Amülaas veres

8 minutit Autor: Ljubov Dobretsova 1107

  • Amülaasi roll kehas
  • Normaalsed näitajad
  • Väärtuste suurendamine
  • Näitajate vähenemine
  • Seotud videod

Enamik inimkeha protsesse on võimalikud ainult bioloogiliselt aktiivsete ainete - ensüümide, mis võivad kiirendada erinevaid keemilisi reaktsioone, osalusel. Märkimisväärne osa nende mõjust on pühendatud toidu seedimisele ja igaüks neist vastutab ühe või teise etapi rakendamise eest..

Kuna ensüümid ei ole omavahel asendatavad, mõjutab nende sünteesi vähenemine koheselt ainevahetust, mis avaldub mitmesuguste patoloogiate kujul. Näiteks peamiselt pankrease poolt sünteesitud amülaasi tootmise rikkumise järgi on selle elundi haiguse arengu kohta lihtne järeldada.

Samal ajal tuleks kahtluse kinnitamiseks läbi viia patsiendi põhjalikum ülevaatus, et selgitada välja muutuste konkreetne põhjus. Selle ensüümi tulemuste tõlgendamine on üsna lihtne, kuna amülaasi sisaldus veres naistel ja meestel on sama, sõltuvad vanusest ainult laste näitajad.

Amülaasi roll kehas

Amülaas või alfa-amülaas kuulub seedetrakti ensüümide hulka ja selle põhitoodangu viib läbi pankreas ning väiksema osa sünteesivad süljenäärmed. Selle aine peamine ülesanne on lagundada tärklis olüsahhariidideks, teisisõnu lihtsamateks süsivesikuteks. Ensüümi toimel nad lagunevad ja seejärel transporditakse nad verre.

See protsess algab juba suuõõnes, kohe pärast toidu sisenemist, ja selle annab süljenäärmete poolt toodetud amülaas (S-tüüp). Lisaks jätkub aine toime seedesüsteemi järgmistes osades ja seda teostab pankrease sünteesitud amülaas (P-tüüp).

Seda tüüpi ensüüme nimetatakse pankrease amülaasiks ja selle abil viiakse läbi tärklise lõplik lagundamine. Ainult tänu kirjeldatud aine toimele imenduvad keha ohutult selle koostise moodustavad süsivesikud ja neid tarbitakse loomulike vajaduste rahuldamiseks. Selle protsessi kvaliteet sõltub otseselt ensüümi omadustest ja kogusest..

Normaalsed näitajad

Amülaas sisaldub veres reeglina väikestes kogustes. Sellisel juhul on pankrease aine umbes 40% ja süljenäärmete toodetud aine 60%. Biokeemilise vereanalüüsi (BAC) läbiviimisel hinnatakse kahte seda ainet iseloomustavat parameetrit: üldkogus ja konkreetselt pankrease amülaas.

Diagnostika viiakse läbi ensümaatilise kolorimeetrilise meetodi abil. Amülaasi kontsentratsioon määratakse ühikutes 1 liitri vere kohta (U / L). On teada, et nais- ja meesorganismide biokeemilistel protsessidel on mõningaid erinevusi, kuid vaatamata sellele tõsiasjale on selle konkreetse ensüümi normaalsed näitajad mõlema soo jaoks ühesugused. Nad näevad välja sellised:

Peaaegu kogu täiskasvanu elu jooksul ei ole alfa-amülaasi määr muutustele kalduv ja ainult vanematel inimestel laieneb selle intervall veidi. Alumine piir läheb alla ja ülemine suureneb.

Vere alfa-amülaasi normi keskmistel näitajatel on üsna lai vahemik, mis on tingitud konkreetse inimese individuaalsetest omadustest. Samal ajal suureneb pankrease amülaasi tase pärast täiskasvanuks saamist ja siis jääb see samale tasemele.

Amülaasi määr lastel

Väikestel lastel, kes pole veel kaheaastaseks saanud, ei tohiks alfa-amülaasi sisaldus ületada 5–65 U / L. 2 aasta alguses tõuseb selle tase märkimisväärselt. See on tingitud asjaolust, et umbes sellest vanusest alates hakkab lapse toitumine järk-järgult sarnanema täiskasvanuga ja ta kohaneb tärklist sisaldavate toitudega.

Kirjeldatud ajaperioodil võivad normaalsed ensüümiindeksid kõikuda vahemikus 25–125 U / L. Sellisel juhul peaksid pankrease amülaas lastel olema järgmised koefitsiendid:

Esimese 12 elukuu jooksul on seerumi amülaasisisaldus lastel ebaoluline, kuid üheaastaseks saades suureneb pankrease toodetud ensüüm peaaegu 4 korda. Ja puberteedieas suurenevad näitajad mitme ühiku võrra..

Väärtuste suurendamine

Biokeemilises vereanalüüsis paari ühiku võrra suurenenud amülaas ei põhjusta arstil absoluutselt mingit hirmu, kui pole murettekitavaid kliinilisi ilminguid. Kuid kui koefitsient hüppab 2-3 korda, võib kohe järeldada, et kehas on patoloogilisi muutusi.

Neid on lihtne ennustada, sest indikaatori nii tugev tõus on sageli ühendatud epigastimaalse piirkonna korduva valuga ja üldise heaolu halvenemisega. Üks kõige tõenäolisemaid seerumi amülaasi suurenemisega seotud haigusi on pankreatiit või pankrease põletikuline haigus. See võib esineda nii ägedas kui ka kroonilises vormis..

Äge pankreatiit

Kiiresti, võib öelda, kiiresti arenev patoloogia. Elundit mõjutavad tema enda toodetud ensüümid, millest märkimisväärne kogus tungib seerumisse, mis põhjustab ohtu patsiendi elule ja tervisele. Paljud uuringud ja vaatlused näitavad, et pankreatiidi alfa-amülaasi tase võib tõusta 8 korda. Selle maksimaalne kontsentratsioon määratakse 4 tunni pärast pärast rünnaku algust.

Ensüümide sisalduse normaliseerimine toimub sellistel juhtudel alles mõne päeva pärast. Haigus esineb kõige sagedamini täiskasvanutel ja selle areng ei ole tingitud soost ega geneetilistest omadustest. Tuleb märkida, et riskirühma kuuluvad peamiselt inimesed, kes kuritarvitavad alkoholi..

Krooniline pankreatiit

Aeglaselt, kuid pidevalt progresseeruv põletik, lokaliseeritud kõhunäärmes. Selle patoloogiaga suureneb amülaasi aktiivsus sageli kuni 3-5 korda. Haiguse üks negatiivseid kaasnevaid aspekte on see, et enamikul juhtudel ei kõrvaldata põletikulisi protsesse isegi pärast nendeni viinud tegurite neutraliseerimist.

Aja jooksul kaotab kõhunääre võime täita talle määratud funktsioone. Haigusega kaasnevad peaaegu kõigil juhtudel mao süvendis valulikud aistingud, mis sageli lähevad hüpohondriumisse (paremale või vasakule), kiirguvad selga ja jõuavad sageli südamesse, imiteerides stenokardiat.

Muud põhjused

Vähem levinud põhjused, mis võivad viia amülaasi kontsentratsiooni suurenemiseni, on järgmised:

  • Tsüst, pankrease vähkkasvajad või kivide moodustumine selles. See põhjustab elundi struktuurseid kahjustusi, mis põhjustab näärmekoe kokkusurumist. Selles olukorras võib alfa-amülaasi süntees tõusta 200 U / l-ni.
  • Mumps (mumps või mumps) on haigus, mis mõjutab peamiselt 3-15-aastaseid lapsi. Patoloogia on nakkav ja selle arengu põhjustab paramikroviirus. Selle tulemusena ründab see kõrva lähedal asuvat süljenääret, mis põhjustab piirkonna märgatavat turset, samuti palavikku ja valu..
  • Peritoniit on kõhukelme piirkonnas põletikuline protsess, mille tõttu peetakse kogu keha seisundit raskeks. See patoloogia ärritab kõhunääret, mis provotseerib selle rakke sünteesima suurenenud kogust amülaasi.
  • Suhkurtõbi on haigus, mis muudab patoloogiliselt ainevahetust, mis mõjutab negatiivselt ka süsivesikuid. Selles olukorras kirjeldatud ensüümi ei raisata täielikult, mille tagajärjel suureneb selle tase vereseerumis.
  • Neerupuudulikkus on seisund, millega kaasneb osaline või täielik neerude funktsiooni kadumine uriini eraldamiseks või moodustamiseks. Tekib keha eneseregulatsiooni rikkumine ja ensüümi toodetakse palju rohkem.

Lisaks võivad ensüümi suurenenud kontsentratsiooni määramise põhjused LHC-s mõnikord olla järgmised:

  • alkoholimürgitus;
  • emakaväline rasedus;
  • ebakorrapärane toit;
  • kõhu trauma;
  • soole obstruktsioon;
  • süljenäärmete talitlushäire;
  • gastroenteriit, koletsüstiit;
  • Epsteini-Barri viirus, makroamüleemia;
  • mao, soolte perforatsioon;
  • pankrease kanali blokeerimine;
  • ägenemine pärast operatsiooni.

Näitajate vähenemine

Kui amülaasi kontsentratsioon langeb alla normaalse piiri, mõjutab see negatiivselt ka keha seisundit. Järgmised tegurid toovad kaasa taseme languse. Äge või krooniline hepatiit on maksapõletik. Seda haigust põhjustavad kõige sagedamini viirusnakkused ja see on ühendatud süsivesikute ainevahetuse häiretega..

Kõigi ensüümide tootmise eest vastutavate organite koormus suureneb, välja arvatud pankreas. Esialgu suudab ta endiselt sünteesida piisavas koguses amülaasi, kuid aja jooksul väheneb tema jõudlus ja ensüümi toodetakse palju vähem, mida kinnitab biokeemiline vereanalüüs.

Kõhunäärme onkoloogilised protsessid. Kasvajate arenedes tekivad kahjustatud elundi koestruktuurides patoloogilised muutused, mille tagajärjel see kaotab suurema osa oma funktsioonidest..

Tsüstiline fibroos on päriliku iseloomuga süsteemne haigus, mille patoloogiline toime on suunatud endokriinsetele näärmetele ja hingamisteede organitele, mis viib paljude nende funktsioonide kaotamiseni. Lisaks täheldatakse amülaasi kontsentratsiooni vähenemist türotoksikoosi, preeklampsia ja müokardiinfarkti korral..

Vere amülaasitaset võib nii meestel kui naistel vähendada, kui neil on kõrge kolesteroolitase. See on üsna haruldane, kuid see on tugev tõend tõsiste talitlushäirete esinemise kohta kehas. Sageli on amülaasi langus tingitud geneetilise etioloogia ensüümi aktiivsuse rikkumisest.

Samuti võivad teatud ravimid mõjutada amülaasi taset seerumis. Narkootilised analgeetikumid, kaptopriil, sekretiin, kortikosteroidid, asparaginaas, östrogeen, diureetikumid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, tetratsükliinid, sulfoonamiidid, nitrofuraanid, ibuprofeen, metüüldopa, indometatsiin võivad suurendada selle kontsentratsiooni. Oksalaadid ja anaboolsed steroidid võivad vähendada ensüümide taset.

Patsientidele. Amülaasi sekretsioon ja selle kontsentratsioon veres võivad joobeseisundi, kõrgelt kukkumise ja muude vigastuste tõttu muutuda. Samal ajal on aine taseme kõikumine iseloomulik nii nais- kui ka meessoolele ning võib olla suunatud sisu vähenemisele või vastupidi suurenemisele.

Igal juhul ei tohiks eirata LHC tulemusi, milles leiti, et amülaasi kontsentratsioon on väljaspool normi piiri. On hädavajalik läbida kogu soovitatav diagnostika, mille abil saab arst leida nende muutuste põhjused. Moskvas ja paljudes teistes linnades saab seda teha vaid mõne päevaga, kulutamata palju aega..

Tasub meeles pidada, et konkreetse ensüümi sisalduse muutused toimuvad sageli tõsistel põhjustel ja selliseid märke ei saa eirata. Seejärel võib see põhjustada ohtlikke tüsistusi, mida oleks võimalik õigeaegse diagnostika ja vajaliku raviga vältida..

Amülaasi määr naise veres, suurenemise ja vähenemise põhjused

Mis on amülaas?

See on seedeensüüm, mis on toidu normaalseks seedimiseks hädavajalik. Selle mõju all algab süsivesikute lagunemine toidust lihtsamateks ühenditeks isegi suuõõnes. See protsess lõpeb seedetraktis.

Selle ensüümi tootmisel osalevad pankreas ja süljenäärmed..

Seda tüüpi on kahte tüüpi:

  • alfa-amülaas - kogu amülaasi kogus, mida inimkeha toodab;
  • pankrease - toodetud otse kõhunäärmes, on alfa-amülaasi komponent, mille kontsentratsioon on palju suurem.

Tavaliselt peaks seedeensüümi kontsentratsioon veres olema minimaalne, kuna suurem osa sellest läheb seedimisele. Kui arvud on liiga suured, võib süüdlaseks olla pankreatiit või mumps..

Amülaasi määr naistel veres

Selle seedeensüümi määrad on mõlemal sugupoolel peaaegu ühesugused. Väärtusi mõjutab rohkem vanus. Pankrease amülaasi kontsentratsioon on alati madalam. Normaalväärtused - kuni 50 U / l.

Tavaliselt jääb alfa-amülaas vahemikku 25–125 U / L. Üle 70-aastaste naiste normväärtus on 20–160 U / l.

Amülaasi test

Selle seedeensüümi kontsentratsiooni määramiseks tehakse biokeemiline vereanalüüs. Veenist on vaja võtta biomaterjali. Verd tuleb võtta tühja kõhuga. Uuringule eelneval päeval ei tohi süüa rasvaseid, vürtsikaid ja soolaseid toite, juua alkohoolseid jooke.

Analüüsipäeval on füüsilise ja emotsionaalse stressi all hoidmine keelatud. 30 min pärast. enne vere annetamist ärge suitsetage.

Teatud ravimid võivad mõjutada teie testitulemuste täpsust. On vaja loobuda verevedeldajatest, mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest, rasestumisvastastest vahenditest, hormonaalsetest, valuvaigistitest, diureetikumidest. Täpsema teabe annab arst.

Biokeemiline vereanalüüs annab üldpildi patsiendi tervislikust seisundist, kuna uuringu käigus hinnatakse põhiparameetreid. Lisaks amülaasile on patoloogiate tuvastamisel oluline roll valkudel, lämmastikulistel ainetel, lipiididel, pigmentidel.

Mõne aine sisaldus naistel võib vanuse järgi erineda.

Kreatiniin on oluline näitaja neeruhaiguste, neerupealiste düsfunktsioonide, neoplastiliste moodustumiste ja suhkurtõve diagnoosimisel. See on valkude ainevahetuse produkt. Selle norm naistele on 53–97 μmol / l.

Teine lämmastikühendite esindaja on kusihape. Selle norm on 150-350 μmol / l. Normaalsetest näitajatest kõrvalekallete põhjal saab otsustada maksa- ja neeruhaiguste üle. Normi ​​langus alla normi näitab tasakaalustamata toitumist.

Bilirubiin ei ole vähem oluline maksa- ja sapiteede haiguste diagnoosimisel. Tavaliselt peaks koguväärtus jääma vahemikku 3,4-17,1 μmol / l.

Naiste ainevahetushäirete ja pahaloomuliste kasvajate tuvastamiseks on kogu valk väärtuslik. Norm on 64–83 g / l. Valgu vähenemine võib viidata pankreatiidile, seedetrakti ja maksa patoloogiatele.

Dekodeerimine

Saadud andmete tõlgendamine põhineb mõlema ensüümi väärtustel. Kui selle aktiivsus on normaalne või suurem ja pankrease toodetud toodang väheneb, on selle elundi haigused ebatõenäolised. On vaja välistada süljenäärmete kahjustus, soolte, munasarjade, bronhide ja muude organite haigused.

Kui pankrease amülaasi kontsentratsioon on normaalsete süljenäärmete taustal kõrge, siis on pankreatiit tõenäoliselt süüdi. Naistel pärast viiekümmet menopausi alguses saab diagnoosida selle seedeensüümi taseme languse. See on tingitud munasarjade funktsiooni väljasuremisest..

Amülaasi suurenemise põhjused

Patoloogiat on võimatu iseseisvalt tuvastada, seetõttu peaks dekodeerimise eest vastutama arst. Normist kõrvalekaldumise põhjused on erinevad, lõpliku järelduse saab teha alles pärast täiendavat uurimist. Näiteks kui amülaas on kõrgenenud, võib see olla pankrease, munasarjade või kopsude onkoloogia. Kuid patoloogiad pole alati nii ohtlikud, sagedamini on selles süüdi pankreatiit või muud seedetrakti haigused..

  1. Pankreatiit Ensüümi kontsentratsioon suureneb märkimisväärselt ja suureneb just pankrease amülaas. Kroonilises vormis täheldatakse märkimisväärset tõusu, kuigi kui pankreas on kahjustatud, normaliseeruvad näitajad järk-järgult.
  2. Mumps või mumps. Sekretsioon suureneb süljenäärmete kahjustuse tõttu.
  3. Diabeet. See on tõsine haigus, millega kaasnevad lisaks kõrgele veresuhkru tasemele ka ainevahetushäired. Amülaasi kasvu veres provotseerib selle irratsionaalne kasutamine.
  4. Peritoniit. See on kõhuõõne põletik, mille tagajärjel muutused mõjutavad kõhunääret.
  5. Neerupuudulikkus Neerufunktsiooni kahjustuse tõttu ei eritu ensüüm täielikult.
  6. Pankrease kanali blokeerimine näärme kivi, tsüsti või kasvajaga. Kõik need patoloogiad põhjustavad elundi toimimise häireid..
  7. Koletsüstiit.
  8. Gastroenteriit.
  9. Raske mürgitus.
  10. Perforeeritud maohaavand.
  11. Soole obstruktsioon.
  12. Pankreasevähk.

Haigused, mis põhjustavad amülaasi tõusu veres, on üsna tõsised. Kui uuringu käigus leiti seedeensüümi ülehinnatud väärtusi, on vaja ravi kiiresti alustada.

Miks amülaas on langetatud

Ensüümi kontsentratsiooni vähenemine toimub üsna raskete patoloogiate korral, nimelt:

  1. Hepatiit. See haigus viib süsivesikute ainevahetuse rikkumiseni, mille tõttu amülaasi tarbitakse suuremates kogustes.
  2. Kõhunäärme häire trauma, põletiku, mürgistuse tõttu.
  3. Tsüstiline fibroos või tsüstiline fibroos. Pärilik haigus, mida iseloomustab välise sekretsiooni näärmete kahjustus.
  4. Pankrease kasvaja. Elundi kudede degeneratsiooni tõttu on selle toimimine häiritud.
  5. Neeruhaigus.

Rasedatel naistel muutub toksikoos kõrvalekallete süüks..

Kõrge kolesteroolitase võib vähendada pankrease poolt toodetud amülaasi aktiivsust. Kuid me räägime kahjulikust, mida kannavad madala tihedusega lipoproteiinid. Kui väärtused ületavad normi 0–3,3 mmol / l, siis on südame-veresoonkonna haiguste tõenäosus suur..

Tavaliselt täheldatakse pärast seedetrakti eemaldamist selle seedeensüümi madalat taset. Sel juhul pankrease amülaasi tootmine peatub. Süsivesikute lagunemine toimub sülje tõttu, lisaks peab patsient toidu seedimiseks võtma ensüümipreparaate.

Kui arst on määranud biokeemilise vereanalüüsi, siis ei saa te sellest keelduda. Parem on patoloogia õigeaegne tuvastamine ja taastumine kui komplikatsioonide ootamine.

Biokeemiline vereanalüüs - meeste, naiste ja laste (vanuse järgi) näitajate normid, tähendus ja dekodeerimine. Ensüümi aktiivsus: amülaas, ALAT, ASAT, GGT, CF, LDH, lipaas, pepsinogeenid jne..

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Allpool kaalume, mida ütleb iga biokeemilise vereanalüüsi näitaja, millised on selle võrdlusväärtused ja dekodeerimine. Eelkõige räägime ensüümi aktiivsuse näitajatest, mis määrati selle laborikatse raames..

Alfa-amülaas (amülaas)

Alfa-amülaas (amülaas) on ensüüm, mis osaleb toidutärklise lagundamisel glükogeeniks ja glükoosiks. Amülaasi toodavad pankreas ja süljenäärmed. Pealegi on süljenäärmete amülaas S-tüüpi ja pankrease amülaas on P-tüüpi, kuid veres on mõlemat tüüpi ensüümi. Alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres on mõlema tüüpi ensüümide aktiivsuse arvutamine. Kuna seda ensüümi toodab pankreas, kasutatakse selle aktiivsuse määramist veres selle organi haiguste (pankreatiit jne) diagnoosimiseks. Lisaks võib amülaasi aktiivsus viidata teiste kõhuorganite raskete patoloogiate olemasolule, mille kulg põhjustab pankrease ärritust (näiteks peritoniit, äge apenditsiit, soole obstruktsioon, emakaväline rasedus). Seega on alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres kõhuõõne organite erinevate patoloogiate jaoks oluline diagnostiline test..

Vastavalt sellele määratakse alfa-amülaasi aktiivsuse määramine veres biokeemilise analüüsi raames järgmistel juhtudel:

  • Pankrease kahtlustatav või varem tuvastatud patoloogia (pankreatiit, kasvajad);
  • Kolelitiaas;
  • Mumps (süljenäärmete haigus);
  • Tugev kõhuvalu või kõhutrauma;
  • Seedetrakti mis tahes patoloogia;
  • Kahtlustatav või varem tuvastatud tsüstiline fibroos.

Tavaliselt on vere amülaasi aktiivsus täiskasvanud meestel ja naistel, samuti üle 1-aastastel lastel 25 - 125 U / l (16 - 30 μcatal / l). Esimese eluaasta lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres vahemikus 5 kuni 65 U / l, mis on tingitud amülaasi tootmise madalast tasemest, mis on tingitud väikesest tärkliserikka toidu sisaldusest imiku toidus..

Alfa-amülaasi aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Pankreatiit (äge, krooniline, reaktiivne);
  • Pankrease tsüst või kasvaja;
  • Pankrease kanali blokeerimine (nt kivi, adhesioonid jne);
  • Makroamüleemia;
  • Süljenäärmete põletik või kahjustus (näiteks mumpsiga);
  • Äge peritoniit või apenditsiit;
  • Õõnsa elundi (näiteks mao, soolte) perforatsioon (perforatsioon);
  • Suhkruhaigus (ketoatsidoosi ajal);
  • Sapiteede haigused (koletsüstiit, sapikivitõbi);
  • Neerupuudulikkus;
  • Emakaväline rasedus;
  • Seedetrakti haigused (näiteks mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, soole obstruktsioon, sooleinfarkt);
  • Soole soole veresoonte tromboos;
  • Aordi aneurüsmi rebenemine;
  • Kõhuorganite operatsioon või trauma;
  • Pahaloomulised kasvajad.

Alfa-amülaasi aktiivsuse vähenemine veres (väärtused nulli ümber) võib viidata järgmistele haigustele:
  • Pankrease puudulikkus;
  • Tsüstiline fibroos;
  • Pankrease eemaldamise tagajärjed;
  • Äge või krooniline hepatiit;
  • Pankrease nekroos (pankrease surm ja lagunemine viimases etapis);
  • Türotoksikoos (kilpnäärmehormoonide kõrge tase kehas);
  • Rasedate naiste toksikoos.

Alaniinaminotransferaas (ALAT)

Alaniinaminotransferaas (ALT) on ensüüm, mis kannab aminohapet alaniini ühelt valgult teisele. Seega on sellel ensüümil võtmeroll valkude sünteesis, aminohapete ainevahetuses ja rakkude energiatootmises. ALT toimib rakkudes, seetõttu on selle sisaldus ja aktiivsus kudedes ja elundites ning veres madalam. Kui ALAT aktiivsus veres suureneb, viitab see elundite ja kudede kahjustusele ning ensüümi vabanemisele neist süsteemsesse vereringesse. Kuna ALAT-i suurim aktiivsus on täheldatud müokardi, maksa ja skeletilihaste rakkudes, näitab aktiivse ensüümi suurenemine veres nende kahjustust, mis neil.

ALT-i kõige ilmekam aktiivsus veres suureneb maksarakkude kahjustusega (näiteks ägeda toksilise ja viirusliku hepatiidi korral). Pealegi suureneb ensüümi aktiivsus juba enne kollatõve ja teiste hepatiidi kliiniliste tunnuste tekkimist. Veidi väiksemat ensüümi aktiivsuse kasvu täheldatakse põletushaiguse, müokardiinfarkti, ägeda pankreatiidi ja krooniliste maksapatoloogiate (kasvaja, kolangiit, krooniline hepatiit jne) korral..

Arvestades ALT rolli ja organeid, on järgmised tingimused ja haigused näidud ensüümi aktiivsuse määramiseks veres:

  • Mis tahes maksahaigused (hepatiit, kasvajad, kolestaas, tsirroos, mürgistus);
  • Kahtlustatav äge müokardiinfarkt;
  • Lihaste patoloogia;
  • Maksa seisundi jälgimine ravimite võtmise ajal, mis mõjutavad seda organit negatiivselt;
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Nende inimeste uurimine, kes võivad olla viirushepatiidi all kannatavate inimestega kokkupuutel saanud hepatiiti nakatunud.

Tavaliselt peaks ALAT aktiivsus veres täiskasvanud naistel (üle 18-aastased) olema alla 31 U / L ja meestel - alla 41 U / L. Alla ühe aasta vanustel lastel on ALAT-i normaalne aktiivsus alla 54 U / l, 1 - 3-aastased - alla 33 U / l, 3-6-aastased - alla 29 U / l, 6 - 12-aastased - alla 39 U / l. 12–17-aastastel noorukitel on ALAT-i normaalne aktiivsus alla 24 U / L ja 12–17-aastastel poistel alla 27 U / L. Üle 17-aastastel poistel ja tüdrukutel on ALAT aktiivsus tavaliselt sama mis täiskasvanud meestel ja naistel..

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:

  • Ägedad või kroonilised maksahaigused (hepatiit, tsirroos, rasvhepatoos, kasvaja või metastaasid maksas, alkohoolsed maksakahjustused jne);
  • Obstruktiivne kollatõbi (sapijuha blokeerimine kiviga, kasvaja jne);
  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Müokardi düstroofia;
  • Kuumarabandus või põletushaigus;
  • Šokk;
  • Hüpoksia;
  • Mis tahes lokaliseerimise lihaste trauma või nekroos (surm);
  • Müosiit;
  • Müopaatiad;
  • Mis tahes päritoluga hemolüütiline aneemia;
  • Neerupuudulikkus;
  • Preeklampsia;
  • Filariaas;
  • Maksale toksiliste ravimite võtmine.

ALAT-i aktiivsuse suurenemine veres võib viidata järgmistele haigustele ja seisunditele:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Maksapuudulikkuse lõppstaadiumid;
  • Ulatuslik maksakahjustus (suurema osa elundi nekroos või tsirroos);
  • Obstruktiivne kollatõbi.

Aspartaataminotransferaas (AsAT)

Aspartaataminotransferaas (ASAT) on ensüüm, mis põhjustab aminorühma ülekandureaktsiooni aspartaadi ja alfa-ketoglutaraadi vahel, moodustades oksaloäädikhappe ja glutamaadi. Vastavalt sellele mängib ASAT võtmerolli aminohapete sünteesis ja lagundamises, samuti rakkude energia tekitamises..

AsAT, nagu ALAT, on rakusisene ensüüm, kuna see toimib peamiselt rakkudes, mitte veres. Vastavalt sellele on AST kontsentratsioon normaalsetes kudedes kõrgem kui veres. Ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse müokardi rakkudes, lihastes, maksas, pankreas, ajus, neerudes, kopsudes, samuti leukotsüütides ja erütrotsüütides. Kui AST aktiivsus veres suureneb, viitab see ensüümi vabanemisele rakkudest süsteemsesse vereringesse, mis toimub siis, kui elundid on kahjustatud, milles on palju AST-d. See tähendab, et ASAT-i aktiivsus veres suureneb järsult maksahaiguste, ägeda pankreatiidi, lihasekahjustuse, müokardiinfarkti korral..

ASAT aktiivsuse määramine veres on näidustatud järgmiste haiguste või haiguste korral:

  • Maksahaigus;
  • Ägeda müokardiinfarkti ja teiste südamelihase patoloogiate diagnostika;
  • Kehalihaste haigused (müosiit jne);
  • Ennetavad uuringud;
  • Võimalike vere- ja elundidoonorite skriinimine;
  • Viirusliku hepatiidiga patsientidega kokku puutunud inimeste uurimine;
  • Kontroll maksa seisundi üle, võttes samal ajal elundit negatiivselt mõjutavaid ravimeid.

Tavaliselt on AST aktiivsus täiskasvanud meestel alla 47 U / L ja naistel alla 31 U / L. AST aktiivsus lastel erineb tavaliselt vanusest sõltuvalt:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 83 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 48 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 36 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 47 U / l;
  • 12–17-aastased lapsed: poisid - alla 29 U / l, tüdrukud - alla 25 U / l;
  • Üle 17-aastased noorukid - nagu täiskasvanud naised ja mehed.

AST aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit, reumaatiline südamehaigus;
  • Kardiogeenne või toksiline šokk;
  • Kopsuarteri tromboos;
  • Südamepuudulikkus;
  • Skeletilihaste haigused (müosiit, müopaatia, polümüalgia);
  • Suure hulga lihaste hävitamine (nt ulatuslik trauma, põletused, nekroos);
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Kuumarabandus;
  • Maksahaigused (hepatiit, kolestaas, vähk ja maksa metastaasid jne);
  • Pankreatiit;
  • Alkoholi tarbimine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Pahaloomulised kasvajad;
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Peamine talasseemia;
  • Nakkushaigused, mille käigus kahjustuvad skeletilihased, südamelihas, kopsud, maks, erütrotsüüdid, leukotsüüdid (näiteks septitseemia, nakkuslik mononukleoos, herpes, kopsutuberkuloos, tüüfus);
  • Seisund pärast südameoperatsiooni või angiokardiograafiat;
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide madal tase veres);
  • Soole obstruktsioon;
  • Laktatsidoos;
  • Leegionäride haigus;
  • Pahaloomuline hüpertermia (kehatemperatuuri tõus);
  • Neerude infarkt;
  • Insult (hemorraagiline või isheemiline);
  • Mürgitus mürgiste seentega;
  • Maksa negatiivselt mõjutavate ravimite võtmine.

AST aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • B-vitamiini puudus6;
  • Raske ja massiline maksakahjustus (näiteks maksa rebend, suure osa maksa nekroos jne);
  • Maksapuudulikkus lõppstaadiumis.

Gamma glutamüültransferaas (GGT)

Gamma glutamüültransferaas (GGT), mida nimetatakse ka gamma glutamüültranspeptidaasiks (GGT), on ensüüm, mis kannab gamma glutamüül aminohapet ühest valgu molekulist teise. Seda ensüümi leidub kõige rohkem sekretoorse või sorptsioonivõimega rakkude membraanides, näiteks sapiteede epiteeli rakkudes, maksa tuubulites, neerutuubulites, pankrease erituselundites, peensoole harjapiiril jne. Vastavalt sellele on see ensüüm kõige aktiivsem neerudes, maksas, pankreas, peensoole harjapiiril..

GGT on rakusisene ensüüm; seetõttu on selle aktiivsus veres tavaliselt madal. Ja kui GGT aktiivsus veres suureneb, näitab see selle ensüümi rikkalike rakkude kahjustamist. See tähendab, et GGT aktiivsuse suurenemine veres on iseloomulik mis tahes maksahaigusele, mis kahjustab selle rakke (sealhulgas alkoholi joomise või ravimite võtmise ajal). Pealegi on see ensüüm maksakahjustuste suhtes väga spetsiifiline, see tähendab, et selle aktiivsuse suurenemine veres võimaldab selle konkreetse organi kahjustusi suure täpsusega kindlaks teha, eriti kui muid analüüse saab tõlgendada mitmetähenduslikult. Näiteks kui AST ja leeliselise fosfataasi aktiivsus suureneb, võib selle käivitada mitte ainult maksa, vaid ka südame, lihaste või luude patoloogia. Sellisel juhul võimaldab GGT aktiivsuse määramine tuvastada haige organi, sest kui selle aktiivsus suureneb, on AST ja leeliselise fosfataasi suured väärtused tingitud maksakahjustusest. Ja kui GGT aktiivsus on normaalne, siis AST ja leeliselise fosfataasi kõrge aktiivsus on tingitud lihaste või luude patoloogiast. Sellepärast on GGT aktiivsuse määramine oluline diagnostiline test maksa patoloogia või kahjustuse tuvastamiseks..

GGT aktiivsuse määramine on näidustatud järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Maksa ja sapiteede patoloogiate kulgu diagnostika ja kontroll;
  • Alkoholismiteraapia efektiivsuse jälgimine;
  • Maksametastaaside tuvastamine mis tahes lokaliseerimise pahaloomulistes kasvajates;
  • Eesnäärme-, pankrease- ja hepatoomivähi kulgu hindamine;
  • Elundit negatiivselt mõjutavate ravimite võtmisel maksa seisundi hindamine.

Tavaliselt on GGT aktiivsus veres täiskasvanud naistel alla 36 U / ml ja meestel - alla 61 U / ml. GGT normaalne aktiivsus vereseerumis lastel sõltub vanusest ja on järgmine:
  • Alla 6 kuu vanused imikud - alla 204 U / ml;
  • 6 - 12 kuu vanused lapsed - alla 34 U / ml;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 18 U / ml;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 23 U / ml;
  • 6-12-aastased lapsed - alla 17 U / ml;
  • 12 - 17-aastased noorukid: poisid - alla 45 U / ml, tüdrukud - alla 33 U / ml;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

Veres GGT aktiivsuse hindamisel tuleb meeles pidada, et ensüümi aktiivsus on seda suurem, mida suurem on inimese kehakaal. Rasedatel naistel raseduse esimestel nädalatel on GGT aktiivsus vähenenud.

GGT aktiivsuse suurenemist võib täheldada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Kõik maksa- ja sapiteede haigused (hepatiit, toksiline maksakahjustus, kolangiit, sapikivid, kasvajad ja metastaasid maksas);
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Pankreatiit (äge ja krooniline);
  • Pankrease, eesnäärme kasvajad;
  • Glomerulonefriidi ja püelonefriidi ägenemine;
  • Alkohoolsete jookide joomine;
  • Maksale mürgiste ravimite võtmine.

Happefosfataas (AC)

Happeline fosfataas (AC) on fosforhappe vahetuses osalev ensüüm. Seda toodetakse peaaegu kõigis kudedes, kuid ensüümi suurimat aktiivsust täheldatakse eesnäärmes, maksas, trombotsüütides ja erütrotsüütides. Tavaliselt on happelise fosfataasi aktiivsus veres madal, kuna ensüümi leidub rakkudes. Vastavalt sellele täheldatakse ensüümi aktiivsuse suurenemist koos rikkalike rakkude hävitamise ja fosfataasi vabanemisega süsteemsesse vereringesse. Meestel toodab pool veres leiduvast happelisest fosfataasist eesnääre. Ja naistel ilmneb happeline fosfataas veres maksast, erütrotsüütidest ja trombotsüütidest. See tähendab, et ensüümi aktiivsus võimaldab tuvastada meeste eesnäärme haigusi, samuti veresüsteemi patoloogiat (trombotsütopeenia, hemolüütiline haigus, trombemboolia, hulgimüeloom, Pageti tõbi, Gaucheri tõbi, Niemann-Picki tõbi jne) mõlemast soost..

Happe fosfataasi aktiivsuse määramine on näidustatud meeste eesnäärmehaiguse kahtluse korral ning maksa- või neeruhaiguse korral mõlemast soost.

Mehed peaksid meeles pidama, et happefosfataasi aktiivsuse vereanalüüs tuleks teha vähemalt 2 päeva (ja eelistatult 6-7 päeva) pärast eesnääret mõjutavate manipulatsioonide läbimist (näiteks eesnäärme massaaž, transrektaalne ultraheli, biopsia jne).... Lisaks peaksid mõlema soo esindajad teadma ka seda, et happefosfataasi aktiivsuse analüüs viiakse läbi mitte varem kui kaks päeva pärast põie ja soolte instrumentaalseid uuringuid (tsüstoskoopia, sigmoidoskoopia, kolonoskoopia, pärasoole ampulla digitaalne uurimine jne)..

Tavaliselt on happefosfataasi aktiivsus veres meestel 0 - 6,5 U / l ja naistel - 0 - 5,5 U / l.

Happelise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Meeste eesnäärme haigused (eesnäärmevähk, eesnäärme adenoom, prostatiit);
  • Pageti tõbi;
  • Gaucheri tõbi;
  • Niemann-Picki tõbi;
  • Hulgimüeloom;
  • Trombemboolia;
  • Hemolüütiline haigus;
  • Trombotsüütide hävitamisest tingitud trombotsütopeenia;
  • Osteoporoos;
  • Retikuloendoteliaalsüsteemi haigused;
  • Maksa ja sapiteede patoloogia;
  • Luu metastaasid mitmesuguse lokaliseerimisega pahaloomulistes kasvajates;
  • Urogenitaalsüsteemi organite diagnostilised manipulatsioonid (pärasoole digitaalne uuring, eesnäärme sekretsiooni kogumine, kolonoskoopia, tsüstoskoopia jne), mis viidi läbi eelneva 2-7 päeva jooksul..

Kreatiinfosfokinaas (CPK)

Kreatiinfosfokinaasi (CPK) nimetatakse ka kreatiinkinaasiks (CK). See ensüüm katalüüsib ühe fosforhappejäägi lõhustamist ATP-st (adenosiintrifosforhape) ADP (adenosiin-difosforhape) ja kreatiinfosfaadi moodustamiseks. Kreatiinfosfaat on oluline normaalsete ainevahetusprotsesside ning lihaste kokkutõmbumise ja lõdvestumise jaoks. Kreatiinfosfokinaasi leidub peaaegu kõigis elundites ja kudedes, kuid enamus sellest ensüümist leidub lihastes ja müokardis. Kreatiinfosfokinaasi minimaalne kogus on ajus, kilpnäärmes, emakas ja kopsudes.

Tavaliselt sisaldab veri väikest kogust kreatiinikinaasi ja selle aktiivsus võib suureneda, kui lihased, müokard või aju on kahjustatud. Kreatiinikinaasil on kolm varianti - KK-MM, KK-MB ja KK-BB ning KK-MM on lihast pärineva ensüümi alamliik, KK-MB on müokardi alamliik ja KK-BB aju alamliik. Tavaliselt on 95% kreatiinkinaasist veres alatüüp KK-MM ning alamliigid KK-MB ja KK-BB määratakse jälgedena. Praegu tähendab kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine veres kõigi kolme alamliigi aktiivsuse hindamist.

Näidustused CPK aktiivsuse määramiseks veres on järgmised tingimused:

  • Kardiovaskulaarsüsteemi ägedad ja kroonilised haigused (äge müokardiinfarkt);
  • Lihasehaigused (müopaatia, lihasdüstroofia jne);
  • Kesknärvisüsteemi haigused;
  • Kilpnäärme haigused (hüpotüreoidism);
  • Vigastused;
  • Pahaloomulised kasvajad mis tahes kohas.

Tavaliselt on kreatiinfosfokinaasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel alla 190 U / L ja naistel - alla 167 U / L. Lastel võtab ensüümi aktiivsus sõltuvalt vanusest tavaliselt järgmised väärtused:
  • Esimesed viis elupäeva - kuni 650 U / l;
  • 5 päeva - 6 kuud - 0 - 295 U / l;
  • 6 kuud - 3 aastat - vähem kui 220 U / l;
  • 3 - 6 aastat - alla 150 U / l;
  • 6 - 12-aastased: poisid - alla 245 U / l ja tüdrukud - alla 155 U / l;
  • 12 - 17-aastased: poisid - alla 270 U / l, tüdrukud - alla 125 U / l;
  • Üle 17-aastased - nagu täiskasvanud.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, arütmia, ebastabiilne stenokardia, kongestiivne südamepuudulikkus);
  • Südame ja muude organite vigastuste või operatsioonide edasilükkamine;
  • Äge ajukahjustus;
  • Kooma;
  • Skeletilihaste kahjustused (ulatuslikud traumad, põletused, nekroos, elektrilöök);
  • Lihasehaigused (müosiit, polümüalgia, dermatomüosiit, polümüosiit, müodüstroofia jne);
  • Kilpnäärme alatalitlus (madal kilpnäärmehormoonide tase);
  • Intravenoosne ja intramuskulaarne süstimine;
  • Vaimuhaigus (skisofreenia, epilepsia);
  • Kopsuemboolia;
  • Tugevad lihaste kokkutõmbed (sünnitus, spasmid, krambid);
  • Teetanus;
  • Suur füüsiline aktiivsus;
  • Nälgimine;
  • Dehüdratsioon (keha dehüdratsioon oksendamise, kõhulahtisuse, rikkaliku higistamise jne taustal);
  • Pikaajaline hüpotermia või ülekuumenemine;
  • Kusepõie, soolte, rinna, soolte, emaka, kopsude, eesnäärme, maksa pahaloomulised kasvajad.

Kreatiinfosfokinaasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Pikaajaline viibimine istuvas seisundis (hüpodünaamia);
  • Väike lihasmass.

Kreatiinfosfokinaas, MV allüksus (CPK-MB)

Kreatiinkinaasi CPK-MB alamliik sisaldub ainult müokardis, veres on see tavaliselt väga väike. CPK-MB aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse südamelihasrakkude hävitamisega, see tähendab müokardiinfarktiga. Ensüümi suurenenud aktiivsus registreeritakse 4–8 tundi pärast südameatakki, saavutab maksimumi 12–24 tunni pärast ja 3. päeval, südamelihase taastamise normaalse kulgemise ajal, normaliseerub CPK-MB aktiivsus. Sellepärast kasutatakse CPK-MB aktiivsuse määramist müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja järgnevaks südamelihase taastumisprotsesside jälgimiseks. Arvestades CPK-MB rolli ja asukohta, on selle ensüümi aktiivsuse määramine näidatud ainult müokardiinfarkti diagnoosimiseks ja selle haiguse eristamiseks kopsuinfarktist või raskest stenokardia rünnakust..

Tavaliselt on CPK-MB aktiivsus täiskasvanute meeste ja naiste ning ka laste veres alla 24 U / L.

CPK-MB aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge müokardiinfarkt;
  • Äge müokardiit;
  • Mürgistuse või nakkushaiguse tagajärjel tekkinud toksiline müokardi kahjustus;
  • Traumajärgsed seisundid, operatsioonid ja diagnostilised protseduurid südames;
  • Krooniline südamehaigus (müokardi düstroofia, kongestiivne südamepuudulikkus, arütmia);
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused ja vigastused (müosiit, dermatomüosiit, degeneratsioon, trauma, operatsioon, põletused);
  • Šokk;
  • Reye sündroom.

Laktaatdehüdrogenaas (LDH)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis hõlbustab laktaadi püruvaadiks muundamise reaktsiooni ja on seetõttu rakkude energia tootmiseks väga oluline. LDH-d leidub normaalses veres ja peaaegu kõigi elundite rakkudes, kuid kõige rohkem ensüümi on fikseeritud maksas, lihastes, müokardis, erütrotsüütides, leukotsüütides, neerudes, kopsudes, lümfoidkoes, trombotsüütides. LDH aktiivsuse suurenemist täheldatakse tavaliselt rakkude hävitamisel, milles see sisaldub suurtes kogustes. See tähendab, et ensüümi kõrge aktiivsus on iseloomulik müokardi (müokardiit, südameatakk, arütmia), maksa (hepatiit jne), neerude, erütrotsüütide kahjustusele..

Sellest lähtuvalt on vere LDH aktiivsuse määramiseks järgmised seisundid või haigused:

  • Maksa- ja sapiteede haigused;
  • Müokardi kahjustus (müokardiit, müokardiinfarkt);
  • Hemolüütiline aneemia;
  • Müopaatiad;
  • Erinevate elundite pahaloomulised kasvajad;
  • Kopsuemboolia.

Tavaliselt on täiskasvanud meeste ja naiste LDH aktiivsus veres 125 - 220 U / L (mõnede reaktiivikomplektide kasutamisel võib norm olla 140 - 350 U / L). Lastel on ensüümi normaalne aktiivsus veres erinev sõltuvalt vanusest ja see on järgmine:
  • Alla ühe aasta vanused lapsed - alla 450 U / l;
  • 1–3-aastased lapsed - alla 344 U / l;
  • 3-6-aastased lapsed - alla 315 U / l;
  • 6 - 12-aastased lapsed - alla 330 U / l;
  • 12 - 17-aastased teismelised - alla 280 U / l;
  • 17 - 18-aastased teismelised - nagu täiskasvanud.

LDH aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Rasedusperiood;
  • Kuni 10 päeva vanused vastsündinud;
  • Intensiivne füüsiline aktiivsus;
  • Maksahaigus (hepatiit, tsirroos, kollatõbi sapiteede blokeerimise tõttu);
  • Müokardiinfarkt;
  • Kopsuemboolia või infarkt;
  • Veresüsteemi haigused (äge leukeemia, aneemia);
  • Haigused ja lihaste kahjustused (trauma, atroofia, müosiit, müodüstroofia jne);
  • Neeruhaigus (glomerulonefriit, püelonefriit, neeruinfarkt);
  • Äge pankreatiit;
  • Kõik seisundid, millega kaasneb rakkude massiline surm (šokk, hemolüüs, põletused, hüpoksia, raske hüpotermia jne);
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
  • Maksale toksiliste ravimite (kofeiin, steroidhormoonid, tsefalosporiinantibiootikumid jne) võtmine, alkoholi joomine.

LDH aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse geneetilise häire või ensüümi alaühikute täieliku puudumise korral.

Lipaas

Lipaas on ensüüm, mis tagab triglütseriidide lõhustumise reaktsiooni glütserooliks ja rasvhapeteks. See tähendab, et lipaas on oluline toiduga kehasse sattuvate rasvade normaalseks seedimiseks. Ensüümi toodavad paljud elundid ja koed, kuid lõviosa veres ringlevast lipaasist pärineb pankreasest. Pärast kõhunäärmes tootmist siseneb lipaas kaksteistsõrmiksoole ja peensoolde, kus see lagundab toidust saadud rasvu. Lisaks liigub lipaas oma väikese suuruse tõttu läbi sooleseina veresoontesse ja ringleb vereringes, kus see jätkab rasvade lagundamist rakkudeks omastatavateks komponentideks..

Lipaasi aktiivsuse suurenemine veres on kõige sagedamini tingitud pankrease rakkude hävitamisest ja suure hulga ensüümi vabanemisest vereringesse. Sellepärast on lipaasi aktiivsuse määramisel väga oluline roll pankreatiidi diagnoosimisel või pankrease kanalite blokeerimisel kasvaja, kivi, tsüsti jne poolt. Lisaks võib neeruhaiguse korral täheldada lipaasi suurt aktiivsust veres, kui ensüüm jääb vereringesse..

Seega on ilmne, et näited lipaasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Kroonilise pankreatiidi ägeda või ägenemise kahtlus;
  • Krooniline pankreatiit;
  • Kolelitiaas;
  • Äge koletsüstiit;
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Maksatsirroos;
  • Kõhu trauma;
  • Alkoholism.

Tavaliselt on lipaasi aktiivsus veres täiskasvanutel 8 - 78 U / L ja lastel - 3 - 57 U / L. Kui määratakse lipaasi aktiivsus teiste reagentide komplektide abil, on indikaatori normväärtus täiskasvanutel väiksem kui 190 U / l ja lastel alla 130 U / L..

Lipaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:

  • Äge või krooniline pankreatiit;
  • Pankrease vähk, tsüst või pseudotsüst;
  • Alkoholism;
  • Sapikoolikud;
  • Intrahepaatiline kolestaas;
  • Krooniline sapipõie haigus;
  • Soolestiku kägistamine või infarkt;
  • Ainevahetushaigused (diabeet, podagra, rasvumine);
  • Äge või krooniline neerupuudulikkus
  • Maohaavandi perforatsioon (perforatsioon);
  • Peensoole obstruktsioon;
  • Peritoniit;
  • Epideemiline parotiit, mis esineb pankrease kahjustusega;
  • Oddi sulgurlihase spasmi põhjustavate ravimite (morfiin, indometatsiin, hepariin, barbituraadid jne) võtmine.

Lipaasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Erineva lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad (välja arvatud pankrease kartsinoom);
  • Alatoitumise taustal või päriliku hüperlipideemia korral on veres liiga palju triglütseriide.

I ja II pepsinogeenid

Pepsinogeenid I ja II on peamise maoensüümi pepsiini eelkäijad. Neid toodavad mao rakud. Osa maos leiduvatest pepsinogeenidest satub süsteemsesse vereringesse, kus nende kontsentratsiooni saab määrata erinevate biokeemiliste meetoditega. Maos muundatakse vesinikkloriidhappe toimel toimuvad pepsinogeenid ensüümiks pepsiin, mis lagundab toiduga alla võetud valke. Vastavalt võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioon veres saada teavet mao sekretoorse funktsiooni seisundi kohta ja tuvastada gastriidi tüüp (atroofiline, hüperhape).

Pepsinogeen I sünteesitakse maopõhja ja keha rakkudes ning pepsinogeen II mao kõigi osade ja kaksteistsõrmiksoole ülaosa rakkudes. Seetõttu võimaldab pepsinogeeni I kontsentratsiooni määramine hinnata keha ja maopõhja seisundit ning pepsinogeen II - mao kõiki osi.

Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres väheneb, näitab see keha peamiste rakkude ja mao põhja, mis toodavad seda pepsiini eelkäijat, surma. Sellest tulenevalt võib pepsinogeeni I madal tase viidata atroofilisele gastriidile. Veelgi enam, atroofilise gastriidi taustal võib pepsinogeen II tase pikka aega normaalsetes piirides püsida. Kui pepsinogeen I kontsentratsioon veres suureneb, viitab see maopõhja ja mao põhirakkude suurele aktiivsusele ning seetõttu kõrge happesusega gastriidile. Kõrge pepsinogeen II sisaldus veres näitab suurt maohaavandi riski, kuna see näitab, et sekreteerivad rakud toodavad liiga aktiivselt mitte ainult ensüümi prekursoreid, vaid ka vesinikkloriidhapet..

Kliinilises praktikas on pepsinogeen I / pepsinogeen II suhte arvutamisel suur tähtsus, kuna see koefitsient võimaldab tuvastada atroofilist gastriiti ning suurt riski haavandite ja maovähi tekkeks. Niisiis, kui koefitsient on väiksem kui 2,5, räägime atroofilisest gastriidist ja maovähi suurest riskist. Ja koefitsiendiga üle 2,5 - umbes suur risk maohaavandite tekkeks. Lisaks võimaldab pepsinogeenide kontsentratsioonide suhe veres eristada funktsionaalseid seedehäireid (näiteks stressi, alatoitumise jms taustal) mao tegelikest orgaanilistest muutustest. Seetõttu on pepsinogeenide aktiivsuse määramine nende suhte arvutamisega praegu alternatiiv gastroskoopiale inimestele, kes mingil põhjusel neid uuringuid läbi viia ei saa..

I ja II pepsinogeeni aktiivsuse määramine on näidatud järgmistel juhtudel:

  • Atroofilise gastriidi all kannatavate inimeste mao limaskesta seisundi hindamine;
  • Progresseeruva atroofilise gastriidi tuvastamine, millel on suur risk maovähi tekkeks;
  • Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tuvastamine;
  • Maovähi tuvastamine;
  • Gastriidi ja maohaavandite ravi efektiivsuse jälgimine.

Tavaliselt on iga pepsinogeeni (I ja II) aktiivsus 4 - 22 μg / l.

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse suurenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Äge ja krooniline gastriit;
  • Zollingeri-Ellisoni sündroom;
  • Kaksteistsõrmiksoole haavand;
  • Kõik tingimused, mille korral soolhappe kontsentratsioon maomahlas on suurenenud (ainult pepsinogeen I puhul).

Iga pepsinogeeni (I ja II) sisalduse vähenemist veres täheldatakse järgmistel juhtudel:
  • Progresseeruv atroofiline gastriit;
  • Mao kartsinoom (vähk);
  • Addisoni tõbi;
  • Pernicious aneemia (ainult pepsinogeen I korral), mida nimetatakse ka Addison-Birmeri tõveks;
  • Myxedema;
  • Seisund pärast mao resektsiooni (eemaldamist).

Koliinesteraas (ChE)

Sama nimetus "koliinesteraas" viitab tavaliselt kahele ensüümile - tõelisele koliinesteraasile ja pseudokolinesteraasile. Mõlemad ensüümid on võimelised lagundama atsetüülkoliini, mis on närviühendustes neurotransmitter. Tõeline koliinesteraas on seotud närviimpulsside ülekandega ja esineb suures koguses ajukudedes, närvilõpmetes, kopsudes, põrnas, erütrotsüütides. Pseudokolinesteraas peegeldab maksa võimet sünteesida valke ja peegeldab selle organi funktsionaalset aktiivsust.

Mõlemad koliinesteraasid esinevad vereseerumis ja seetõttu määratakse mõlema ensüümi kogu aktiivsus. Selle tulemusena määratakse kolinesteraasi aktiivsuse määramine veres, et tuvastada patsiente, kellel lihasrelaksandid (lihaseid lõdvestavad ravimid) avaldavad pikaajalist toimet, mis on anestesioloogi praktikas oluline ravimite õige annuse arvutamiseks ja kolinergilise šoki vältimiseks. Lisaks määratakse ensüümi aktiivsus fosfororgaaniliste ühendite (paljud põllumajanduslikud pestitsiidid, herbitsiidid) ja karbamaatidega mürgituse tuvastamiseks, mille korral koliinesteraasi aktiivsus on vähenenud. Samuti määratakse maksa funktsionaalse seisundi hindamiseks koliinesteraasi aktiivsus mürgistuse ohu ja kavandatud operatsiooni puudumisel..

Koliinesteraasi aktiivsuse määramise näidustused on järgmised:

  • Maksahaiguste ravi diagnostika ja efektiivsuse hindamine;
  • Mürgistuse tuvastamine fosfororgaaniliste ühenditega (insektitsiidid);
  • Tüsistuste riski määramine kavandatud operatsioonide ajal lihasrelaksantide kasutamisega.

Tavaliselt on koliinesteraasi aktiivsus veres täiskasvanutel 3700 - 13200 U / L, kui kasutatakse substraadina butürüülkoliini. Lastel alates sünnist kuni kuue kuuni on ensüümi aktiivsus väga madal, 6 kuust kuni 5 aastani - 4900 - 19800 U / L, 6 kuni 12 aastani - 4200 - 16300 U / L ja 12 aastast - nagu täiskasvanutel.

Koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse järgmiste seisundite ja haiguste korral:

  • IV tüüpi hüperlipoproteineemia;
  • Nefroos või nefrootiline sündroom;
  • Ülekaalulisus;
  • II tüüpi suhkurtõbi;
  • Rinnakasvajad naistel;
  • Maohaavand;
  • Bronhiaalastma;
  • Eksudatiivne enteropaatia;
  • Vaimuhaigus (maniakaal-depressiivne psühhoos, depressiivne neuroos);
  • Alkoholism;
  • Raseduse esimesed nädalad.

Koliinesteraasi aktiivsuse vähenemist täheldatakse järgmiste haiguste ja haiguste korral:
  • Koliinesteraasi aktiivsuse geneetiliselt määratud variandid;
  • Mürgitus orgaaniliste fosfaatidega (insektitsiidid jne);
  • Hepatiit;
  • Maksatsirroos;
  • Südame puudulikkusega kongestiivne maks;
  • Pahaloomuliste kasvajate metastaasid maksas;
  • Maksa amebiaas;
  • Sapiteede haigused (kolangiit, koletsüstiit);
  • Ägedad infektsioonid;
  • Kopsuemboolia;
  • Skeletilihaste haigused (dermatomüosiit, düstroofia);
  • Operatsioonijärgsed seisundid ja plasmaferees;
  • Krooniline neeruhaigus;
  • Hiline rasedus;
  • Kõik seisundid, millega kaasneb albumiini taseme langus veres (näiteks malabsorptsiooni sündroom, tühja kõhuga);
  • Eksfoliatiivne dermatiit;
  • Müeloom;
  • Reuma;
  • Müokardiinfarkt;
  • Mis tahes lokaliseerimise pahaloomulised kasvajad;
  • Teatud ravimite (suukaudsed rasestumisvastased vahendid, steroidhormoonid, glükokortikoidid) võtmine.

Leeliseline fosfataas (ALP)

Leeliseline fosfataas (ALP) on ensüüm, mis lõhustab fosforhappe estreid ja osaleb fosfor-kaltsiumi ainevahetuses luukoes ja maksas. Suurim kogus on luudes ja maksas ning siseneb nendest kudedest vereringesse. Vastavalt sellele on leeliselise fosfataasi veres osa luust ja osa maksast. Tavaliselt satub verre alla vähe leeliselist fosfataasi ja selle aktiivsus suureneb luu- ja maksarakkude hävitamisega, mis on võimalik hepatiidi, kolestaasi, osteodüstroofia, luukasvajate, osteoporoosi jne korral. Seetõttu on ensüüm luude ja maksa seisundi näitaja..

Näited leeliselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks veres on järgmised seisundid ja haigused:

  • Sapiteede blokeerimisega seotud maksakahjustuse tuvastamine (nt sapikivitõbi, kasvaja, tsüst, abstsess);
  • Luuhaiguste diagnoosimine, mille käigus toimub nende hävitamine (osteoporoos, osteodüstroofia, osteomalaatsia, kasvajad ja luumetastaasid);
  • Pageti tõve diagnoosimine;
  • Pankrease ja neerude pea vähk;
  • Soolehaigus;
  • D-vitamiiniga rahhiidi ravi efektiivsuse hindamine.

Tavaliselt on leeliselise fosfataasi aktiivsus veres täiskasvanud meestel ja naistel 30 - 150 U / l. Lastel ja noorukitel on ensüümi aktiivsus suurem kui täiskasvanutel, kuna luudes on aktiivsemad metaboolsed protsessid. Leeliselise fosfataasi normaalne aktiivsus veres erinevas vanuses lastel on järgmine:
  • Alla 1-aastased lapsed: poisid - 80 - 480 U / l, tüdrukud - 124 - 440 U / l;
  • 1 - 3-aastased lapsed: poisid - 104 - 345 U / l, tüdrukud - 108 - 310 U / l;
  • 3 - 6-aastased lapsed: poisid - 90 - 310 U / l, tüdrukud - 96 - 295 U / l;
  • 6 - 9-aastased lapsed: poisid - 85 - 315 U / l, tüdrukud - 70 - 325 U / l;
  • 9 - 12-aastased lapsed: poisid - 40 - 360 U / l, tüdrukud - 50 - 330 U / l;
  • 12 - 15-aastased lapsed: poisid - 75 - 510 U / l, tüdrukud - 50 - 260 U / l;
  • 15 - 18-aastased lapsed: poisid - 52 - 165 U / l, tüdrukud - 45 - 150 U / l.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Luukoe suurenenud lagunemisega luuhaigused (Pageti tõbi, Gaucher 'tõbi, osteoporoos, osteomalaatsia, vähk ja metastaasid luudes);
  • Hüperparatüreoidism (parathormoonide suurenenud kontsentratsioon veres);
  • Difuusne toksiline struuma;
  • Leukeemia;
  • Rahhiit;
  • Luumurdude paranemise periood;
  • Maksahaigused (tsirroos, nekroos, vähk ja maksa metastaasid, nakkuslikud, toksilised, ravimihepatiit, sarkoidoos, tuberkuloos, parasiitnakkused);
  • Sapiteede blokeerimine (kolangiit, sapiteede ja sapipõie kivid, sapiteede kasvajad);
  • Kaltsiumi ja fosfaadi defitsiit kehas (näiteks nälja või kehva toitumise tõttu);
  • Tsütomegaalia lastel;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Kopsu- või neeruinfarkt;
  • Enneaegsed lapsed;
  • Raseduse kolmas trimester;
  • Laste kiire kasvu periood;
  • Soolehaigused (haavandiline koliit, enteriit, bakteriaalsed infektsioonid jne);
  • Maksale toksiliste ravimite (metotreksaat, kloorpromasiin, antibiootikumid, sulfoonamiidid, suured C-vitamiini annused, magneesium) võtmine.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse vähenemist veres täheldatakse järgmiste haiguste ja seisundite korral:
  • Kilpnäärme alatalitlus (kilpnäärmehormoonide defitsiit);
  • Skorbuut;
  • Raske aneemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, vitamiinide C ja B puudus12;
  • D-vitamiini liig;
  • Osteoporoos;
  • Achondroplaasia;
  • Kretinism;
  • Pärilik hüpofosfataasia;
  • Teatud ravimid nagu asatiopriin, klofibraat, danasool, östrogeenid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid.

Autor: Nasedkina A.K. Biomeditsiiniliste uuringute spetsialist.

Lisateave Tahhükardia

Kui vererõhk sageli tõuseb, näitab see südame-veresoonkonna haiguste arengut. Arteriaalse hüpertensiooni ravi peaks algama esimestest päevadest, kui avastatakse kõrge vererõhu tunnused.

VBN. Protsess on pöörduvVertebrobasilar-puudulikkuse sündroom tekib siis, kui aju verevarustus on puudulik, mis on põhjustatud verevoolu nõrgenemisest basilaarsetes ja selgroolülides.

Kui vererõhk sageli tõuseb, näitab see südame-veresoonkonna haiguste arengut. Arteriaalse hüpertensiooni ravi peaks algama esimestest päevadest, kui avastatakse kõrge vererõhu tunnused.

Aju paremal küljel on isheemilise insuldi tagajärjed tõsised. Vaja on kompleksset ravi ja pikka taastumisperioodi. Selleks kasutatakse erinevaid ravimeid, füsioteraapiat.