Aju vereringe krooniline kahjustus

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus (CCI) on veresoonte etioloogia kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroom, mis tekib korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste (kliiniliselt ilmsed või asümptomaatilised) ja / või aju kroonilise hüpoperfusiooni tagajärjel..

Venemaal peab enamik spetsialiste KhNMK-d terviklikuks seisundiks, eraldamata üksikuid kliinilisi sündroome. See vaade moodustab ka tervikliku lähenemisviisi teraapia valimisel. HNMK tähistamiseks kasutatakse erinevaid diagnoose: "aeglaselt progresseeruv tserebraalne vereringe puudulikkus", "düskirkulatsiooniline entsefalopaatia", "tserebrovaskulaarne puudulikkus", "vaskulaarse etioloogia krooniline aju düsfunktsioon", "krooniline ajuisheemia" jne..

Euroopas ja Põhja-Ameerikas on tavaks seostada teatud sümptomeid riskifaktoritega ja tuua esile vaskulaarse faktori ajufunktsioonile avalduva kahjustava toime tunnused. Nii on mõisted "mõõdukas vaskulaarne kognitiivne häire - CI" (vaskulaarne kerge kognitiivne häire), "insuldijärgne depressioon", "CI unearterite stenoosis" (unearteri stenoosiga patsiendi kognitiivne häire) jne..

Kliinilisest seisukohast on mõlemad lähenemisviisid õiged. Maailma kogemuste ja rahvuslike traditsioonide üldistamine suurendab teraapia efektiivsust. Kõik vaskulaarsete riskitegurite toimest tingitud ajukahjustusega patsiendid tuleks lülitada HNMC rühma..

See on patsientide rühm, kellel on CCI heterogeensed põhjused: arteriaalse hüpertensiooniga (AH), kodade virvendusarütmia, kroonilise südamepuudulikkusega, brachiocephalic arterite stenoosiga patsiendid, isheemilise insuldi (IS) või mööduva isheemilise ataki (TIA) või hemorraagiaga patsiendid ainevahetushäired ja mitmekordne "vaikne" insult.

Tserebrovaskulaarsete haiguste patogeneesi tänapäevased kontseptsioonid paljastavad riskifaktorite taustal ja muudetud perfusiooni tingimustes mitmeid närvikoe metabolismi tunnuseid. See määrab patsiendi juhtimise taktika ja mõjutab ravimiteraapia valikut..

Esiteks on CVC käivitavateks teguriteks kõrgenenud vererõhk (BP), kardiogeenne või arteriaalne emboolia, hüpoperfusioon, mis on seotud väikeste (mikroangiopaatia, hüalinoos) või suurte (ateroskleroos, fibromuskulaarne düsplaasia, patoloogiline tortsulisus) kahjustustega. Samuti võib ajuveresoonkonna õnnetuse progresseerumise põhjus olla vererõhu järsk langus, näiteks agressiivse antihüpertensiivse ravi korral.

Teiseks on ajukahjustuse protsessidel kaks arenguvektorit. Ühelt poolt võib kahjustusi põhjustada aju perfusiooni äge või krooniline kahjustus, teiselt poolt põhjustab veresoonte kahjustus ajus degeneratiivsete protsesside aktiveerumist. Degeneratsioon põhineb rakkude programmeeritud surmaprotsessidel - apoptoosil ja selline apoptoos on patoloogiline: kahjustada saavad mitte ainult ebapiisava perfusiooni all kannatavad neuronid, vaid ka terved närvirakud.

Degeneratsioon on sageli CN-i põhjus. Degeneratiivsed protsessid ei arene alati ajuvereringe häirete ajal ega vahetult pärast seda. Mõnel juhul võib degeneratsioon edasi lükata ja see avaldub üks kuu pärast päästikfaktoriga kokkupuudet. Nende nähtuste põhjus jääb ebaselgeks..

Ajuisheemia osalemine degeneratiivsete protsesside aktiveerimisel mängib olulist rolli patsientidel, kellel on eelsoodumus sellistele levinud haigustele nagu Alzheimeri ja Parkinsoni tõbi. Väga sageli muutub veresoonte häirete progresseerumine ja aju perfusiooni kahjustus nende haiguste ilmnemise käivitavaks teguriks..

Kolmandaks kaasnevad aju vereringe häiretega ajukoe makroskoopilised muutused. Sellise kahjustuse manifestatsioon võib olla kliiniliselt ilmne insult või TIA või "vaikne" insult. Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab tuvastada muutusi ajus sellistel patsientidel, kuid peamine meetod on olemasolevate häirete kliiniline hindamine.

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetusega patsientide MRI võib paljastada järgmised sündroomid, mille tundmine võimaldab objektiivselt nimetada mõnda neuroloogilist häiret:

• multifokaalne ajukahjustus - mitme lacunar-infarkti tagajärjed aju sügavates osades;
• aju valge aine difuusne kahjustus (leukoentsefalopaatia, leukoaraioos);
• asendushüdrosefaal - Virchow-Robini ruumi laienemine, aju vatsakeste, subaraknoidse ruumi suuruse suurenemine;
• hipokampuse atroofia;
• insult strateegilistes piirkondades;
• mitu mikrohemorraagiat.

Neljandaks näitavad alusuuringute tänapäevased andmed CIU ajukahjustuse patogeneesi seni tundmatuid jooni. Aju potentsiaal taastumiseks ja kompenseerimiseks on suur.

Ajukahjustuse tõenäosust määravad tegurid:

• isheemia kestus - lühiajaline isheemia koos varase spontaanse verevoolu taastumisega aitab kaasa TIA või "vaikiva" insuldi arengule, mitte insult ise;
• kompenseerimismehhanismide aktiivsus - paljud neuroloogilised häired on säilinud funktsioonide tõttu kergesti kompenseeritavad;
• aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide aktiivsus võimaldab perfusiooni kiiresti taastada, avades kollateraalse verevoolu;
• neuroprotektiivne fenotüüp - paljud patoloogilised seisundid võivad aidata kaasa endogeensete kaitsemehhanismide aktiveerimisele (näiteks suhkurtõbi - suhkurtõbi on metaboolse eelkonditsioneerimise näide), mis võib suurendada ajukoe resistentsust isheemia vastu.

Seega võimaldavad ajukoe ainevahetuse iseärasused kompenseerida paljude, sealhulgas tõsiseid aju perfusiooni häireid patsientidel, kellel on pikka aega olnud veresoonte riskifaktorid. CI ja fokaalsed sümptomid ei ole alati korrelatsioonis aju morfoloogilise kahjustuse raskusega.

Mitme riskiteguri olemasolu ei pruugi tingimata põhjustada olulist ajukahjustust. Närvikoe endogeense kaitse mehhanismidel on kahjustuste tekkimisel suur roll, millest osa on kaasasündinud, osa aga omandatud..

HNMK kliinilised ilmingud

Nagu märgitud, on CNMC erinevate kardiovaskulaarsete häiretega patsientide ajukahjustuste sündroom koos verevoolu ja degeneratiivsete protsesside ühiste tunnustega. See võimaldab sellistel patsientidel eristada kolme sümptomite rühma: CN-sündroom; afektiivsed (emotsionaalsed) häired; fokaalsed neuroloogilised häired (varasemate kliiniliselt ilmsete või "vaikivate" insultide tagajärjed). See eraldamine on patsiendi juhtimiseks hädavajalik..

Afektiivsed (emotsionaalsed) häired

Emotsionaalsete häirete areng on seotud monoaminergiliste neuronite surmaga ajus, kus serotoniin, norepinefriin ja dopamiin toimivad peamiste neurotransmitteritena. Arvatakse, et nende puudus või tasakaalustamatus kesknärvisüsteemis viib emotsionaalsete häirete ilmnemiseni.

Serotoniini, dopamiini ja noradrenaliini puudulikkusega seotud afektiivsete häirete kliinilised ilmingud:

• serotoniinivaegusega seotud sümptomid: ärevus, paanikahood, tahhükardia, higistamine, tahhüpnoe, limaskestade kuivus, seedehäired, valu;
• dopamiinivaegusega seotud sümptomid: anhedoonia, seedehäired, häiritud siledus ja mõtlemise sisu;
• norepinefriini puudulikkusega seotud sümptomid: väsimus, tähelepanu vähenemine, keskendumisraskused, mõtteprotsesside aeglustumine, motoorne alaareng, valu.

Arst võib patsiendi kaebused rühmitada sõltuvalt monoamiinipuuduse sümptomite rühma kuulumisest ja selle põhjal valida ravimravi. Seega mõjutavad paljud neuroprotektiivsete ainete rühma kuuluvad ravimid monoamiinsüsteeme ja võivad mõnes olukorras mõjutada emotsionaalset sfääri. Sellel teemal on aga vähe uuritud..

Seega on kõigi kaebuste taga peidus emotsionaalsed häired ja diagnoosid: GABA neuronite, serotoniini, dopamiini neuronite kesknärvisüsteemi aktiivsuse vähenemise sündroom; suurenenud aktiivsuse sündroom kesknärvisüsteemis ja autonoomses närvisüsteemis: histamiini neuronid, glutamaadi neuronid, noradrenaliini neuronid, aine P.

Monoamiinergiliste neuronite kahjustused põhjustavad erinevate sündroomirühmade moodustumist: depressioon, ärevus, asteenia, apaatia, "intero- ja eksteroretseptorite taju künnise langus" jne. "Intero- ja exteroretseptorite tajumise künnise langus" koos somaatiliste haiguste ja patsiendi vanuseomadustega aitab kaasa järgmiste sündroomide ja kaebuste tekkimisele: polümüalgia sündroom, jäsemete tuimus, südamepekslemine, õhupuudus, müra peas, "lendab silmade ees", ärritunud soole sündroom jne..

Ajuveresoonte häiretega patsientide afektiivsed häired erinevad normaalse aju verevooluga patsientide häiretest:

• depressiooni raskusaste ei ulatu reeglina DSM-IV kriteeriumide järgi raske depressiooni episoodi tasemeni;
• depressioon on sageli ühendatud ärevusega;
• haiguse varases staadiumis on emotsionaalsed häired varjatud hüpohondria ja somaatiliste sümptomite (häiritud uni, söögiisu, peavalu jne) "maski" all;
• juhtivad sümptomid on anhedoonia ja psühhomotoorne alaareng;
• on palju kognitiivseid kaebusi (vähenenud tähelepanu kontsentratsioon, mõtlemise aeglus);
• depressiivsete sümptomite raskus CNI-s sõltub haiguse staadiumist ja neuroloogiliste häirete raskusest;
• neurokujutised näitavad eeskätt otsmikusagarate subkortikaalsete osade kahjustusi. Depressiooni sümptomite esinemine ja raskusaste sõltuvad aju otsmikusagarate valgeaine fookuskauguse muutuste raskusest ja basaalganglionide isheemilise kahjustuse neurokujutistest;
• narkootikumidele reageeritakse paradoksaalselt;
• platseebole reageeritakse hästi;
• iseloomulik on antidepressantide soovimatute nähtuste kõrge esinemissagedus (soovitatav on kasutada nende väikeseid annuseid ja soodsa tolerantsusprofiiliga selektiivseid ravimeid);
• somaatiliste haiguste all on miimika.

Depressioon nõuab kohustuslikku ravi, kuna see mõjutab mitte ainult KI-ga patsientide elukvaliteeti, vaid on ka insuldi riskifaktor. Depressioon võib põhjustada kognitiivsete funktsioonide vähenemist ja raskendada patsiendiga suhtlemist. Pikaajaline depressioon põhjustab degeneratiivseid protsesse ainevahetuse halvenemise ja aju struktuurimuutuste näol.

Pikaajalise depressiooni ja kognitiivse defitsiidi taustal võib rikkuda võimet olla teadlik oma tunnetest ja sõnastada kaebusi: koenesteesia (lõpmatu täieliku füüsilise stressi tunne) ja aleksitüümia (patsiendi võimetus oma kaebusi sõnastada), mis on ebasoodne prognostiline märk.

CNI depressioon on tihedalt seotud CN-ga. Patsiendid on teadlikud kasvavatest intellektuaalsetest ja liikumishäiretest. See aitab märkimisväärselt kaasa depressiivsete häirete tekkele (kui haiguse varajases staadiumis kriitika ei vähene selgelt).

Meeleoluhäired ja CI võivad tuleneda aju frontaalsete piirkondade talitlushäiretest. Seega on dorsolateraalse frontaalse ajukoore ja striataalkompleksi vahelised ühendused seotud tegevuse eesmärgi saavutamiseks positiivse emotsionaalse tugevduse moodustumisega. Kroonilise ajuisheemia katkemise nähtuse tagajärjel tekib positiivse tugevduse puudumine, mis on depressiooni tekkimise eeltingimus.

Patsientide emotsionaalne seisund võib halveneda ka ravi tõttu somatotroopsete ravimitega. On teatatud ravimitest põhjustatud ärevuse ja depressiooni juhtudest. Mõned somatotroopsed ravimid aitavad kaasa CNI-ga patsientide ärevuse ja depressioonihäirete tekkele: antikolinergilised ained, beetablokaatorid, südameglükosiidid, bronhodilataatorid (salbutamool, teofülliin), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid jne..

Kognitiivsete häirete tunnused

CNI kõige levinum sündroom on kognitiivsete (kognitiivsete) funktsioonide kahjustus. Vaskulaarse CN rühmas on:

• mõõdukas KN;
• vaskulaarne dementsus;
• segatud (vaskulaarne-degeneratiivne) tüüp - Alzheimeri tüüpi KN kombinatsioon ajuveresoonkonna haigusega.

KI diagnoosimise ja ravi probleemi pakilisus on väljaspool kahtlust, see omandab erilise tähtsuse arstide jaoks, kes peavad igapäevases kliinilises praktikas kohtuma heterogeense kardiovaskulaarse patoloogia ja kognitiivsete funktsioonide häiretega patsientide rühmaga..

On tõestatud, et CI-ga patsientidel on hospitaliseerimiste, puude ja suremuse sagedus suurem kui nende häireteta patsientide puhul. See on suuresti tingitud koostöö vähenemisest selles patsientide rühmas ja põhihaiguse sümptomite piisava hindamise võime rikkumisest..

CI eelneb sageli teiste neuroloogiliste häirete, näiteks kõnnakuhäirete, püramiidi- ja ekstrapüramidaalsete liikumishäirete ning väikeaju häirete tekkele. Arvatakse, et vaskulaarsed CI-d ennustavad insulti ja vaskulaarset dementsust. Seega on CI varajane diagnoosimine, ennetamine ja efektiivne ravi CI-ga patsientide juhtimise oluline aspekt.

Erinevad kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mis põhjustavad aju vereringe ägedaid häireid või aju kroonilist isheemiat, on vaskulaarse CI põhjused. Kõige olulisemad neist on hüpertensioon, ajuarterite ateroskleroos, südamehaigused, diabeet. Haruldasemateks põhjusteks võivad olla vaskuliit, pärilik patoloogia (nt CADASILi sündroom), seniilne amüloidanioopaatia.

CI patogeneesi kontseptsioonid investeerimisfondides paranevad pidevalt, kuid aastakümneid jääb muutumatuks arvamus, et nende areng põhineb pikal patoloogilisel protsessil, mis viib aju verevarustuse olulise häireni..

Vaskulaarse CD kliinilised ja patogeneetilised variandid, kirjeldanud V.V. Zahharov ja N.N. Jakhno, lubage teil selgelt mõista nende arengumehhanismi ja valida igal kliinilisel juhul vajalik diagnoosimise ja ravi suund..

CN-i jaoks on järgmised valikud:

• CI tänu ühele ajuinfarktile, mis tekkis nn strateegiliste tsoonide (taalamus, striatum, hipokampus, prefrontaalne otsmikukoor, parieto-temporo-kuklaluu ​​ristmik) kahjustuste tagajärjel. CN-id tekivad ägedalt ja seejärel taanduvad täielikult või osaliselt, nagu juhtub insuldi fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega;
• CI tromboosse või trombemboolse iseloomuga korduvate suurte fokaalsete ajuinfarktide tõttu. Korduvate ajuinfarktide ja stabiilsusepisoodidega seotud häirete järkjärguline intensiivistamine toimub vaheldumisi;
• subkortikaalne vaskulaarne CI kroonilise kontrollimatu hüpertensiooni tõttu, kui kõrge vererõhk põhjustab muutusi väikesekaliibrilistes anumates, kahjustades peamiselt ajupoolkerade ja basaalganglionide sügavaid struktuure, moodustades selles patsientide rühmas mitu lakunaarset infarkti ja leukoaraiosi tsooni. Sümptomid progresseeruvad pidevalt koos nende intensiivistumise episoodidega;
• CI hemorraagilise insuldi tõttu. Selgub pilt, mis sarnaneb korduvate ajuinfarktidega.

Vaskulaarse CI kliiniline pilt on heterogeenne. Nende subkortikaalsel variandil on siiski iseloomulikud kliinilised ilmingud. Aju sügavate osade lüüasaamine viib otsmikusagarate ja kortikaalsete struktuuride dissotsiatsioonini ja sekundaarse frontaalse düsfunktsiooni tekkimiseni. See avaldub peamiselt neurodünaamiliste häirete all (teabe töötlemise kiiruse vähenemine, tähelepanu vahetamise halvenemine, töömälu vähenemine), täitevfunktsiooni häiretega.

Lühiajalise mälu vähenemine on teisejärguline ja tuleneb sellistel patsientidel esinevatest neurodünaamilistest häiretest. Sageli on neil patsientidel emotsionaalsed-afektiivsed häired depressiooni ja emotsionaalse labiilsuse vormis..

Vaskulaarse CI teiste variantide kliinilised tunnused määratakse nii nende patogeneesi kui ka patoloogilise fookuse lokaliseerimise järgi. Lühiajalise mälu halvenemine koos teabe meeldejätmise esmase ebapiisavuse tunnustega on kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral haruldane. Mnestiliste häirete "hipokampuse" (selle teabe kohese ja hilise reprodutseerimise vahel on oluline erinevus) areng selles patsientide rühmas on dementsuse arenguga seoses prognoosiliselt ebasoodne. Sellisel juhul segatakse edasine dementsus (vaskulaarne-degeneratiivne).

Krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetustega patsientide kognitiivsete funktsioonide ja nende kahjustuste põhjalik uurimine võimaldab eristada nende häirete tunnuseid sõltuvalt juhtivast etioloogilisest tegurist. Seega leiti, et süstoolse CHF-ga patsiente iseloomustavad fronto-subkortikaalsed kognitiivsed häired (düsreguleeriva iseloomuga CI) ja lühiajalise mälu kahjustuse tunnused.

Fronto-subkortikaalse tüübi häired hõlmavad juhi funktsioonide rikkumist ja neurodünaamilisi muutusi: teabe töötlemise kiiruse aeglustumine, tähelepanu ja töömälu vahetamise halvenemine. Samal ajal kaasneb CHF-i raskusastme suurenemisega kuni III funktsionaalse klassini aju parietotemporaalse-kuklaluu ​​piirkonna düsfunktsiooni ja visuaal-ruumiliste häirete taseme tõus..

Teadmised CI tunnustest CIU-ga patsientidel võimaldavad mitte ainult kindlaks teha nende arengu põhjuseid, vaid ka sõnastada soovitusi selliste patsientide koolide läbiviimisel. Näiteks fronto-subkortikaalse tüüpi CI-ga patsientidele tuleks tervisliku seisundi muutumisel õpetada käitumisalgoritme ning parietotemporaalse-kuklaluu ​​piirkonna düsfunktsiooniga patsientide jaoks on soovitatav korrata vajalikku teavet mitu korda, samas kui visuaalselt tajutav teave peaks olema võimalikult lihtne meelde jätmiseks.

Kliinilises pildis vaskulaarset tüüpi dementsuse tekkimise korral on lisaks erialasele, leibkondlikule, sotsiaalsele väärkohandumisele märke ka käitumishäired - ärrituvus, vähenenud kriitika, patoloogiline söömine ja seksuaalkäitumine (hüperseksuaalsus, buliimia).

Fokaalsete sümptomite tunnused

Fokaalsed sümptomid on HNMC lahutamatu osa, need ilmnevad haiguse kaugelearenenud staadiumis. Fokaalsed sümptomid on ka halva elukvaliteedi põhjuseks ja võivad põhjustada sagedasi kukkumisi.

Kõige tüüpilisemad fookusnähud on kõnnakuhäired (aeglustumine, jäikus, segamine, rabistamine ja raskused liikumiste ruumilises korralduses). Samuti on paljudel patsientidel kerge kahepoolne püramiidpuudulikkus ja frontaalsed sümptomid. Seega on CIU liikumishäirete varajased markerid häiritud kõndimise alustamine, "külmumine", sammu patoloogiline asümmeetria..

Amüostaatiline sündroom võib olla kõndimise ja kehahoiu halvenemise peamine põhjus. Parkinsonismi arenguga on soovitatav välja kirjutada ravimeid dopamiini retseptori agonistide (piribediil) ja amantadiinide rühmast. Nende parkinsonismivastaste ravimite kasutamine võib positiivselt mõjutada nii patsiendi kõndimist kui ka parandada kognitiivseid funktsioone..

KhNMK kaasaegne teraapia

On võimatu luua universaalset ravimit, mis võiks mõjutada aju veresooni kahjustavaid tegureid, CI-d, afektiivseid häireid ja olla samal ajal neuroprotektiivne aine. Seetõttu viidi kõik kvalitatiivsed uuringud läbi individuaalsetes kliinilistes olukordades: vaskulaarne CI, depressioon insuldis, insuldi ja CI ennetamine jne. Seetõttu ei saa me rääkida universaalsetest ravimitest CI raviks.

CIH-ravi peamine põhimõte on integreeritud lähenemisviis, kuna see on vajalik mitte ainult sümptomite ja kaebuste mõjutamiseks, vaid ka KI ja emotsionaalsete häirete progresseerumise vältimiseks, vähendades kardiovaskulaarset riski.

CNMC-ravi teine ​​põhimõte on patsiendi ravist kinnipidamine ja tagasiside. Iga patsient peaks pidama oma arstiga dialoogi ja järgima regulaarselt tema ettekirjutusi ning arst peaks kuulama patsiendi kaebusi ja selgitama ravimite võtmise vajadust..

HNMC kompleksne efektiivne ravi peaks hõlmama järgmist:

• insuldi ja CI sekundaarne ennetamine;
• CN-ravi;
• depressiooni ja muude meeleoluhäirete ravi;
• neuroprotektiivne ravi.

Isheemilise insuldi sekundaarne ennetamine

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse korral rakendatakse insuldi sekundaarse ennetamise põhimõtteid. Sekundaarse ennetuse eesmärk on vähendada insuldi, ajukahjustuse ja CI progresseerumise riski. Ennetamine peaks olema suunatud mitte ainult insuldi, vaid ka müokardiinfarkti, TIA ja südame äkksurma ennetamisele. Sellistel patsientidel tuleb esile kaasuvate haiguste probleem ja vajadus kombineerida mitut ravimit..

Sekundaarne ennetamine on CIU ravi peamine lüli. Esiteks võimaldab see teil haiguse progresseerumist peatada või aeglustada. Teiseks takistab sekundaarse ennetamise puudumine CI, afektiivsete häirete ja neuroprotektsiooni efektiivset ravi..

Seega on näidatud, et neuroprotektsiooni efektiivsus väheneb märkimisväärselt stenooside ja ajuarterite oklusiooniga patsientidel. See tähendab, et ilma piisava aju verevoolu ja ainevahetuse tagamiseta on ravimite efektiivsus madal..

CNMC põhiteraapia hõlmab riskifaktorite muutmist, antihüpertensiivset, lipiidide taset langetavat ja tromboosivastast ravi.

Põhiteraapia edukaks valimiseks on vaja välja selgitada ajuhaiguse põhjustanud põhihaigus. See on eriti oluline haiguse algfaasis, kui ajukahjustuse tekkimise põhjuseks on üks tegur. Kuid haiguse kaugelearenenud staadiumis võib üks teguritest ka domineerida ja põhjustada kõigi vastavate sündroomide progresseerumist..

Patsient peab selgitama, millised ravimid on talle välja kirjutatud ja milline on nende toimemehhanism. Tuleb märkida, et mõnede ravimite toimet ei saa kohe tunda, kuna see avaldub depressiooni ja CI progresseerumise pidurdamises..

Antitrombootilise ravi määramisel on vaja eraldi juhtida patsientide tähelepanu regulaarsete ravimite olulisusele. Ravimite vahelejätmine võib põhjustada ebaefektiivse ravi ja uue insuldi tekkimise. "Ravipühad" ja ravimite vahele jätmine on insuldi sõltumatu riskitegur.

Kognitiivsete häirete ravi

Vaskulaarse ja segatud dementsuse staadiumis kasutatakse sümptomaatilistel eesmärkidel edukalt tsentraalatsetüülkoliinesteraasi inhibiitoreid (galantamiin, rivastigmiin, donepisiil) ja NMDA retseptorite pöörduvat blokaatorit memantiini..

Vaskulaarse dementsuse (kerge ja mõõduka) CI ravimiseks pole ühemõttelisi soovitusi. Pakutakse välja erinevaid raviviise. Meie seisukohalt on ravimite kasutamine õigustatud, lähtudes vaskulaarse CI arengu aluseks olevatest neurokeemilistest mehhanismidest..

On teada, et atsetüülkoliin on kognitiivsete protsesside üks olulisemaid vahendajaid. On näidatud, et atsetüülkoliinergiline puudulikkus on suuresti korrelatsioonis CI üldise raskusastmega. Atsetüülkoliini roll on tagada tähelepanu jätkusuutlikkus, mis on vajalik uue teabe meeldejätmiseks. Seega põhjustab atsetüülkoliini defitsiit, mille peamine allikas on otsmikusagarate mediobasaalsed osad (nende struktuurid projitseeritakse aju hipokampusesse ja parietotemporaalsetesse piirkondadesse), mis põhjustab suurema tähelepanu hajumist ja uue teabe halba meeldejätmist..

Vahendaja dopamiin (toodetud aju varre tektumi ventraalses osas, mille struktuurid on projitseeritud limbilisse süsteemi ja otsmikusagarate prefrontaalsesse ajukooresse) mängib olulist rolli kognitiivsete protsesside kiiruse tagamisel, tähelepanu vahetamisel ja täidesaatva funktsiooni rakendamisel. Selle puudus viib kõigepealt neurodünaamiliste häirete ja täidesaatva funktsiooni häireteni. Mõlemad kognitiivsete funktsioonide häirete tekkimise mehhanismid rakendatakse vaskulaarses CI-s.

Depressiooni ja muude meeleoluhäirete ravi

Depressiooni ravi krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral on tõsine probleem, mida ei saa selles artiklis üksikasjalikult kirjeldada. Siiski tuleb märkida, et psühhotroopsete ravimite valimisel tuleks arvesse võtta neurotransmitterite defitsiidi põhjuseid ja kliinilisi ilminguid. Ravimite valik peaks põhinema ajukahjustuse neurokeemilise patogeneesi ja ravimi toime omaduste hindamisel..

Antidepressante kasutatakse esmaste ravimitena. Kompleksse struktuuriga sündroomide korral, näiteks kui depressioon on kombineeritud tugeva ärevusega, kasutatakse lisaks antipsühhootikume ja rahusteid.

Oluline on meeles pidada ravi ohutust CNI-ga patsientidel. Seetõttu on ebasoovitav kasutada ravimeid, mis tõstavad süsteemse vererõhu taset, mõjutavad urineerimist ja vähendavad epilepsiaaktiivsuse künnist. Kompleksse ravi läbiviimisel on vaja arvestada erinevate ravimite koostoimete probleemiga..

Neuroprotektiivne ravi

Vaatamata sellele probleemile pühendatud suurele hulgale uuringutele on praegu väga vähe tõestatud neuroprotektiivse toimega ravimeid, mis on osutunud efektiivseks suurtes uuringutes. Venemaal on välja kujunenud eriolukord, kus neuroprotektorite rühma kuuluvaid ravimeid kasutatakse laialdaselt erinevate kliiniliste sündroomide korral..

Enamikku neist ravimitest ei ole hea kliinilise tava kohaselt testitud. Paljud arstid määravad mitu neuroprotektiivset ainet, kuigi pole uuringuid, mis näitaksid mitme ravimi kasutamist. Väga sageli määratakse need ravimid sekundaarse ennetamise kahjuks. Ravimite ebamõistlik ja ebaõige kasutamine võib põhjustada polüfarmatseerimist ja on eakatele patsientidele ohtlik. Tasakaalustatud ja ratsionaalse lähenemisviisi korral võib neuroprotektiivsete ainete väljakirjutamine olla efektiivne nii ajuvereringe ägedate häirete kui ka krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral..

Neuroprotektorite toime tunnus on nende mõju sõltuvus aju perfusioonist. Kui aju perfusioon väheneb, ei pruugi ravim isheemilisse tsooni siseneda ja sellel pole mingit mõju. Seetõttu on CNMC ravi peamine ülesanne tuvastada perfusioonihäirete põhjused ja need kõrvaldada..

Neuroprotektorite toime teine ​​tunnus on mõju sõltuvus kahjustavast tegurist. Need ravimid on kõige tõhusamad kahjustava faktori toimimisel, st kliinilises praktikas tuleks kindlaks teha riskisituatsioonid ja kahjustuste vähendamiseks tuleks välja kirjutada neuroprotektiivsed ained..

Neuroprotektorite rühma üks enim uuritud ravimeid on tsütikoliin (ceraxon), mis osaleb rakuliste, sealhulgas neuronaalsete membraanide struktuursete fosfolipiidide sünteesis, tagades viimaste parandamise. Lisaks tagab tsütikoliin kui atsetüülkoliini eelkäija selle sünteesi, suurendades kolinergilise süsteemi aktiivsust, samuti moduleerib dopamiini ja glutamatergilist neurotransmissiooni. Ravim ei häiri endogeense neuroprotektsiooni mehhanisme.

CI-ga patsientidel on läbi viidud palju tsütikoliini kliinilisi uuringuid, sealhulgas hea kliinilise tava reeglite kohaseid katseid, hinnates selle mõju vaskulaarsele CI-le erineva raskusastmega, kerge kuni raske. Tsitikoliin on ainus ravim, mida hinnatakse Euroopa isheemilise insuldi ägeda perioodi ravijuhistes paljulubavaks.

CNI raviks ja CN ennetamiseks on soovitatav kasutada ceraxoni suukaudseks manustamiseks mõeldud lahuse kujul, 2 ml (200 mg) 3 korda päevas. Püsiva neuroprotektiivse ravivastuse tekkimiseks peaks ravikuur olema vähemalt 1 kuu. Ravimit võib kasutada pikka aega, mitu kuud..

Tsitikoliinil on stimuleeriv toime, seetõttu on soovitatav sisestada see hiljemalt 18 tunni jooksul. Ägedate seisundite korral tuleb ravi alustada võimalikult varakult, 0,5-1 g 2 korda päevas intravenoosselt, 14 päeva jooksul ja seejärel 0,5-1 g 2 korda päevas intramuskulaarselt. Pärast seda on võimalik üle minna ravimi suukaudsele manustamisele. Maksimaalne ööpäevane annus ei tohi ületada 2 g.

Neurokaitse efektiivsus on suurem, kui selle eesmärgid on selgelt määratletud. Esiteks on nende progresseerumise aeglustamiseks soovitatav kasutada CI-s neuroprotektoreid. Sel juhul võivad CN-i põhjused, nagu eespool mainitud, olla mitmesugused somaatilised tegurid, näiteks vererõhu langus, neerupuudulikkuse või CHF dekompensatsioon, infektsioon jne. Need tegurid võivad häirida aju perfusiooni. See isheemiline protsess võib kesta pikka aega ja viia seejärel degeneratsioonini..

Seetõttu on CI progresseerumisel vaja pikaajalisi neuroprotektiivse ravi kuure. Eelistatav on kasutada suukaudseid ravimeid mitu nädalat või kuud. Samuti on mõistlik ravi alguses määrata neuroprotektiivse ravimi infusioonikuur 10-20 päevaks, millele järgneb selle pikaajaline suukaudne manustamine..

Teiseks on CI-ga patsientide ajukahjustuste ennetamiseks soovitatav kasutada neuroprotektiivseid aineid. Nagu meie eksperimentaalsed uuringud näitavad, on profülaktilised neuroprotektiivsed ained tõhusamad. Kuna aju vereringe võib paljudes kliinilistes olukordades (kodade virvendusarütmia, kopsupõletik, hüpertensiivne kriis, müokardiinfarkt, suhkruhaiguse dekompensatsioon jne) olla häiritud, on soovitatav neuroprotektiivsete ainete profülaktiline kasutamine - kuni sümptomite ilmnemiseni..

Kolmandaks tuleb insuldi ennetamiseks operatsioonile minevatel patsientidel kasutada neuroprotektiivseid aineid. Kirurgiline sekkumine on oluline insuldi ja postoperatiivse CI riskifaktor. See kehtib eriti CI-ga patsientide kohta, kelle puhul on CI tekkimise tõenäosus suurem kui tervetel.

Perioperatiivse insuldi kõrge risk on tingitud operatsiooni etappidega seotud hüpoperfusioonist. Unearteri ateroskleroosi operatsiooni üks etappidest on unearteri oklusioon mitme minuti jooksul ning ajuveresoonte stentimise ja angioplastika ajal võib tekkida suur hulk arterioarteriaalseid atero- ja trombembooliaid..

Südameoperatsioonide ajal südame-kopsu masinate kasutamisel langeb keskmine süsteemne vererõhk 60–90 mm Hg-ni. Art., Ajuveresoonte stenoosiga või aju verevoolu autoregulatsiooni häirega, võib tekkida üks ajukahjustuse vorme.

Seega on operatsioonil olevatel patsientidel isheemilise ajukahjustuse oht ja nad võivad kandideerida neuroprotektiivseks profülaktikaks. Neuroprotektiivsete ainete kasutamine võib vähendada tüsistusi pärast operatsiooni.

Neljandaks, kõrge vaskulaarse riskiga patsientidel võib insuldi vältimiseks kasutada neuroprotektiivseid aineid kas TIA või ajuarteri stenoosi korral. Kuni Venemaal on kvoodisüsteem, peavad unearterite stenoosiga patsiendid operatsiooni ootama mitu nädalat. Sel perioodil tuleb patsiendile välja kirjutada neuroprotektiivsed ained. TIA ja ateroskleroosiga patsientidel võib soovitada kanda neuroprotektiivseid aineid, näiteks keraksooni.

Viiendaks, taastusravi ajal võib neuroprotektoreid välja kirjutada, et stimuleerida reparatiivseid protsesse ja kiiret funktsionaalset taastumist..

Seega on HNMK veresoonte riskitegurite põhjustatud ajukahjustuse sündroom, kus kahjustusena toimivad nii isheemilised kahjustused kui ka degeneratiivsed protsessid. CCI ilmingute hulgas on CD, afektiivsed häired ja fokaalsed sündroomid, mis vajavad ennetava, psühhotroopse ja neuroprotektiivse ravi valimisel integreeritud lähenemist..

Seega on CNMC sündroom kollektiivne mõiste ja seda ei saa käsitleda eraldi nosoloogilise üksusena. Vaja on täiendavaid CNI-uuringuid ja teatud riskifaktorite ja kliiniliste ilmingutega seotud sündroomide eraldamist (näiteks CN essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel, depressiivne sündroom kodade virvendusarütmiaga patsientidel jne).

Igas sellises kliinilises olukorras tuleb uurida patogeneesi ja valida tõhus ravi ja ennetusmeetodid, mis põhinevad tuvastatud häirete aluseks olevatel mehhanismidel. Esimesed sammud selles suunas on juba tehtud nii välismaal kui ka Venemaal..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V..

Kuidas ravida ajuveresoonkonna õnnetust

40-50 aasta pärast koguneb probleemide ja haiguste koorem järk-järgult. Mõni neist on tervisliku eluviisi, toitumise ja stressi muutuste abil hõlpsasti kõrvaldatav, kuid kui aju vereringe on häiritud, peaks ravi olema spetsiifiline, sõltuvalt patoloogia tüübist (ägedad või kroonilised häired), samuti teatud sümptomite raskusastmest ja olemasolust ja tüsistused.

WHO andmetel on vaskulaarsed patoloogiad, eriti ägedad, suhteliselt noorte patsientide peamine puude ja surma põhjus..

Kroonilise kahjustuse progresseeruvad sümptomid ilma meditsiinilise sekkumiseta viivad järk-järgult, mitme aasta jooksul, DEP (discirculatory entsefalopaatia) moodustumise tagajärjel progresseeruva dementsuse tekkeni koos vaimse aktiivsuse, kognitiivsete funktsioonide ja motoorsete toimete, tundlikkuse ja koordinatsiooni häiretega. Sellega seoses muutub oluliseks küsimus, kuidas seda haigust ravida ägedate häirete või krooniliste, järk-järgult progresseeruvate kõrvalekallete korral. Nende probleemidega tegelevad neurokirurgid, neuroloogid ja terapeudid, kes selliste patsientidega silmitsi seisavad..

Artikli sisu

Aju vereringehäire: sümptomid, ägedate ja krooniliste vormide ravi

Selle patoloogia sümptomite tekkimisel viiakse ravi läbi ainult statsionaarsetes tingimustes, arstide ja meditsiinitöötajate järelevalve all. See on oluline selleks, et mitte raisata väärtuslikku aega ja minimeerida hematoomi või isheemia tõttu närvikoe kahjustuste määra. Kui kutsutakse kiirabi ja insuldikahtlusega patsient toimetatakse esimese 4–6 tunni jooksul, on edasise ravi ja rehabilitatsiooni prognoos kõige soodsam. Sel perioodil on võimalik võtta meetmeid trombi lüüsimiseks (sundlahustamiseks) või verejooksu peatamiseks anuma purunemispiirkonnas, mis vähendab kahjustuse raskust ja selle suurust.

Alustuseks uurime peaaju veresoonte õnnetuse ravimise põhiprintsiipe. Nende hulka kuulub insuldikahtluse korral kiirabi kutsumine ja hospitaliseerimine neuroloogiaosakonnas või intensiivraviosakonnas.

• Esialgsel etapil võetakse meetmeid kõigi siseorganite, eriti kardiovaskulaarse süsteemi ja kopsu ventilatsiooni elutähtsa aktiivsuse säilitamiseks, rõhu kontroll on oluline, et insuldi või TIA (mööduv isheemiline atakk) kahjustus ei suureneks.
• Protseduurid on olulised aju ödeemi ja turse vastu võitlemiseks, et tagada selle membraanide täielik toimimine. Vee-soola ainevahetuse häirete korrigeerimine toimub lahuste sisseviimise, veresoonte toonuse säilitamise ja nende spasmi eemaldamise, vere reoloogiliste ja hüübivate omaduste korrigeerimise tõttu.
• Tulevikus on teraapia suunatud kõigi tekkinud muutuste põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele ja taastekke ennetamisele viiakse motooriliste, sensoorsete või kognitiivsete häirete korral läbi rehabilitatsioonimeetmed..

Kroonilise häire sümptomite korral viiakse ravi läbi terviklikult, mõjutades probleemi algpõhjust ja verevoolu normaliseerumist kõigi elundite arterites ja veenides. Ravimeid kasutatakse sihipäraselt: sees, intramuskulaarselt, intravenoosselt.

Protseduuride kompleks peab tingimata sisaldama vererõhku normaliseerivaid vahendeid:

• põhiteraapia;
• vahendid kriiside ennetamiseks.

Samuti on oluline vähendada kolesterooli ja aterogeensete lipiidide fraktsioone - "kahjulikke" rasvu, mis aitavad kaasa kolesterooli naastude tekkimisele veresoonte sisepinnal. Füsioterapeutiliste võtete hulgas on soovitatav magnetoteraapia.

Selliste meetmete rakendamine parandab vererõhu näitajaid, veresoonte seisundit, normaliseerib verevoolu ja aitab näitajaid stabiliseerida. Sellega seoses paraneb uni ja üldine heaolu järk-järgult, elimineeritakse peavalud ja pearinglus, tinnitus ja muud haigusega seotud sümptomid.

Vaja on dieedi täielikku läbivaatamist, sealhulgas liigse kehakaalu korrigeerimiseks, sageli kaasuvate hüpertensiooni ja verevarustuse häirete korral, teraapiat täiendavad režiimihetked, doseeritud kehaline aktiivsus ja füsioteraapia, psühoprofülaktilised meetmed, sedatiivne ravi ja võimalike kognitiivsete häirete kõrvaldamine (harjutused mälu, mõtlemise treenimiseks)., raamatute lugemine, ristsõnade tegemine).

Aju vereringe ägedad häired: sümptomid ja ravi

Ägeda peavalu, kehaosa tuimuse, näo, jäsemete halvatuse, halva enesetunde, teadvusekaotuse ja iivelduse, oksendamise korral on vaja viivitamatult kutsuda kiirabi, viia patsient haiglasse ja mitte teha katseid ise ravida, eriti traditsioonilise meditsiini või mitmesuguste mittetraditsiooniliste ravimite abil. meetodid. Võib kaotada väärtuslikku aega, mis ähvardab pöördumatute tagajärgedega.

Ägeda perioodi jooksul viiakse kõik vajalikud meetmed püsivalt läbi, kuid tulevikus on sugulaste ja probleemide käes kannatanud inimese enda roll suur..

Aju vereringe kahjustuse korral valitakse ravi ja ravimid individuaalselt. Vastavalt kliinilistele standarditele kasutatakse järgmist
ravimirühmad:

• neuroprotektiivsed ained, mis aitavad taastada rakkude jõudlust;
• rahustid, kõrvaldades stressi ja ärevuse, surmahirmu ja puude;
• multivitamiinid, eriti need, mis sisaldavad B-vitamiinide komplekse, mis aitavad kaasa närvide juhtivuse taastamisele piirkondades, mis osaliselt haaratud piirkondade funktsioonid üle võtsid;
• venotoonilise toimega preparaadid, normaliseerides vere väljavoolu läbi venoossete anumate ja vähendades aju turset;
• fondid, millel on veresooni laiendav (vasodilateeriv) toime;
• antioksüdandid, mis aitavad kaitsta rakke hüpoksia ja kokkupuute eest vabade radikaalide ja agressiivsete ühenditega.

Kõik ravimid parandavad rakkude tervist, kaitstes hüpoksia ja kahjustuste eest, parandades toitumist ja jõudlust. Annuse ja konkreetse kombinatsiooni valib arst, lähtudes patsiendi vanusest, haiguse tõsidusest ja patsiendi üldisest seisundist. Oluline on arvestada kaasuva patoloogia esinemist ja haiguse alguspunktiks saanud põhjust: taastumine on pikk ja järkjärguline, pärast haiglast väljakirjutamist on vajalik taastusravi periood ja seejärel kogu elu toetav ravi..

Haiguse järelravi

Niisiis, pingeline periood on möödas ja pärast haiglast väljakirjutamist tekib küsimus, kuidas ravida ajuvereringe rikkumist tulevikus, taastumise etapis. On vaja pidevalt jälgida vererõhu ja hüübimise taset, siseorganite üldist seisundit ja funktsioone, sealhulgas ravimeid. Alustades varajast rehabilitatsioonist, olles veel haiglas, seejärel kodus või sanatooriumis, näidatakse füsioteraapia harjutuste kursust, mis aitab kaasa pikaajalise voodirežiimi kahjustatud motoorsete funktsioonide taastamisele, liigutuste ja lihastoonuse koordinatsioonile.

Kursus võib sisaldada:

• massiteraapia;
• ortopeediline korrektsioon;
• psühhoteraapia.

KhNMK: ravi

Kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse püsivate või mööduvate sümptomite korral on ravi pikaajaline, eluaegne ja suunatud hüpoksia ja rakkude toitumispuudulikkusega seotud kolju progresseeruvate muutuste aeglustamisele. Oluline on läbi viia kõik meetmed neuronite kaitsmiseks vabade radikaalide ja hüpoksiliste kahjustuste eest, aktiveerida ainevahetusprotsessid ajukoore ja kortikaalsete, tüvemoodustiste tasandil ning normaliseerida verevoolu läbi anumate. Arst valib ravimid individuaalselt, neid võetakse rangelt elutähiste kontrolli all.

Lisaks põhiteraapiale võib halva ja ebapiisava aju vereringega patsientide ravile (ainult arstiga kokkuleppel või tema ettekirjutustele vastavalt) lisada ravi traditsioonilise meditsiini ja taimse ravimiga. Taimseid ravimeid soovitatakse kasutada koos põhiravimitega - taimsed preparaadid veresoonte toonuse ja verevoolu normaliseerimiseks, looduslikud tooted - mesindussaadused.

On näidatud, et ülekaalulisuse vastu võitlemiseks kasutatakse dieeti koos kaloraaži vähendamisega ning üldkolesterooli ja aterogeensete rasvade (madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide) vähendamiseks. Kui ainult toitumiskorrektsioon on ebaefektiivne, on näidustatud statiinirühma spetsiaalsed ravimid, mis on välja kirjutatud pikka aega.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse taastusmeetodid ja taastav ravi

Ravimid võivad küll haiguse progressi peatada, kuid ravimid ei suuda liikumist ega kognitiivseid funktsioone taastada. Seetõttu on oluline läbi viia rehabilitatsioonikursus, mis aitab kõrvaldada või vähendada jäsemete, liikumise ja lihaste atroofiaga seotud probleemide raskust..

Insuldihaigete rehabilitatsioonis mängivad olulist rolli füsioterapeutilised protseduurid: magnetoteraapia verevoolu parandamiseks aju ja kaela anumates, elektromüostimulatsioon kaotatud lihastoonuse taastamiseks, hüperbaariline hapnikuga varustamine (rõhukamber), et suurendada hapnikule juurdepääsu ajurakkudele.

Keha kaotatud funktsioonide tagastamiseks on taastumisel vaja inimese enda ja tema lähedaste kannatlikkust ja visadust, kes peavad mitu kuud läbi viima spetsiaalseid massaaži- ja võimlemiskursusi..

On klassikaline harjutuste süsteem, mis viiakse läbi inimese käte või simulaatorite abil, mis aitab õppida uusi liikumismustreid, moodustades ajus uusi tinglikke refleksühendusi. Tegelikult õpib inimene uuesti liikuma, säilitama tasakaalu ja lihasrühmade toonust. Taastusravi arendamisse on kaasatud taastusarstid, kinesioterapeudid, massöörid ja neuroloogid..

Spetsialistid valivad individuaalse programmi, jälgivad selle taluvust ja edusamme funktsioonide taastamisel.

Täiendavad rehabilitatsioonimeetmed

Ägedate sümptomite kõrvaldamisel täiendatakse ravi hingamisõppustega, mis viiakse läbi otse voodis, kuna patsiendi seisund paraneb. Harjutuste komplekt on suunatud kudede, sealhulgas lihaste hapnikuga varustamise parandamisele, et leevendada lihaspingeid pärast võimlemist ja massaaži ning parandada üldist emotsionaalset toonust..

Pikaajalise voodirežiimi korral täiendavad ravimid tõsiseid tüsistusi - kongestiivset kopsupõletikku, liigesekontraktuure ja survetõmbeid - ennetavaid täieõiguslikke abinõusid. Oluline on patsiendi asendi pidev muutmine, sealhulgas klappidega kõht, samuti on vaja panna rullid ja padjad jalgade ja selja alla. Spetsiaalsete hügieenitoodete, kosmeetikatoodete, meditsiiniseadmete kasutamine hooldusprotsessis võimaldab hoida voodihaige nahka heas seisukorras.

Küsige arstilt

Veel on küsimusi teemal "Kuidas ravida ajuveresoonkonna õnnetust"?
Küsige oma arstilt ja saate tasuta konsultatsiooni.