Dfa vereanalüüs mis see on

Tere! Olen 42-aastane, töötan õpetajana. Mul oli noorusest peale probleeme selja ja kaelaga. Kuid umbes aasta tagasi hakkasid mu jalad, sääre esikülg ja pahkluu valutama. Nad saatsid mind arterite ja veenide ultraheli, kõik tundub olevat korras. Ma käisin ravis rahvapäraste ravimitega, noh, ja nagu tavaliselt, erialaga, ei ulatunud mu käed (või jalad?). Ja hiljuti olid käte sõrmede liigesed paistes ja siis hakkasid pahkluud paisuma. Arst määras DPA, CRP, seromukoidi, kusihappe vereanalüüsi ja täieliku vereanalüüsi. Mis on DFA ja mille eest see vastutab? Üks diagnoosidest "reumatoidartriit" kõlas tingimusega "muidugi oleks see väga ebasoovitav", loomulikult loodan parimat, kuid kardan, et see on ebasoovitav. Mida see kõik mind ähvardab ja kas sellega on võimalik hakkama saada? Elu on just hakanud paremaks minema ja siin on sellised uudised, kas see kõik on jälle tuhaks muutunud...

DPA (difosfaat - aldolaas) on siaalhapped, mida leidub kõigis kudedes ja kehavedelikes. Nende arv suureneb paljude haiguste korral, millega kaasnevad põletikulised protsessid (näiteks reumatoidartriit, polüartriit jne). Meie laboris sellist uuringut ei tehta, kuid reumaatiliste haiguste diagnoosimiseks soovitan teha vereanalüüs vastavalt profiilile nr 7, mis sisaldab kollagenoosi (sidekoehaigused) markereid, kliinilist vereanalüüsi, C - reaktiivset valku, valgufraktsioone ja lisaks veel kusihappe vereanalüüsi ( katse nr 27). Edasise taktika kindlakstegemiseks ja haiguse prognoosi hindamiseks soovitame pöörduda reumatoloogi poole. Täpsemat teavet uuringute hindade ja nende ettevalmistamise kohta leiate INVITRO laboratooriumi veebisaidi jaotistest: "Analüüsid ja hinnad" ja "Uuringute profiilid", samuti helistades telefonil 363-0-363 (INVITRO labori üks viide).

MH: meditsiin ja tervis

Difenüülamiini reaktsioon

Reumatoidse polüartriidi ja reumaga patsientidel suureneb seerumi polüsahhariidide sisaldus tervislike omadega võrreldes: märkimisväärselt suureneb x2-glükoproteiinide sisaldus koos ap- ja y-glükoproteiinide olulise vähenemisega ning glükoproteiinide p-fraktsiooni normaalne sisaldus.

Tuleb märkida, et glükoproteiinide, eriti fraktsiooni suurenemine sõltub protsessi aktiivsusest. Γ-glükoproteiinide tuvastamine nakkusliku artriidi korral selgitab asjaolu, et patsiendid ei parane pärast ravikuuri lõppu. Seega annab täheldatud paralleelsus reuma ja reumatoidartriidi glükoproteiinisisalduse astme ja kliiniliste näitajate tõsiduse vahel aluse selle testi kasutamiseks patoloogilise protsessi aktiivsuse määra määramisel..

Difenüülamiini reaktsioon. Viimastel aastatel tehti kollageenisüsteemi haiguste, sealhulgas reuma all kannatavate patsientide põhjalikul uurimisel ettepaneku difenüülamiini reaktsiooni kohta, et hinnata protsessi aktiivsust.

Tervetel inimestel on difenüülamiini reaktsiooni indeksid vahemikus 0,129 kuni 0,211. Reaktsiooni tulemused väljendatakse optilise tiheduse ühikutes - FEC-il. Kasutatakse laborites E. G. Larsky (1957) mikrometodi järgi. Difenüülamiini reaktsioon on mittespetsiifiline, kuna mitmed haigused (vähk, tuberkuloos jne) põhjustavad kõrgemat kiirust. Aktiivse reuma korral võivad näitajad ulatuda 0,400-ni ja enamgi, eriti palju märgitakse haiguse alguses. Kui pärast ravi ei esine komplikatsioone, normaliseerub definüülamiini test kiiresti. Kuid selle normaalsed näitajad ei tähenda veel aktiivse reumaatilise protsessi puudumist..

Tuleb märkida, et praegu arutatakse laialdaselt DPA reaktsiooni spetsiifilisuse ja väärtuse küsimust. See on tingitud asjaolust, et erinevate autorite sõnul pole reuma positiivsete tulemuste protsent erinev.

Sellegipoolest on hiljutiste uuringute tulemused (V.N. Dzyak jt) näidanud, et seda testi saab ja tuleks kasutada ühe reumaatilise protsessi aktiivsuse kriteeriumina. Siiski tuleb rõhutada, et positiivne difenüülamiinireaktsioon on "ägeda faasi" reaktsioon ja väljendab põletikulise protsessi eksudatiivse faasi olemasolu, see tähendab neid muutusi sidekoe põhiaines, mis põhjustavad glükoproteiinide sisalduse suurenemist veres. Seega ilmnevad DPA reaktsiooni negatiivsed tulemused reuma aeglaste vormide korral..

VI Sachkov täheldas difenüülamiini reaktsioonide suurenemist reumatoidartriidi korral. Pärast DPA reaktsiooni uurimist reumatoidartriidiga patsientidel tuvastati otsene seos difenüülamiinreaktsiooni raskuse, ROE, haiguse raskuse ja raskuse vahel. Seega võib DPA reaktsiooni soovitada ühe lisakatsena, mida kliinikus kasutatakse patoloogilise protsessi aktiivsuse määramiseks reuma, reumatoidartriidi ja muude kollageenhaigustega patsientidel..

Seromukoid. Esimest korda tuvastas vereseerumis süsivesikute rikka lahustuva valgu olemasolu 1892. aastal Freund, seejärel pandi talle nimi seromukoid, uskudes, et see sarnaneb ovomukoidiga. Järgmistes uuringutes isoleeriti seromukoid puhtal kujul ja uuriti põhjalikult. Seda iseloomustab kõrge stabiilsus, see ei hüüa vesilahustes kuumutamisel; erinevalt teistest vereseerumi valkudest lahustub see perkloorhappes hästi ja sisaldab suures koguses süsivesikuid: heksoose, heksosamiine, siaalhappeid, fruktoosi.

Dfa vereanalüüs mis see on

Indikaatoritena, mis määravad sidekoe seose põletikulises protsessis, kasutatakse järgmist: vere valgu profiil (ESR, vereplasma fibrinogeen, C-reaktiivne valk), valgu-süsivesikute kompleksid - BUA (difenüülamiinireaktsioon - DPA, seerumi seerumikoid).

Erütrotsüütide settimise määr (ESR). Erütrotsüütide settimisprotsessi kiirenemine viitab närvisüsteemi või siseorganite kahjustuste põletikulisele või neoplastilisele olemusele ning indikaatori kõikumine võimaldab meil hinnata haiguse dünaamikat. ESR-i aeglustumist täheldati mõnes allergilises seisundis, vegetatiivses düstoonias, hüpotalamuse kriisides. Nendel juhtudel toimub ESR aeglustumine paralleelselt seerumi albumiinemiaga (A / G suhte nihe albumiini suunas).

C-reaktiivne valk. Reaktsiooni põhimõte põhineb vereseerumis oleva C-reaktiivse valgu ja konkreetse kõrge tiitriga antiseerumiga, mis põhjustavad sade moodustumist. Reumaatilise entsefaliidi ägenemisega täheldatakse positiivset C-reaktiivset testi, kuid see ei välista erineva etioloogiaga põletikulist protsessi. C-reaktiivse valgu määramise reaktsioon on tavaliselt negatiivne.

Difenüülamiinireaktsioon (DPA) põhineb vereseerumi võimel anda difenüülamiini reaktiiviga violetne värv, mis on põletikulise protsessi aktiivsuse näitaja. Tavaline DPA - 0,12-0,23 ühikut.

Seromukoid. Kui valk langeb trikloroäädikhappe ja perkloorhapete toimel välja, sadestub seromukoid. Normaalväärtus on 0,12-0,2 ühikut. Hepatolentikulaarse degeneratsiooni ja maksatsirroosiga (maksas toodetakse kuni 99% seromukoidist) väheneb seromukoid 0,08-0,05 ühikuni.

Lipiidide ainevahetuse näitajate diagnostiline väärtus. Lipiidide ja lipoproteiinide taseme uuringut kasutatakse erinevate haiguste (ateroskleroos, maksahaigused jne) ja nendega seotud närvisüsteemi kahjustuste hindamiseks lipiidide ainevahetuse normist kõrvalekalded..

Tervete inimeste vereplasmas on lipiidide sisaldus vahemikus 4-8 g / l. Hüperlipideemiat täheldatakse ateroskleroosi, maksa-tserebraalsete sündroomide, pankrease entsefalopaatia, diabeedi, nefroosi korral.

Tervel inimesel on kolesterooli plasmakontsentratsioon 3,02–6,29 mmol / l, 60–70% kogu kolesterooli kogusest moodustab kolesteroolestrid ja 30–40% vaba kolesterool. Praegu on Il'ka meetod kolesterooli määramiseks kasutusel ühtse meetodina (F.I.Komarov et al., 1976).

Plasma kolesterooli (hüperkolesteroleemia) suurenemist täheldatakse aterosklerootilises diskirkulatoorses entsefalopaatias, ajuvereringe ägedates häiretes, meningiidis, mükseedias, diabeetilises entsefalopaatias, hepatotserebraalsetes sündroomides. Plasma kolesterooli vähenemist täheldatakse hüpertüreoidismi ja türotoksilise entsefalopaatia, kroonilise südamepuudulikkuse põhjustatud kardiotserebraalsete sündroomide korral, ägedate nakkushaiguste, kopsutuberkuloosi ja tuberkuloosse meningiidi korral..

- Naaske jaotise "Neuroloogia" sisukorra juurde.

DPA test

1. Väike meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

  • Dušimassaaž vee all
  • Dhoti vähk

Vaadake, mis on "DFA-test" teistes sõnastikes:

DPA test - vt difenüülamiini reaktsioon... Põhjalik meditsiiniline sõnastik

difenüülamiinireaktsioon - (sün.: difenüülamiini test, DPA test) 1) (sün. Dische meetod) meetod desoksüribonukleiinhappe kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks määramiseks, lähtudes selle koostisosast sisalduva deoksüribiboosi võimest anda sinise värvi kuumutamisel...

Difenüülamiinireaktsioon - (sün.: Difenüülamiini test, DPA test) 1) (sün. Dische meetod) meetod desoksüribonukleiinhappe kvalitatiivseks ja kvantitatiivseks määramiseks, mis põhineb selle koostisosale kuuluva deoksüribiboosi võimel anda sinise värvi kuumutamisel...

Difenüülamiini reaktsioon (DPA)

Reuma diagnoosimisel on väärtus ROE lähedal difenüülamiini reaktsioon. See peegeldab sarnaselt ROE-le peamiselt reuma eksudatiivset vormi. DPA on kõige kõrgem reumaatilise rünnaku kõige ägedamas faasis - esimese 10-15 päeva jooksul.

Selle dünaamika peegeldab suures osas muutusi kudedes. Kergetes, tüsistusteta vormides kaovad kõrvalekalded normist hiljemalt 30–45 päeva pärast rünnaku algust.

Raskemates ja venivamates vormides hoitakse reaktsiooni üsna kaua kõrgel, peegeldades protsessi evolutsiooni kõikumisi teatud piirides.

Monotsükliliste rünnakute ajal järsult väheneva DPA dünaamilise kõvera ja pikaleveninud kulgemise ajal pikka aega püsiva suure hulga vahel on mitmeid dünaamiliste kõverate vahepealseid tüüpe, mis peegeldavad teatud määral reuma arengu mitmekesisust. DPA reaktsioon võib olla positiivne mitmesuguste põletikuliste muutuste korral kehas.

Selles osas dubleerib see suures osas ROE-d. DPA reaktsioonipositiivsuse astme järgi saab reuma vastavalt kõvera dünaamikale ja olemusele eristada erinevatest selle kliinilisele pildile lähedastest haigustest ja eelkõige tonsilliidist, fokaalsetest infektsioonidest, kollagenoosidest jne. Sellel on mõningaid eripära ja erinevusi võrreldes ROE, mis annab teadaolevaid eeliseid, mida nende kahe väärtusliku reaktsiooni rakendamisel arvestada.

DPA reaktsiooni mõjutavad suuresti mõned lisapunktid. Erinevad samaaegsed haigused (ülemiste hingamisteede katar, aftoossed infektsioonid, viirusnakkused jne), samuti reumaatiliste laste fokaalsed infektsioonid võivad DPA reaktsiooni suurendada ROE-ga võrreldes ja hoida seda pikema aja vältel. normid.

DPA reaktsiooni järsk suurenemine on täheldatav ka mööduvate löövete ilmnemisega (papulaarne erüteem, mõnikord hemorraagiline ja infiltratiivne), mis paiknevad peamiselt alajäsemetel liigeste läheduses ja millega kaasnevad artralgia (Kolaroz ja Karakashov). Sarnaseid muutusi täheldatakse lühiajalise mikrohematuuria korral reumaatilise haiguse käigus..

Sellised kliinilise arengu "episoodid" ei mõjuta tavaliselt patsiendi üldist seisundit..

"Reuma lapsepõlves", Stefan Kolarov

Elektrokardiogrammi muutused, näiteks S-T ja T tüüpi intervalli vähenemine, on "müokardi kahjustus" sagedane nähtus, kuid haiguse hilisemates staadiumides. Mõned laboratoorsed leiud on teadaolevalt olulised ka diferentsiaaldiagnostikas. Kroonilise polüartriidi korral sagenevad neerukahjustused põhjustavad uriinis sagedamini patoloogilisi leide (7-l 8-st meie kroonilise...

Reuma kliinilised sümptomid on hõlpsasti reumavastased. 97-l 103-st meie reuma põdevast lapsest taandub ravimeetmete tagajärjel tekkinud liigesündroom 6 päeva jooksul ja 17-l esimesel päeval. Sama võib öelda palaviku ja muude haigusnähtude kohta. Kuid see ei kehti kliinilise pildi kohta...

Biopsia abil saab lõpliku diagnoosi lahendada. Mõnikord ilmnevad teadaolevad raskused, kui reumat eristatakse tuberkuloosist. Tuberkuloosse mürgitusega võivad kaasneda südamekahjustused, mis on väga sarnased reumaatilise müokardi muutustega - tahhükardia, süstoolne mühin, mida on mõnikord raske eristada orgaanilistest mürinatest, hoolimata asjaolust, et need on väikesed, ilma kindla juhtivuseta (Volovik). Nende südamenähtude kombinatsioon liigeste ilmingutega muudab...

Arthralgia ja südamemuutuste ilmnemine pärast "stenokardiat" koos laborikompleksi tuvastamisega tekitab raviarstis veendumuse, et me räägime reumast. Sellised lapsed satuvad kõige sagedamini reumaga patsientide palatitesse. Täpsemate anamneesiliste ja epidemioloogiliste andmete, kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite arengu põhjal, mõnikord pärast tüüpilise sarlakkoore ilmnemist, tekib võimalus, kuigi mõnikord...

Reumaatiliste haiguste kliiniliste sümptomite mitmekesisus, usaldusväärse spetsiifilise indikaatori puudumine, eriti reuma tekkimisel, tekitavad reuma varajase diagnoosimise jaoks suuri raskusi ja muutuvad paljude diagnostiliste vigade allikaks. See kajastub kahes erinevates riikides täheldatud trendis: ülediagnoosimine ja aladiagnoosimine. Selle või teise tendentsi levimus sõltub arsti tähelepanu keskendumisest reumale, tema teadmistest...

Reumaatiliste haiguste laboratoorsed uuringud. Reuma

Reuma

Reuma kulgemise ägedas perioodis täheldatakse üldises vereanalüüsis leukotsütoosi (10-20 x 109 / l) ja ESR-i olulist suurenemist, ulatudes mõnikord 60-80 mm / h. Joodiprotsessiga on need kõrvalekalded mõõdukamad. ESR reuma korral peegeldab selgelt protsessi aktiivsust ja kestust. ESR-i püsiv suurenemine näitab haiguse ebasoodsat kulgu, ägenemise võimalust.

Valge vere valemis märgitakse torkimist, mõnikord eosinofiiliat. Mõnel patsiendil võib olla leukopeenia..

Reuma ägedas perioodis on 80% juhtudest mõõdukas hüpokroomne aneemia, pikaajalise ja korduva kulgemisega on see rohkem väljendunud.

CRP ägedas perioodis tuvastatakse suurtes kontsentratsioonides, samal ajal suureneb veres fibrinogeen, a2- ja y-globuliinid, märkimisväärselt suureneb mukoproteiinide tase. DPA testi väärtused suurenevad 0,300 ühikuni ja rohkem ning seromukoidsed väärtused 0,370 ühikuni. CRP normaliseerub paranemise käigus enne ESR-i normaliseerumist. On vaja arvestada ainult asjaolu, et CRP sisaldus veres suureneb koos teiste põletikuliste protsessidega..

Ägeda reuma korral on spetsiifilisemad antistreptokokkide antikehade: antistreptohüaluronidaasi ja eriti antistreptolüsiin-O (ASL-O) taseme tõus veres. Reuma aktiivses faasis suureneb ASL-O tiiter 70-85% -l patsientidest, mõnikord jõuab see isegi 4000 ühikuni, ASH tiiter suureneb 80-90% patsientidest. Siiski tuleb meeles pidada, et kõrge ASL-O tiiter võib olla sarlakid, erysipelad, vähemal määral nakkusliku artriidi, ägeda glomerulonefriidi korral.

Reumaatilistel patsientidel leitakse antikardiaalsed antikehad, kõigi klasside, eriti IgM, ja ka CEC immunoglobuliinide taseme tõus.

Reuma laboratoorsed näitajad kajastavad reeglina hästi protsessi aktiivsust selle alguses ja ravi ajal, välja arvatud korea, kui need võivad olla füsioloogilise normi piires..

Sünoviaalvedeliku uuring reuma korral viiakse läbi harva. Selle patoloogia liigeste punktsioon on näidatud kahel juhul - SF-i suure kogunemisega valu sündroomi leevendamiseks ja difusiooniks mädanemisega. Reumaatilisel SF-l on kõik põletikulise iseloomu tunnused, selles on palju fibrinogeeni ja rakkude hulgas on järsult ülekaalus polünukleaarrakud (80–95%).

Reumaatilise protsessi tavapärases kulguses ei ole mõjutatud liigeste kudede biopsia näidustatud. Nagu teate, tekib põletiku ajal neis sidekoe desorganisatsioon, mukoidne turse, fibrinoidsed muutused, proliferatiivsed reaktsioonid ja skleroos. Reumaatilised granuloomid tekivad tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt ainult südames ja perifeersetes kudedes, sünoviaalmembraanis, kui neid juhtub, siis morfoloogiliselt pole nad nii tüüpilised.

Reaktiivne artriit

Laboratoorsete uuringute maht, nende hindamine reaktiivses artriidis määratakse patoloogia põhjustanud etnopatogeneetilise faktori abil: ülemiste hingamisteede infektsioon (streptokokid, viirused), seedetrakti infektsioon (jersiinia, salmonella, shigella, klostriidia, kampülobakter jne), urogenitaalne infektsioon (klamüüdia, urogenitaal seosed HIV-nakkusega).

Reaktiivse artriidi korral pärast ülemiste hingamisteede ägedat nakatumist võivad laboratoorsed kõrvalekalded olla järgmised: üldises vereanalüüsis mõõdukas (harva väljendunud) leukotsütoos, neutrofiilia, ESR tõusnud 20–40 mm / h, suureneb CP5 sisaldus veres, ee, - ja y- globuliinid, 62% juhtudest tuvastatakse ACL-O suurenenud tiitrides. Võimalikud on ka muud laboratoorsed kõrvalekalded, kuid need ei ole nii väljendunud ja artriidi vaibudes indikaatorid normaliseeruvad. Sellised patsiendid vajavad kliinilise läbivaatuse kliinilise ja laboratoorse kontrolliga reuma, RL jne edasise arengu riski tõttu..

Reaktiivse artriidi laboratoorne diagnoosimine sooleinfektsioonide korral on väga keeruline. Sellise artriidi uurimisnäitajates on palju sarnasusi, kuid on ka mõned spetsiifilised testid, mis aitavad lõpliku diagnoosi panna..

Peaaegu kõigi sooleinfektsioonidega reaktiivsete artriitide korral täheldatakse leukotsütoosi koos valemi nihkumisega vasakule, ESR-i suurenemist ja ägeda faasi põletiku valgumärkide ilmnemist veres. Juhtudel, kui kliinikus on sacroilsiidi sümptomeid, on võimalik, et verre ilmub HLA-B27 antigeen, mis ei lahenda lõpliku diagnoosi küsimusi..

Soole geneesi reaktiivse artriidi diferentsiaaldiagnoosimisel on vaja keskenduda kliinikule ja teha põhjendatumaid uuringuid. Niisiis, düsenteeria, salmopelloosi kliinikus on hädavajalik läbi viia fekaalide bakterioloogiline uuring. Jersinioosi diagnoosimiseks viiakse bakterioloogiliste uuringutega läbi veri, uriin, sünoviaalvedelik, väljaheited, elundi biopsiad ja nädal pärast haiguse algust testitakse verd Yersinia enterocolitica antigeeni suhtes. Tiiter 1: 200 või rohkem loetakse positiivseks. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi, Crohni tõve korral on soolebiopsia kohustuslik.

Laboratoorsed kõrvalekalded Whipple'i haiguse diagnoosimisel on olulised ja enamasti mittespetsiifilised. Üldine vereanalüüs näitab leukotsütoosi, trombopitoosi ja aneemia on võimalik. ESR on suurenenud. Veres on suurenenud a2- ja y-globuliinid, seromukoidid, fibrinogeenid ja CPV. RF, ANF tiitreid ei suurendata, LE-rakke ei tuvastata, CEC suurenemine on võimalik, HLA-B27 antigeen tuvastatakse 40% patsientidest, kuid ainult sakroiliidi tekkega. Lõplik diagnoos põhineb soole limaskesta biopsial.

Reiteri sündroom (Reiteri tõbi)

Üldise vereanalüüsi haiguse kulgu ägedas perioodis võib esineda leukotsütoos koos valemi nihkumisega vasakule, ESR-i suurenemine kuni 40-50 mm / h (kiirusega 25-30 mm / h). Veres suureneb CPB, a2- ja y-globuliinide, seromukoidi, CEC sisaldus, III tüüpi krüoglobuliinide ilmumine on võimalik, ACL-O tiitri suurenemine, HLA-B27 antigeeni leidub 80-90% juhtudest, RF ei tuvastata.

Reiteri sündroomi diagnoosimisel on suur väärtus immunoloogilistel uuringutel - antiklamüüdia antikehade tuvastamine vereseerumis tiitris 1:32 või rohkem, samuti positiivse komplemendi sidumisreaktsioon, otsene immunofluorestsents ja polümeerahelreaktsioon. Reiteri sündroomi kohustuslik uurimine on kuseede, emaka kaela, sidekesta klamüüdia määrimise mikroskoopia, samuti düsenteeria ja AIDSi uurimine..

Reiteri sündroomi (haiguse) sünoviaalvedelikul on kõik põletiku tunnused, tsütoos jõuab neutrofiilide ülekaaluga 10-50 tuhande / mm3-ni, leitakse tsütofagotsüütseid leukotsüüte. SF-i klamüüdia suhtes on väga oluline uurida, 60-80% -l selle patoloogiaga patsientidest on tulemus positiivne.

Mõjutatud liigese sünoviaalmembraani biopsiaprooviga viiakse läbi morfoloogiline uuring, leitakse erineva raskusastmega polümorfne-tuumaline infiltreerumine, sünovia paksenemispiirkonnad ja veresoonte muutused. Konjunktiivi ja ureetra kraapimisel avastatakse epiteelirakkudes tsütoplasma sisselõiked.

I.A. Reutsky, V.F. Marinin, A.V. Glotov

Reumaatiliste haiguste laboratoorne diagnostika

Versioon: Venemaa Föderatsiooni (Venemaa) kliinilised juhised 2013–2017

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Ülevenemaaline Venemaa reumatoloogide ühendus

Föderaalsed kliinilised juhised reumaatiliste haiguste laboratoorseks diagnoosimiseks

Kliinilised soovitused "Reumaatiliste haiguste laboridiagnostika" läbisid 17. detsembril 2013 kokku lepitud ja heaks kiidetud avaliku uuringu RDA juhatuse pleenumi koosolekul, mis toimus koos Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi profiilikomisjoniga erialal "reumatoloogia". (RDA president, RAS-i akadeemik - E.L. Nasonov)

Tänapäevase klassifikatsiooni kohaselt kuuluvad reumaatilised haigused inimese immuunpõletikuliste haiguste kontinuumi, mille patogeneesis on võtmeroll autoimmuunsusel ja autoinflammatsioonil, mis on seotud geneetiliselt määratud ja indutseeritud keskkonnategurite (nakkused, suitsetamine jne) defektidega omandatud ja kaasasündinud immuunvastuse aktiveerimisel..

Laboridiagnostika

ÜLDISED SOOVITUSED

1. RD laboratoorsete diagnooside põhieesmärk on saada objektiivset teavet immunopatoloogiliste muutuste esinemise ja olemuse kohta uuritaval patsiendil, mis on oluline vahend varajase diagnoosimise, aktiivsuse hindamise, kulgu raskuse, haiguse prognoosi ja teraapia efektiivsuse jaoks.

2. RH laboridiagnostika standardimise oluline ülesanne on immunoloogiliste testide võrdlemine ja ühtlustamine rahvusvaheliste ja riiklike võrdlusmaterjalide (sertifitseeritud võrdlusmaterjalid) ja uurimismeetoditega, analüüsitud biomarkerite võrdluspiiride andmebaasid, tulemuste hindamise algoritmid (A).

3. RH (A) laboratoorse diagnoosi keskmes on tsirkuleerivate autoantikehade tuvastamisega seotud seroloogilised testid..
Kommentaar. Autoantikehade määramise positiivsed tulemused on süsteemse RH diagnostiliste kriteeriumide hulgas; kasutatakse nende haiguste aktiivsuse ja prognoosi hindamiseks; mängivad olulist rolli RH varases diagnoosimises; võimaldama tuvastada RH individuaalseid kliinilisi ja laboratoorsete alatüüpe; toimivad autoimmuunse RH arengu ennustajatena asümptomaatilistel patsientidel.

4. Autoimmuunse RH korral tehakse autoantikehade testimine peamiselt diagnoosi kinnitamiseks ebapiisava arvu kliiniliste ilmingutega patsientidel. Autoantikehade tuvastamine kliiniliste tunnuste puudumisel ei ole autoimmuunhaiguse (A) diagnoosimiseks piisav. Kommentaar. Autoantikehade avastamise sageduse suurenemist täheldati eakatel ja seniilsetel inimestel, samal ajal kui viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide, pahaloomuliste kasvajatega ravimeid kasutati autoimmuunhaigustega patsientide tervetel sugulastel.

5. Autoantikehade kliinilise olulisuse hindamisel tuleb arvestada nende hüperproduktsiooni püsivuse ja raskusastmega (D).
Kommentaar. Infektsioonide korral täheldatakse autoantikehade mõõdukat mööduvat moodustumist ja autoimmuunhaiguste korral püsivat väljendunud hüperproduktsiooni.

6. Ainult ühele RH-le omased autoantikehad on väga haruldased. Autoimmuunseid RH-sid iseloomustab mitut tüüpi autoantikehade samaaegne esinemine ühes seerumis, nn autoantikehade profiil, mille hindamine suurendab oluliselt nende biomarkerite määramise diagnostilist väärtust (B).
Kommentaar. Süsteemse RH diagnoosimiseks on välja töötatud autoantikehade standardprofiilid (tabel 2).

Tabel 2. Standardsed autoantikehaprofiilid süsteemse RH diagnoosimiseks

HaigusProfiil
SLE
Tuumavastane tegur (ANF), anDNA, aSm, aRo / SS-A, aLa / SS-B, aRNP, antikehad kardiolipiini suhtes - aCL, aC1q
RAIgM / IgA RF, antikehad tsitrulliinvalkude vastu - ACCP, AMCV, AKA, ACE, antifilagriini antikehad, Ra 33, BiP antikehad (P-68)
Antifosfolipiidide sündroomIgG / IgM aKL, IgG / IgM P antikehad2-glükoproteiin I - aβ2-GPI, luupuse antikoagulant - VA)
SSDaScl-70, anticentromeric antikehad (ACA), antinukleolaarsed antikehad (aTh / To, aRNA polümeraas III, aPM-Scl, aU1 RNP, antikehad fibrillariini vastu - aU3 RNP)
PM / DMAntikehad tRNA aminoatsüülsüntetaaside vastu - Jo-1, PL-7, PL-12, EJ, OJ, KS; SRP, Mi-2, PM-Scl, KJ antikehad)
Süsteemne vaskuliitZANTSA, PANTSA, proteinaas 3 ja müeloperoksidaasi antikehad
Autoimmuunne hepatiitANF, antikehad silelihastele (SMA), maksa ja neeru I tüüpi mikrosoomid - LKM1, maksa tsütoplasma antigeen LC-1, lahustuva maksa / pankrease antigeen SLA / LP, mitokondrid - AMA-M2
Põletikuline soolehaigus (Crohni tõbi, haavandiline koliit)IgG / IgA antikehad Saccharomyces Cerevisiae vastu - ASCA, ANCA, ebatüüpiline ANCA

7. Mittespetsiifilised immuunsushäired (hüperimmunoglobulineemia, komplemendi kontsentratsiooni langus) võivad kaudselt näidata süsteemse RD arengut ja olla näidustuseks autoantikehade (C) uurimisel.

8. RH peamised diagnostilised laboratoorsed markerid on tuumavastased antikehad (ANA), reumatoidfaktor (RF), antikehad tsitruliinvalkude vastu (ACB), antineutrofiilsed tsütoplasma antikehad (ANCA), fosfolipiidivastased antikehad (APL) (A).
Kommentaar. Autoimmuunse RH diagnoosimiseks on välja töötatud esmaste (sõeluuringute), sekundaarsete (kinnitavate) ja täiendavate seroloogiliste testide loetelu (tabel 3). Sõeluuringutel peaks olema kõrge DP ja kinnituskatsetel kõrge DP..

9. Ägeda faasi ravivastuse kõige kasulikumad markerid RD-s on ESR ja C-reaktiivne valk (CRP) (A).
Kommentaar. RFCT andmete kohaselt võimaldavad ESR ja CRP kohordi- ja kirjeldavad uuringud hinnata haiguse põletikulist aktiivsust, kroonilise põletikulise protsessi progresseerumise laadi ja prognoosi ning põletikuvastase ravi efektiivsust..

Tabel 3. Autoimmuunsete reumaatiliste haiguste laboridiagnostika algoritm


10. Muudel RH laboratoorsetel biomarkeritel (tsütokiinid, endoteeli aktivatsiooni markerid, immunoglobuliinid, immuunkompleksid, krüoglobuliinid, komplemendisüsteemi komponendid, lümfotsüütide alampopulatsioonid, geneetilised markerid, luu- ja kõhrkoe metabolismi näitajad, apoptoosi markerid jne) on võrreldes kliinilise tähtsusega vähem autoantikehad ja põletiku ägeda faasi näitajad (C).
Kommentaar. Võib olla kasulik haiguse aktiivsuse ja ravivastuse jälgimiseks (tõendid kirjeldavatest uuringutest)

AUTOMAATSED Antikehad
Antinukleaarsed antikehad (ANA) - heterogeenne autoantikehade rühm, mis reageerib tuuma erinevate komponentidega.

1. "Kuldstandard" ja esmane skriinimismeetod ANA määramiseks vereseerumis on kaudne immunofluorestsentsreaktsioon (NRIF), kasutades substraadina hiire või roti maksa (neerud) või HEP-2 rakkude (inimese kõri vähi epiteelirakud) krüostaatlõike... ANA testimisel NRIF-meetodil nimetatakse neid traditsiooniliselt tuumavastaseks teguriks (ANF). NRIF-i tulemuste hindamine viiakse läbi näidates ANP avastamise maksimaalset tiitrit uuritud seerumites, samuti immunofluorestsentsi intensiivsust ja tüüpi. Luminestsentsi olemus peegeldab mitmesuguste ANA tüüpide olemasolu, mis on teatud määral spetsiifiline mitmete autoimmuunsete RH jaoks (tabel 4) (A).

Tabel 4. ANF-i omadused

Kuma tüüpAutoantikehade tüüpSeos haigustega
HomogeenneAntikehad DNA (kahe- ja üheahelalised), DNP, histoonid (H1, H2A, H2B, H3, H4)SLE, ravimite põhjustatud luupus, mis tahes autoimmuunsed reumaatilised haigused ja mittereumaatilised haigused
Perifeerne
(piirkondlik)
Antikehad kaheahelalise natiivse DNA (anDNA) vastuSLE
KirjuAntikehad Sm, RNP, SS-A / Ro, SS-B / La, Jo-1SLE, SZST, Sjögreni sündroom, PM / DM
Võrgus laigulineAntikehad Scl-70 vastuSSD (hajuv vorm)
Diskreetne täpilineAnticentromeric antikehad (ACA)CRESTi sündroom, Raynaud 'sündroom
NukleolaarneAntikehad RNA polümeraasi 1, PM / Scl, U3RNP suhtesSSD (hajuv vorm)

2. Muud sõelumismeetodid ANA määramiseks (ensüümidega seotud immunosorbentanalüüs - ELISA, uued tahkefaasilise analüüsi meetodid, sealhulgas mikroosakestel põhinevad multiplekssed diagnostikaplatvormid), mis võimaldavad seerumites tuvastada antikehade tuumaantigeenide segule, suurendavad vale-negatiivsete ja valepositiivsete tulemuste protsenti ja ei saa asendada ANF-i testimist koos NRIF-iga (A).
Patsientidel, kellel on positiivsed ANP tulemused, on soovitatav läbi viia spetsiifilise ANA kinnituskatsed üksikutele tuumaantigeenidele (nDNA, Sm, SSA / Ro, SSB / La, Scl-70, RNP), kasutades ELISA, immunoblot (IB), topeltimmunodiffusiooni ( DID), immunoelektroforees (CIEF) jne (A). Mõned ANA tüübid (anticentromeric, PCNA, antikehad raku-NUMA mitootilisele aparaadile) tuvastatakse HEp-2 rakkudel ainult NRIF-meetodil, mis välistab vajaduse nende täiendavate uuringute järele kinnituskatsete abil (A). Normaalsed seerumi ANF-tiitrid on 3 VGN) RF IgM tasemed (A).

4. RF IgM tuvastamise positiivsed tulemused vereseerumis on RA (A) diagnostiliseks kriteeriumiks. Kasutades üldtunnustatud VGN-i (15-20 RÜ / ml), on DC 50-90%, DS: 80-93%, OPPR: 4,86, OPOR: 0,38. RF IgM on RA diagnoosimiseks tundlik, kuid ebapiisavalt spetsiifiline marker, kuna seda leidub teiste RH, krooniliste infektsioonide, pahaloomuliste kasvajate ja vanemas eas seerumites. RF IgM väga positiivsete tasemete (> 3 VGN, st ≥40-50 RÜ / ml) kasutamisega kaasneb RA DS (91-98%) ja OPPR (22,7) oluline tõus.

5. Kõrge kontsentratsiooniga IgM RF on kasulik marker kiirelt progresseeruva destruktiivse liigesekahjustuse (A) ja süsteemsete ilmingute ennustamiseks RA-s (C).

6. RF IgM testimine võimaldab ennustada BA-ravi efektiivsust RA-ga patsientidel. Seropositiivsust RF IgM-i suhtes ja selle markeri kõrget taset veres enne ravi peetakse reumatoidarteri RTM-ravile (A) hea vastuse ennustajaks.

7. RA varajases staadiumis seronegatiivse RF IgM-iga patsientidel on selle näitaja määramise soovitatav sagedus üks kord iga 3 - 6 kuu tagant, kaugelearenenud staadiumis - üks kord aastas, hilisemas etapis - RF IgM-i uuesti analüüsimine ei ole asjakohane. IgM RF-ga madala / kõrge positiivsusega patsientidel peaks selle määramise sagedus olema varases staadiumis üks kord iga 3 kuu järel, kaugelearenenud staadiumis - üks kord 3-6 kuu jooksul, hilisemas etapis - üks kord aastas (D).
Kommentaar. RF IgM määramise sageduse hindamisel võtsime arvesse süstemaatilise ülevaate ja kirjeldavaid uuringuid selle ebastabiilsuse kohta, positiivset korrelatsiooni haiguse põletikulise aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete näitajatega ning serokonversiooni võimalust ravi ajal, samuti EULARi soovitusi RA raviks..

Antikehad tsitrulliinvalkude (ACB) vastu on heterogeenne autoantikehade rühm, mis tunneb ära filagragriini ja teiste valkude, mis sisaldavad atüüpilist aminohapet tsitrulliini, mis moodustub arginiinijääkide translatsioonijärgse modifitseerimise tulemusena ensüümi peptidüülarginiindeiminaasi antigeenseid determinante. AKV perekonda kuuluvad tsüklilise tsitrulliinpeptiidi (ACCP), tuumavastase faktori, antikeratiinivastased antikehad, antifüllagriini antikehad, tsitrulliinitud fibrinogeeni antikehad ja modifitseeritud tsitruliinitud vimentiini (AMCV) antikehad..

1. ACB-de RA on kõrge DS-ga (A / B / C). ACB-de seas mängib kliinilises praktikas juhtivat rolli ADC-de määratlus, mis on kõige standardiseeritud marker RA varajase diagnoosimise ja prognoosi hindamiseks (A / B / C)

2. Standardmeetodid ACCP määramiseks vereseerumis on ELISA, kasutades antigeenina teise ja kolmanda põlvkonna sünteetilisi tsüklilisi tsitrulliinseid peptiide, millel on kõrge seondumisaktiivsus paljude RA-ga seotud antikehade (ACCP) vastu2 ja ADC3), samuti mikroosakestel põhinev kemiluminestsentsanalüüs ja elektrokeemiline luminestsentsanalüüs (A). Sõeluuringuna võib kasutada poolkvantitatiivset immunokromatograafilist ekspressmeetodit (C).

3. VGN ADCP määramisel vereseerumis on 5-25 U / ml, sõltuvalt müügil olevate reaktiivikomplektide tootjast. Soovitav on esile tuua negatiivne (≤VGN); madal positiivne (≤3 UHN) ja kõrge positiivne (> 3 UHN) ADC tase (A).

4. ACCP tuvastamise positiivsed tulemused vereseerumis on RA (A) diagnostiliseks kriteeriumiks. ACCP on RA spetsiifilisem diagnostiline marker (DC: 49-91%, DS: 73-99%, RVR: 12,46-17,3, RVR: 0,36-0,2), eriti haiguse varases staadiumis ( DC: 39-71%, DS: 93-99%, OPPR: 6,04, OPOR: 0,74) võrreldes IgM RF (A) -ga. ACCP määramine on oluline IgM RF RA seronegatiivse diagnoosi jaoks (AC IgP RF-negatiivsete RA-ga patsientide ACCP avastamise sagedus on 20–40%) (A), RA diferentsiaaldiagnoosimine teiste RA-ga (A / B / C).

5. ACCP seropositiivsus on RA erossiivsete liigesekahjustuste prognostiline marker (A / B / C). ACCP prognoositav väärtus seoses RA-ga patsientidel väljendunud liigesehävituse arenguga suureneb märkimisväärselt selle markeri ühisel määramisel „jagatud epitoopiga“ (SE) HLA DRB1 * 0101, 0104, 0404 (A / B / C).

6. ACCP tuvastamine vereseerumis ennustab RA arengut tervetel inimestel (RR: 15,9) ja varajase diferentseerimata artriidiga patsientidel (RR: 25-37,8) (A / B / C).

7. ACCP testimine võimaldab ennustada BA-ravi efektiivsust RA-ga patsientidel. Seropositiivsust ACCP suhtes ja selle markeri kõrget taset veres enne ravi peetakse hea vastuse ennustajaks RTM-i ravile RA-s.

8. RA hilises staadiumis on ADCP uurimine ebapraktiline. Patsientidel, kes on ACCP suhtes seronegatiivsed, on soovitatav ADCP määramise sagedus RA varajases staadiumis üks kord iga 6 kuu tagant, kaugelearenenud staadiumis - üks kord. ADCP madala positiivsusega patsientidel tuleb ADCP uuring RA varases staadiumis läbi viia üks kord 3-6 kuu jooksul, kaugelearenenud staadiumis - üks kord aastas. Kõrge AD-positiivsusega RA varases ja kaugemas staadiumis on soovitatav üks ADC-uuring.
(D).
Kommentaar. ADCP määramise sageduse hindamisel võtsime arvesse süstemaatilise ülevaate ja kirjeldavate uuringute andmeid ADCP suurema stabiilsuse kohta võrreldes IgM RF-ga (puudub selge seos haiguse põletikulise aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete näitajatega, serokonversioon haiguse käigus ja ravi ajal, avastamise määra suurenemine vanemas eas ) ja vajadus isoleerida ACB-positiivne RA fenotüüp, mida iseloomustab destruktiivse liigesekahjustuse kiirenenud röntgenikiirgus, raske RA kulg koos üldise suremuse suurenemisega ja kaasuvate haiguste sagedasem areng, et valida efektiivse ravi sobiv meetod.

9. Standardne meetod AMCV määramiseks vereseerumis on ELISA (A). AMCV mõõtmiseks täisveres (C) kasutatakse skriiningtestina poolkvantitatiivset immunokromatograafilist ekspressmeetodit kuivadel testribadel..

10. Normi ​​ülemine piir AMCV määramisel ELISA abil on 20 U / ml (A). Soovitav on esile tuua negatiivne (≤VGN); madal positiivne (≤3 ULN) ja väga positiivne (> 3 ULN) AMCV tase (A).

11. AMCV määramise positiivsed tulemused vereseerumis toimivad RA täiendava diagnostilise markerina juhul, kui IgM RF ja ACCP määramine vereseerumis on negatiivne (C). AMCV-l on kõrgem või sarnane PM, kuid madalam DS RA diagnoosimiseks (PM: 77%, DS: 89%, ORF: 7.24, RV: 0.28) võrreldes ADC-ga (C).

12. AMCV on kasulik marker raskete erosiivsete liigesekahjustuste ennustamiseks RA-ga patsientidel (RR: 7,3) (B).

13. AMCV taseme tõus on rohkem seotud RA põletikulise aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete näitajatega kui ACCP (B / C).

14. RA hilises staadiumis ei ole AMCV uuring kohane. Patsientidel, kes on ACCP suhtes seronegatiivsed, on AMCV määramise soovitatav sagedus RA varajases staadiumis üks kord iga 6 kuu tagant, kaugelearenenud staadiumis - üks kord. AMCV madala / kõrge positiivsusega patsientidel tuleb AMCV uuring RA varajases staadiumis läbi viia üks kord 3-6 kuu jooksul, kaugelearenenud staadiumis - üks kord iga 6 kuu tagant - 1 aasta (D).
Kommentaar. AMCV määramise sageduse hindamisel võtsime arvesse süstemaatilise ülevaate, metaanalüüsi ja kirjeldavate uuringute andmeid AMCV suurema seose kohta haiguse põletikulise aktiivsuse kliiniliste ja laboratoorsete näitajatega võrreldes ACCP-ga, AMCV taseme langust GIBP-ravi taustal ja vajadust eraldada ACB-positiivne RA fenotüüp, mida iseloomustab kiirendatud kiirgus destruktiivse liigesekahjustuse progresseerumine, raske RA koos üldise suremuse suurenemisega ja kaasuvate haiguste sagedasem areng, et valida efektiivse ravi sobiv meetod.

Antifosfolipiidsed antikehad (APL) - heterogeenne autoantikehade populatsioon, mis tunneb ära anioonsete ja neutraalsete fosfolipiidide antigeenseid determinante ning fosfolipiidide ja fosfolipiide siduvate plasmavalkude koostoimel moodustunud kompleksseid epitoope.

1. APL on antifosfolipiidse sündroomi (APS) seroloogiline marker ning selle haiguse trombootiliste komplikatsioonide ja sünnituspatoloogia tekke riskifaktor. APS-i laboratoorsed diagnostilised kriteeriumid hõlmavad positiivseid tulemusi IgG / IgM klasside kardiolipiini (ACL) antikehade, β antikehade tuvastamiseks2-glükoproteiin I (aβ2-GP I) IgG / IgM klassid ja luupuse antikoagulandid (BA) (A).

2. IgG / IgM LAC tuleks määrata seerumis tiitrites, mis ületavad 40 GPL / MPL (või 99. protsentiili tervetel doonoritel) kahes või enamas uuringus vähemalt 12-nädalase intervalliga, kasutades standardset ELISA-d, mis võimaldab tuvastada β2 - GP I-st ​​sõltuv ACL (A).
IgG / IgM aβ2-GP I tuleks määrata seerumis, kasutades standardset ELISA-d diagnostiliste tiitrite korral, mis ületavad 99. protsentiili tervetel doonoritel kahes või enamas uuringus vähemalt 12-nädalase intervalliga (A).
VA peaks plasmas määrama kahes või enamas uuringus vähemalt 12-nädalase intervalliga fosfolipiidist sõltuvates hüübimistestides, kasutades standardset meetodit, sealhulgas mitut etappi (A):
(a) fosfolipiidist sõltuva vere hüübimise pikendamine sõeluvate hüübimistestide abil (APTT, kaoliini test, Russelli rästikumürgi test);
(b) hüübimisaja normaliseerumise puudumine, mis on kindlaks määratud sõeluuringutega, kui see on segatud normaalse trombotsüütidevaba plasmaga;
(c) pikenenud verehüübimisaja normaliseerimine liigsete fosfolipiidide lisamisega;
d) Muude koagulopaatiate väljajätmine (VIII faktori või hepariini inhibiitorite olemasolu veres).
Negatiivsete tulemuste korral määrati VA, IgG / IgM LAC, IgG / IgM aβ2-GP I ja APS olemasolu kahtlus, LAC ja aβ täiendav uuring2-GP I klass IgA (C).
APS-i ei saa diagnoosida, kui APS-i avastamise ja haiguse kliiniliste tunnuste vahe on alla 12 nädala ja üle 5 aasta (A).
APS diagnoosimiseks üks kolmest laborikriteeriumist (VA, ALC või aβ2-GP I), mitme APS-i laborikriteeriumi olemasoluga kaasneb trombootiliste komplikatsioonide riski märkimisväärne suurenemine (A).

3. Teiste PL ja kofaktorvalkude (fosfatidüülseriin, fosfatidüülinositool, fosfatidüületanoolamiin, fosfatidüülkoliin, PL segu, protrombiin, valgud C, S, Z ja anneksiin V) antikehad ei oma APS diagnoosimisel tõestatud väärtust. Mõnel juhul on nende APL-ide tuvastamine seotud "pre-APS-iga" (või "tõenäolise" APS-ga), mida iseloomustab elabo reticularis, korea, trombotsütopeenia, loote kaotus, südameklapi kahjustus ja see võib eelneda trombootiliste komplikatsioonide tekkele (C)..

4. VGN IgG aCL määramisel seerumis varieerub vahemikus 4,0 kuni 30,0 GPL; IgM aKL - 3,0 kuni 20,0 MPL; IgG / IgM aβ2 - GP I - 4,0 kuni 20,0 U / ml, sõltuvalt kaubanduslike reaktiivikomplektide tootjast. AFL-i soovitatav VLN on 95. protsentiilil (tõendusmaterjal B). Soovitatav on esile tõsta negatiivse (≤VGN), madala positiivse (95–99 protsentiili vahel), mõõdukalt positiivse (99. protsentiili - 80 GPL / MPL) ja kõrge positiivse (> 80 GPL / MPL) LAC taset (B).

5. APS-i kasutamisel diagnostiliste kriteeriumidena on positiivsed tulemused IgG aCL (DC: 45-68%; DS: 71-75%) ja IgM aCL (DC: 35-69%; DS: 72-81%) määramisel mõõduka tundlikkusega kuid madal spetsiifilisus. VA (DC: 29-59%; DS: 81-86%) ja IgG / IgM aβ2 - HP I (DS: 23-60%; DS: 83-97%) on spetsiifilisemad, kuid vähem tundlikud APS diagnostilised markerid võrreldes IgG / IgM aCL (A).

6. APS-is trombootiliste komplikatsioonide riski prognoosimiseks on kõige kasulikumad markerid VA (DC: 59-65%; DS: 82-87%; OR: 3.04-7.62), IgG aCL (DC: 53-77%) ; DS: 72-85%; OR: 2,49-6,42) ja IgG aβ2 - GP I (DC: 24–58%; DS: 80–95%; VÕI: 2,4–9,8) (A).

7. APS-is sünnitusabatoloogia tekkimise riski prognoosimiseks on kõige kasulikumad markerid VA (DC: 55-58%; DS: 88%; OR: 3.0-8.7), IgG aCL (DC: 50-86%; DS : 64-89%; OR: 5,06-19,0) ja IgG aβ2 - GP I (DC: 50–75%; DS: 84–89%; VÕI: 7,0–27,0) (A).

8. VA, IgG / IgM LAC, IgG / IgM aβ määramise soovitatav sagedus2-APS-iga GP I on 1 kord 3-6 kuu jooksul.

Antineutrofiilsed tsütoplasma antikehad (ANCA) on heterogeenne autoantikehade populatsioon, mis reageerib neutrofiilide tsütoplasma ensüümidega. ANCA-l on kaks peamist tüüpi - tsütoplasmaatiline ANCA (cANCA), mis interakteeruvad proteinaas 3-ga (PR3) ja perinukleaarne ANCA (ANCA), mis on spetsiifilised müeloperoksidaasile (MPO). Mõnel juhul on ebatüüpiline ANCA (aANCA) suunatud tundmatutele tsütoplasma valkudele ja A, B1, C.

1. ANCA on keskmiste ja väikeste veresoonte süsteemse nekrotiseeriva vaskuliidi (ANCA-ga seotud süsteemne vaskuliit - ANCA-SV) seroloogiline marker, mis hõlmab polüangiidi (Wegeneri) - (GV), mikroskoopilise polüangiidi (MPA) ja Churge-Stros'i sündroomi granulomatoosi. (JA).

2. ANCA esmane skriiningtest on NRIF-meetod, kasutades etanoolis fikseeritud neutrofiile (A). TsANTSA annab difuusse tsütoplasma graanulitüübi fluorestsentsi suurema intensiivsusega neutrofiilide tuuma kui perifeeria suunas. ANCA-d iseloomustab perinukleaarne fluorestsents ja ANCA-d difuusne väike täpiline, homogeenne või lineaarne tsütoplasma tüüpi fluorestsents. Perinukleaarset tüüpi luminestsentsi peetakse artefaktiks, mis on seotud neutrofiilide fikseerimisega etanooliga, mis viib positiivselt laetud valkude (MPO, lüsosüüm, elastaas, katepsiin G, laktoferriin) ümberjaotamisse negatiivselt laetud tuumamembraani ümber, mis võib tekitada ANF-i meenutava sära. Seetõttu on PANCA määramisel NRIF-meetodil vaja seadistada sobivad kontrollid formaliinis fikseeritud neutrofiilide ja HEp-2 rakkudega. Formaliiniga fikseeritud neutrofiilidel annab ANA iseloomuliku tuumakuma ja ANCA - tsütoplasmaatiline teraline.
CANTSA ja PANCA määramise NRIF-meetodil positiivsete tulemuste korral on soovitatav läbi viia PR3 ja MPO antikehade seerumite kinnitav uuring, kasutades ELISA (A).

3. zANZA ja PANZA normaalne tase vereseerumis NRIF tehnika kasutamisel on väiksem kui 1: 16-1: 20, ELISA - alla 5,0-20,0 U / ml (sõltuvalt kaubanduslike reaktiivikomplektide tootjast) (B ).

4. CANTS-i tuvastamine NRIF-meetodil on B-hepatiidi (DC: 63–91%, DS: 95–99%) väga spetsiifiline diagnostiline marker ja on vähem kasulik MPA ja Churge-Straussi sündroomi (A) diagnoosimiseks. NRIF-i ja PISA analüüsi positiivsed tulemused kombinatsioonis ELISA MPO-ANCA-ga on MPA (DC: 50-75%, DS: 80-98%), Churge-Straussi sündroomi, samuti kiiresti progresseeruva glomerulonefriidi ja idiopaatilise alveolaarse hemorraagilise sündroomi (A ).

5. DCH ANCA varieerub vahemikus 34% kuni 92%, sõltuvalt haiguse aktiivsusest, vormist, staadiumist, patoloogilise protsessi levimusest ja ravist (A).

6. ANZA puudumine polüarteriidis nodosa võimaldab eristada seda vaskuliidi vormi MPA-st (A).

7. CANTSA / PR3-ANCA taseme tõus on riskifaktor B-hepatiidi ägenemiste tekkeks haiguse remissiooni ajal (B).

8. TSANTSA / PR3-ANTSA ja PANTSA / MPO-ANTSA määramise soovitatav sagedus on üks kord 3-6 kuu jooksul.

LABORITE SÜLETUSMÄRGID

ESR on süsteemse põletiku väga tundlik, kuid mittespetsiifiline ja ebastabiilne marker. ESR-i määramise tulemusi mõjutavad vanus, sugu, fibrinogeeni tase, RF, hüpergammaglobulineemia, aneemia ja muud tegurid.

1. Rahvusvaheline meetod ESR määramiseks Westergreni järgi on soovitatav kõige tundlikum koos ESR (A) suurenemisega. ESR-i ülempiir Westergreni järgi normis sõltub vanusest ja soost, arvutatuna valemiga: naiste ESR (mm / tund) = (vanus aastates + 10) / 2; meeste ESR (mm / tund) = (vanus aastates) / 2 (A).

2. ESR-i suurenemine on RA (A) laboratoorseks klassifitseerimise kriteeriumiks.

3. ESR-i suurenemine> 50 mm / h on hiidrakulise arteriidi klassifitseerimise kriteerium (PM: 95%) (B)

4. ESR-i suurenemine> 35 mm / h on polymyalgia reumatica (PM: 95%) (C) diagnostiline märk.

5. ESR-i määramine võib olla kasulik põletiku aktiivsuse hindamiseks hiidrakulise arteriidi (C), polymyalgia rheumatica (kasutatakse SDAI PMR indeksi arvutamisel) (C) ja RA (kasutatakse DAS-indeksi arvutamisel) (A).

6. Kõige olulisemad ESR ja CRP tulemuste lahknevuse faktorid RA ja muu süsteemse RH korral on nakkus, neerupuudulikkus ja madal albumiini sisaldus veres (C).

7. ESR-i määramise soovitatav sagedus on 1 kord 1-3 kuu jooksul (A).

C-reaktiivne valk (CRP) on klassikaline ägeda faasi plasmavalk, mida peetakse infektsiooni, põletiku ja koekahjustuste kõige tundlikumaks laboratoorseks markeriks.

1. Sõltuvalt uuringu eesmärgist määratakse CRP kontsentratsioon klassikaliste ja ülitundlike meetoditega. CRP kvantitatiivse analüüsi klassikalised meetodid vereseerumis, sealhulgas radiaalne immunodiffusioon, immunoturbidimeetria ja immunonefelomeetria, on välja töötatud kõrgendatud CRP taseme tuvastamiseks ägeda põletiku ja koekahjustuste korral kontsentratsioonivahemikus 5–500 mg / L (A).
CRP (hsCRP) ülitundlik analüüs, mis põhineb immunokeemiliste meetodite (ensüümi immuunanalüüs, immunoturbidimeetriline ja immunonefelomeetriline) analüütilise tundlikkuse suurendamisel 10 või enam korda spetsiaalsete reaktiivide abil, võimaldab mõõta CRP kontsentratsioone alla 5 mg / l ning seda kasutatakse hsCRP põhitaseme hindamiseks ja neem kardiovaskulaarne risk (A).

2. Tavaliselt on 50% -l tervetest doonoritest seerumi CRP kontsentratsioon 0,8 mg / l, 90% - 3,0 mg / l ja 99% - 10 mg / l. Samal ajal on CRP individuaalne baaskontsentratsioon üsna stabiilne ja ei allu ööpäevastele muutustele. CRP normaalne tase täiskasvanutel on alla 5 mg / L (kuid väärtused, mis ületavad 3 mg / L, võivad viidata suurele kardiovaskulaarse patoloogia tekkimise riskile); vastsündinutel (kuni 3 nädalat) - alla 4,1 mg / l; lastel - alla 2,8 mg / l (B).

3. CRP määramine klassikaliste ja ülitundlike meetodite abil on kasulik test RD-ga patsientide patoloogilise protsessi aktiivsuse hindamiseks (sealhulgas aktiivsusindeksite DAS 28-CRP ja SDAI arvutamisel) (A / B / C); interaktiivsete infektsioonide teraapia efektiivsuse jälgimine ja kontroll SLE, SJS, DM jne korral. mitmete RH (SLE ja RA) (C) diferentsiaaldiagnostika.

4. CRP on RA (A) labori klassifitseerimise kriteerium.

5. CRP baaskontsentratsiooni suurenemine ennustab röntgenikiirte muutusi, mis viitavad varases RA-s liigeste tõsisele hävitavale kahjustusele (C).

6. hsCRP põhitaseme määramine on oluline reumaatiliste haigustega patsientide stratifitseerimisel vastavalt kardiovaskulaarse riski astmele. HsCRP põhikontsentratsioon alla 1 mg / l vastab madalale, 1-3 mg / l - keskmisele, üle 3 mg / l - suurele kardiovaskulaarsele riskile. HsCRP tasemed 3 kuni 10 mg / l on seotud subkliinilise "madala astme" põletikuga ja üle 10 mg / l - püsiva süsteemse "kõrge astme" põletikuga (B).

7. CRP määramise soovitatav sagedus on 1 kord 1-3 kuu jooksul (A).

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Föderaalsed reumatoloogia kliinilised juhised 2013 koos 2016. aasta täiendustega.

Teave

Metoodika

Tõendite kogumiseks / valimiseks kasutatud meetodid:
otsida elektroonilistest andmebaasidest

Tõendite kogumiseks / valimiseks kasutatud meetodite kirjeldus:
soovituste tõendusbaas on süstemaatilised ülevaated TheCochraneLibrary, Medline andmebaaside, PubMedi uusimas kättesaadavas versioonis (süstemaatilised ülevaated (metaanalüüsid), randomiseeritud kliinilised uuringud, kohordi- või juhtumikontrolli uuringud, ülevaateartiklid. Otsingu sügavus 10 aastat.

Tõendite kvaliteedi ja tugevuse hindamiseks kasutatud meetodid
Ekspertide konsensus
Olulisuse hindamine vastavalt reitingukavale

Tabel 1. Nende suuniste väljatöötamisel kasutatud tõendite tasemed

AKvaliteetne metaanalüüs, RCT-de või väga väikeste eelarvamuste tõenäosusega suurte RCT-de süstemaatiline ülevaade, mille tulemusi saab üldistada Venemaa asjakohasele elanikkonnale.
BKohordi- või juhtumikontrolli uuringute kvaliteetne (++) ülevaade või süstemaatiline ülevaade või
Kvaliteetne (++) kohordiuuring või juhtumikontrolli uuring, millel on väga väike eelarvamus, või
Väikese (+) kallutatusriskiga RCT-d, mille tulemusi saab üldistada Venemaa asjakohasele elanikkonnale.
CKohordi uuring või juhtumikontrolli uuring või juhuslikumata kontrollitud uuring, millel on väike eelarvamuste tase (+) ja mille tulemusi saab üldistada vastava Venemaa elanikkonna või
RCT-d, millel on väga madal või madal (+) kallutatusrisk, mille tulemusi ei saa otseselt üldistada Venemaa asjakohasele elanikkonnale.
D- juhtumite sarja kirjeldus või
Kontrollimatu uurimistöö või
Ekspertarvamus

Laboratoorsete uuringute kliiniline informatiivsus
Laboratoorsete uuringute kliiniline informatiivsus määratakse testi operatiivsete omaduste (diagnostiline tundlikkus ja spetsiifilisus - DP ja DS, positiivsete ja negatiivsete tulemuste ennustav väärtus, positiivsete ja negatiivsete tulemuste tõenäosuse suhe - OPPR ja OPOR) arvutamise ning ROC-analüüsi abil. RH diagnoosimiseks on kõige kasulikumad laborikatsed RPR> 5 ja RPOR 2 ning ≤5, RPOR> 0,2 ja ≤0,5; kasutu - kui OPPR≤2 ja OPOR> 0,5.

GoodPracticePoints - GPP-d
Soovitatav hea tava, mis põhineb suuniste töörühma liikmete kliinilisel kogemusel

Majandusanalüüs
Majandusanalüüsi ei tehtud ja farmakoökonoomika alaseid publikatsioone ei analüüsitud

Soovituste valideerimise meetod:
Väline vastastikune eksperthinnang
Sisemine vastastikune eksperthinnang

Lisateave Tahhükardia

Submandibulaarsed lümfisõlmed on ovaalsed, ümarad, sagedamini oakujulised moodustised. Normaalsed suurused ei ületa 1,2 cm. Lümfisõlmed koosnevad hallroosa värvusega diferentseeritud lümfoidkoest.

Sageli on patsientidel küsimus, kas kroonilist pankreatiiti saab ravida või mitte. See haigus areneb kõhunäärmepõletiku eiramisel. Selle haiguse ravi hõlmab ravimeid, rahvapäraseid ravimeid, operatsiooni.

Hoolimata laialt levinud veendumusest kolesterooli ohtlikkuse kohta on see inimkehas eluliselt tähtis aine. Kolesterool toimib steroidhormoonide sünteesi substraadina, osaleb rakumembraanide stabiliseerumises, soodustab närvikiudude piisavat müelinisatsiooni, osaleb ainevahetuses jne..

Nitroglütseriin leevendab valuSelline ravi on ette nähtud, kui operatsiooni on võimalik vältida. See on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja stenoosi arengut põhjustanud haiguste ravimisele.