Trombotsüütide agregatsioon

Trombotsüütide agregatsioon on väikeste vererakkude adhesioon, mida peetakse trombi moodustumise algstaadiumiks. Üksteise külge kinnitatud rakud hoiavad kinni veresoone seinast (adhesioon), kus seejärel kasvavad muud bioloogilise vedeliku komponendid. Selle tulemusena moodustub suur tromb, mis sulgeb verevoolu anumasse, mille taustal sisemine verejooks peatub. Inimese elu sõltub sellise protsessi kiirusest..

Nähtusel on oma normi näitajad, mis erinevad mõnevõrra sõltuvalt patsiendi vanusekategooriast ja soost. Lubatud väärtused võivad väheneda ja suureneda, mis toimub kõige sagedamini organismi haiguse taustal. Suur trombotsüütide agregatsioon raseduse ajal on vastuvõetav.

Sellise komponendi seisundit saab uurida vereliistakute agregatsiooni vereanalüüsiga, mis hõlmab bioloogilise materjali kogumist veenist ja vere segamist spetsiaalsete ainetega (induktorid). Laboratoorsed uuringud nõuavad patsientidelt erikoolitust. Kui te ei järgi lihtsaid reegleid, pole tulemused nii täpsed kui võimalik..

Trombotsüütide arvu vähenemist või suurenemist saab korrigeerida ambulatoorselt. Ravimite harjutamine ja teatud dieedist kinnipidamine.

Normi ​​näitajad

Liitmismäär on individuaalne. Tervel täiskasvanul peetakse vastuvõetavaks kontsentratsiooni 25–75%. See testi tulemus näitab hapnikunälja puudumist ja head vere hüübimist..

Indikaatori kasvu või vähenemise dikteerib trombotsüütide arv, mis sõltub mitme teguri (vanus ja sugu) mõjust. Trombotsüütide vastuvõetavate parameetrite hulka kuuluvad:

Imikud kuni 1 aasta

1 kuni 4 aastat vana

Trombotsüütide tase mõjutab vere liitmise või liimimise protsessi. Terves kehas on funktsioon kaitsev - tekivad verehüübed, mis ummistavad haava ja peatavad verejooksu. Mõnel juhul on verehüüvete teke äärmiselt ebasoovitav, kuna need blokeerivad elutähtsate elundite veresooni, mis on täis surma..

Näiteks värvitute vererakkude kõrge aktiivsus viib enamikus olukordades kopsuemboolia, südameatakkide ja insultideni. Trombotsüütide vähenenud tootmine võib põhjustada tohutut verekaotust. Sagedast ja pikaajalist verejooksu komplitseerib kurnatus ja aneemia.

Klassifikatsioon

Kliinikud eristavad kirjeldatud protsessi mitut tüüpi:

  • trombotsüütide spontaanne agregatsioon - tuvastatakse ilma indutseerijata: katseklaasis olev venoosne veri asetatakse spetsiaalsesse aparaati (trombotsüütide agregatsiooni analüsaator) ja kuumutatakse temperatuurini 37 kraadi;
  • indutseeritud trombotsüütide agregatsioon - viiakse läbi induktorite abil;
  • madal AT - diagnoositakse vereringesüsteemi patoloogiate kulg;
  • suurenenud AT - on täis trombi moodustumise suurenenud riski;
  • mõõdukas AT - sellist trombotsüütide agregatsiooni täheldatakse raseduse ajal sageli, mis on tingitud platsenta vereringest.

Liitmise vähenemise ja suurendamise põhjused

Liitmise või hüperagregatsiooni taseme tõus on seisund, kus veri voolab aeglaselt läbi anumate ja koaguleerub kiiresti. Sellise kõrvalekalde provotseerijad võivad olla:

  • diabeet;
  • hüpertooniline haigus;
  • neerude, seedetrakti või vere vähk;
  • vaskulaarne ateroskleroos;
  • leukeemia;
  • sepsis;
  • lümfogranulomatoos;
  • põrna kirurgiline ekstsisioon;
  • menstruatsioon naistel.

Mõõdukas trombotsüütide hüperaggregatsioon raseduse ajal on normaalne. See kõrvalekalle ilmneb vajadusest toita platsentat verega. Väärtus saavutab tipu raseduse 3. trimestril.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine toimub järgmiste patoloogiate tõttu:

  • trombotsütopaatia;
  • vereloomesüsteemi haigused;
  • trombotsüütidevastaste ainete kasutamine;
  • neerupuudulikkus;
  • kilpnäärme talitlushäired;
  • aneemia;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Näidustused testimiseks

Trombotsüütide agregatsiooni analüüsi ei peeta meditsiiniasutuses tavapärase kontrolli käigus kohustuslikuks. Sellist laboriuuringut soovitatakse järgmistel juhtudel:

  • vere hüübimisega seotud probleemid;
  • eelsoodumus verehüüvete tekkeks;
  • kaebused tugeva turse kohta, mis esineb pidevalt;
  • igemete verejooks;
  • trombotsütopeenia või trombofiilia;
  • suur verejooksu oht;
  • pikk haavade paranemise protsess;
  • keeruline raseduse kulg;
  • 1 rasedus trimestril;
  • Südame isheemiatõbi;
  • autoimmuunhaiguste esinemine anamneesis;
  • trombotsüütidevastaste ainete võtmine terapeutilistel eesmärkidel - näidustus on ravi efektiivsuse kontroll;
  • flebolüüs;
  • patoloogilised olukorrad, kus RFMK on suurenenud;
  • kirurgilise sekkumise ettevalmistamine;
  • võimetus last pikka aega ette kujutada;
  • varem ebaõnnestunud kunstliku viljastamise protseduurid;
  • hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmise määramine;
  • von Willebrandi tõbi;
  • Bernard-Soulieri sündroom;
  • Glanzmani trombasteenia;
  • verevalumite ilmnemine isegi naha vähese mõjuga.

Analüüsi ettevalmistamine

Vere uuring viiakse läbi laboritingimustes ja bioloogiline materjal võetakse veenist. Kõige usaldusväärsemate tulemuste saamiseks soovitatakse patsientidel järgida mitmeid ettevalmistuseeskirju:

  1. Järgige 3 päeva enne uuringut kliiniku määratud dieeti.
  2. 8 tundi enne diagnoosi keelduge rasvastest toitudest ja söögikordadest, võtke mis tahes ravimeid.
  3. 24 tunni jooksul jätke menüüst täielikult välja kohv ja alkohoolsed joogid, küüslauk. Immunostimulaatorite suitsetamine ja joomine on ebasoovitav.
  4. Mõni päev enne arsti külastamist peaksite minimeerima stressisituatsioonide mõju ja vähendama kehalist aktiivsust.
  5. Toidust soovitatakse täielikult keelduda 12 tundi enne diagnoosi, kuna veri võetakse tühja kõhuga.

Ainult juhul, kui soovitusi rangelt järgitakse, peetakse analüüsi usaldusväärseks. Vastupidises olukorras leitakse inimese verest tulemusi moonutavaid aineid.

Enne protseduuri on lubatud juua ainult puhastatud gaseerimata vett.

Trombotsüütide agregatsiooni ei tehta juhtudel, kui inimese kehas toimub põletikuline protsess.

Analüüs ja tõlgendamine

Trombotsüütide agregatsiooni uurimine võimaldab tuvastada normist kõrvalekaldumist, diagnoosida kardiovaskulaarse või hematopoeetilise süsteemi patoloogiaid. Protseduur on vajalik mõne haiguse kulgu dünaamika jälgimiseks ja ravi kontrollimiseks.

Pärast bioloogilise materjali võtmist lisatakse verre induktorid, mis on oma struktuurilt sarnased keharakkudega, mis soodustavad trombi moodustumist.

Induktor võib olla:

  • adenosiindifosfaati või ADP - trombotsüütide agregatsiooni ADP-ga peetakse kõige levinumaks uurimismeetodiks;
  • adrenaliin;
  • ristomütsiin;
  • arahhidoonhape;
  • kollageen;
  • serotoniin.

Agregatsiooni moodustamise meetod põhineb valguslainete läbimisel vereplasmas nii enne kui ka pärast koagulatsiooni. Arvesse võetakse järgmisi valguslaine omadusi:

  • iseloom;
  • vorm;
  • kiirus.

Kõik see toimub aparaadis, mida nimetatakse trombotsüütide agregatsiooni analüsaatoriks. Seadmed on igas Helixi laboriteenuses.

Analüüsi dešifreerib hematoloog ja näitaja sõltub katsevedelikule lisatud ainest ja selle kontsentratsioonist.

Hemostaas. Haardumine ja liitmine.

Hemostaas

- füsioloogiliste mehhanismide kogum, mille eesmärk on peatada verejooks anuma kahjustuse korral.

Tänu sellele mehhanismile peatub madala vererõhuga väikeste anumate verejooks..

  1. Vaskulaarne komponent.
    -vasospasm vigastuskohas (verekaotuse vältimine):

a) akson-refleksmehhanismi abil,

b) tänu serotoniinile, adrenaliinile ja norepinefriinile;
-vere manööverdamine vigastuskoha kohal asuvate anastomooside kaudu.

  1. Trombotsüütide komponent:
    1. kleepumine (kleepumine) - 3-10 sek. Tavaliselt on vaskulaarne endoteel negatiivselt laetud, nagu trombotsüütide membraan, lisaks prostatsükliinide (PGI-2), antitrombiini, veresoonte intima fibrinolüüsi aktivaatorite sekretsioon, mis takistab vere hüübimist.

Kui anumad on kahjustatud, kaotab endoteel oma negatiivse laengu ja muudab selle positiivseks. Negatiivselt laetud trombotsüüdid kinnituvad positiivselt laetud haava pinnale (adhesioon).

Haardumistegurid: liigne positiivne laeng kahjustuskohas; kapillaaride kollageeni subendoteel - trombotsüütide aktiveerimistegur; Hagemani faktor (XII); von Willebrandi faktor; fibropektiin - trombotsüütide levikutegur veresoonte seinal.
2. pöörduv liitmine (trombotsüütide kokkukleepumine, liimimine 10-20 trombotsüüdi konglomeraatide moodustumisega). Kui trombotsüüt kleepub vigastuskohta, muudavad nad laengut negatiivsest positiivseks, samal ajal kui neile meelitatakse trombotsüütide uus osa, mis põhjustab trombotsüütide agregaadi moodustumist. Kuid see protsess on pöörduv, s.t. mehaaniline stress või kõrgenenud vererõhk võivad põhjustada trombotsüütide korgi lagunemist.

  1. pöördumatu liitmine. Trombotsüütide aktiveerimisel aktiini- ja müosiinfilamentid kokku tõmbuvad, mis viib trombotsüütide degranulatsioonini, graanulite sisu näib kleepuvat trombotsüüdid üheks tervikuks.

Pöördumatu liitmine toimub etappide kaupa:

a) kerge metamorfoos - sildade moodustumine trombotsüütide vahel;

b) pöördumatu metamorfoos - trombotsüütide struktuuri kadumine ja ühtlase massi moodustumine.

Tegurid: 1. trombiin (trombotsüütide membraani hävitamine);

  1. PF 3 - trombotsüütide protrombinaas - fibriini kiud.
  2. trombotsüütide trombi tagasitõmbamine - trombotsüütide trombotsüütide aktiini-müosiini kompleksi tõttu trombotsüütide trombi tugevdamine ja kinnitamine kahjustatud anumasse.

Trombotsüütide pistik moodustub kahjustuse hetkest 1-3 minuti jooksul ja peatab verejooksu väikestest anumatest.

Suurtes anumates ei talu valge tromb kõrget rõhku ja pestakse välja. Seetõttu viiakse neis hemostaas läbi kestvama fibriinitrombi moodustumisega (hüübimis hemostaas).

Sekundaarne hemostaas - hüübimine.

Protsess seisneb lahustuva fibrinogeeni ensümaatilises muundamises lahustumatuks fibriiniks, moodustades punase verehüübe, mis sulgeb kahjustatud anuma. Hüübimiseks on vajalik hüübimisfaktorite järjestikune (kaskaadne) aktiveerimine.

Hüübimisfaktorite rahvusvaheline nomenklatuur.

  1. protrombiin;
  2. koe tromboplastiin;
  • kaltsiumiioonid;
  1. proaktselriin;
  2. (prokonvertiin);
  3. antihemofiilne tegur A;
  • von Willebrandi faktor;
  • antihemofiilne globuliin B (jõulutegur);
  1. Stuart-Prower tegur;
  2. antihemofiilne globuliin C (protrombinaasi plasma eellane);
  3. Hagemani tegur (kontaktfaktor);
  • fibriini stabiliseeriv tegur;
  • Fletcheri faktor (prokallekrein);
  • Fitzgeraldi faktor (kininogeen).

Trombotsüüdid on ebaregulaarse ümardatud lamedad rakud, läbimõõduga 2-5 mikronit, inimesel puudub neil tuum, 2/3 vereliistakutest ringleb veres, ülejäänud ladestuvad põrnas. Oodatav eluiga on 8 päeva. Kogus 180-320 * 10 9 / l.

Arvu suurenemine - trombotsütoos; koguse vähenemine - trombopeenia.

  1. osalemine hemostaasis:
  1. a) hoida kahjustatud anuma silelihaseid spasmilises seisundis;
  2. b) moodustavad trombotsüütide korgi;
  3. c) aktiveerib hemostaasi hüübimiskomponenti.
  4. osalemine revaskularisatsioonis:
  5. a) fibrinolüüsi aktiveerimine;
  6. b) vaskulaarseina terviklikkuse taastamine.
  7. osalemine allergilistes reaktsioonides.
  8. angiotroofne funktsioon (15% veres ringlevatest trombotsüütidest) - trombotsüüdid kannavad ja "toidavad" vaskulaarset endoteeli. Trombotsütopeenia korral areneb endoteelne düstroofia, mis viib erütrotsüütide diapedeesini, verejooksudeni ja suureneb veresoonte haprus.
  9. liikumisvõimeline - pseudopoodide moodustumise tõttu.
  10. kaitsefunktsioon - võimeline võõrkehade, viiruste, immuunkomplekside fagotsütoosiks.
  11. eritavad ja eritavad trombotsüütide (lamellaarsed) tegurid:

TF-3 on lipiid-valgu kompleks, millel, nagu maatriksilgi, toimub hemokoagulatsioon;

TF-4 - valgu antihepariini faktor;

TF-5 - fibrinogeen (adhesiooni ja agregatsiooni tegur);

TF-6 - trombosteniin (aktinomüosiini kompleks, mis tagab trombi kokkusurumise ja tihendamise);

TF-11 - liitmistegur - ATP ja tromboksaani kompleks.

Antikoagulandi süsteem (PSS).

PSS on füsioloogiliste mehhanismide kogum, mille eesmärk on säilitada vere vedel seisund, ennetada hemokoagulatsiooni. PSS sisaldab mitmeid aineid, mida nimetatakse antikoagulantideks ja mis on looduslikku ja kunstlikku päritolu.

I. otsene tegevus

(häirivad otseselt vere hüübimist)

1. naatriumtsitraat

2. naatriumoksalaat

II. kaudne tegevus

(blokeerivad koagulantide sünteesi maksas)

2. pelentaan.

Looduses esinevad antikoagulandid

I. esmane

(esineb veres enne hüübimist)

1. Antitrombiin III (a2-globuliin) - pärsib trombiini, Xa, IXa, VIIa, XIIa, kontsentratsioon 240 mg / ml;

2. hepariin - kohene antikoagulant, kontsentratsioon 30–70 mg / l (aktiveerib 1.);

4. C inhibiitor, komplemendi komponent;

5. prostatsükliin (sünteesib endoteel arahhidoonhappest), pärsib trombotsüütide agregatsiooni.

II. teisejärguline

(moodustub vere hüübimise ja fibrinolüüsi käigus)

1. antitrombiin I (fibriin) - adsorbeerib ja inaktiveerib trombiini;

2. fibriini lagunemise saadused - suurendavad fibriinmonomeeri polümerisatsiooni, pärsivad trombotsüütide agregatsiooni;

3. Valk "C" - inaktiveerib V, VIII tegurid;

Trombotsüütide adhesiooni suurenemine ja vähenemine

Trombotsüüdid on kõige väiksemad vererakud, mis täidavad paljusid ülesandeid, millest mõned on hiljuti avastatud. Liimifunktsioon soodustab verehüüvete moodustumist, mis ei lase verel tekkinud haavast välja voolata ja kahjulikud mikroorganismid tungivad vereringesse..

Mis on trombotsüütide adhesioon

Trombotsüütide adhesioonimehhanism

Trombotsüütide adhesioon on trombotsüütide kleepumisprotsess teise pinnaga, eriti kahjustatud anuma seintega. See võime muudab nad asendamatuteks abistajateks keha kaitsmisel verekaotuse eest. Tänu nendele rakkudele ei veritse inimene tavalise lõike ega ninaverejooksuga. Haardumismehhanism on trombotsüütide ja veresoonte interaktsiooni üks komponente vere hüübimise protsessis.

Tavaliselt toimub trombotsüütide adhesioon 1-3 sekundi jooksul. See näitaja on väga oluline ja selle kõrvalekalded toovad kaasa negatiivseid tagajärgi kogu organismile. Haardumiskiirus on element, mida arstid peavad enne operatsiooni arvesse võtma. Kui trombotsüüdid ei suuda moodustada kahjustatud veresooni blokeerivaid hüübeid, kaotab patsient kriitiliselt suure hulga verd.

Trombotsüütide kaitsev kleepuv toime

Trombotsüütide adhesioon kui kaitsev toime

Kui anuma sein on kahjustatud, vabaneb kollageen, mille tuvastavad lähedal olevad trombotsüüdid. Rakud aktiveeritakse koheselt, muutes nende kuju ja kinnituvad kollageenkiududele, moodustades verehüübe, mis hoiab ära verekaotuse. Haardumine toimub trombotsüütide membraanil paiknevate retseptorite abil, need ühendavad trombotsüüdi kollageeniga. Oluline adhesiooni komponent on von Willebrandi faktor, glükoproteiin, mis soodustab trombotsüütide ja kollageeni tugevat seondumist.

Haardumise ajal vabastavad trombotsüüdid ainet, mis julgustab teisi vererakke kinnituma haava pinnale juba kinnitatud trombotsüütide külge. Trombotsüüdid seonduvad üksteisega, samas kui veres esinevad ensümaatilised reaktsioonid, mille tagajärjel tekivad fibriinivõrgud. Neis hoitakse teisi vererakke, mille tõttu moodustub trombotsüütide-fibriini tromb, mis on haava pinnal kindlalt kinni. Seega ei saa verevool kahjustatud anumast välja voolata..

Vähenenud haardumine

Vähenenud adhesioon on protsess, kui verehüüvete moodustumine toimub kauem kui vajalik. See häire põhjustab märkimisväärset verekaotust ka väikeste koekahjustuste korral ning tõsised vigastused on eluohtlikud..

Märgid ja sümptomid

Suurenenud verejooks vähenenud haardumisega

Vähenenud adhesiooni olemasolu võib kahtlustada järgmiste märkide abil:

  • igemete verejooks,
  • pikaajaline verejooks väikestest jaotustükkidest,
  • verevalumid,
  • verevalumid väikesest füüsilisest löögist,
  • ninaverejooks,
  • nõrkus, letargia,
  • naha kahvatus,
  • haavandite moodustumine suus.

Põhjused

Süsteemne erütematoosluupus võib vähendada trombotsüütide adhesiooni

Kõige tavalisemad põhjused on trombotsüütide arvu vähenemine või von Willebrandi faktori rikkumine.

Trombotsüütide taseme langus tuleneb järgmistest teguritest:

  • pärilikud haigused (Fanconi aneemia);
  • Werlhofi tõbi (trombotsütopeeniline purpur);
  • viirushaigused - hepatiit, nakkuslik mononukleoos, parvoviirus B 19, herpes, HIV;
  • kiiritusravi kiiritusravi ajal, kokkupuude röntgenkiirgusega;
  • eriline tundlikkus ravimite komponentide (antibiootikumid, antikonvulsandid, põletikuvastased, tsütostaatikumid) suhtes;
  • autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus);
  • mürgistus mürgiste ainetega (sh alkohol);
  • südamepuudulikkus;
  • kilpnäärme talitlushäire;
  • maksakahjustus;
  • leukeemia;
  • Rasedus;
  • kirurgilised sekkumised.

Geneetilised "jaotused" - von Willebrandi faktori defektid

Kõige sagedamini kutsuvad geenimutatsioone esile von Willebrandi faktori defektid, kokku on teada üle 300 von Willebrandi geeni mutatsiooni. Pärilikud põhjused:

  • von Willebrandi tõbi,
  • Bernard-Soulieri sündroom.

Omandatud tegurid on:

  • aordiklapi stenoos,
  • lümfoom, leukeemia,
  • hulgimüeloom,
  • pulmonaalne hüpertensioon,
  • Wilmsi kasvaja.

Ravi

Glükokortikosteroidid adhesiooni halvenemise ravimina

Ravi sõltub otseselt trombotsüütide adhesiooni vähenemise põhjustanud põhjusest.

  • Autoimmuunhaigustega seotud vähenenud adhesiooni ravi hõlmab glükokortikosteroidhormoonide, immunosupressantide kasutamist. Rasketel juhtudel on vajalik põrna kirurgiline eemaldamine.
  • Haiguste korral, mis on põhjustatud von Willebrandi faktori defektist, määratakse antidiureetilised hormoonid (Desmopressin, Vasopressin), mis suurendavad hüübimisfaktorit.
  • Kui antidiureetikumidel pole toimet, kasutatakse von Willebrandi faktori asendajat selle faktori komponente sisaldava kontsentraadi infusioonina.
  • Verejooksu korral määratakse aminokaproonhape, mis mitte ainult ei vähenda verejooksu, vaid soodustab ka trombotsüütide moodustumist. Soovitav on juua kuur vitamiine C, P, A.
  • Sünteetilised hormonaalsed rasestumisvastased vahendid mõjutavad oluliselt adhesiooni suurenemist. Need on ette nähtud verejooksude jaoks, eriti emaka verekaotuse korral.
  • Kapillaaride ja parenhüümide verejooksu peatamiseks on ette nähtud antihemorraagilised ravimid (Adroxon).
  • Trombotsüütide arvu suurendamiseks on ette nähtud doonori trombotsüütide massi ülekandmine.
  • Rahvapärased abinõud vere puhastamiseks ja trombotsüütide arvu suurendamiseks on: nõgese mahlad ja keedised, taruvaigu tinktuur, ürdi ja pune infusioonid. Menüüs peaks olema: tatrasupid ja -helbed, peet, hapuoblikas, petersell, till, sibul, küüslauk, maapähklid.

Suurenenud haardumine

Suurenenud väärtuse korral on veresoontes verehüüvete oht. Haardumine toimub isegi verejooksu puudumisel. Või verejooksu korral moodustub vajalikus suuruses tromb. Selle tagajärjel tromb laguneb ja liigub läbi vereringe. See ohtlik seisund võib põhjustada elutähtsate arterite blokeerimist, insuldi, südameataki..

Märgid ja sümptomid

Mittespetsiifiline märk suurenenud adhesioonist - peavalud

Sümptomid, mis viitavad suurenenud adhesioonitasemele:

  • valu rünnakud kõhuõõnes;
  • valu seljas, liigestes;
  • põrna suuruse suurenemine;
  • kipitus ja tuimus sõrmede, jalgade otstes;
  • temperatuuri tõus;
  • peavalud;
  • väljaheidete häired (sealhulgas veri väljaheites).

Põhjused

Liigne kaal võib põhjustada adhesiooni suurenemist

  • Keemiaravi.
  • Ravimite (kortikosteroidid, seentevastased ained, sümpatomimeetikumid) võtmine.
  • Rasestumisvastaste hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmine.
  • Erüteemia (Vakezi tõbi).
  • Põrna eemaldamine ja muud kirurgilised protseduurid.
  • Suurte luude murrud.
  • Viirusnakkused (hepatiit, entsefaliit).
  • Bakteriaalne infektsioon (meningokoki infektsioon, kopsupõletik).
  • Seennakkused (aspergilloos, kandidoos).
  • Raua puudus kehas.
  • Tuberkuloos.
  • Joove.
  • Pahaloomulised kasvajad.
  • Liigne kaal.

Ravi

Terapeutiline taktika sõltub kleepumise ebaõnnestumise põhjusest

Sõltuvalt suurenenud adhesiooni põhjustanud teguritest määratakse ravi.

  • Erineva etioloogiaga haiguste korral määratakse vastavalt viirusevastased, antibiootikumid, seenevastased ained.
  • Patsiendile tehakse verehüübimise kuur, et vähendada verehüüvete tõenäosust (aspiriin).
  • Rauapuuduse avastamisel on ette nähtud raua sisaldavate ravimite käik.
  • Vere hüübimise vähendamiseks on ette nähtud antikoagulandid, trombotsüütidevastased ained.
  • Kui trombotsüütide taseme langus tundub vajalik, on ette nähtud interferoonipreparaadid, hüdroksüuurea.
  • Mõnel juhul on rakkude, sealhulgas trombotsüütide, paljunemisprotsessi vähendamiseks ette nähtud tsütostaatikumid.
  • Raskete vormide korral kasutatakse trombotsütafereesi - trombotsüütide liigse eemaldamine vererakkude separaatori abil.
  • Trombotsüütide taset vähendavad rahvapärased abinõud: sarapuu ja mooruspuu juurte keetmine, pojengijuurte tinktuurid ja kastanikoor. Dieet peaks sisaldama viinamarjamahla, rohelist teed ingveri ja kaneeliga, kibuvitsa, sarapuu, apelsine.

Kuidas määrata haardumist

Verejooksuaja määramine

Haardumistaseme määramiseks kasutatakse patsiendi vereproovi diagnoosi. Analüüs tuleb võtta tühja kõhuga, välja arvatud rasvade, vürtsikute toitude, alkoholi tarbimine eelmisel päeval. Diagnostika hõlmab järgmist:

  1. Kliiniline analüüs, mis määrab:
    • trombotsüütide arv,
    • trombotsüütide keskmine maht (MPV),
    • trombotsüütide jaotuse laius (PDW),
    • keskmine trombotsüütide komponent (MPC).
  2. Verejooksu aja hinnang:
    • Väikseid kahjustusi tehakse kõrvanibal nõelaga, arvutades visuaalselt verejooksu algusest kuni lõpuni.
    • Duque'i test. Sõrm torgatakse läbi 3 mm, iga 30 sekundi järel asetab laborant punktsioonile paberi. Paberil olevad veretilgad muutuvad väiksemaks ja kaovad järk-järgult, verejooksu aeg määratakse tilkade arvu järgi.

Laboratoorsed testid - viis nakkuse ebaõnnestumise diagnoosimiseks

Mis on trombotsüütide adhesioon, norm

Trombotsüütide adhesioon on vere aine kleepumine kahjustatud anuma seintele. See loob teatud kaitse patogeense mikrofloora eest, mis võib süsteemi tungida..

Selle nähtuse tõttu ei pruugi inimene muretseda, et lõikehaav või pehmete kudede vigastus toob kaasa tõsiseid tüsistusi. Pärast trombi moodustumist kinnitatakse kahjustatud anuma seintele. Seega normaliseerub vereringe, ohvril õnnestub vältida tõsiseid tagajärgi..

Haardumise tunnused

Trombotsüüdid on inimese keha väikseimad rakud, mis kaitsevad seda tõsise verekaotuse eest. Liitmise käigus jäävad nad kokku. See on verehüüvete moodustumise esialgne etapp. Edasi kasvab see rakkude suurenemise tõttu, mis on kinnitatud kahjustatud anuma seinale. Moodustub tromb, mis blokeerib verevoolu liikumise. Trombotsüütide adhesiooni määr on inimese elu oluline näitaja.

Seda protsessi mõjutavad paljud tegurid. Näiteks liitmine, milles vererakud kleepuvad. Kuid see nähtus võib mängida inimkehale nii positiivset kui ka negatiivset rolli..

Kõik peaksid teadma, mis see on - trombotsüütide adhesioon. Protsess hõlmab verehüübe moodustumist, mis on vajalik tugeva verejooksu vältimiseks ja inimese päästmiseks surmast.

Nende rakkude ebapiisav tootmine toob kaasa asjaolu, et adhesiooniprotsess on minimaalne ja vere ainest ei piisa trombi moodustumiseks. Kui vererakke toodetakse ebapiisavas koguses, moodustuvad patoloogilised protsessid.

Suurenenud rakkude arv viib selleni, et patsiendil tekib tromboos ja emboolia. Patoloogilised protsessid toimuvad igas kehaosas või siseorganites. Eriti seal, kus veresoonte võrk on piisavalt tihe.

See on tingitud asjaolust, et trombotsüütide kõrge kontsentratsioon suurendab trombi suurust. See tuleb lahti ja hakkab vereringesüsteemi kaudu liikuma. Need on tõsised häired, kuna südamesse kinni jäänud tromb põhjustab müokardiinfarkti. Kõige sagedamini pärast sellist nähtust inimene sureb..

Diagnostilised meetodid

Trombotsüütide adhesiooni uuring tuleb läbi viia regulaarselt. Tõsiste tagajärgede vältimiseks ja oma elu päästmiseks peaks inimene külastama arste, läbima tervisekontrolli. Kõigepealt peate analüüsi jaoks verd loovutama. Test võimaldab teil määrata trombotsüütide arvu ja võrrelda seda lubatud normidega.

Normaalsed näitajad jäävad vahemikku 180–400 tuhat rakku 1 ml vere kohta. Kui parameetrid on üle- või alahinnatud, on vaja minna efektiivse ravi määramiseks arsti juurde. Testitulemused peate võtma kaasa igast spetsialiseeritud laborist, näiteks "Invitro". Teraapia eesmärk on trombotsüütide taseme stabiliseerimine veres.

Meditsiin pakub koagulatsiooni parameetrite määramiseks erinevaid diagnostilisi meetodeid. Kõige täpsemad on ülemaailmsed ja kohalikud testid..

Liimiefekti skeem

Kogu protsessi toimumise mõistmiseks peate hoolikalt uurima haardumismehhanismi:

  1. Mehaanilise toime tagajärjel on anuma sein kahjustatud.
  2. Tekib väike verejooks.
  3. Närviimpulsid saadavad retseptoritele signaali, et trombotsüüdid on vaja siduda.
  4. Samal ajal toodetakse ka kollageenirakke. Need aitavad hoida verehüübe kahjustatud anuma siseküljel..

Trombotsüütide adhesioon ja liitumisprotsess ei toimu iseenesest. Selle aktiveerimiseks on vaja signaali, mille annavad närviimpulsid.

Patoloogiliste protsesside tekkimise riski vältimiseks on vaja teha trombotsüütide agregatsiooni analüüs. Uuringud aitavad mitte ainult tuvastada protsessi kiiruse suurenemist või vähenemist, vaid ka ennetada tüsistusi mis tahes haiguse käigus. Eksperdid soovitavad abi otsida õigeaegselt, et patoloogiat saaks vältida.

Trombi moodustumise veresoonte-trombotsüütide faas. Trombotsüütide adhesiooni ja liitumist soodustavad ja takistavad tegurid.

Trombi moodustumise mehhanismides on kaks faasi:

1. veresoonerakk (trombotsüütide adhesiooni ja liitumise faas või primaarse trombi moodustumine);

2. plasma (hüübimisfaas).

Primaarse (valge) trombi moodustumine on seotud trombotsüütide poolt bioloogiliselt aktiivsete ainete adhesiooni, liitmise ja eraldumise protsessidega.

Trombotsüütide adhesioon Normaalsetes tingimustes, tervete anumate korral, ei kinnita trombotsüüdid endoteeli külge (ei kleepu). Teatud määral on see tingitud 13-hüdroksüoktadekadienoehappe (13-GODA), prostaglandiin I endoteeli tootmisest.2 (Lk2), mis pärsib trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni, samuti tromboksaani tootmist.

Kui anum on kahjustatud, rikutakse endoteeli terviklikkust, subendoteel paljastatakse ja vereliistakud kinnituvad sellele mõne sekundi jooksul. Trombotsüütide adhesiivne reaktsioon toimub nende vastavate glükoproteiiniretseptorite ja ligandide (kollageen, fibronektiin, trombospondiin, vitronektiin, laminiin, koefaktor, mis muutuvad vereliistakutele kättesaadavaks, kui anum on kahjustatud), samuti von Willebrandi faktoriga..

Trombotsüütide reaktsioonide raskusaste sõltub vaskulaarseina kahjustuse raskusest ja sügavusest. Veresoone vähese kahjustuse korral, kui ainult basaalmembraani kokkupuutel on endoteeli koorimine, kinnituvad trombotsüüdid basaalmembraanile, levivad sellele, kuid ei eralda agregatsiooni stimuleerivaid aineid. Laeva märkimisväärsema kahjustuse korral (näiteks kui aterosklerootiline naast rebeneb), paljastuvad sügavamad veresoonte struktuurid. Sellisel juhul ei kleepu trombotsüüdid mitte ainult kahjustatud pinnale, vaid vabastavad ka tegureid, mis aitavad kaasa trombotsüütide agregatsioonile ja plasma hüübimisfaktorite aktiveerimisele.

Trombotsüütide adhesiooni peamine kofaktor erinevat tüüpi kollageeni ja subendoteeliga on von Willebrandi faktor, multimeerne glükoproteiin, mis on osa plasma antihemofiilse VIII faktori kompleksist. Von Willebrandi faktor on seos spetsiifiliste glükoproteiini trombotsüütide retseptorite GPIa / IIa, GPIb / IX-Vb GPVI ja subendoteliaalsete kudede vahel.

GPIb / IX retseptorite ja von Willebrandi faktori koostoimel aktiveeritakse GPIIb / IIIa retseptorid, mis seonduvad veres ringleva fibrinogeeniga. GPIIb / IIIa retseptorite mõjul moodustuvad trombotsüütide vahel fibriinisillad ja toimub trombotsüütide lokaalne akumuleerumine. Seda protsessi nimetatakse ühtekuuluvuseks või trombotsüütide adhesiooniks..

Trombotsüütide GPIIb / IIIa retseptorid seonduvad ka plasmas ringlevate kleepuvate molekulidega, sealhulgas von Willebrandi faktoriga, fibronektiiniga, vitronektiiniga, trombospondiiniga. Nende protsesside - adhesiooni ja sidususe - tagajärjel moodustub veresoonte seina kahjustatud epiteelkatte asemel subendoteelile trombotsüütide monokiht..

Trombotsüütide agregatsioon. Haardumise tulemusena aktiveeritakse trombotsüüdid ja nende graanulite sisu lastakse plasmasse. Trombotsüütide bioloogiliselt aktiivsete ainete, samuti adrenaliini, trombiini, kollageeni mõjul toimub trombotsüütide agregatsioon.

Trombotsüütide liitmisele eelneb nende kuju muutus, mis on tingitud mikrotuubulite süsteemi muutumisest ja trombotsüütide sees olevate mikrofilamentide vähenemisest, mille tulemusena moodustuvad pseudopoodiad.

Trombotsüütide agregatsioonis on kõige olulisemad rollid adenosiindifosfaat (ADP), trombiin ja tromboksaan A2.

ADP mõjul toimub trombotsüütide pinnal GPIIb / IIIa retseptorite konformatsioon, millele järgneb fibrinogeeni seondumine.

Trombiin stimuleerib ADP vabanemist, mis põhjustab trombotsüütide pöördumatu agregatsiooni, aktiveerib trombotsüütide membraanide fosfolipaasi, alustades seega tromboksaan A sünteesi2 ja võib otseselt esile kutsuda trombotsüütide agregatsiooni.

Koos tromboksaan A agregatsiooniefektiga2 on väljendunud vasokonstriktoriefekt, mis soodustab ka hemostaasi.

Trombotsüütide agregatsiooni normaalseks rakendamiseks on vaja ka Ca ++ ja Mg ioone ++.

Seega teostavad veresoonte endoteel ja trombotsüüdid nn primaarset ehk veresoonte-trombotsüütide hemostaasi. Selle täitmine võtab paar minutit. Laeva kahjustuskohas tekib vasospasm, trombotsüütide adhesioon, toimeainete vabanemine nende graanulitest ja lõpuks trombotsüütide agregatsioon ja trombotsüütide moodustumine.

Vabanemisfaas, mille käigus toimub esimeste a-graanulite ja seejärel tihedate graanulite sisu sekretsioon, suurendab agregatsiooni, muutes selle pöördumatuks. ADP, trombiini, serotoniini ja teiste trombotsüütide agregaatide suurenev kontsentratsioon hõlmab primaarse trombi moodustumisel uusi trombotsüüte.

Trombotsüütide agregatsiooni pöördumatud muutused tekivad 2-3 minutit pärast vaskulaarset kahjustust (mitme pseudopoodia ilmnemine, trombotsüütide graanulite kadu, fibriinikiudude moodustumine pinnal) - "viskoosse metamorfoosi" faas.

Saadud valge tromb ei ole vastupidav ja on võimeline pakkuma hemostaasi väikestes madala rõhuga anumates.

Trombotsüütide hüübimisfaktorid jagunevad tavaliselt endogeenseteks (moodustuvad trombotsüütides endis) ja eksogeenseteks (trombotsüütide pinnale adsorbeeritud plasmategurid).

Trombotsüütide endogeenseid tegureid tähistatakse tavaliselt araabia numbritega, erinevalt plasmateguritest, mida tähistatakse rooma numbritega. Enim uuritakse 12 endogeenset trombotsüütide faktorit.

Trombotsüütide faktor 1 (TF-1) on seotud protrombinaasi moodustumisega ja kiirendab trombiini moodustumist protrombiinist sarnaselt V-plasmateguriga. On mitteaktiivses olekus. Selle aktiivseks muutmiseks on vaja trombiini jälgi..

Trombotsüütide faktor 2 - trombiini kiirendi, fibrinoplastiline tegur - kiirendab fibrinogeeni muundumist fibriiniks.

Trombotsüütide faktor 3 - trombotsüütide tromboplastiin, membraani fosfolipiidifaktor - on lipoproteiin. Toimib maatriksina hemokoagulatsiooni plasmategurite vastasmõjul, nende aktiivsete komplekside moodustumisel. Oma omaduste poolest on see tegur identne tsefaliini ja erütrotsüütide membraanifaktoriga - erütrotsütiin, erütrofosfatiid. Vajalik protrombinaasi endogeenseks moodustumiseks, mis soodustab protrombiini muundumist trombiiniks.

Tegur 3 vabaneb trombotsüütide agregatsiooni käigus.

Trombotsüütide faktor 4 (TF-4) - antihepariin - omab väljendunud antihepariini aktiivsust. Faktori 4 vabanemist trombotsüütidest soodustab trombiin ja osaliselt ka Hagemani faktor. Trombotsüütide arvu vähenemine suurendab vere tundlikkust hepariini suhtes.

Trombotsüütide faktor 5 - hüübimine - on oma omaduste poolest sarnane plasma fibrinogeeniga. See vabaneb trombotsüütidest intensiivselt trombiini toimel. Faktori 5 trombotsüüdid osalevad trombotsüütide agregatsioonis ja aitavad seega kaasa tugeva trombi tekkele.

Trombotsüütide faktor 6 on antifibrinolüütiline. Viivitab fibrinolüüsi.

Trombotsüütide faktor 7 on antitromboplastiline. See takistab aktiivse protrombinaasi moodustumist ja samuti aeglustab protrombiini ülekandumist trombiiniks. Hepariini manulusel suureneb selle antikoagulantne toime.

Trombotsüütide faktor 8 on retraktosüüm. See on trombotsüütide kokkutõmbuv valk - trombosteniin, mis sarnaneb lihaskiudude aktomüosiiniga. Trombosteniini vähenemisega tõmmatakse tromb sisse. Sellisel juhul tõmmatakse trombotsüüdid üksteise poole, mis omakorda viib fibriini filamentide konvergentsini. Kohupiim on veetustatud, muutub kompaktsemaks.

Trombotsüütide faktor 9 - serotoniin ehk vasokonstriktoritegur. Seedetrakti ja maksa anumate läbimisel on vereliistakud rikastatud serotoniiniga. Serotoniin vabaneb trombotsüütidest nende agregatsiooni ajal, mille põhjuseks on ADP, adrenaliin, kollageen. Serotoniinil on palju omadusi: see suurendab veresoonte kokkutõmbumist ja verehüübe tagasitõmbumist, muudab vererõhku, on hepariini antagonist; trombotsütopeenia korral on see võimeline normaliseerima verehüübe tagasitõmbumist ja trombiini juuresolekul kiirendama fibrinogeeni üleminekut fibriinile.

Trombotsüütide faktor 10 on plaatkofaktor, kotromboplastiin või tromboplastiini aktivaator. Selle analoogi leidub madu mürgis. Kotromboplastiin on võimeline kiirendama protrombiini üleminekut trombiinile mitte ainult kombinatsioonis ussimürgiga, vaid ka kopsukoe tromboplastiini, plasmateguri V ja Ca 2+ juuresolekul. Kotromboplastiini roll vere hüübimisprotsessis normaalsetes tingimustes ei ole selge.

Trombotsüütide faktor 11 - fibriini stabiliseeriv tegur - plasmateguriga XIII sarnane aine. Osaleb fibriini stabiliseerimisel (lahustuva fibriini muundamine lahustumatuks).

Trombotsüütide faktor 12 - ADP (adenosiindifosfaat) - trombotsüütide agregatsioonifaktor. Kui trombotsüüdid ilmuvad pinnale, soodustab ADP nende adhesiooni üksteisega. Lisaks suurendab ADP trombotsüütide haardumist kahjustatud anuma seinaga.

Samuti sisaldavad trombotsüütide valgugraanulid:

· Β-tromboglobuliin - pärsib prostatsükliini sünteesi endoteeli poolt, soodustades verehüübe teket;

· Trombotsüütide fibronektiin - tugevdab trombi kahjustatud pinnal;

· Trombotsüütide kasvufaktor (PDGF) - fibroblasti ja silelihasrakkude proliferatsiooni stimulaator, aidates kaasa kahjustatud anuma taastumisele;

· Plasminogeeni aktivaatori inhibiitor (PAI-1) - seondub koe plasminogeeni aktivaatoriga (tPA), luues kohaliku antifibrinolüütilise potentsiaali;

Von Willebrandi faktor - pärast plasmasse sisenemist moodustub multimeeriline kompleks, mis soodustab trombotsüütide adhesiooni.

Lisamise kuupäev: 2018-08-06; vaated: 617;

Trombotsüütide adhesioon, liitumine ja tagasitõmbumine

Trombotsüütide adhesioon, liitumine ja tagasitõmbumine

Adhesioon - trombotsüütide omadus kleepuda kahjustatud anuma seinale. Liimimisindeks on normaalne - 20-50%.

Indeksi langus näitab kahjustatud alale kinnitumise võime vähenemist ja seda täheldatakse: neerupuudulikkus; äge leukeemia; mõned konkreetsed haigused.

Liitmine on trombotsüütide võime ühineda. Spontaanne liitmine on normaalne - 0-20%.

Agregatsiooni suurenemine toimub siis, kui: ateroskleroos; tromboos; müokardiinfarkt; suhkurtõbi.

Trombotsüütide agregatsiooni vähenemine toimub koos trombotsüütide arvu või mõne konkreetse haiguse vähenemisega.

Trombide tagasitõmbamise määramine on vereseerumi kokkutõmbumise, tihendamise ja eritumise protsess algsest verehüübist. Tavaline tagasitõmbamise indeks on 48–64%. Selle vähenemine toimub siis, kui trombotsüütide arv väheneb..

See tekst on sissejuhatav fragment.

Lugege kogu raamatut läbi

Sarnased peatükid teistest raamatutest:

5. Trombotsüütide füsioloogia

5. Trombotsüütide füsioloogia Trombotsüüdid on tuumavälised vererakud, läbimõõduga 1,5–3,5 µm. Neil on lamestatud kuju ning nende arv meestel ja naistel on sama ja ulatub 180–320? 109 / l. Need rakud moodustuvad punases luuüdis nöörist

55. Leukatsüütide ja trombotsüütide struktuur

55. Leukatsüütide ja trombotsüütide struktuur Leukotsüüdid on tuumarelvad, mille suurus on 4 kuni 20 mikronit. Nende eluiga on väga erinev, ulatudes 4–5 kuni 20 päeva granulotsüütide puhul ja kuni 100 päeva lümfotsüütide puhul. Leukotsüütide arv on meestel normaalne ja

Trombotsüütide arv

Trombotsüütide arv Trombotsüüdid on vererakud, mille peamine ülesanne on tagada vere hüübimisprotsess Norm: 180-320 x 109 / L. Normaalsete parameetrite muutumise põhjused: • trombotsüütide arvu suurenemine (trombotsütoos): mõõdukas trombotsütoos (kuni

Trombotsütopeenia, trombotsüütide arvu vähenemine veres

Trombotsütopeenia, trombotsüütide arvu vähenemine veres - võtke võrdsetes osades must rohi ja alasti risti. 2 spl. lusikad segu valatakse termosesse 0,5 liitrit keeva veega, jäetakse järgmise hommikuni, kurnatakse, lisatakse 2 spl. supilusikatäis õunasiidri äädikat. Joo pool klaasi 3 korda päevas

Trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni mehhanism. Von Willebrandi faktor: struktuur, osalemine hemostaasis. Tromboksaani prostatsükliin: sünteesiskeem, osalemine hemostaasis.

Adhesioon (aktiveeritud trombotsüütide adhesioon võõrpinnale). Kõige olulisemad adhesiooni stimulaatorid on kollageenkiud ("+" laetud rühmad), samuti adhesioonikofaktor - f. Von Willebrand.

Liitmine - trombotsüütide sulandamine homogeenseks massiks, homogeense trombotsüütide trombi moodustumine pseudopoodide põimimise tõttu.

Von Willebrandi faktor on glükoproteiin, mis sisaldub vereplasmas, veresoonte endoteelis ja trombotsüütide a-graanulites. Kui anuma sein on kahjustatud, suhtlevad kollageen, basaalmembraan ja subendoteliaalsed müotsüüdid trombotsüütidega von Willebrandi faktori kaudu. Trombotsüütide plasmamembraan sisaldab selle teguri jaoks mitut tüüpi retseptoreid. Retseptoritega suheldes toimib von Willebrandi faktor trombotsüütidele inositoolfosfaadi signaalsüsteemi kaudu. Lõppkokkuvõttes viib see trombotsüütide tsütoplasmas oleva Ca 2+ sisalduse suurenemiseni ja kompleksse kalmoduliin-4Ca 2+ - müosiinikinaasi moodustumiseni. Selles kompleksis olev ensüüm müosiinikinaas fosforüülib kontraktiilset valku müosiini, mis interakteerub aktiiniga, moodustades aktomüosiini (trombosteniini). Selle tulemusel omandavad trombotsüüdid terava sfäärilise kuju, hõlbustades nende suhtlemist üksteisega ja kahjustatud endoteeli pinnaga..

Tromboksaanid. Süntees toimub trombotsüütides ensüümi tromboksaan-A süntaasi toimel arahhidoonhappest moodustunud endoperoksiididest, kasutades ensüümi tsüklooksügenaas. Erinevalt prostaglandiinidest sünteesitakse tromboksaane ainult trombotsüütides, kust nende nimi pärineb, ja stimuleerivad nende agregatsiooni trombi moodustumisel.

Prostatsükliin moodustub vaskulaarse endoteeli arahhidoonhappest ja satub vereringesse. Proteatsükliini sünteesi ja sekretsiooni endoteelirakkude poolt stimuleerivad trombiin, histamiin, angiotensiin II ja kallikreiin. See realiseerib oma tegevuse adenülaatsüklaasi signaaliülekandesüsteemi kaudu. Prostatsükliini interaktsioon retseptoriga põhjustab proteiinkinaasi A aktiivse aktiveerimise. Aktiivne valgukinaas A fosforüülib ja seeläbi aktiveerib Ca 2+ -ATPaasi ja Ca 2+ -translokaasi. See toob kaasa Ca 2+ taseme languse trombotsüütide tsütoplasmas, nende diskoidse kuju säilimise ja agregeerumisvõime vähenemise..

26. Vereplasma hüübimissüsteemi reaktsioonid, mis põhjustavad fibriini moodustumist. Hüübimisfaktorid, struktuur, sünteesi koht. Kofaktorid. K-vitamiini tähtsus hüübimisfaktorite sünteesis.

Vere hüübimisvalkude aktiveerimise mehhanismid jagunevad tavapäraselt sisemiseks (veri) ja väliseks (kude). Fibriini moodustumise algatamine ilma III faktori - koe tromboplastiini - osalemiseta, näiteks vaskulaarse endoteeli ebaolulise kahjustuse piirkonnas, toimub sisemise mehhanismi abil. Koagulatsiooni aktiveerimine koos veresoone seina olulise kahjustusega toimub vastavalt välisele mehhanismile. Mõlemad nii välised kui ka sisemised mehhanismid on suletud, koonduvad X-teguri aktiveerimisele.

Sisemine aktivatsioonimehhanism. Vere hüübimise aktiveerimise sisemise ehk vere mehhanismi toimimine algab XII faktori (Hageman) aktiveerimisega. Seda saab aktiveerida negatiivide mõjul-

kollageeni subendoteeli tugevalt laetud pind ja aktiveeritud trombotsüütide pind. Spontaanselt aktiveeritud XII faktor mõjutab prekallikreiini piiratud proteolüüsi reaktsiooni kaudu. Kallikreiin mõjutab Fitzgeraldi faktorit (kininogeeni). Selle tulemusena muundatakse kininogeen kiniiniks. Kiniin aktiveerib omakorda XI faktori. Sel juhul suudavad XI faktori aktiveeritud molekulid aktiveerida teisi sama teguri mitteaktiivseid molekule. Lisaks võib XI faktori aktiveerimine toimuda ka selle aktiivse teguri XII otsese mõju all, XI faktori aktiivne vorm aga Ca2 + ioonide juuresolekul IX faktori. Aktiveeritud IX faktor moodustab VIII faktoriga kompleksi ja aktiveerib Ca2 + ioonide ja trombotsüütide faktori 3 juuresolekul faktori X.

Väline aktiveerimismehhanism. See algab koefaktori (faktor III) sissetungist verre anuma ja sellega piirnevate kudede traumaatiliste vigastuste korral. Koefaktoril on kõrge afiinsus veres ringleva VII faktori suhtes. C a2 + ioonide juuresolekul moodustab koefaktor kompleksi VII faktoriga, mille tulemusena aktiveeritakse faktor VII. Aktiivne VII tegur toimib faktorile X ja muundab selle aktiivseks vormiks. Sel hetkel ühendatakse vere hüübimise aktiveerimise välised ja sisemised teed ning seejärel toimub üks protsess. Aktiivne vormitegur X koos faktori V ja trombotsüütide faktoriga 3 ning Ca2 + ioonide juuresolekul moodustavad kompleksi, millel on võime aktiveeruda-

faktor II, s.t. protrombiinist trombiin. Lisaks toimib trombiin fibrinogeenile, mille tagajärjel viimane muundub fibriiniks - veresooneks-

fibriini moodustumine pakseneb, trombotsüüdid ja arvukad erütrotsüüdid satuvad trombi, misjärel tromb pakseneb ja ummistab kindlalt anuma seina defekti.

Mina ehk fibrinogeen. Valk. Moodustub maksas.

II ehk protrombiin. Glükoproteiin. Moodustub maksas K-vitamiini manulusel.

W või tromboplastiin. Koosneb apoproteiin III valgust ja fosfolipiidide kompleksist.

IV ehk Ca2 ioon

V ehk kiirendi globuliin. Valk. Moodustub maksas.

VII ehk prokonvertiin. Glükoproteiin. Moodustub maksas K-vitamiini toimel.

VIII või antihemofiilne globuliin (AGG). antihemofiilne globuliin A. Glükoproteiin. Sünteesitakse maksas, põrnas, leukotsüütides.

IX ehk jõulutegur, antihemofiilne faktor Glükoproteiin. Moodustub maksas K-vitamiini toimel.

X ehk Stuarti jõutegur. Glükoproteiin. Moodustub maksas, K-vitamiini mõjul.

XI ehk plasma tromboplastiini eelkäija. Glükoproteiin. Eeldatakse, et see moodustub maksas.

XII ehk Hagemani faktor. Valk. Oletatavasti moodustavad endoteelirakud, leukotsüüdid, makrofaagid.

HS ehk fibriini stabiliseeriv faktor (FSF), fibrinaas. Globuliin. Sünteesivad endoteelirakud.

Fletcheri faktor ehk prekallikreiin. See on kallikreiin-kiniini süsteemi komponent. Valk.

Fitzgeraldi faktor, suure molekulmassiga kininogeen (HMC). Moodustub kudedes.

Plasma hüübimiskofaktorid - VIIIa ja Va tegurid.

K-vitamiini bioloogiline funktsioon on seotud selle osalemisega vere hüübimisprotsessis. See osaleb vere hüübimisfaktorite aktivatsioonis: protrombiin (II faktor), prokonvertiin (VII faktor), jõulutegur (IX faktor) ja Stewarti faktor (X faktor). Need valgufaktorid sünteesitakse passiivsete prekursoritena. Aktiveerimise üks etappidest on nende karboksüülimine glutamiinhappejääkides y-karboksüglutamiinhappe moodustumisega, mis on vajalik kaltsiumioonide sidumiseks. K-vitamiin osaleb karboksüülimisreaktsioonides koensüümina.

27. Antikoagulandid (hepariin, antitrombiin MinaII, koe hüübimistee inhibiitor, valgud C ja S): keemiline olemus, sünteesikoht, toimemehhanism.

Hepariin on heteropolüsahhariid, mis sünteesitakse nuumrakkudes. Hepariiniga interaktsiooni tulemusena omandab antitrombiin III konformatsiooni, milles selle afiinsus vere seriiniproteaaside suhtes suureneb. Pärast kompleksse antitrombiin III moodustumist vabaneb sellest ensüüm hepariin-hepariin ja see võib seonduda teiste antitrombiini molekulidega.

Antitrombiin III on maksas ja endoteeliotsüütides sünteesitud alfa2-globuliin. Antitrombiin III seob kõik seriini proteaasidega seotud aktiveeritud hüübimisfaktorid, välja arvatud VII faktor. Selle aktiivsust suurendab dramaatiliselt hepariin.

Koe hüübimistee inhibiitor on glükoproteiin, mida sünteesivad endoteelirakud ja hepatotsüüdid. See seondub spetsiifiliselt ensüümi Tf-VIIa-Ca 2+ kompleksiga, misjärel see maksa kinni jääb ja selles hävitatakse..

C-valgu proteaas, sünteesitud hepatotsüütides. Trombiin membraanikompleksis IIa-Tm-Ca 2+ aktiveerib osalise proteolüüsi teel valgu C. Aktiveeritud valk C (Ca) moodustab aktivaatorvalguga S. membraaniga seotud Ca-S-Ca 2+ kompleksi. Selles kompleksis sisalduv Ca hüdrolüüsib Va ja VIIIa tegurites kaks peptiidsidet ja inaktiveerib need tegurid. Ca-S-Ca 2+ kompleksi toimel 3 min. 80% VIIIa ja Va faktorite aktiivsusest on kadunud.

S-valk sünteesitakse maksas ja endoteelirakkudes. On C-valgu kofaktor.

Lisateave Tahhükardia

Artikli ilmumise kuupäev: 23.08.2018Artikli värskendamise kuupäev: 9.06.2019Kehv vere hüübimine ähvardab, et isegi väike lõikamine võib põhjustada pikaajalist verejooksu ja suurt verekaotust.

Vasaku käe sõrmede tuimust täheldatakse peaaegu igal inimesel. Ja kui see juhtub harva ja möödub iseenesest mõne minutiga, siis pole midagi muretseda. Kuid kui see nähtus ilmneb süstemaatiliselt, näitab see juba tõsiste patoloogiate arengut ja nõuab viivitamatut arsti külastamist..

Soolevähi korral peetakse vereanalüüsi patoloogia määramise peamiseks meetodiks. Pahaloomuline kasvaja on patoloogiliste muutustega keha kude, mis aktiivselt kasvatab ja tarbib kasvuks vajalikku energiat, materjali, eraldades samal ajal jäätmeid ja ainevahetusprodukte, sealhulgas mürgiseid.

Erinevates vanuserühmades võivad verejooksu põhjused naistel olla erinevad - alates orgaanilistest kuni endokriinsete patoloogiateni. Naiste tervisele ei jää need märkamatuks.