astme mööduv AV-blokaad (mööduv) on ainus ohtlik juhtum, mis vajab ravi viirusliku või bakteriaalse päritoluga.

Kasutatakse sama tüüpi ravimeid. Seisundi kiire süvenemise korral pole mõtet oodata. Südamestimulaatori installimine on näidatud.

Vanusest hoolimata. Ainus erand on vanemad patsiendid, kes ei pruugi operatsioonile vastu pidada. Küsimus lahendatakse individuaalselt.

Vajalik on kunstliku südamestimulaatori implantatsioon. Kui lõppfaas algab, on ravimise võimalused minimaalsed..

Kogu raviperioodi jooksul näidatakse elustiili muutust:

  • Halvad harjumused loobumine.
  • Dieet (ravitabelid nr 3 ja nr 10).
  • Piisav uni (8 tundi).
  • Kõndimine, harjutusravi. Peamine on mitte üle pingutada. Kestus on meelevaldne.
  • Stressi vältimine.

Rahvapärased retseptid võivad olla ohtlikud, mistõttu neid ei kasutata.

Traditsiooniline teraapia

Ravi on peamiselt suunatud põhiprobleemi kõrvaldamisele, mille tagajärjel patoloogia tekkis. Ravi viiakse läbi integreeritud lähenemisviisiga ja see seisneb südamerikke põhjustatud surmade ennetamises, patoloogia tunnuste kõrvaldamises.

Blokeeringute korral kasutatakse tavaliselt järgmisi ravimite rühmi:

  • kaaliumiretseptori blokaatorid (Sotalol, Nebintan või Amiodarone);
  • naatriumi blokaatorid (Rithionorm, Giluritmal, Novocainamide, Kinidine, Ritmylene või Enkainide);
  • B-blokaatorid (patoloogiat saab ravida Atenolololi, Bisoprolooli, Nadololi, Esmololi või Propranolooliga).

Sümptomite leevendamiseks võib välja kirjutada järgmised ravimid:

  • Izadrin;
  • Atropiin;
  • Eufülliin;
  • Alupent.

Määratud patsientidele ja ravimid, mis kõrvaldavad arütmia sümptomid. Nende ravimite hulka kuuluvad Verapamil ja Diltiazem..

Kolmanda astme blokaadi saab ravida dopamiini ja epinefriiniga, mis stabiliseerivad hemodünaamikat.

Kroonilise patoloogia korral määratakse sageli selliseid ravimeid nagu Corinfar jne. Eespool nimetatud ravimeid peaks määrama ainult kogenud arst, vastasel juhul suureneb ohtlike tagajärgede ja probleemi süvenemise oht märkimisväärselt.

Raske patoloogia vormis on näidustatud südame stimulatsioon. Tavaliselt on see ette nähtud ägeda südamepuudulikkuse korral, kui tekib kollaps, rõhu järsk langus, minestamine, kopsuturse.

Kui ebasoodne prognoos on võimalik, paigutatakse südamestimulaator raskete blokaadisümptomitega elundisse. See seade südames võimaldab leevendada patsiendi seisundit ja parandada tema elukvaliteeti.

Eluea pikendamiseks on vajalik südamelihaste pidev stimulatsioon.

Operatsiooni teha või mitte teha otsustab ainult spetsialist - südamekirurg.

Patoloogia ravi seisneb ka õige päevakava taastamises. Patsient peab looma tervisliku ja rahuldava une.

Ravi soovitud efekti saavutamiseks on oluline järgida dieeti. Südame blokaadi korralik toitumine on vältida kõrge kolesteroolisisaldusega toite. Oluline on tarbida vitamiine sisaldavaid toite. On vaja keelduda rämpstoidust, eriti alkohoolsete jookide kasutamisest..

Patsiendil on suitsetamine vastunäidustatud. On vaja kinni pidada tervislikust eluviisist. Patsient peaks vältima füüsilist ja emotsionaalset ülekoormust, stressi- ja konfliktsituatsioone.

Haiguse põhjuse väljaselgitamiseks on soovitatav läbi viia uuring atropiiniga. Aine viiakse kehasse ja jälgitakse kliinikut ning selle eliminatsiooni kiirust. Patoloogiliste põhjusteta mittetäieliku blokaadi korral kaovad atropiini manustamise sümptomid poole tunni pärast.

Selliste patsientide uurimise peamine meetod on elektrokardiogramm. Südame blokeerimise EKG tunnused hõlmavad järgmist:

  • muutuvad hambad (näitavad impulsi aeglast ülekannet vatsakestesse);
  • sakilised hambad mõnes juhtmes;
  • ebaregulaarne rütm;
  • hammaste kaotus, kompleksid;
  • bradükardia.

Südame blokaadi korral sõltub ravi täielikult kulgu raskusest ja müokardi kahjustuse astmest. Kliiniku puudumisel ei ole ravi ette nähtud. Tõsiste, kaugelearenenud ummistuste raviks on sageli paigaldatud südamestimulaator. Seade implanteeritakse subkutaanselt vasaku rangluu lähedale. Paigaldamine toimub kohaliku tuimestusega.

Haava pind paraneb 1,5 kuu jooksul. Seadme peamine tegevus on elektriliste tehingute genereerimine, mis aitavad kaasa südame kokkutõmbumisele. Stimulaator töötab pidevalt või ainult vajadusel (rütmi aeglustumise korral). Sobiva programmi valib arst. Kui ravimite kasutamine provotseerib vaevusi, asendatakse need kohe või ravi lõpetatakse täielikult. Sellise otsuse teeb ainult raviarst..

Paljud eksperdid soovitavad kombineerida ravimiteraapiat alternatiivsete ravimitega. See suurendab ravi efektiivsust, kiirendades paranemist. Levinumad retseptid alternatiivseks raviks:

  1. Palderjani keetmine. Sageli kasutatakse selle ettevalmistamiseks just taime risoomi. See kuivatatakse, purustatakse, valatakse veega ja keedetakse kaane all umbes veerand tundi. Tööriista nõudmine, filtreerimine ja tarbimine toimub kolm korda päevas enne sööki..
  2. Sidrunmeliss infusioon. Maitsetaim valatakse keeva veega ja nõutakse, kuni see jahtub. Tarbitakse kolm korda päevas.
  3. Viirpuu keetmine. Lilled valatakse veega ja keedetakse veevannis 15 minutit. Võtke hommikul pool tundi enne sööki.
  4. Sibula ja õunte segu. Koostisosad purustatakse, tarbitakse kaks korda päevas söögikordade vahel.
  5. Piparmündi infusioon. Purustatud lehed valatakse keeva veega, nõutakse vähemalt tund. Võetakse järk-järgult kogu päeva vältel.

Patoloogide ravi peaks olema terviklik. Oluline on radikaalselt muuta oma elustiili, kehtestada töö- ja puhkegraafik. Tervisliku eluviisi põhiprintsiibid:

  1. Minimeerige füüsilist aktiivsust.
  2. Suitsetamisest loobumine kategooriliselt.
  3. Piirata alkoholi tarbimist.
  4. Mine tasakaalustatud toitumisele.
  5. Piirake kofeiini tarbimist.
  6. Luua lõõgastus.
  7. Pidage regulaarset seksuaalelu.

Blokaadi ravi rahvapäraste retseptidega vähendab patoloogia sümptomeid ja parandab heaolu. Enne rahvakeelsete meetodite kasutamist peate konsulteerima oma arstiga..

  1. Palderjanijuurtel põhinev keetmine aitab südame löögisagedust taastada. Retsepti ettevalmistamiseks peate palderjani risoomid jahvatama. 1,5 tl. Juurtele valatakse 150 ml vett. Pange anum koos sisuga pliidile ja keetke puljongit 10-15 minutit madalal kuumusel. Valmis puljongit saab filtreerida läbi mitu kihti kokku pandud marli. Puljongit peate jooma 3-4 korda päevas, 50 g.
  2. Südame blokeerimise korral aitab sidrunmelissil põhinev keetmine hästi. Toiduvalmistamiseks peate valama 500 ml keeva veega 1,5 spl. l. kuiv rohi. Pange sisu tulele ja keetke puljong. Võtke toodet 3 korda päevas ½ tassi kohta.
  3. Sarapuu keetmine aitab vähendada valu rinnus. Vala 250 ml keeva veega 1/2 spl. l. viirpuuvili. Asetage anum veevanni ja keetke puljongit 7-10 minutit. Võtke toode enne sööki 1/3 tassi kohta.
  4. Südame blokeerimise korral saate ravimit valmistada õuntest ja sibulatest. Toote valmistamiseks vajate keskmist sibulapead ja 1 keskmist rohelist õuna. Viige sibul ja õun läbi lihaveski. Segage segu hoolikalt. Sellest tulenev puder on igapäevane vajadus. Jagage 2-3 annuseks. Enne söömist peaksite ravimit sööma päeva jooksul..
  5. Jahvata 1 spl. l. piparmündilehed ja valage ravimtaimede segu 250-300 ml keeva veega. Jätke infusioon suletud kaane alla 30-50 minutiks. Kurna valmis infusioon läbi sõela. Võtke kogu päeva jooksul väikseid lonksu.

LOE, Kuidas ravida südamelihaseid

Lisaks dekoktide ja infusioonidega ravimisele tuleks erilist tähelepanu pöörata dieedile. Menüüst tuleks välja jätta kõik rasvased, praetud toidud, suitsutatud toidud ja piirata ka soola. Kange kohv ja must tee on keelatud. Südame blokaadi ravimisel soovitavad arstid vältida alkoholi ja suitsetamist.

Spordi kasutamine pole soovitatav, kui teil on südamehaigus. Samuti tuleks vältida emotsionaalset stressi..

Prognoos ja võimalikud tüsistused

  • Südamepuudulikkus. Elustamine on sellises olukorras minimaalselt efektiivne, vaevalt taastuv, rütm muutub jälle. Ägenemine on tõenäoline mõne päeva jooksul.
  • Kardiogeenne šokk. Potentsiaalselt surmav. Pealegi toimub surm peaaegu 100% juhtudest..
  • Minestamine ja selle tagajärjel trauma võivad olla eluohtlikud.
  • Infarkt või insult. Südamestruktuuride ja aju äge alatoitumus.
  • Vaskulaarne dementsus.

Prognoosid sõltuvad patoloogilise protsessi staadiumist:

1. etapp.Elulemus on peaaegu 100%. Riske on ainult nakkuslike kahjustuste korral.
2. etapp.Surma tõenäosus on ilma ravita umbes 20-30%. Täisravi korral 2-4 korda madalam.
3. klass.Suremus 40–60%.

Lõppfaasis on surm vältimatu. Teraapia on ebaefektiivne.

Radikaalne kirurgiline sekkumine südamestimulaatori paigaldamisega parandab prognoosi oluliselt.

Lisateave Tahhükardia

Vere hüübimissüsteem on meie keha üks olulisemaid kaitsefunktsioone. Normaalsetes tingimustes, kui keha ei ähvarda midagi, on hüübimis- ja hüübimisvastased tegurid tasakaalus ning veri jääb vedelaks keskkonnaks.

Artikli ilmumise kuupäev: 08.08.2018Artikli värskendamise kuupäev: 18.12.2018Sinusarütmia on südame kontraktsioonide rütmilisuse patoloogiline muutus, säilitades samal ajal oma osakondade toimimise korralikkuse.

Palju on öeldud ja kirjutatud vere lahjendamise vajadusest paljude kohutavate haiguste raviks ja ennetamiseks. Samuti on viimasel ajal suurenenud seda ülesannet täitvate ravimite arv.

Naiste trombotsüütide sisalduse tõus (trombotsütoos) - nende kehade arvu suurenemine veres võib olla tingitud mõnest patoloogilisest protsessist või väliste negatiivsete tegurite mõjust.