Megaloblastiline aneemia

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valikul on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on klõpsatavad lingid sellistele uuringutele.

Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

  • ICD-10 kood
  • Põhjused
  • Patogenees
  • Sümptomid
  • Diagnostika
  • Ravi
  • Kellega ühendust võtta?
  • Täiendav ravi

Megaloblastilised aneemiad tulenevad B-vitamiini puudusest12 ja foolhape. Efektiivne vereloome mõjutab kõiki rakuliine, eriti aga erütroidset. Diagnoos põhineb üldisel vereanalüüsil, perifeerse vere määrimisel, mille käigus määratakse anisotsütoosi ja poikilotsütoosiga makrotsütoosne aneemia, suured ovaalsed erütrotsüüdid (makro-valtsüüdid), neutrofiilide hüpersegmentatsioon ja retikulotsütopeenia. Ravi eesmärk on tegeleda algpõhjusega.

Suurenenud erütrotsüüte (MCV> 95II) nimetatakse makrotsüütideks. Makrotsüütilisi erütrotsüüte leidub mitmesuguste haiguste korral, millest paljud ei ole seotud megaloblastoosi ja aneemia tekkega. Makrotsütoosi võivad põhjustada megaloblastid või muud suurenenud punased verelibled. Megaloblastid on suured tuumadega erütrotsüütide eelkäijad, mis sisaldavad kondenseerimata kromatiini. Megaloblastoos eelneb makrotsüütilise aneemia tekkele.

ICD-10 kood

Megaloblastilise aneemia põhjused

Piirkondadevahelise hematopoeesi kõige levinum põhjus on B-vitamiini kasutamise vähenemine12 või foolhape. Muud põhjused on ravimite (tavaliselt tsütostaatiliste või immunosupressiivsete ravimite) kasutamine, mis häirivad DNA sünteesi, ja harvemini metaboolsed haigused. Mõnel juhul on megaloblastoosi etioloogia teadmata.

Patogenees

Hemopoeesi megaloblastiline tüüp on DNA sünteesi rikkumise tulemus, mis viib suurte tuumadega suurte rakkude ilmnemiseni. Kõigis rakuliinides on küpsemine häiritud, kusjuures tsütoplasma küpsemine ületab tuumade küpsemise, see viib megaloblastide ilmumiseni luuüdis enne veremuutuste tekkimist. Hematopoeesi rikkumine põhjustab luuüdi rakusurma, muutes erütropoeesi ebaefektiivseks ning kaudse hüperbilirubineemia ja hüperurikeemia. Kuna küpsemishäire mõjutab kõiki rakuliine, määratakse retikulotsütopeenia leukopeenia ja trombotsütopeenia hilisemates staadiumides. Vereringesse ilmuvad suured ovaalsed punased verelibled (makro-valtsüüdid). Iseloomustavad hüpersegmenteeritud polümorftuumalised neutrofiilid, mille tekkemehhanism on ebaselge.

Megaloblastilise aneemia sümptomid

Aneemia areneb järk-järgult ja võib olla asümptomaatiline kuni raske. B-vitamiini puudus12 võib põhjustada neuroloogiliste sümptomite, sealhulgas perifeerse neuropaatia, dementsuse ja alaägeda kombineeritud degeneratsiooni ilmnemist. Foolhappepuudus võib põhjustada kõhulahtisust, glossiiti, kaalulangust.

Enamik makrotsüütilisi (MCV> 95 fl / rakk) aneemiat on piirkondadevahelised. Mitte-megaloblastiline makrotsütoos esineb mitmesugustes kliinilistes tingimustes, mis pole kõik selged. Aneemia areneb tavaliselt makrotsütoosist sõltumatute mehhanismide kaudu. Erütrotsüütide membraani liigsest põhjustatud makrotsütoos avaldub kroonilise maksahaigusega patsientidel, kus kolesterooli esterdumine on häiritud. Makrotsütoos MCV-ga 95 kuni 105 95A / rakk avaldub kroonilises alkoholismis foolhappepuuduse puudumisel. Mõõdukalt väljendunud makrotsütoos tekib aplastilise aneemia korral, eriti taastumisperioodil. Makrotsütoos on tüüpiline ka müeloidüsplaasia korral. Tulenevalt asjaolust, et punased verelibled muudavad pärast luuüdist lahkumist põrnas kuju, võib pärast põrna eemaldamist täheldada makrotsütoosi, kuigi need muutused ei ole seotud aneemiaga.

Mitte-megaloblastilist makrotsütoosi kahtlustatakse makrotsüütilise aneemiaga patsientidel, kelle B-vitamiini puudus on pärast testimist välistatud.12 ja foolhape. Makroovalotsüüdid perifeerses veres määrduvad ja klassikalisele megaloblastilisele aneemiale omane RDW suurenemine võib puududa. Kui mitte-megaloblastiline makrotsütoos on kliiniliselt seletamatu (nt aplastilise aneemia, kroonilise maksahaiguse või alkoholi tarvitamise korral) või kahtlustatakse müelodiplaasiat, on müelodüsplaasia välistamiseks vajalikud tsütogeneetilised uuringud ja luuüdi uuringud. Mitte-megaloblastilise makrotsütoosiga luuüdis megaloblaste ei tuvastata, kuid müelodüsplaasia ja raske maksakahjustuse korral on iseloomulikud tiheda kromatiini kondensaadiga erütrotsüütide megaloblastoidsed prekursorid, mis erinevad megaloblastilistele aneemiatele iseloomulikest tavalistest õhukestest kiududest.

Megaloblastilise aneemia diagnoosimine

Megaloblastse aneemia olemasolu eeldatakse aneemia ja makrotsüütiliste erütrotsüütide indeksitega patsientidel. Diagnoos põhineb tavaliselt perifeerse vere määrimisel. Aneemia täieliku pildi korral tekib makrotsütoos, mille MCV on> 100fl. Määrdumisel täheldatakse ovalütsütoosi, anisotsütoosi ja poikilotsütoosi. Erütrotsüütide mahu levik (RDW) on suur. Sageli leitakse Howell-Jolly kehasid (tuumakilde). Määratakse retikulotsütopeenia. Granulotsüütide hüperregulatsioon areneb varakult, hiljem neutropeenia. Rasketel juhtudel on trombotsütopeenia tavaline ning trombotsüüdid võivad olla ebanormaalse suuruse ja kujuga. Ebaselgetel juhtudel on vaja läbi viia luuüdi uuring.

Kellega ühendust võtta?

Megaloblastilise aneemia ravi

Enne ravi alustamist tuleb välja selgitada aneemia põhjus. Megaloblastilise aneemia avastamisel eeldatakse B-vitamiini puudust12 või foolhape. Perifeerse vere ja luuüdi uuringul põhinevate andmete ebapiisavuse korral on vaja kindlaks määrata B-vitamiini tase12 ja foolhape.

Ravi sõltub aneemia põhjusest. Ravimid, mis põhjustavad megaloblastilist seisundit, on vajalik annus tühistada või vähendada.

Immunoloogia ja biokeemia

Megaloblastiline aneemia

Megaloblastiline aneemia - aneemia, mille korral luuüdis erütrotsüütide moodustumisel on DNA süntees pärsitud. Hemoglobiini süntees ei ole häiritud.

Megaloblastse aneemia patogenees

Vitamiin B 12 ja foolhape on DNA (deoksüribonukleiinhappe) sünteesiks hädavajalikud. Mis tahes B12-vitamiini või folaadipuuduse põhjus põhjustab DNA sünteesi häireid. Ebapiisav DNA süntees põhjustab tuuma küpsemise halvenemist. Samal ajal ei häirita RNA ja valkude sünteesi rakkude tsütoplasmas, sünteesitakse hemoglobiini! seetõttu on tsütoplasma küpsemine enne tuuma küpsemist. DNA sünteesi mõjutavad kõik paljunevad rakud, näiteks luuüdi rakud (erütrotsüütide, leukotsüütide, trombotsüütide eelkäijad) ja seedetrakti limaskesta.

Joonisel fig. 1 näitab erütrotsüütide normaalset küpsemist luuüdis (rinnaku ja vaagna luud).

Joonisel fig. Joonisel 2 on näidatud foolhappe ja B12-vitamiini puudusega makrotsüütiliste erütrotsüütide moodustumise protsess.

B12 / foolhappe defitsiidi korral on kõigi hematopoeetiliste kasvajate jagunemine häiritud, esineb ebaefektiivne vereloome, avaldub pantsütopeenia, erütrotsüütide elu vähenemine (megaloblastiline aneemia).

Megaloblastilise aneemia laboratoorsed andmed:

↓ Hb / Hct, ↑ MCV, ↓ retikulotsüüdid, ↑ RDW, ↓ WBC, ↓ trombotsüüdid (Plts)

Perifeerse vere määrimine megaloblastilise aneemia (veri) saamiseks

Makrotsüüdid - defektsed erütrotsüüdid, ovaalsed makrotsüüdid (joonis 3).

Anisopoikilotsütoos (erütrotsüütide eri kuju ja suurusega joonis 3)

Madal retikulotsüütide arv

Teatud arvu tuuma erütrotsüütide ilmumine

Hüpersegmenteeritud neutrofiilid (joonis 3)

Hiiglaslikud trombotsüüdid (joonis 3)

Pantsütopeenia (aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia).

Normaalse MCHC-ga MCV, MCH suurenemist täheldatakse megaloblastilise aneemia korral, kuna hemoglobiinisisaldus rakkudes suureneb proportsionaalselt erütrotsüütide suuruse suurenemisega.

Megaloblastilise aneemiaga luuüdis muutub müeloidse / erütroidse suhte suhe (2: 1 kuni 1: 2) erütroidsete prekursorite suure hulga tõttu.

Megaloblastilise aneemia biokeemilised muutused: kaudse bilirubiini suurenemine,

1000-st suureneb laktaatdehüdrogenaasi aktiivsus, suureneb homotsüsteiini sisaldus, väheneb vitamiin B12 sisaldus.

Megaloblastilise (kahjulik aneemia) kliinilised ilmingud

Megaloblastiline aneemia on aneemia, mille korral vitamiini B12 puudus on põhjustatud mao parietaalsete rakkude autoimmuunsest hävitamisest, mis tekitavad sisemist faktorit: kõik aneemia sümptomid + • kehakaalu langus, seedetrakti häired, valu keeles või suus, glossiit; sidruni värvi kahvatus ja kollasus, varased hallid juuksed, vetiligo. Neuroloogilised muutused (võivad olla pöördumatud): dementsus, depressioon, käitumuslikud muutused (megaloblastiline hullumeelsus); kõndimisraskused.

Patoloogiline aneemia (megaloblastne aneemia) patogenees

Vitamiin B12 imendub tavaliselt iileumis. Vitamiini B12 imendumiseks iileumis on vajalik sisemine tegur (spetsiifiline valk) - iileumi enterotsüütidel (soole limaskesta rakkudel) on retseptorid mitte B12, vaid sisemise faktori jaoks. B12-vitamiini sisemise faktori kompleksi seondumisega retseptoriga kaasneb endotsütoos (kompleks "langeb läbi" enterotsüüdi).

Sisemist faktorit eritavad mao limaskesta silmapõhja parietaalrakud. Pernicious aneemia on mao limaskesta rakkude autoimmuunse hävitamise tulemus, mis põhjustab sisemise faktori puudulikkust ja vitamiini B12 imendumist..

Kahjuliku aneemia (megaloblastne aneemia) avaldumine

Defektne DNA süntees viiakse läbi kõigis paljunevates rakkudes, sealhulgas seedetraktis, mis avaldub glossiidil (joonis)

Mao limaskesta kõige iseloomulikumad muutused kahjuliku aneemia korral on parietaalrakkude puudumine mao põhunäärmetes ja peamiste rakkude - näärmerakkude arvu vähenemine. Mao limaskesta näärmeepiteel asendatakse pokaalirakkudega, mis eritavad lima, mis sarnaneb jämesoole vooderdis leiduvaga. Mao näärmerakkude asendamise patoloogiline nähtus lima sekreteerivate rakkudega on tuntud kui mao soolestik (mao limaskesta muundumine soole limaskestaks) (joonis) - iseloomulik megaloblastilisele aneemiale.

B12-vitamiini vaeguse peamised muutused hõlmavad aju ja seljaaju. Närvisüsteemi kahjustused on põhjustatud metüülmalonaadi ja propionaadi kuhjumise tagajärjel tekkinud müeliini degeneratsioonist, mis on tingitud metüülmaloniili CoA muundamise rikkumisest vitamiini B12 puudumisel.

Kõiki neid muutusi täheldatakse ka foolhappe defitsiidi korral, välja arvatud neuroloogilised muutused, kuna metüülmalonaat ei kogune foolhappe defitsiidi korral..

Schillingi test ja megaloblastne aneemia

Schillingi test on meditsiiniline uuring, mis viidi läbi vitamiin B12 puudulikkusega patsientidel. Testi eesmärk on välja selgitada, kas patsiendil on kahjulik aneemia. Schillingi testil on kaks osa

1. osa: Vitamiini B12 manustatakse suu kaudu (suu kaudu) ja intramuskulaarselt

2. osa: Vitamiin B12 manustatakse suu kaudu koos sisemise teguriga.

Osa 1. Katse selles osas manustatakse suu kaudu teadaolev kogus radiomärgistatud B12.

Liigne märgistamata vitamiin B12 manustatakse patsiendile intramuskulaarselt. Lihastesse süstitud B12-vitamiini liig küllastab kudedes vitamiinivarusid ja takistab märgistatud B12 imendumist. Kui B12 imendub soolestikus, eritub see uriiniga (24-tunnine uriin).

Sisemise faktori olemasolul imendub sooles radioaktiivselt märgistatud vitamiin B12. Kuna maksas on B12 retseptorid, on maksa reservid märgistamata vitamiiniga küllastunud ja märgistatud eritub uriiniga.

Tavaliselt eritub> 8-10% märgistatud B12-vitamiinist uriiniga esimese 24 tunni jooksul.

Haigusliku aneemia või vitamiin B12 puudulikkusega patsientidel imendumine halveneb ja alla 8% märgistatud vitamiinist eritub igapäevase uriiniga.

Schillingi testi 2. osa: vitamiin B12 ja sisemine tegur.

Kui Schillingi testi esimeses osas ilmnes B12 eritumise uriiniga rikkumine, siis testi korratakse, kuid seekord manustatakse patsiendile suu kaudu sisemise teguriga märgistusega B12.

Katse see osa tehakse kahjuliku aneemia ja malabsorptsiooni eristamiseks. Kui sel ajal eritati päeva jooksul märgistatud B12> 8-10% uriiniga, siis on see näitaja faktori enda tootmise puudumise kohta ja alus kahjuliku (pahaloomulise) aneemia diagnoosimiseks. Kui test on seekord endiselt ebanormaalne, peegeldab see mis tahes põhjusel põhjustatud malabsorptsiooni..

Vitamiin B12 või foolhappe puudusega seotud aneemia diferentsiaaldiagnoosimiseks määratakse vitamiini B12 sisaldus. B12-vitamiini sisaldus veres alla 150 ng / ml võimaldab diagnoosida B12-vitamiini vahendatud megalulastilist aneemiat. Foolhappe sisaldus erütrotsüütides alla 150 ng / ml) on parim tõend folaadivaeguse megaloblastse aneemia kohta. Foolhappe kontsentratsioon plasmas (alla 3 ng / ml) ei ole informatiivne.

B12-vitamiini ja foolhappe imendumine ja metabolism
Foolhappe varud kehas on väga väikesed (mitu nädalat), seetõttu sõltub foolhappe osalusega sünteeside kättesaadavus piisavast dieedist. Foolhapet leidub rohelistes lehtköögiviljades ja maksas. Foolhape imendub peensooles ja ringleb vabas vormis või seondub albumiiniga.
Vitamiin B 12 (tsüanokobalamiin) - erinevalt foolhappest - salvestub organismis suurtes kogustes, millest tavaliselt piisab 2-6 aastaks. Kuna B12-vitamiini imendumine on keeruline ja seda võivad mitmesugused mehhanismid häirida, on suured varud bioloogiliselt mõistlikud. Vitamiin B12 sünteesivad soolestiku mikroobid ja sisenevad koos loomsete toiduvalkudega. Kui loomne valk satub maosse, vabaneb B12-vitamiin valgust ja seondub spetsiifiliste R-valkudega, mis kaitsevad B12-vitamiini maos hävimise eest. B12-R valgukompleks liigub kaksteistsõrmiksoole, kus pankrease ensüümid lagundavad R-valke. Vabanenud vitamiin B12 seondub sisemise teguriga (HF). B12 sisemise faktori kompleks imendub iileumis. Imendunud vitamiin B12 seondub transkobalamiin II transpordivalguga ja pääseb kudedesse.
Nii vitamiin B12 kui ka foolhape on DNA sünteesi võtmekomponendid.

Foolhappe päevane norm on 200-500 mcg. Folaadi keskmise tarbimise vähendamine toidus 2-300 mikrogrammini päevas viib folaadipuuduseni.

Foolhappe suurenenud vajadus rasedatel naistel, kellel on hemolüütiline aneemia, psoriaas võib põhjustada kiiresti areneva folaadipuuduse, kui toiduallikad ei vasta vajadustele või kui imendumine on häiritud.
Mõõduka folaadivaegusega patsiendid on toksilisusele vastuvõtlikumad selliste ravimite nagu trimetoprim, pürimetamiin ja metotreksaat.

Suukaudsed rasestumisvastased vahendid ja krambivastased ravimid nõuavad suurema folaatide tarbimist.

Alkohoolikud ei omasta foolhapet hästi. Lisaks põhjustab folaatide ainevahetus funktsionaalset folaatide puudust. Alkohoolikud ei suuda foolhapet säilitada ega ammenduda, kui seerumi folaatide tase on normaalne.

B12-vitamiini puuduse etioloogia

Puudulikkus, mis on seotud ebapiisava tarbimisega, on haruldane ja seda võib leida ainult väga ranged taimetoitlased. B12-vitamiini imendumine määratakse mao, pankrease ja iileumi seisundi järgi..

Ainevahetuse rikkumine maos - B12 ei eraldu toiduvalkudega kompleksist - on seotud kas vesinikkloriidhappe või ensüümide puudumisega. 10-30% osalise mao resektsiooniga patsientidest tekib B12-vitamiini puudus.

Ebapiisav sisemine tegur on enamasti tingitud parietaalsete rakkude hävitamisest autoantikehade poolt (kahjulik aneemia).

Soolestikus toimuvad protsessid hõlmavad pankrease puudulikkust, pimeda silmuse sündroome (B12-vitamiini sisemise faktori komplekside bakteriaalne imendumine) ja laia paelussiga nakatunud patsientidel.

Ileea limaskesta düsfunktsioonide hulka kuuluvad malabsorptsioonisündroomid ja terminaalse iileumi kirurgiline eemaldamine.

Ravimid - metformiini ja prootonpumba inhibiitorid

Läheneb megaloblastilise aneemiaga patsiendile

1. Tunnistage megaloblastilise aneemia esinemist.

2. Vitamiin B12 ja / või foolhappe defitsiidi diagnoosimine

3. Puuduse algpõhjuse väljaselgitamine

B12-vitamiini puuduse diagnoosimine

Selgub, et B12-vitamiini või foolhappe seerumitaseme lihtne mõõtmine on puuduse diagnoosimiseks täiesti ebapiisav. Koguni 30% madala B12 tasemega inimestest on vitamiinipuudus, samas kui paljudel madala B12 tasemega inimestel on vitamiinivarud normaalsed. Usaldusväärsem viis B12 defitsiidi hindamiseks on testida metaboolsete saaduste taseme tõusu. Kuna B12 osaleb homotsüsteiini muundamisel metioniiniks, võib B12 puudumine põhjustada homotsüsteiini kõrgenenud taset. B12 osaleb ka metüülmaloonhappe muundamisel merevaikhappeks. B12 defitsiidi korral koguneb metüülmaloonhape seerumisse. Homotsüsteiini ja metüülmaloonhappe testid on laialdaselt kättesaadavad ja neid peetakse B12-vitamiini puuduse diagnoosimise esimeseks rida.

Folaatide sisaldus seerumis on samuti väga ebausaldusväärne. Kuna homotsüsteiini muundamiseks metioniiniks on vajalik foolhape, suureneb seerumi homotsüsteiini tase koos folaadipuudusega ja see on koefolaatide varude tundlikum marker..

Megaloblastiline (megaloblastiline) aneemia

Megaloblastiline aneemia on üsna haruldane patoloogia vorm, mille puhul on kõrvalekalle foolhappe, B12-vitamiini ja tsüanokobalamiini seedesüsteemi normaalsest imendumisest. Seetõttu on organismis puudus B-vitamiinidest: B12 ja B9.

Mis on megaloblastid

Need on modifitseeritud erütrotsüüdid, mis sünteesitakse rakkudes DNA ja RNA abil. Megaloblastid ilmnevad luuüdi rakkudes sünteesiprotseduuri kõrvalekallete tagajärjel. See toimub raku koostise morfoloogiliste muutuste korral..

Megaloblastiline aneemia on üks folaadipuuduse aneemia modifikatsioone. Seda patoloogiat tuleb ravida.

Aneemia, mis on põhjustatud foolhappe puudumisest, moodustab kümme kõigist aneemia patoloogiatest.

Selle haiguse all kannatavad erinevas vanuses inimesed, kuid vanemas eas on haiguste protsent suurem kui noores eas ja lastel.

Aneemia klassifitseerimine esinemisteguri järgi

Megaloblastiliste aneemiate põhjused sõltuvad erinevatest teguritest:

  • Suurest kogusest kaotatud verest,
  • Erütrotsüütide kõrvalekalletest,
  • Erütrotsüütide rakkude hävitamisest.

Seda tüüpi aneemia on aneemia patoloogiate rühmas ühes positsioonis koos mitte-megaloblastiliste aneemiatega: organismi rauapuudusest põhjustatud aneemia koos haiguse aplastilise vormiga, sideroblastiline aneemia.

Selle haiguste rühma põhjustavad haigused, mis on kroonilises staadiumis. 10% aneemia vormidest kuulub sellesse rühma.

Aneemiat on selles kategoorias raske diagnoosida, kuna enamik patsiente tarvitab B-rühma vitamiine erinevate kehahaiguste korral.

Megaloblastiliste aneemiate jagunemine liikideks

Megaloblastiline aneemia jaguneb punaste vereliblede moodustumise hälbe kriteeriumide järgi.

On kahte tüüpi haigusi:

Aneemia, mis on seotud vitamiin B12, foolhappe puudusega:

  • Vitamiinide puudumine patsiendi toidus,
  • Soolestikus ilmnevad ainete imendumise kõrvalekalded,
  • Häiritud transpordisüsteem ainevahetuse ajal,
  • Suurenenud vitamiinide vajadus organismis.

Teist tüüpi aneemiat, mida ei seostata organismi B12 tasemega, uurivad spetsialistid vähe, seetõttu ei ole selle tekke ja arengu tegureid kindlaks tehtud.

Vitamiinipuudus kehas võib olla kaasasündinud või omandatud. Omandatud puudus tekib ravimite kasutamise tõttu infektsiooni või viiruste pikaajalisel ravimisel.

Foolhappe puudusest põhjustatud megaloblastilise aneemia põhjused

  • Toiduainetes väike kogus vitamiini,
  • Sooles on vitamiini assimilatsiooni protsess häiritud,
  • Ebanormaalne ainevahetus,
  • Suurenenud happe tarbimine organismis.

Foolhappepuudus võib olla kaasasündinud patoloogia, samuti tuberkuloosi, viirushaiguste ravimteraapias suure hulga ravimite tarbimise tõttu. Hävitab B12-vitamiini alkohoolsete jookide ja ravimite tarbimise.

Megaloblastilise aneemia põhjused, mille põhjustab tsüanokobalamiini ebapiisav kogus kehas

  • Ainult taimse toidu söömine,
  • Polüpoosihaigus,
  • Onkoloogiline neoplasm maos,
  • Tüüp gastriit haiguse kroonilises staadiumis,
  • Operatsioon mao osa eemaldamiseks,
  • Zollingeri-Ellisoni tõbi,
  • Raseduse aeg,
  • Imetamine,
  • Usside nakatumine,
  • Autoimmuunne kaasasündinud tsöliaakia,
  • Operatsioon peensooles,
  • Granulomatoosne enteriit (Crohni tõbi),
  • Hepatiidi krooniline staadium,
  • Maksatsirrootilised muutused,
  • Transporditava valgu (transkobalamiin II) puudumine.

Kui kehas on väike maht B12 ja B9, ilmnevad luuüdi rakkude sünteesis kõrvalekalded normatiivsetest näitajatest. DNA molekuli ja RNA molekuli rakkudes erütrotsüütide diferentseerumist ei toimu, kuid tsütoplasma moodustub normaalselt. Selle kõrvalekalde tulemus on megaloblastid.

Aneemia põhjused

B-rühma vitamiinid satuvad inimkehasse koos loomsete saadustega. Maos seonduvad nad gastromukoproteiiniga ja imenduvad peensooles. Keha normaalseks tööks peaks B12-vitamiini päevane annus olema 7 μg..

Selle vitamiini varu on maksas mitte rohkem kui 5 mg. Keha vajadus foolhappe järele on umbes 100 mcg päevas. B9-vitamiini varu kuni 10 mg.

Vitamiin B12 sisaldab kahte osa koensüüme. Kui vitamiini esimese osa megalotsüüte on ebapiisavalt, siis toimub erütrotsüütide rakkude mitteküpsemise protsess ja megaloblastiline vereloome.

Lisaks megaloblastide hävitavale toimele erütrotsüütidele toimub hävitamine ka leukotsüütide sünteesis ja makrotsütoosi korral trombotsüütide hävitamises..

Seda megaloblastide mõju ei avaldata, mis ei põhjusta patoloogiat..

Koensüümi esimese osa (metüülkobalamiini) defitsiiti iseloomustab häiretegur metioniini (aminohappe) sünteesis. Metioniin aitab kaasa närvisüsteemi normaalsele funktsionaalsusele. Megalotsüüdi selle osa ebapiisav kogus põhjustab kesknärvisüsteemi häireid.

Koensüümi teise osa defitsiit (deoksüadenosüülkobalamiin) provotseerib häireid rasvhapete ainevahetusprotsessis, selle organismi häirete tagajärjel akumuleerub suures koguses toksiine, mis halvavad seljaaju tööd ja haigus arendab müeloomi (funikulöör).

Megaloblastilise aneemia sümptomid

Megaloblastse aneemia sümptomeid on uuritud Addison-Birmeri tõve põhjal.

See klassifitseeritakse patoloogia arengu kahte etappi:

  • Haiguse kulgu prekliiniline algstaadium, sümptomeid ei avaldata. Seda tüüpi aneemia tuvastamine võib kliiniliste uuringute tulemuste põhjal olla juhuslik.,
  • Megaloblastilise aneemia kliiniline staadium koos tüüpiliste B-vitamiinide puudulikkuse tunnustega veres.

Megaloblastse aneemia tunnused ja tunnused

Seda tüüpi aneemia peamised sümptomid on:

  • Tugev pea pöörlemine,
  • Kogu keha nõrkus,
  • Toidu tarvitamise põhjendamatu puudumine,
  • Iiveldus,
  • Suuõõne põletiku protsess,
  • Põletustunne keelel,
  • Stomatiit,
  • Naha kollane toon (varjund annab veres kõrge bilirubiini taseme).

Kuid selle võib jagada ka 4 tüüpi megaloblastilise aneemia tunnuseks: haigused neuroloogilises osakonnas, hüpoksilised (keha hapnikunälg) häired, aju patoloogiad, seedetrakti rikkumine.

Neuroloogiaosakonna haigusega kaasnevad järgmised iseloomulikud tunnused:

  • Birmeri aneemia Addison-Birmeri haigus,
  • Kerge kipitus sõrmedes ja varvastes,
  • Pidevad külmavärinad,
  • Raputus liikumises,
  • Tuimus alajäsemetes,
  • Letargilised jalad,
  • Naha tundlikkus kaob,
  • Liikumisraskused.

Kui patoloogia on ajus, on võimalik:

  • Mälupuudus,
  • Hallutsinatsioonid,
  • Kadunud olek,
  • Üleärritus,
  • Pideva ärrituse tunne,
  • Koomariik,

Vitamiinipuudus põhjustab seljaaju kaitsva katte hävimist.

Hüpoksilise (keha hapnikuga näljutamise) rikkumise korral:

  • Kahvatu nahatoon,
  • Erütropoeesi (punaste vereliblede moodustamise protsess luuüdis),
  • Koorimine nahal,
  • Hingeldus vähese koormuse korral,
  • Südamelihase kiirenenud kokkutõmbumine,
  • Arütmia,
  • Stenokardia,
  • Tursed,
  • Valu rinnus.

Seedetrakti rikkumise korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

  • Vastumeelsus lihatoidu suhtes,
  • Oksendamine,
  • Iiveldus,
  • Kõhulahtisus,
  • Söögiisu vähenemine,
  • Hunteri atroofiline glossiit - kipitustunne ja valu keele otsas, maitsmismeelte kaotus.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata eakatele. Vähesed neist, isegi kui hemoglobiininäit on märkimisväärselt madal, ei otsi abi.

Diagnoos

Üldise vereanalüüsi tulemuste põhjal on võimalik määrata megaloblastilist aneemiat prekliinilises staadiumis, kui patsient ei tunne halb enesetunne.

Üldine vereanalüüs

Analüüsis märgitakse veres järgmine koostis:

  • Erütrotsüütide kvantitatiivne indeks on langetatud,
  • Suured erütrotsüüdid,
  • Värvitase vähemalt 1.1,
  • Madal hemoglobiini indeks,
  • Erütrotsüütide halb kvaliteet molekulides on tuuma jäänused,
  • Madal retikulotsüütide arv (rakud, mis on punavereliblede eellased vereloome protsessis),
  • Madal neutrofiilide arv,
  • Madal trombotsüütide arv,
  • Kõrvalekalle normist kõigi rakkude tugeva kasvu suunas.

Pärast vere koostise kontrollimist üldanalüüsi abil võib arst määrata täieliku uuringu..

Uuringu ajal tuleb erilist tähelepanu pöörata järgmistele haiguse nähtavatele tunnustele:

  • Nahavärvist sai pärgament,
  • Keel lakkus ja selle suurus suurenes,
  • Tahhükardia,
  • Müokardi müra,
  • Splenomegaalia suurem põrn,
  • Müelioosi tunnused vastavalt neuroloogilisele diagnoosile.

Biokeemiliste testide abil tuvastatakse veres: bilirubiin, ülehinnatud indeks ja laktaatdehüdrogenaasi kõrge sisaldus testivedelikus.

Vajalik foolhappe test.

Luuüdi punktsioon

Uuring luuüdi punktsiooniga. Selle meetodiga uuritud ainest leiti megaloblaste. Torkamise abil on võimalik täpselt kindlaks teha vitamiinide B12 ja B9 puudus.

Samuti viiakse läbi katsed: foolhappe olemasolu ja mahu määramine bioloogilises vedelikus, väljaheidete kontrollimine usside suhtes, seedetrakti röntgenikiirgus (seedetrakt), samuti elutähtsate siseorganite ultraheli (ultraheliuuring)..

Seedetrakti ultraheli tulemuste kohaselt on seda tüüpi aneemia, mao limaskesta seinte atroofia või selle eraldi osa korral maos vähendatud soolhappe kontsentratsiooni koefitsient..

Megaloblastilise aneemia uuring lapse kehas

Megaloblastilist aneemiat on lapse kehas võimalik diagnoosida ainult lapse igakülgse uurimise ja kitsalt spetsialiseerunud spetsialistide: reumatoloogi, gastroenteroloogi ja nefroloogi konsultatsiooni abil..

Diagnoosi kindlakstegemiseks tehke järgmist.

  • Vere koostise biokeemiline analüüs,
  • Neeru ultraheli,
  • Kogu seedetrakti sisemiste elutähtsate elundite ultraheli.

Ravi

Täpse diagnoosi seadmisel on vaja alustada kiiret uimastiravi. Aneemia etioloogilise põhjuse korral peate sellega tegelema..

Helmintide (parasiitsed ussid, mis on inimese kehas) põhjus kõrvaldatakse ussirohuga.

Haigustegur, polüüpide kirurgiline eemaldamine.

Maovähi operatsiooni põhjus.

Soolepatoloogiate ravi, hoiduge alkohoolsete jookide võtmisest ja suitsetamisest, samuti on ravimite kasutamine rangelt keelatud.

Lisaks etioloogilise häire tegurite kõrvaldamisele peab patsient pöörama erilist tähelepanu toidukultuurile. Oluline megaloblastilise aneemia dieedi raviks.

Toidu tabel, mis sisaldab oma koostises kõige rohkem foolhapet:

B9 (foolhapet) sisaldavad toidudKoefitsient mikrogrammides
veise maks240
tursk ja selle maks110
roheline spinat80
kreeka pähklid78
kõva juust25,0-50,0
kontsentreeritud piim (kuiv)kolmkümmend
rukkijahu55
teraviljariis19
vinegrett peetkolmteist

Kõige rohkem B6-vitamiini sisaldavate toitude register

B12 sisaldavad tootedKoefitsient mikrogrammides
veiseliha (maks)60
sealiha (maks)kolmkümmend
kana (maks)17
veiseliha maks (süda)25
veise neer20
värske heeringaskolmteist
värske makrell12
värske sardiinüksteist
mereannid - rannakarbid12

Patogeenne ravi

Megaloblastilise aneemia ravi vitamiin B12 puudulikkusega hõlmab monopreparaatide kasutamist.

Megaloblastoosi patogeneetiline ravi seisneb selles, et tsüanokobalamiin viiakse verre parenteraalse meetodi abil. Vajalik annus sõltub bioloogilise vedeliku koostisest ja jääb vahemikku 200 μg kuni 1000 μg.

Sellise ravi käigus kasutatakse tsüanokobalamiini kasutamist enne hematoloogilise remissiooni algust. Terapeutilise ravi positiivse dünaamika korral tuleb ravimi annust vähendada.

Enne normaalse hemoglobiinisisalduse saavutamist veres peate võtma tsüanokobalamiini.

Remissioon võib tekkida pärast nädala pikkust ravi. Ravi algfaasis suureneb retikulotsüütide indeks 3%. Tasapisi normaliseeruvad: erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid ja hemoglobiin. Värv väheneb.

Kui pärast vereanalüüsi (kontroll) on kõik näitajad standardist kõrvalekaldumatud, rakendatakse tsüanokobalamiiniga hooldusravi.

Annus mitte rohkem kui 200 kg 7 kalendripäeva jooksul.

Addison-Birmeri tõve korral võetakse vitamiini B12 kogu elu jooksul pidevalt..

Vere koostise muutused megaloblastilise aneemiaga

Juhul, kui aneemia alusel on tekkinud funikulaarse müeloomi areng, suureneb ravimi B12 annus. Kui neuroloogiliste kõrvalekallete sümptomid on lõpuks möödas, vähendage süstitava ravimi mahtu.

Kui megaloblastiline aneemia on üle läinud haiguse raskesse kulgu ja patsient on koomas, on vereülekande meetodi kasutamine tõhus. See meetod puhastatud erütrotsüütide viimiseks kehasse.

Autoimmuunse häirega manustatakse glükokortikoidide rühma ravimeid.

Kerge vormis foolhappe defitsiit manustatakse ravimeid suu kaudu. Ravimi päevane annus ei ületa 1-5 mg.

Megaloblastse aneemia ennetamine

Vitamiinide annus profülaktika perioodil ei ületa 30% ravikuuri annustest.

Ennetav tehnika viiakse läbi vitamiinide B12 ja B9 abil.

Profülaktilised ravikuurid peaksid toimuma kuni ajani, mil vereanalüüsi stabiilsust ei saavutata kõrvalekalleteta.

Raviprognoos

Õigeaegne diagnostiline uuring ja õige diagnoos annavad üsna soodsaid ja optimistlikke prognoose megaloblastilise aneemia ravimiseks.

Kui järgite arsti juhiseid, võite saavutada luuüdi koostise täieliku taastamise ja taastada selle normaalne toimimine..

Megaloblastiline aneemia: arengu sümptomid, diagnoosimine, ravi ja ennetamine

Megaloblastiline aneemia on hematopoeesi protsessi väljendunud rikkumine, mille käigus erütrotsüüte toodetakse kasinas ja puudulikus koguses, need asendatakse ebaküpsete prekursoritega, selle põhjuseks on vitamiinide B12 ja mõnevõrra harvemini B9 (foolhappe) ebapiisav tarbimine. Megaloblastid ei suuda hapnikku kanda, seetõttu kannatavad koed ja elundid raske hüpoksia all.

Selle seisundi pikaajalisel säilitamisel algavad pöördumatud muutused kesknärvisüsteemis, teistes struktuurides..

Teine patoloogia nimi on pahaloomuline aneemia, mis kajastab täpselt protsessi agressiivsust, selle ennustusi ja väljavaateid ilma ravita.

Ravi on häire põhjuste kõrvaldamiseks hädavajalik. Häire edasine areng ja patsiendi ellujäämise tõenäosus sõltuvad korrektsiooni kvaliteedist..

Arengumehhanismid

Kõigi patogeneesi raames on kolm peamist punkti, mis provotseerivad häire kokkukeerumist.

B12-vitamiini imendumise häired

Sageli leitakse seda muudel põhjustel. Vahetu süüdlane on probleem imendumiseks vajaliku aine - glükoproteiini, mida nimetatakse sisemiseks teguriks, sünteesimisel. Või WF.

Reeglina muutub selline häire autoimmuunsete pärilike patoloogiate, näiteks atroofilise gastriidi tagajärjeks.

Toodetud antikehad hävitavad seedetrakti limaskesta ja teiselt poolt ei lase reageerimisel HF-i ja B12-vitamiini imenduda. Seega on kasuliku elemendi ebapiisav imendumine, selle puudus.

Parasiitide invasioon

Teisisõnu, helmintiline kahjustus. Paljud paelussiliigid kasutavad neid ühendeid oma kiirendatud kasvu ehitusmaterjalidena..

Seetõttu jääb inimkeha ilmsetel põhjustel ilma B12-ta piisavas koguses, moodustuvad hematopoeesi olulised muutused.

Kui märkimisväärne - sõltub kahjustuse määrast, parasiit-ussi suurusest, agressiivsusest. Ravi tuleb alustada nii vara kui võimalik, et vältida ohtlikke nähtusi..

Peensoole patoloogia

Kui magu toodab assimilatsiooniks vajalikku spetsiaalset glükoproteiini, toimub neis struktuurides otsene imendumine.

Kroonilises põletikulises protsessis, näiteks autoimmuunsetes vormides nagu Crohni tõbi või teised, pole võimalust seina tungida. Siit tulenevad probleemid B12 kontsentratsiooniga.

Megaloblastilise B-12 defitsiidi aneemiaga patsientide tüüpiline omadus on normaalse koguse vajalike elementidega toitude tarbimine, hea toitumine (reeglina). Probleemil on sageli just see päritolu: vitamiini imendumise ja omastamise häired.

Mis järgmisena juhtub

Algavad hematopoeesi muutused. Ilma vajaliku koguse B12-ta on punaste vereliblede (punaste vereliblede) normaalne süntees võimatu.

Need on rakud, mis vastutavad hapniku transportimise eest kogu kehas kudedesse. Protsess lõpeb nende ebaküpsete eelkäijate kujunemisjärgus..

See on nn megaloblastoos, defektsete struktuuride arv põhjustab hüpoksia, isheemiat ja muid aneemia sümptomeid.

Kui parandust ei tehta piisavalt kiiresti, suureneb patoloogilise protsessi intensiivsus.

Hemopoees läheb üle ebanormaalsele, megaloblastilisele tüübile, närvikudedes ja kõigis keha struktuurides algavad pöördumatud muutused.

Protsess sulgub iseenesest: vitamiini B12 puudus kutsub esile ka ebaküpsete megaloblastide ja megalotsüütide tootmise kasvu.

Lõppkokkuvõttes võib see lõppeda inimese surmaga lühikese aja jooksul..

Sümptomid

Ilmingud on alati rasked ja kohe märgatavad. Häire progresseerumisel muutub see ähvardavaks. Nende hulka kuulub rühm muudatusi:

  • Mao limaskesta atroofia. Sellega kaasnevad valulikud aistingud, seedeprotsessi häired. See seisund sarnaneb Crohni patoloogiaga, autoimmuunse kahjustusega. Edasi kulgeb see ainult palju agressiivsemalt ja kiiremini. Kui te ei alusta ravi lühikese aja jooksul, kaotab elund täielikult oma funktsioonid..

Atroofiaga kaasneb aktiivsete kudede järkjärguline asendamine armkoega, mis ei suuda toitumise ajal venitada. Seetõttu suureneb elundi rebenemise oht koos sisu sissetungimisega kõhuõõnde, sepsise tekkimise ja patsiendi surma tõttu tüsistustest..

Sellise tohutu sümptomi põhjus on kõik ühes ja samas koeisheemias..

  • Maomahla tootvate rakkude surm. See toimub järk-järgult, paralleelselt atroofiliste protsessidega.

Sellega kaasneb algul langus ja seejärel happesuse täielik puudumine: objektiivse uuringu tulemusena leitakse nullindikaator nagu tavalises vees.

See on kriitiline häire, mis lõpetab normaalse seedimise. Lõppfaasi ei täheldata kohe, vaid mõne aja pärast patoloogilise protsessi algusest. Taastamismeetmetel pole suurt mõju.

  • Söögiisu kaotus. Inimene ei taha, hoolimata mitu päeva kestnud paastust. See pole normaalne. Samuti areneb see seedetrakti struktuuride järkjärgulise hävitamise taustal..
  • Parees. Neuroloogilised nähtused kui megaloblastilise aneemia nähud tekivad kõigepealt, kuna närvikoed on hapniku kontsentratsiooni muutuste suhtes kõige tundlikumad, nad ei talu düstroofiat ja hakkavad surema.

Parees on osaline tundlikkuse puudumine koos motoorse võimekuse vähenemisega. Reeglina mõjutavad jäsemeid, vähemal määral ka teisi osi.

  • Halvatus. Erinevalt eelmisest olekust kaasneb sellega igasuguse tundlikkuse täielik puudumine. Sealhulgas valulikud reaktsioonid stiimulitele, puudub ka motoorne võime. See on täiesti kadunud.

Peamiselt mõjutavad ülemisi jäsemeid, harvemini jalgu. Võimalikud on kahepoolsed häired. Nii paresis kui halvatus tekivad järk-järgult, kuid kiiresti. Muutused on selgelt nähtavad, nii et patsientidel on aega reageerida.

  • Paresteesiad. Jalgade, käte ja kogu keha jooksmise tunne. See toimub spontaanselt, ilma koele mehaanilise toimeta. Tegelane meenutab jäsemevoolu järgselt kipitust.
  • Naha kollasus. Haigusliku aneemiaga hematopoeesi protsessis toimuvate muutuste käigus (areneb koos vitamiini B12 puudumisega) täheldatakse bilirubiini suurenenud tootmist. Sellise kõrvalekalde mehhanism on keeruline, märgitakse biokeemiliste nähtuste ahelat.

Varju varieerub heledast küllastunudni, muutub patoloogilise protsessi edenedes intensiivsemaks.

  • Erepunane iseloomulike soontega keel (nn "lakke" keel).
  • Täielik üleminek megaloblastilisele vereloometüübile, mis on analüüsi tulemustest selgelt nähtav.

Megaloblastid on täieõiguslike erütrotsüütide spetsiaalsed ebaküpsed eelkäijad. Nad ei ole võimelised hapnikku kandma ega muid funktsioone realiseerima, sest nad toimivad vormitud elementide "toore" vahepealse vormina.

Kui muutused muutuvad keerukamaks, täheldatakse järkjärgulist üleminekut uut tüüpi vereloomele, kuna luuüdi ei saa elada ka ilma hapnikuta ja on väga tundlik selliste kontsentratsiooni muutuste suhtes. Tekib nõiaring, mis viib ohtlike tagajärgedeni.

  • Lihasnõrkus. Lihased muutuvad loidaks, kontraktiilsus väheneb, samuti tugevus. Täheldatakse järk-järgult atroofiat. Progressi edenedes väheneb motoorne aktiivsus, just võime oma funktsioone realiseerida.
  • Üldine asteeniline seisund. Unisus, nõrkustunne, pidev soov lamada, võimetus igapäevaseid töid ja majapidamistöid täita.

Muutused verepildis

Lisaks subjektiivsetele märkidele täheldatakse juba algstaadiumis analüüsi tulemusena saadud verepildis muutusi:

  • Erütrotsüütide, trombotsüütide, neutrofiilide, monotsüütide arvu vähenemine.
  • Tugevdades erütrotsüütide vormirakkude varju, muutub ka nende kuju.
  • Ebaküpsete eelkäijate struktuuride olemasolu biomaterjalis.
  • Makrotsütoos (suured rakud) ja valdavalt megalotsütoos (punased verelibled võivad ületada 12 mikronit).

On ka muid muudatusi.

Megaloblastilise aneemia sümptomid on spetsiifilised, mida iseloomustavad kesknärvisüsteemi rasked häired, verepildi kõrvalekalded. Manifestatsioone hinnatakse diagnostika osana hematoloogia spetsialisti järelevalve all.

Protsessil on veel üks vorm - filoosi puudus, mis on seotud vitamiini B9 ebapiisava kontsentratsiooniga. Kuid enamasti pole selle haiguse kliiniline pilt nii märgatav, häire kulgeb aeglaselt, ei tekita selliseid ohtlikke tüsistusi. Kuid see vorm on palju vähem levinud..

Segatud hälbega täheldatakse B9 ja B12 puudumisel samu sümptomeid, mis võivad olla ohtlikumad.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi haiglas spetsialistide järelevalve all.

Põhjused

Lühidalt, seda küsimust on juba eespool käsitletud, kui räägime provokaatoritest üksikasjalikumalt, võite leida järgmised punktid:

Parasiitkahjustused

Helmintilise invasiooni mõju protsessidele on juba nimetatud. Paelussid põhjustavad vitamiinide puudust, seega keha normaalse toitumise ja seejärel rakulise hingamise võimatust, kuna erütrotsüütide sünteesiprotsess on häiritud ja asendatud ebanormaalse.

Kõvenemine ei aita kohe imendumist normaliseerida. Seetõttu on vajalik pikk rehabilitatsiooniperiood..

Seedetrakti autoimmuunsed patoloogiad

Kõige ohtlikum ja samal ajal kõige levinum on nn Crohni tõbi. Sellega kaasneb kogu seedetrakti tohutu põletikuline häire. Ei saa täielikult ravida.

Mõjutab märkimisväärselt spetsiaalset glükoproteiini (lossifaktor), mis vastutab vere moodustumiseks vajalike vitamiinide sidumise ja transportimise ning seejärel imendumise eest.

Mao eemaldamine

Seda nõutakse suhteliselt harva. See on raske, traumaatiline operatsioon, mis mõjutab elukvaliteeti..

Kliiniliste juhiste kohaselt on kõigil gastrektoomia järgsetel patsientidel kõrge risk ja nad läbivad kohustusliku regulaarse tervisekontrolli, et vältida kahe silma vahele jääva megaloblastse aneemia tekkimist. Vajalik on seedetraktist möödavoolu taastav ja asendusravi.

Toksiline tegur

Mõned toksilised ained võivad pärssida B12-vitamiini imendumist. Nende hulka kuuluvad näiteks arseen, elavhõbedaühendid ja raskemetallide soolad.

Ravimigrupil on sama toime, näiteks mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, glükokortikoidravimid, suukaudsed rasestumisvastased vahendid ja hormonaalsed ravimid üldiselt..

Pärilikud defektid

Geneetilised kõrvalekalded. Patsientidel esineb neid suhteliselt harva. Ei saa täielikult ravida.

Sagedased, regulaarsed soolehaigused

IBS, krooniline koliit koos korduva kulgemisega, kõhulahtisus, kasuliku mikrofloora kadumine.

Kõik need seisundid on võimelised provotseerima megaloblastilist aneemiat. Kuid seda ei juhtu alati. Küsimus on keha võimes rikkumisi kompenseerida, uute tingimustega kohaneda.

Diagnostika

Uuring pole eriti keeruline. See viiakse läbi hematoloogi järelevalve all. Ülesanne pole mitte ainult tuvastada ebanormaalne protsess ise ja panna diagnoos, vaid ka kindlaks teha selle päritolu. Hinnake ka elundikahjustuse astet, mis on paratamatult alati olemas.

Tegevuste näidisloend:

  • Patsiendi suuline ülekuulamine. Suur, võib-olla peamine roll on inimese tervisekaebuste uurimisel. Kõik sümptomid registreeritakse. Järgmisena peate süsteemi üksikasjalikumalt kaaluma, arst esitab hüpoteese seisundi kohta, määrab edasise diagnostilise vektori.
  • Teine oluline punkt on anamneesi kogumine. Kasutatakse patoloogilise protsessi tõenäolise põhjuse hindamiseks. Loodus määratakse täpselt läbi kannataja eluloo uurimise.
  • Üldine vereanalüüs on kohustuslik. On rühm spetsiifilisi muudatusi, mis otseselt (megaloblastide olemasolu) või kaudselt viitavad rikkumisele.
  • EGD on näidustatud mõnede muude märkide ja sümptomite tuvastamiseks. Mao seisundi uuring.
  • Nimekirja saab vastavalt vajadusele laiendada. Näiteks kesknärvisüsteemi häirete diagnoosimise osana.

Nimekiri pole nii lai, on võimalik laborikatseid korrata, kui olukord seda nõuab.

Ravi

Ravi on soovitatav läbi viia statsionaarsetes tingimustes, kuna vea hind on liiga kõrge. See on aeg, mida patsientidel agressiivsust arvestades palju pole.

Esimestel päevadel määratakse B12-vitamiini suured annused, umbes 1000 ühikut päevas. See on mitu korda suurem kui norm, nii et peate hoolikalt jälgima inimese seisundit.

Mõne aja pärast, pärast osalist taastumist, on vaja annust vähendada 300-500 ühikuni. päevas, jätkates sel viisil 1–1,5 kuud.

Ravi käigus on vajalik laboratoorne kontroll. Pearoa lõpus oodake 1-2 nädalat ja korrake skeemi tulemuste konsolideerimiseks.

Samal ajal ei piirdu megaloblastilise aneemia ravi ainult vitamiinide sisseviimisega, vaja on algpõhjuse kõrvaldamist. Paralleelselt tühistatakse rikkumist esile kutsunud ravimid, parandatakse seedetrakti seisundit.

Järgnev näitab rangest dieedist kinnipidamist mitu kuud. Peamine kriteerium on kõrge vitamiinisisaldus. Lisage menüüsse kindlasti maks, liha, kala.

Prognoos

Ebasoodne, kui ravi ei alustata õigeaegselt. Kvaliteetse ravikuuri korral on täielik taastumise võimalus..

Autoimmuunsete patoloogiate olemasolul on prognoos halvem, nagu kaasasündinud geneetiliste kõrvalekallete korral. See nõuab eluaegset ravi, pidevalt jälgides hematoloogi efektiivsust.

Ärahoidmine

Meetmeid kui selliseid pole veel välja töötatud. Siiski on mõned asjad, mida saate teha:

  • Õige dieedi ülesehitamine. Seal peaks olema piisav kogus liha, maksa, kala, köögivilju. Peate pikka aega kinni pidama heast toitumisest. See pole dieet, vaid uus lähenemine.
  • Hematoloogi või vähemalt terapeudi regulaarsed ennetavad uuringud. Vereanalüüsi kontrolliga.
  • Haiguse käes kannatanud patsiendid on võitmatud B12-vitamiini kunstliku manustamise kuuridele. 10 süsti iga kuue kuu tagant. Kui põhjust ei õnnestunud leida või seda ei ole võimalik kõrvaldada, koheldakse seda inimest kogu elu..
  • Oluline on läbida põhihaiguse ravikuur, mis põhjustas kõnealuse patoloogilise protsessi. See võib olla keeruline, arvestades mõnede tõenäoliste süüdlaste diagnoosimist..

Megaloblastiline (kahjulik või folaadivaegus) aneemia on protsessi ohtlik pahaloomuline vorm. Nõuab kohest ravi, vastasel juhul on vähemalt raske halvatusega puue - inimese surm tüsistuste tõttu. Õige terapeutilise lähenemise küsimuse otsustab hematoloog.

Lisateave Tahhükardia

Südamestimulaator (ECS) on spetsiaalse vooluringiga varustatud elektrooniline seade, mis on võimeline tekitama elektrilisi impulsse. Seadme tavapäraseks tööks peab selle väikesesse korpusesse olema sisse ehitatud piisav akulaadimine.

Südamepuudulikkus on patofüsioloogiline sündroom, mille korral südame-veresoonkonna süsteemi haiguse tagajärjel pumpamise funktsioon väheneb, mis viib keha hemodünaamilise vajaduse ja südame võimete tasakaalu rikkumiseni.

Südamepuudulikkus on keeruline ja progresseeruv seisund, mis on paljude südamehaiguste kulminatsioon. Igal aastal sureb selle tõttu kümneid miljoneid inimesi ja peale südamesiirdamise pole veel tõhusat ravi.

Aneemiat peetakse üheks levinumaks haiguseks maailmas. See võib olla nii iseseisev probleem kui ka erinevate haiguste sündroom. Selles artiklis saate teada kõige olulisemat teavet, mis aitab teil haiguse sümptomeid ära tunda, sellega kiiremini toime tulla ja selle arengut vältida.