Aju düscirkulatsiooniline entsefalopaatia 1, 2, 3 kraadi

Artiklist saate teada discirculatory entsefalopaatia tunnustest, patoloogia tüüpidest ja põhjustest, kliinilistest ilmingutest, diagnoosimisest, ravist, prognoosist, haiguse ennetamisest ja puudest.

Düscirkulatsioonne entsefalopaatia (DEP) on neuroloogiline patoloogia, mis põhineb kroonilisel ajuisheemial patsiendi keha veresoonte muutuste taustal..

Kirjeldus

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia (DEP) on neuroloogias laialt levinud haigus. Statistika järgi mõjutab discirculatory entsefalopaatia umbes 5-6% Venemaa elanikkonnast. Koos ägedate insultide, väärarengute ja aju aneurüsmidega kuulub DEP veresoonte neuroloogilisse patoloogiasse, mille struktuuris on see esinemissageduses esikohal.

Traditsiooniliselt peetakse diskirkulatoorset entsefalopaatiat peamiselt eakate inimeste haiguseks. Kuid DEP-ga seoses on täheldatud ka üldist tendentsi kardiovaskulaarsete haiguste “noorenemisele”. Koos stenokardiaga täheldatakse alla 40-aastastel inimestel üha sagedamini müokardiinfarkti, ajuinsulti, diskirkulatoorset entsefalopaatiat..

DEP põhjused ja riskifaktorid

Discirculatory entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Umbes 60% -l patsientidest põhjustavad seda haigust aju anumate seinte aterosklerootilised muutused. Õigeaegse piisava ravi puudumisel on oht vaskulaarse dementsuse tekkeks.

Lisaks esineb discirculatory entsefalopaatia sageli kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal (aju veresoonte spastilise seisundi tagajärjel, mis viib aju verevoolu ammendumiseni) hüpertensiooni, polütsüstilise neeruhaiguse, kroonilise glomerulonefriidi, feokromotsütooma, Itsenko-Cushingi tõvega.

Muud haigused, mis võivad põhjustada patoloogilist protsessi, hõlmavad selgroo osteokondroosi, Kimmerli anomaaliat, anomaaliaid selgroogarteri arengus, düsplastilise iseloomuga emakakaela lülisamba ebastabiilsust, samuti pärast selgroovigastust.

Diabirkulatoorne entsefalopaatia võib areneda suhkurtõvega patsientidel, eriti juhtudel, kui patsiendil tekib diabeetiline makroangiopaatia.

Muude haiguse põhjuste hulka kuuluvad süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, kraniotserebraalsed traumad, südame isheemiatõbi, arütmiad.

Riskitegurite hulka kuuluvad:

• geneetiline eelsoodumus;
• hüperkolesteroleemia;
• ülekaaluline;
• kehalise aktiivsuse puudumine;
• liigne vaimne stress;
• halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
• vale toitumine.

Patogenees

DEP etioloogilised tegurid põhjustavad ühel või teisel viisil aju vereringe halvenemist ja seetõttu hüpoksiat ja ajurakkude trofismi rikkumist. Selle tagajärjel toimub ajurakkude surm ajukoe harulduse (leukoaraios) või nn väikeste südamehaiguste väikeste fookuste moodustumisel..

Aju ringluse krooniliste häirete korral on kõige haavatavamad aju sügavate osade ja ajukoorealuste struktuuride valge aine. Selle põhjuseks on nende paiknemine vertebrobasilari ja unearteri basseini piiril. Aju sügavate osade krooniline isheemia põhjustab subkortikaalsete ganglionide ja ajukoorte vaheliste ühenduste katkemise, mida nimetatakse "katkestusnähtuseks".

Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on just "eraldumisnähtus" Discirculatory entsefalopaatia arengu peamine patogeneetiline mehhanism ja määrab selle peamised kliinilised sümptomid: kognitiivsed häired, emotsionaalse sfääri ja motoorse funktsiooni häired.

On iseloomulik, et discirculatory entsefalopaatia selle kulgu alguses ilmnevad funktsionaalsete häirete all, mis õige ravi korral võivad olla pöörduvad ja seejärel moodustub järk-järgult püsiv neuroloogiline defekt, mis viib sageli patsiendi puudeni..

Tuleb märkida, et umbes pooltel juhtudel esineb discirculatory entsefalopaatia koos neurodegeneratiivsete protsessidega ajus. Selle põhjuseks on nii aju vaskulaarsete haiguste kui ka ajukoe degeneratiivsete muutuste arengut põhjustavate tegurite ühisosa..

Klassifikatsioon

Etioloogia järgi jaguneb discirculatory entsefalopaatia hüpertensiivseks, aterosklerootiliseks, venoosseks ja segatüüpi. Kursuse olemuse järgi eristatakse aeglaselt progresseeruvat (klassikalist), remiteerivat ja kiiresti progresseeruvat (galopeerivat) diskirkulatoorset entsefalopaatiat.

Vaskulaarset entsefalopaatiat on kolm etappi:

• DEP 1 kraad viitab väikestele ajukahjustustele, mida saab kergesti segi ajada teiste haiguste sümptomitega. Selles etapis diagnoosimisel on võimalik saavutada stabiilne remissioon. Esimest astet väljendavad järgmised sümptomid: müra peas, pearinglus, unehäired, ebastabiilsuse ilmnemine kõndimisel.
• DEP 2 kraadi iseloomustavad patsiendi katsed süüdistada teisi oma ebaõnnestumistes, kuid sellele seisundile eelneb sageli range enesekontrolli aeg. Aju düscirkulatoorsete muutuste teist etappi esindavad järgmised sümptomid: tugev mälukaotus, häiritud tegevuste kontroll, depressioon, krambid, suurenenud ärrituvus. Ehkki selline düssikulatsiooni seisund viitab puudele, säilib patsiendil siiski võime ennast teenida..
• DEP 3 kraadi (dekompensatsioon) on patoloogia üleminek vaskulaarse dementsuse vormile, kui patsiendil on tugev dementsus. Kolmas etapp eeldab, et patsiendil on kusepidamatus, parkinsonism, disinhibitsioon, koordinatsioonihäired. Inimene on täielikult teistest sõltuv, vajab pidevat hoolt ja eestkostet.

II-III etapi DEP sümptomid

Esialgu on vereringe entsefalopaatia nähud nähtamatud. Surnud rakkude funktsioonid võtavad üle nende naabrid, mis võimaldab ajul kaotusi kompenseerida. Aja jooksul suureneb häirete maht ja ilmnevad mitmesugused sümptomid.

• Peavalu. See tekib tänu sellele, et mõjutatud on kapillaarid ja ajukelme..
• Neuronite surma ja närvirakkude vaheliste ühenduste häirete tõttu muutub inimese käitumine. Ilmub liigne emotsionaalsus.
• Aju sügavate püramiidsüsteemide kahjustuste ilmnemisel ilmnevad liikumishäired: ebakindel ebakindel kõnnak, spasmid, lihasparaadid ühel kehapoolel.
• Kui aju subkortikaalses kihis on häireid, võivad need ilmneda: tinnitus, väsimus, nõrkus, unehäired, meeleolu kõikumine, unisus päevasel ajal.
• Suuõõne automatismi sümptomid on suu korduvad liigutused, mis tekivad naha erinevate piirkondade ärrituse tõttu. Neelamine võib olla keeruline. Hääl muutub, see muutub nasaalseks ja kurdiks.
• Halli aine patoloogiliste protsesside korral tekivad mõtlemishäired, samal ajal kui ilmnevad järgmised DEP tunnused: tähelepanematus, mäluhäired, probleemid tulevaste olukordade planeerimisega.
• Apaatia, soovimatus midagi ette võtta, depressioon, ükskõiksus. Rasketel juhtudel ei saa inimene ennast igapäevastes olukordades teenida.
• Nägemine langeb. Sageli toimuvad rikkumised ebaühtlaselt, võib tekkida tume laik või pilt hägune nagu udus.

Discirculatory entsefalopaatia korral on ravi vajalik. Mida varem see algab, seda tõenäolisem on teraapia edukas. Arenenud juhtudel ei suuda patsient iseseisvalt oma vajadusi rahuldada. Seetõttu on haiguse varajane diagnoosimine äärmiselt oluline..

Diagnostika

Discirculatory entsefalopaatia varajane avastamine ja diagnoosimine on suure tähtsusega. See võimaldab varakult alustada vaskulaarset ja metaboolset ravi, vältides seeläbi tõsiseid ajukahjustusi..

Sel eesmärgil on soovitatav riskirühma kuuluvate patsientide perioodiline uuring neuroloogilt: diabeetikud, hüpertensiivsed patsiendid, eakad. Kuna esialgne kognitiivne häire jäetakse sageli tähelepanuta, soovitatakse patsientidel teha mitu testi. Näiteks korrake arsti öeldud sõnu, tehke siis mõni ülesanne ja korrake sõnu uuesti.

Haiguse diagnoosimine hõlmab tervet rida uuringuid:

• REG, EEG, Echo-EG;
• dupleksskaneerimine;
• MRI. Kogutud ajaloo põhjal peetakse seda eksamit kõige informatiivsemaks ja täpsemaks. Protseduur võimaldab teil hinnata veresoonte ja vereringesüsteemi seisundit. Arst saab järelduses välja kirjutada, kas discirculatory entsefalopaatia MR-tunnused on olemas;
• magnetresonantsi angiograafia;
• Pea ja kaela anumate Doppleri ultraheli;
• konsultatsioon silmaarstiga, kus tuleb läbi viia nägemisväljade määratlemine.
• Kuna DEP ei ole iseseisev haigus, otsitakse etioloogilisi tegureid. See sisaldab:
• kardioloogi konsultatsioon;
• üldine vereanalüüs;
• koagulogramm;
• veresuhkru test;
• vererõhu mõõtmine ja kontroll;
• kolesterooli ja vere lipoproteiinide määramine.

Vajadusel võib osutuda vajalikuks pöörduda nefroloogi, endokrinoloogi poole, viia läbi EKG ja selle igapäevane jälgimine.

1. Iseloomulik kliiniline pilt etioloogilise vaskulaarse teguri olemasolul.
2. Neuroloogiliste sümptomite ja kõrgemate ajufunktsioonide häirete progresseerumine.
3. KT pilt (muutuste raskusaste sõltub DE staadiumist): I etapis tavaline KT skaneerimine või aju atroofia minimaalsed tunnused, II etapis - väikesed hüpodensid fookused, ventrikulaarse süsteemi laienemine ja poolkerade sooned atroofilise protsessi tõttu, III - mitu erineva suurusega fookust poolkeral, raske atroofia, vähenenud valge aine tihedus (leukoaraios).
4. REG-l - ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni tüüpilised muutused, sõltuvalt DE staadiumist.
5. Doppleri ultraheli, sealhulgas transkraniaalne, - stenoosi nähud ja harvemini ekstra- ja koljusiseste arterite oklusioon (tuvastatud 80% -l patsientidest).
6. Vere viskoossuse suurenemine, erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsioon, erütrotsüütide deformatsioon, düslipoproteineemia, peamiselt triglütseriidide suurenemise tõttu.
7. Neuropsühholoogiliste uuringute tulemused.

Ravi tunnused

DEP-ga patsientide ravi hõlmab meetmeid, mis on suunatud aju vaskulaarse patoloogia korrigeerimisele, ägenemiste ärahoidmisele, vereringe parandamisele ja ajufunktsiooni kahjustuse normaliseerimisele. Kompleksravi peamised põhimõtted:

• liigse kehakaalu vähenemine;
• küllastunud rasvade tarbimise vältimine;
• lauasoola kasutamise piiramine 4 g-ni päevas;
• regulaarse kehalise tegevuse määramine;
• alkoholist loobumine, suitsetamine.

Ravistandardid

Elustiili korrigeerimise ebaefektiivsusega näeb neuroloogia ravistandard ette ravimite määramist, mis alandavad vererõhku, pärsivad ateroskleroosi ilminguid ja aju neuroneid mõjutavaid ravimeid. Kui ravimiteraapia ei aita entsefalopaatia arengut kõrvaldada ega aeglustada, tehakse suurte ajuveresoonte seintele operatsioon.

Narkootikumide ravi

Diagnoosimisraskuste tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisest etapist, kui kognitiivsed häired pole enam kahtlust. Aju diskirkulatoorsete muutuste patogeneetilise ravi eesmärgil määratakse ravimid, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse:

• Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Näidatud hüpertensiooni, suhkurtõve, neeruarterite ateroskleroosi, südamepuudulikkusega patsientidele.
• Beetablokaatorid. Need ravimid alandavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni..
• Kaltsiumi antagonistid. Need põhjustavad hüpotensiivset toimet, aitavad normaliseerida südame löögisagedust. Eakad patsiendid kõrvaldavad kognitiivsed häired ja liikumishäired.
• Diureetikumid. Kavandatud vähendama vererõhku, vähendades ringleva vere mahtu ja eemaldades liigse vedeliku.

Vasodilataatorid

Vasodilataatorite kasutamine aitab parandada aju närvikudede tööd, eemaldada aju angiospasmi. Parimad omalaadsed ravimid:

• Cavinton. Vähendab vere viskoossuse suurenemist, suurendab vaimset aktiivsust, omab antioksüdantset toimet. Aju tsirkulatsioonipatoloogia korral kasutatakse 15-30 mg päevas. Terapeutiline toime areneb 5-7 päeva jooksul. Ravikuur on 1-3 kuud. Annuse ületamisel võivad tekkida kõrvaltoimed: tahhükardia, vererõhu langus, pearinglus, unehäired.
• Vasobral. Kombineeritud ravim, mis parandab aju vereringet. Määrake hüpertensiivse kriisi tõttu ateroskleroosi ja veresoonte spasmi puudumisel. Tablette võetakse suu kaudu koos toiduga 1 tükk 2 korda päevas. Ravi kestus on 2-3 kuud. Vale annuse kasutamisel võivad tekkida iiveldus, peavalu, allergilised ilmingud.

Nootropics ja neuroprotektiivsed ained

Veresoonte entsefalopaatiaga patsienti on võimatu ravida ilma närvikudedes ainevahetust parandavate ravimiteta. Need sisaldavad:

• Piratsetaam. See suurendab aju dopamiini sünteesi, suurendab norepinefriini sisaldust. Võtke tablette suukaudselt 800 mg päevases annuses 3 korda enne sööki, kuni seisund paraneb või raviarsti muud juhised. Piratsetaami ei määrata ägeda neerupuudulikkuse, suhkruhaiguse ega anamneesis allergiliste reaktsioonide korral.
• Nootropil. See avaldab positiivset mõju aju metaboolsetele protsessidele, parandab selle integreerivat aktiivsust. Annustamisskeem täiskasvanutele on 30–60 mg / kg kehakaalu kohta 2–4 ​​annusena päevas. Ravi kestus on 6-8 nädalat. Ravim on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse, hemorraagilise insuldi, ülitundlikkuse suhtes komponentide suhtes.

Kirurgia

Kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub enam kui 70% -ni või kui patsient on juba kannatanud diskuleeriva (vaskulaarse) entsefalopaatia ägedate vormide korral, on ette nähtud kirurgiline ravi. Operatsiooni on mitut tüüpi:

• Endarterektoomia. Taastav operatsioon, mille eesmärk on taastada verevool mõjutatud anuma kaudu.
• Stentimine. Sekkumine viiakse läbi spetsiaalse raami (stendi) paigaldamiseks arteri valendiku taastamiseks.
• Anastomooside kehtestamine. Operatsiooni olemus seisneb ajalise arteri implanteerimises ajuveresoore koore harusse.

Rahvapärased abinõud

Aju diskirkulatoorsete muutuste arengu algfaasis võivad olla tõhusad järgmised rahvapärased retseptid:

• Kibuvitsa infusioon. Vähendab kapillaaride läbilaskvust, parandab aju vereringet. Kuivad puuviljad (2 spl. L.) Tuleks tükeldada, valada keeva veega (500 ml), jätta 20-30 minutiks. Siis peate kogu ravikuuri jooksul jooma tee asemel 2-3 korda päevas.
• Ristikuõite infusioon. Vabane mürast peas. Toiduvalmistamiseks vajate 2 spl. l. tooraine vala 300 ml keeva veega, jäta 1 tund. Võtke 3-4 korda kogu päeva jooksul pool tundi enne sööki. Infusioon tuleb sümptomite ägenemise ajal purjus olla.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegse piisava ravi puudumisel on oht vaskulaarse dementsuse tekkeks. Patoloogilise protsessi kiire progresseerumine, mille taustal tekkis ajutrauma tsirkulatsiooni entsefalopaatia (isheemilised insultid, süsteemsed sidekoehaigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

Prognoos ja ennetamine

Patsiendid peaksid järgima arsti soovitusi nii ravimite pideva kui ka ravikuuri tarbimise kohta, kontrollima vererõhku ja kehakaalu, lõpetama suitsetamise, järgima madala kalorsusega dieeti, sööma vitamiinirikast toitu.

On vaja läbi viia tervist parandav võimlemine, kasutada spetsiaalseid võimlemisharjutusi, mille eesmärk on säilitada luu- ja lihaskonna (lülisamba, liigeste) funktsioone, jalutada.

Mäluhäirete kõrvaldamiseks, vajaliku teabe üles kirjutamiseks, päevaplaani koostamiseks on soovitatav kasutada kompenseerivaid võtteid. Peaksite säilitama intellektuaalse tegevuse (lugemine, luuletuste meeldejätmine, telefonis rääkimine sõprade ja perega, televiisori vaatamine, huvipakkuva muusika või raadiosaadete kuulamine).

On vaja teha teostatavaid majapidamistöid, proovida võimalikult kaua iseseisvat eluviisi, säilitada füüsiline aktiivsus ettevaatusabinõudega, et kukkumist vältida, vajadusel kasutada täiendavaid tugivahendeid.

Tuleb meeles pidada, et vanematel inimestel suureneb pärast kukkumist kognitiivsete häirete raskus märkimisväärselt, saavutades dementsuse raskusastme. Kukkumiste vältimiseks on vaja kõrvaldada nende esinemise riskifaktorid:

• eemaldage vaibad, mille kohal patsient võib komistada;
• kasutage mugavaid libisemiskindlaid kingi;
• vajadusel mööblit ümber korraldama;
• kinnitage käsipuud ja spetsiaalsed käepidemed, eriti tualettruumis ja vannitoas;
• dušši tuleks võtta istudes.

Prognoos sõltub discirculatory entsefalopaatia staadiumist. Samu etappe saab kasutada haiguse progresseerumise määra ja ravi efektiivsuse hindamiseks. Peamised ebasoodsad tegurid on selgelt väljendunud kognitiivsed häired, mis lähevad sageli paralleelselt kukkumisepisoodide sagenemisega ja vigastuste riskiga, nii kraniotserebraalse trauma kui ka jäsemete (peamiselt puusakaela) luumurdudega, mis tekitavad täiendavaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme..

Puue

DEP on puuete üks levinumaid põhjuseid. Samal ajal on rühma saamiseks vaja läbi viia mitmeid lihtsaid toiminguid, võttes arvesse ITU-sse suunamise märke.

Näidustused BMSE-le suunamiseks

1. Vastunäidustatud tüübid ja töötingimused.
2. Haiguse kiiresti progresseeruv kulg.
3. Korduva insuldi tõttu töövõimetus, sealhulgas sagedane mööduv, dementsuse areng.

BMSE-le viitamisel nõutakse minimaalset eksamit

1. Kolju ja lülisamba kaelaosa röntgenikiirgus.
2. Reoentsefalogramm; EKG.
3. Glükoos, kolesterool ja vere lipiidid.
4. Pea CT (kui võimalik).
5. Kaja-KG.
6. Aju peaarterite Doppleri ultraheli;
7. Oftalmoloogi, terapeudi, psühhiaatri ja teiste spetsialistide uuringuandmed (vajadusel).
8. Eksperimentaalsed psühholoogiliste uuringute tulemused.

Puude kriteeriumid

III rühm: mõõdukas puue I etapis (eriti ebasoodsates töötingimustes) ja II etapis DE (vastavalt esimese astme töövõime piiramise kriteeriumile).

II rühm: elutegevuse oluline piiramine neuroloogiliste häirete, kognitiivse defekti või korduva PNMK ja insuldi tõttu.

I rühm: kiiresti arenev kulg, dementsus, motoorsete funktsioonide tõsine kahjustus, elutegevuse järsk piiramine (vastavalt iseteeninduse ja kolmanda astme liikumise piiramise kriteeriumidele).

Mis on discirculatory entsefalopaatia diagnoosi taga?

"Aju kannatused, mis on seotud vereringe kahjustusega." Ilmselt pole te kunagi sellist diagnoosi kohanud. Midagi sellist võiks aga kreeka keelest tõlkida.

Entsefalopaatia. Mis see haigus on? Ja kas see on üldse haigus? Me rääkisime sellest ja paljudest muudest asjadest neuroloogi, neuroloogia osakonna juhtivspetsialistiga "Kliinikuekspert Kursk" Umerenkova Natalia Vladimirovna.

- Natalja Vladimirovna, Internetist leiate teavet selle kohta, et discirculatory entsefalopaatia diagnoos peidab diagnoosi puudumist. Kas see on tõesti nii või on discirculatory entsefalopaatia haigus?

See on tegelikult haigus. Teine küsimus on see, et seda võib nimetada täiesti erinevalt. Näiteks võib selle ja sellise patoloogia nagu krooniline ajuisheemia, krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus panna võrdusmärgi. Probleem on selles, et ükski neist terminitest ei kajastu rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10). Mõiste "discirculatory entsefalopaatia" on meditsiini pärand NSVL-st ja postsovetlikust ajastust (aga ka postsovetliku ruumi riikidest). Välismaises meditsiinilises kirjanduses on see haruldane..

Mis puutub diagnoosimisse, siis mõnikord pannakse "discirculatory entsefalopaatia" diagnoos üleliigseks - näiteks keskendutakse lihtsalt patsiendi vanusele (mis pole alati õige). Seetõttu pole see alati õigustatud.

- Kas diskirkulatoorsel entsefalopaatial on kraad??

Ei, kraadi pole. Haiguse arengul on kolm etappi (neid on kolm), kusjuures ilmingud on iseloomulikud igaühele neist.

- Millised on discirculatory entsefalopaatia sümptomid??

Esimeses etapis on kliinilisi ilminguid minimaalselt. Nende hulgas on üldine nõrkus, suurenenud väsimus, väike kontsentratsiooni halvenemine, mõned unehäired, suurenenud ärevus, suurem emotsionaalne ebastabiilsus, peavalud ja terav pearinglus. Objektiivne neuroloogiline uuring ja aju MRI näitavad samuti minimaalseid muutusi.

Teises etapis muutuvad sümptomid selgemaks, määratletumaks. Need on peavalud, tasakaaluhäired, selge peapööritus, rohkem väljendunud kognitiivsed ja emotsionaalsed-tahtelised häired, mis võivad alluda neuropsühholoogilisele objektile. MRI paljastab selgemad muutused aju sisus.

Lugege teemat käsitlevat materjali: kui aju MRI näitaks...

Selles etapis on igapäevaste toimingutega mõningaid raskusi. Näiteks võib mõningate raskustega kaasneda uue teabe hankimine, loengu lugemise vajadus, uue marsruudi poodi kavandamine jne. ületades "mugavustsooni" piire. Täheldatakse igapäevast unustust. Samal ajal ei tekita harjumuspäraste käitumismudelite, oskuste ja teadmiste käsitlemine probleeme.

Discirculatory entsefalopaatia kolmandat etappi iseloomustavad parkinsonismi tunnused, liikumishäired, kognitiivsete funktsioonide ja mälu märkimisväärne kahjustus. Kannatab patsiendi kriitiline suhtumine oma seisundisse. Võimalikud vaagnahäired (urineerimine on sagedasem).

Selle haiguse korral võib isiksuse muutusi täheldada ärrituvuse, pisaravoolu, pahameele, mõtlemise suurema "viskoossuse" kujul. Peen motoorika võib halveneda, esineb ebakindel kõnnak (kuni kukkumisteni), vägivaldse naeru või nutu episoodid, teatavad neelamisraskused. On võimalik muuta kõnetempot, düsartria välimust (hägune kõne - justkui "puder suus").

- Millistel põhjustel esineb discirculatory entsefalopaatia?

Nad on mitmekesised. See on suurte ja väikeste kaliibriga veresoonte kahjustus, isegi väikesed mineviku insuldi fookused (ka need, millest patsient ei pruugi teada ja need võivad olla juhuslikud leiud aju magnetresonantstomograafia ajal) jne..

Lugege teemat: Kuidas end insuldi eest kaitsta?

Kui kontseptuaalselt püütakse vastata küsimusele "miks discirculatory entsefalopaatia tekib", siis on see ühel või teisel viisil seotud vaskulaarse seisundi rikkumisega ja vastavalt aju aine verevarustuse halvenemisega. Selle põhjuseks võivad olla ebastabiilsed vererõhu näitajad hüpertensioonis, veresoonte ateroskleroos, veresoonte muutused suhkurtõves, südame rütmihäired ajutüve verevarustuse ajutise halvenemisega või verehüüvete riski suurenemine, vere hüübimissüsteemi sõltumatud häired (suurenenud tromboosiga) ja mõned teised.

- Keda ähvardab discirculatory entsefalopaatia?

Need on inimesed, kellel on kõrge vererõhk, ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, suhkurtõbi, vere hüübimissüsteemi ja vaskulaarseina patoloogiad, hüpodünaamia all kannatavad suitsetajad.

- Milliseid muid neuroloogilisi haigusi saab varjata diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks??

Need võivad olla väga erineva iseloomuga. Sarnased ilmingud võivad olla ajukasvajate, normaalse tserebrospinaalvedeliku rõhuga hüdrotsefaaliga, pingepeavalude ja teatud tüüpi migreeniga. Seda diagnoosi saab ekslikult panna, kui inimesel on pearinglus, mis ilmneb foobiliste häirete või sisekõrva patoloogia taustal. Sarnased ilmingud esinevad ärevus- ja depressioonihäiretes, nagu ka paljudes teistes.

Lugege materjali teemal: Mis on pingepeavalu?

- Millised meetodid hõlmavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat?

Kaebuste ja anamneesi põhjalik kogumine, samuti üksikasjalik neuroloogiline uuring.

Instrumentaalsetest meetoditest tehakse reeglina kaela anumate ultraheli (brahhiotsefaalsete anumate ultraheli dupleksskaneerimine, mitte ainult arterite, vaid ka veenide puhul), aju MRI (soovitatav on läbi viia aju anumaga).

Uuritakse vere hüübimissüsteemi.

Vastavalt näidustustele määratakse kitsaste spetsialistide konsultatsioonid - kardioloog, endokrinoloog, silmaarst.

- Kuidas ravitakse diskirkulatoorset entsefalopaatiat põdevaid patsiente? Selle arengut saab peatada?

Kui diagnoos on õige, määratakse õige ravi ja patsient järgib seda täielikult - jah, haiguse saab peatada. Ravi põhimõteteks on vererõhu, veresuhkru ja lipiidide normaliseerimine, vere reoloogilised omadused (siin tähendab "reoloogiline" verevoolavust). Vajalik on piisav kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine.

Narkootikumidest kasutatakse ravimeid, mis avaldavad positiivset mõju ajukudede "toitumisele", parandavad selles vereringet jne. Selgete staadiumide korral võib välja kirjutada dementsuse, parkinsonismi vastaseid ravimeid. Võib osutuda vajalikuks psühhiaatriline konsultatsioon.

Tuleb meeles pidada, et ainult ravimiteraapia ilma haigust põhjustavate tegurite kõrvaldamiseta ei ole eriti efektiivne ja annab parimal juhul ajutise efekti..

- Mis on diskirkulatoorse entsefalopaatia oht, kui seda ei ravita? Kas see on nii ohtlik?

Ravi puudumine viib protsessi progresseerumiseni. Prognoos sõltub otseselt õigeaegsest diagnoosimisest ja õigest ravist.

Neuroloogi juurde saate aja kokku leppida siin

tähelepanu: konsultatsioonid pole kõigis linnades saadaval

- Natalja Vladimirovna, kas diskirkulatoorset entsefalopaatiat on võimalik ära hoida? Rääkige meile selle seisundi ennetamisest

Õnneks on võimalik selle arengut takistada. Nii lihtne kui see ka ei tundu, on see järgimine tervislikust eluviisist: tasakaalustatud toitumine, piisav füüsilise ja intellektuaalse tegevuse tase, halbade harjumuste puudumine. Haiguste ja seisundite esinemisel, mis suurendavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat - nende õigeaegne ja pädev ravi.

Muud selle teema materjalid:

Umerenkova Natalia Vladimirovna

Lõpetas Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli 2004. aastal.

Aastatel 2004-2005 läbis ta eelnimetatud ülikoolis internatuuri neuroloogias.

Alates 2015. aastast töötab ta Clinic Expert Kursk LLC-s, on neuroloogia osakonna juhtiv spetsialist. Kurskis saadetakse see aadressile: Karl Liebknechti tn, 7

Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada

Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "Entsefalopaatia diagnoos lastel". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.

Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.

Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks on HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosimist komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:

1. Traumaatiline ajukahjustus. Viib traumajärgsesse entsefalopaatiasse. See haigusvorm on kõige tavalisem võitluskunstide sportlastel, kes sageli puuduvad löögid pähe (poks, taekwondo, muay tai, ameerika jalgpall).
   Vastamata löök ja selle tulemus - nokaud ja nokaud - viib põrutuseni. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, mis häirib valkude ainevahetust. Närvikudedes on valkude metabolism häiritud ja patoloogiline valk - amüloid koguneb järk-järgult.
2. Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tulemus. Selle põhjuseks on mitmete tegurite kombinatsioon, nagu alatoitumus, vastuolu sünnikanali suuruse ja loote pea suuruse vahel, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendab anuma valendikku ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine viib närvirakkude isheemiani. Neil puudub hapnik ja toitained, mistõttu neuronid surevad.
4. Krooniline mürgistus uimastite, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid viivad ajurakkudesse mürgiste ainete kuhjumiseni, mille tagajärjel need hävivad ja surevad..
5. Siseorganite haigused, näiteks maks, pankreas või neerud. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased akumuleeruvad veres ja satuvad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Areneb entsefalopaatia.
6. Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - ajuentsefalopaatia. See tekib pärast pea kiiritamist annusega 50 Gy ja rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu ajurakud surevad.
7. Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Suhkruhaiguse tõttu on kõigi ainete metabolism organismis häiritud. See põhjustab aterosklerootiliste naastude moodustumist aju anumates, neuronite isheemiat ja vererõhu tõusu. Nende kolme teguri kombinatsioon põhjustab ajurakkude hävitamise ja entsefalopaatia.
8. Hüpertensiivne sündroom. Entsefalopaatia tekib venoosse vere väljavoolu, ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni rikkumise tõttu. Seetõttu ei kasutata toksilisi metaboolseid tooteid ega eemaldata kesknärvisüsteemist ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia on püsiva koljusisese hüpertensiooni tulemus.
9. Aju anumate põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüvete tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib anuma voolu - aju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu.

Sümptomid

Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on tüüpilised igat tüüpi entsefalopaatia jaoks, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:

• Peavalu. Tsefalalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad plahvatavad peavalud.
• Asteenia: väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolu kõikumine, kahtlus, ärevus, iraatsus.
• Neuroosilaadsed seisundid: obsessiivsed tegevused, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, sugestiivsus.
• Unehäired. Seda iseloomustavad uinumisraskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuuduse ja väsimuse tunne. Õnnelikud patsiendid on unised.
• Autonoomsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, söögiisu vähenemine, väljaheidete häirimine, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..

Haiguse aste

Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomatoloogias 3 astet entsefalopaatiat: esimesest kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja keha kohanemise halvenemine.

1 kraad

Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:

1. korduv kerge peavalu;
2. väsimus, mille põhjuseks on sageli töökoormus või halb ilm;
3. uinumisraskused.

Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamata.

2 kraadi

Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:

• mäluhäired: patsiendil on teabe meeldejätmine ja paljundamine keerulisem, võtmete või auto parkimisplatsil mäletamiseks kulub rohkem aega;
• peavalu on kombineeritud pearinglusega;
• ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvamaks;
• tähelepanu hajub - patsiendil on raske tunnile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähem tähtsatele asjadele.

Ajus ilmnevad orgaaniliste kahjustuste taustal väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:

1. vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajumine, unustamine;
2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, üksikasjalikuks, aeglaseks ja üksikasjalikuks; patsientidel on raske eristada esmast sekundaarsest.
3. unehäired;
4. irascability;
5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
6. liikumishäired: häiritud kõndimine, söömise ja enda eest hoolitsemise raskused;
7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
8. tahtesfäär: motivatsioon aktiivsuseks väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub stiimul töötada ja uut teavet uurida, huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid, on kadunud.

Haiguste tüübid

Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..

Traumajärgne

Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust ajukoe otseste mehaaniliste kahjustuste tõttu šoki (põrutus, verevalumid) tagajärjel..

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:

1. Äge ja sage peavalu pärast vigastust, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, vähenenud jõudlus, väsimus, apaatia, suurenenud valgustundlikkus, heli ja lõhn.
2. Psühhopaatilised ja neuroosilaadsed seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni rünnakud, kohtuvaidlused, rämps.
3. Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustavad peavalud, iiveldus ja autonoomsed häired.
4. Traumajärgne epilepsia. See tekib siis, kui ajus on tekkinud glioosi patoloogiline fookus. Krampidega võib kaasneda teadvusekaotus või tema juuresolekul.
5. Traumajärgne parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värisemine, tegevusetus, suurenenud lihastoonus.
6. Traumajärgne tserebrosteenia. Sündroom avaldub mälu vähenemise, tsefalalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemises..

Posthypoxic entsefalopaatia

Hüpoksiline entsefalopaatia on neuroloogiline ja vaimne häire, mis tuleneb ajurakkude pikaajalisest isheemiast. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).

On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:

• Esmane hajus. Areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
• Sekundaarne vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massiivse verevalumiga.
• Mürgine. Moodustub raske mürgistuse tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
• Lokaalselt isheemiline. Aju veresoonte tromboosi tõttu.

Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:

1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikupuuduse käes, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega.
2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt ilmneb aju üldiste sümptomitega..
3. Terminal. Hapnikku enam ajukooresse ei tarnita. Kõrgema närvilise aktiivsuse funktsioonid hääbuvad järk-järgult.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:

• Ureemiline entsefalopaatia. See tekib neerupuudulikkuse tõttu, mille korral neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu kogunevad kehas lämmastikmetaboliidid. Vee-soola ja happe-aluse tasakaal on häiritud. Hormonaalne taust on ka häiritud..
  Patsient muutub kiiresti apaetiliseks, maailma suhtes ükskõikseks, ärevaks ja erutatuks, vastab küsimustele hilinemisega. Järk-järgult läheb teadvus segadusse, ilmnevad hallutsinatsioonid ja krambid
• Pankrease entsefalopaatia. Moodustub pankrease ebapiisava funktsiooni taustal. Algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevus, teadvushäired, hallutsinatsioonid, krambid, stuupor või kooma, mõnikord võib täheldada akineetilist mutismi.
• Maksaentsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus tekib maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui veres kogunevad mürgised ainevahetusproduktid. Pikaajaline maksaentsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvushäirete vähenemiseni kuni koomani.
• Wernicke entsefalopaatia. See ilmneb B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainete puudus viib ajurakkudes ainevahetushäireteni, mis põhjustab turseid ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatiat avaldavad kolm klassikalist tunnust: teadvuse muutused, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevate skeletilihaste liikumiste sünkroniseerimise häired. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% patsientidest. Teistel patsientidel koosneb sümptomatoloogia mittespetsiifilistest aju tunnustest..

Düspirkulatsioon

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud aju verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatud geneesi korral. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.

Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis kutsuvad esile kõrge vererõhu ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keeruka geneesi haigus, kuna sellel on ka väiksemaid provotseerivaid tegureid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.

Düscirkulatsiooniline leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia koldet (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes etapis. Haigust 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on ebakindel kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei anna mõju, seetõttu tuleks ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad aju vereringe häireid..

Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogias elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma..

Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme korral, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Mõjutatud on peamiselt valge aine, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. Haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.

1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste tõttu (väljavoolu rikkumine, valendiku kitsenemine, seinte põletik, trombemboolia) ilmnevad valges aines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarset päritolu fokaalne leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste toimel. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valge aine lüüasaamine, peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on infantiilse ajuhalvatuse tavaline põhjus. Seda haigust iseloomustab surnud närvirakkude fookuste moodustumine. Lahangul avastatakse aju närvisüsteemi mitu sümmeetrilist infarkti fookust. Rasketel juhtudel sünnib laps surnuna.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

• koordinatsiooni ja liikumise häired;
• kõnehäire;
• nägemise ja kuulmise halvenemine;
• asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
• aju sümptomid.

Jääk

Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi vigastuste tõttu. Lapsel moodustub haigus hüpoksilise ajukahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..

Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, vilkuvad silmad ja topeltnägemine.

Eraldi sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, see tähendab tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat ajukahjustuse jääknähud, mis tekkisid loote moodustumise ja sünnituse perioodil.

Hüpertensiivne

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub ajuvereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.

Mürgine

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:

1. Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, iraatsus.
2. Seedetrakti häired.
3. Vegetatiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:

• Korsakovi psühhoos: fikseerimisamneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnakuhäired, hüpesteesia.
• Gaia-Wernicke sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise nõrgenemine, kõnehäired, desorientatsioon, näo pehmete kudede turse, treemor.
• Pseudoparalüüs: amneesia, suurejoonelised pettekujutelmad, kriitika kaotamine oma tegevuse suhtes, skeletilihaste treemor, kõõluse reflekside ja pindmise tundlikkuse vähenemine, lihastoonuse suurenemine.

Segatud

Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui mõjutatakse korraga mitut põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Kompleksse geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:

1. Esimest astet iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
2. Segatüüpi 2. astme entsefalopaatiaga kaasneb eelmiste sümptomite püsivus, lisaks neile lisatakse psühhoemootilisi häireid meeleolu labiilsuse, iraatsuse kujul. Sageli areneb paranoiaga äge polümorfne psühhootiline häire.
3. Kolmas aste ilmnevad ajus toimuvate jämedate funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutustega. Vähendab intelligentsust, mälu ja tähelepanu, vähendab sõnavara. Toimub isiksuse sotsiaalne degradeerumine. Samuti esinevad neuroloogilised häired kõndimise, koordinatsiooni, värisemise, nägemise ja kuulmise halvenemise näol. Sageli on kliinilises pildis krambid ja teadvuse häired.

Lastel

Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.

Pärast sündi on lapsel aju üldised sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: vereanalüüs, uriinianalüüs, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

• Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb isu ja uni, nutt emotsioonideta.
• Käed surutakse rusikateks, nahk on ikteriline, lõug tuuakse rinnale.
• Krambid.
• Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
• Hiline vaimne ja motoorne areng.

Diagnostika ja ravi

Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:

1. Reoentsefalograafia ja ultraheliuuring. Nende meetodite abil on võimalik hinnata verevoolu kaela ja aju peamistes arterites..
2. Väline objektiivne uurimine. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilisust, lihasjõudu, reaktsiooni valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
3. Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, milline on haiguse tulemus, milliseid operatsioone ta tegi.

Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

CT entsefalopaatia tunnused

Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.

MR entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

• Ravimid. Nende abiga saate kõrvaldada põhjuse (viirus) ja suruda alla patofüsioloogilised mehhanismid, näiteks lokaalne isheemia otsmikukoores..
• Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.

Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. Lisaks võib see põhjustada kõrvaltoimeid ja häirida patsiendi tähelepanu põhiravilt..