Kodade virvendus

Kodade virvendus või kodade virvendus on kaootiline, koordineerimata kodade rütm sagedusega 400–600 pulssi minutis kooskõlastatud kodade süstooli puudumisel.

Kodade virvendusarütmia mehhanismid

  • moodustasid mitu mikro-taassisenemistsooni, mis paiknesid ühes või mõlemas kodades.
  • kopsu veenide suus paiknev võnkuv automaatne fookus

Kodade virvendusarütmiat soodustavad tegurid

  • kodade laienemine
  • kodade südamelihase tulekindlate perioodide muutus (sagedamini lühenemise suunas)
  • kodade südamelihase mosaiik-tulekindlad perioodid

Kodade virvendusarütmia etioloogia

  • mitraalse ja trikuspidaalse ventiili reumaatilised haigused
  • mitte reumaatiline kodade virvendus, eriti alkoholitoksiline ja neuro-vegetatiivne (vagaalne)
  • arteriaalne hüpertensioon
  • kardiomüopaatia
  • südamepuudulikkus
  • türotoksikoos
  • hüpotüreoidism (TSH kontsentratsiooni langus veres)
  • südame isheemia
  • isoleeritud kodade virvendus (3-30% juhtudest)

Kodade virvendusarütmika klassifikatsioon

  • paroksüsmaalne (tavaliselt vähem kui 48 tundi)
  • püsiv (> 7 päeva või kardioversioon)
  • kaua püsiv
  • pidev

Kodade virvendusarütmia vormid

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm - lõpeb spontaanselt esimese 48 tunni jooksul, mõnikord kuni 7 päevaga, mille EIT katkestas esimese 7 päeva jooksul.

Kodade virvendusarütmia püsiv vorm - rohkem kui 7 päeva, sealhulgas AF-i episoodid, mille katkestas EIT või ravim, 7 päeva pärast algusest.

Kodade virvendusarütmia pikaajaline püsiv vorm - rohkem kui 1 aasta, juhul kui otsustatakse järgida rütmi sageduse kontrollimise taktikat.

Kodade virvendusarütmia püsiv vorm - patsiendi ja arsti nõusolekul AF säilitamiseks koos ventrikulaarse reaktsioonikiiruse kontrollimisega. Kui valitakse rütmikontrolli taktika, loetakse arütmiat pikaajaliseks püsivaks kodade virvendusarütmiaks.

Hemodünaamilised nihked

  1. diastooli lühenemine
  2. kodade süstooli puudumine
  3. vatsakeste täitumise vähenemine
  4. suurenenud rõhk kodades ja nende suurenemine
  5. suurenenud rõhk veenides
  6. hemodünaamiliste häirete raskusaste sõltub:
  • südamerütm
  • vatsakeste funktsionaalne seisund

EKG kodade virvenduseks.

Kodade virvendusarütmiaga seotud haigestumus ja suremus

Suurenenud kardiovaskulaarne suremus äkksurma, südamepuudulikkuse ja insultide tõttu. Kuni 30% kõigist insultidest on seotud kodade virvendusarütmiaga. Märkimisväärne osa insultidest on seotud kodade virvendusarütmia asümptomaatiliste paroksüsmaalsete vormidega. Aastas hospitaliseeritakse kuni 40% kodade virvendusarütmiaga patsientidest. Elukvaliteet väheneb märkimisväärselt, hoolimata teise patoloogia olemasolust. Vasaku vatsakese düsfunktsioon võib areneda 30% -l kõigist kodade virvendusarütmiaga patsientidest. Isegi piisava antikoagulantravi korral võivad enamikul patsientidel tekkida kognitiivsed häired ja vaskulaarne dementsus.

Kodade virvendus (kodade virvendus): põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Meditsiiniekspertide artiklid

Kodade virvendus (kodade virvendus) on sage, ebaregulaarne kodade rütm. Sümptomiteks on südamepekslemine, mõnikord nõrkus, õhupuudus ja presünkopaalsed seisundid. Sageli moodustuvad kodades verehüübed, mis kujutavad endast suurt isheemilise insuldi riski. Diagnoos viiakse läbi vastavalt EKG andmetele. Ravi hõlmab südame löögisageduse farmakoloogilist kontrolli, trombembooliliste tüsistuste ennetamist antikoagulantidega ja mõnikord siinusrütmi taastamist ravimite või kardioversiooniga.

Kodade virvendus (kodade virvendus) toimub suure hulga väikeste impulsside tõttu, millel on kodades kaootiline uuesti sisenemine. Samal ajal võib paljudel juhtudel emakaväliste fookuste tekkimine kohtades, kus venoossed pagasiruumid sisenevad kodadesse (tavaliselt kopsuveenide piirkonnas), provotseerida arengut ja tõenäoliselt säilitada kodade virvendus (kodade virvendus). Kodade virvendusarütmia korral kodad ei tõmbu kokku ja atrioventrikulaarset (AV) juhtimissüsteemi stimuleerib suur hulk elektrilisi impulsse, mis põhjustab ebaregulaarset impulsside juhtivust ja ebaregulaarset ventrikulaarset rütmi, sageli kõrge sagedusega (tahhükardiline tüüp)..

Kodade virvendus (kodade virvendus) on üks levinumaid arütmiaid, mis mõjutab 2,3 miljonit täiskasvanut Ameerika Ühendriikides. Kodade virvendusarütmiat esineb sagedamini kaukaasia meestel kui naistel ja neegritel. Sagedus suureneb vanusega. Pea 10% üle 80-aastastest inimestest kannatab kodade virvenduse (kodade virvendusarütmia) all. Sagedamini esineb südamehaigusega inimestel kodade virvendus (kodade virvendus), mis mõnikord põhjustab südamepuudulikkust, sest südametegevus kannatab, kui kodade kontraktsioon puudub. Kodade kokkutõmmete puudumine viitab ka verehüüvete moodustumisele; ajuveresoonte embooliliste komplikatsioonide aastane risk on umbes 7%. Insuldi oht on suurem reumaatilise ventiilihaiguse, hüpertüreoidismi, arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve, vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni või varasemate embooliliste tüsistustega patsientidel. Süsteemne emboolia võib põhjustada ka teiste elundite (nt südame, neerude, seedetrakti, silmade) nekroosi või jäsemeid.

Kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) põhjused

Kodade virvendusarütmia kõige levinumad põhjused on hüpertensioon, kardiomüopaatia, mitraalse või trikuspidaalse ventiili defektid, hüpertüreoidism, alkoholi kuritarvitamine ("pühapäeva süda"). Harvemini võivad põhjused olla kopsuemboolia, vaheseina defekt ja muud kaasasündinud südamerikked, KOK, müokardiit ja perikardiit. Alla 60-aastastel inimestel ilma kindla põhjuseta kodade virvendust nimetatakse isoleeritud kodade virvenduseks.

  • Äge kodade virvendus - kodade virvenduse algav paroksüsm, mis kestab vähem kui 48 tundi.
  • Paroksüsmaalne kodade virvendus - korduv kodade virvendus, mis kestab tavaliselt vähem kui 48 tundi ja naaseb spontaanselt siinusrütmi.
  • Püsiv kodade virvendus kestab üle 1 nädala ja nõuab siinusrütmi taastamiseks ravi.
  • Pidev kodade virvendus ei saa siinusrütmi taastuda. Mida kauem kodade virvendus kestab, seda väiksem on tõenäosus spontaanselt taastuda ja seda raskemaks muutub kardioversioon kodade ümberkujundamise tõttu..

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Kodade virvendusarütmia on sageli asümptomaatiline, kuid paljudel patsientidel tekivad südamepekslemine, ebamugavustunne rinnus või südamepuudulikkuse nähud (nt nõrkus, pearinglus, õhupuudus), eriti kui vatsakeste sagedus on väga kõrge (sageli 140–160 lööki minutis). Patsientidel võivad süsteemse emboolia tõttu olla ka ägeda insuldi või mõne muu elundikahjustuse sümptomid.

Pulss on ebaregulaarne, kaotatud a-lainega (kui uurida pulse kaelaveenides). Pulsidefitsiit (südame löögisagedus südame tipus suurem kui randmel) võib esineda, sest vasaku vatsakese insuldi maht ei ole alati piisav, et tekitada perifeerset venoosset lainet koos kiire vatsakese kiirusega.

Kodade virvendusarütmia diagnoosimine

Diagnoos tehakse EKG abil. Muudatused hõlmavad R-lainete puudumist, QRS-komplekside vahelisi laineid (fibrillatsioone) (ajaliselt ebaregulaarsed, erineva kujuga; kõikumine isoliinil sagedusega üle 300 minutis pole alati kõigis juhtmetes nähtav) ja ebavõrdsed intervallid. Muud ebaregulaarsed rütmid võivad jäljendada kodade virvendust elektrokardiogrammil, kuid neid saab eristada selge laine või võbelevate lainete olemasolul, mida mõnikord võib paremini tuvastada tupekatsetes. Lihasvärinad või välised elektrilised stiimulid võivad olla sarnased R-lainetega, kuid sel juhul on rütm õige. AF-ga on võimalik ka nähtus, mis jäljendab vatsakeste enneaegseid lööke ja ventrikulaarset tahhükardiat (Ashmani nähtus). See nähtus tekib tavaliselt siis, kui lühike intervall järgneb pikale R-R intervallile. Pikema intervalliga suureneb juhtimissüsteemi tulekindel periood tema kimpu alla ja saadud QRS-kompleks viiakse läbi ebaregulaarselt, muutudes tavaliselt juhtimishäirete tüübina mööda tema kimbu paremat kimpu.

Esmase uuringu ajal on oluline teha ehhokardiograafia ja uurida kilpnäärme funktsioone. Ehhokardiograafiat tehakse struktuurse südamehaiguse (nt vasaku aatriumi suurenemine, vasaku vatsakeseina liikumise ebanormaalsused, mis viitavad varasemale või olemasolevale isheemiale, klapidefektid, kardiomüopaatia) ja täiendavate insuldi riskifaktorite (nt kodade staasi või verehüüvete, aterosklerootiliste kahjustuste) kontrollimiseks. aordi). Kodade trombid on levinumad kodade aurikulites, kus neid on lihtsam tuvastada transtsoraalse ehhokardiograafiaga.

Kodade virvendus (kodade virvendus). Lause või mitte?!

Kui EKG uuringu käigus on arst tuvastanud kodade virvendusarütmia või kodade virvendusarütmia, ärge paanitsege. Alustuseks analüüsime, mis see on ja miks sellised tingimused on ohtlikud..

Kooli õppekava põhjal on teada, et süda koosneb neljast kambrist: kahest kodast ja kahest vatsakesest. Südametsükkel algab kodade kokkutõmbumisega ja lõpeb vatsakeste kokkutõmbumisega.

Kodade virvendusarütmia on rütmihäire tüüp, mille korral kodad ei vähene normaalse tsükli ajal (kodad ja seejärel vatsakesed). Kodade virvenduse korral tõmbuvad kodad kokku kaootiliselt ja väga suure sagedusega - kuni kolmsada kuni nelisada lööki minutis. Kardiogrammil näeb kodade virvendus või kodade virvendus välja ebaregulaarsete kompleksidena (kompleksid, millel puudub korrapärane sagedus), mis järgnevad sagedamini, siis harvemini, suuremate või väiksemate pausidega.

Miks on kodade virvendus ohtlik??

Esiteks kõrge kokkutõmbumise määr. Tavaliselt esinevad kodade virvendusarütmia esialgsed, ainult tuvastatud vormid kõrge sagedusega. Sellistel patsientidel tuvastatakse vererõhu mõõtmine tavalise elektroonilise tonomomeetriga umbes 120-160 lööki minutis. Selliste patsientide kõige iseloomulikum kaebus on suurenev õhupuudus või tugev südamepekslemine..

Teiseks suureneb kodade virvendusarütmia korral trombide tekkimise oht südames koos võimaliku komplikatsiooniga isheemilise insuldi kujul..

Millised on kodade virvenduse vastu võitlemise meetmed?

Esimene ülesanne on võidelda kõrge pulsi - pulsi vastu (kõik kohtumised määrab raviarst - kardioloog). Kodade virvendusarütmia korral on vaja pulssi hoolikalt jälgida, see ei tohiks tõusta üle 90 löögi minutis. Vastasel juhul kannatab patsient alajäsemete ja muude kehaosade õhupuuduse ja turse all..

Arst peab valima õige ravimi (näiteks beetablokaator ja / või südameglükosiid või muu ravimirühm) ja nende annuse, mida ei saada alati esimest korda.

Teine ülesanne on verehüüvete vastu võitlemine. Selle probleemi lahendamiseks kasutatakse antikoagulante - verd vedeldavaid ravimeid.

Selle kohta, millised antikoagulandid on olemas, kuidas neid võrreldakse aspiriini sisaldavate ravimitega, näiteks trombootilise ACC või kardiomagnetiga, ja miks need ravimid on selle patoloogia jaoks praktiliselt kasutud, räägime teises artiklis, kuna see on kogu vestluse teema.

Eeltoodu põhjal võib järeldada, et südame löögisageduse ja vere hüübimise kontroll kodade virvendusarütmia korral võimaldab patsiendil elada täisväärtuslikku elu.

Teine oluline küsimus - kas kodade virvendus on ravitav? Teoreetiliselt jah.

Kodade virvendusarütmiaga patsiendil tehakse mitmeid uuringuid, sealhulgas EchoCG, mille käigus selgitatakse välja kodade virvendusarütmia arengut põhjustanud põhjused. Näiteks sageli on kodade virvendusarütmia tekkimise põhjuseks südamerikked või kilpnäärme funktsiooni suurenemine või alkoholi kuritarvitamine, samuti muud põhjused, kui näiteks vasaku aatriumi maht on üle 90 ml, siis ei ole soovitatav kodade virvendusarütmia peatada, kuna püsivate rikete tõenäosus on suur regulaarsed paroksüsmid. Kui kodasid ei suurendata, võite proovida taastada siinusrütmi, välja arvatud haigused või tegurid, mis põhjustasid AF-i..

Kui otsustatakse kodade virvendusarünnak peatada, siis pärast teatud uuringuid läbib patsient elektrilise pulsiteraapia ehk EIT, mille käigus taastatakse defibrillaatori abil siinusrütm..

Kui siinusrütm on taastatud, viiakse läbi protseduur, mida nimetatakse RFA-ks või raadiosageduslikuks ablatsiooniks - selle käigus südamerütmia moodustav piirkond on cauteriseeritud.

Kahjuks ei anna see protseduur sajaprotsendilist garantiid, et rohkem kodade virvendusarünnakuid ei kordu. Protseduuri tuleb mõnikord korrata mitu korda..

Võtame kokku.

Kui EKG-l avastatakse juhuslikult kodade virvendusarütmia, on hädavajalik konsulteerida kardioloogiga, teha sobivad diagnoosimeetodid, alustada arsti poolt väljapandud ravimite kasutamist ja otsustada selgelt, kas seda saab teie puhul eemaldada või mitte.

Kodade virvendus (kodade virvendus)

Mis on kodade virvendus?

Kodade virvendus on südame rütmi rikkumine, millega kaasneb kodade sagedane kaootiline põnevus / kokkutõmbumine või teatud kodade lihaskiudude rühmade tõmblemine. Kodade virvendusarütmia korral on pulss kuni 600 lööki minutis.

Kodade virvendusarütmia pikaajaline paroksüsm (rünnaku kestus üle 2 päeva) suurendab verehüüvete ja isheemilise insuldi riski. Haiguse püsiv vorm põhjustab kroonilise vereringepuudulikkuse järsu progresseerumise.

Kodade virvendusarütmika klassifikatsioon

Klassifikatsiooni järgi võib kodade virvendus olla:

  • Paroksüsmaalne (paroksüsmaalne). Mööduva kodade virvenduse sümptomid ilmnevad 1-7 päeva jooksul.
  • Pidev (püsiv, krooniline). Rohkem kui 7 päeva.

Nii püsiv kui ka paroksüsmaalne kodade virvendus võib olla korduv, mis näitab fibrillatsiooni tunnuste ilmingute riski tulevikus.

Kodade virvendus võib esineda kahte tüüpi kodade rütmihäiretes:

  • kodade virvendus;
  • kodade laperdus.

Särisema

Toimub üksikute lihaskiudude rühmade kokkutõmbumine, mille tõttu puudub kodade koordineeritud kontraktsioon. Atrioventrikulaarne ristmik kogub elektrilisi impulsse. Mõni neist tegutseb vatsakeste müokardi suhtes, provotseerides nende ebaregulaarset kokkutõmbumist, osa viibib.

Ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse järgi eristatakse arütmia vorme:

  • Tahhüstüstoolne (ebaregulaarne südamerütm kiirusega 90 või rohkem lööki minutis).
  • Normosüstoolne (ventrikulaarsed kontraktsioonid vastavad vahemikule 60-90 lööki minutis).
  • Bradüstoolne (kulgeb normaalse või vähendatud pulsisagedusega, pulsi puudujääki pole).

Lehvima

Kodade lehvimist iseloomustab nende kokkutõmbumine kiirusega umbes 200–400 lööki minutis. Sellisel juhul säilib õige koordineeritud kodade rütm. Müokardi kokkutõmbed järgnevad üksteisele peaaegu pidevalt, kodad ei lõdvestu ja diastoolne paus praktiliselt puudub. Aatriumid on halvasti verega täidetud. Selle tulemusena väheneb verevool südame vatsakestesse..

Kodade virvendusarütmia põhjused

Kodade virvendusarütmia põhjused jagunevad tavapäraselt kahte rühma - südame (südame) ja ekstrakardiaalse (mitte südamega). Esimene sisaldab:

  • pärgarterite patoloogia;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • kaasasündinud / südameklapi südamehaigus;
  • südamepuudulikkus;
  • südameoperatsioon (operatsioonijärgne periood);
  • siinusõlme haigused.

Kodade virvendusarütmia mittekardiaalsete põhjuste rühma kuuluvad:

  • obstruktiivne ja krooniline kopsuhaigus;
  • elektrolüütide häired (magneesiumi ja kaaliumi puudus);
  • kilpnäärmehaigused (türeotoksikoos);
  • viirusnakkused;
  • alkoholism.

Peamised arstid kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) raviks

Kodade virvendusarütmia sümptomid

Haigus võib olla asümptomaatiline, kuid enamikul juhtudel kaebavad kodade virvendusarütmiaga patsiendid järgmisi sümptomeid:

  • kardiopalmus;
  • hüpotensioon;
  • kontrollimatu stenokardia, isheemia;
  • minestamine / sage peapööritus;
  • suurenenud väsimus;
  • pearinglus;
  • nõrkus.

Millised kodade virvendusarütmia tunnused patsiendil ilmnevad, sõltub südamekahjustuse astmest, vanusest ja kaasuvate haiguste olemasolust.

Kui leiate end sarnaste sümptomitega, pöörduge viivitamatult arsti poole. Haigusi on lihtsam ära hoida kui tagajärgedega toime tulla.

Diagnostika

Ebanormaalse südamerütmi tuvastamisel kahtlustatakse kodade virvendust. Diagnoosi kinnitamiseks määrab kardioloog patsiendi EKG-le. Kui elektrokardiogrammi tulemused näitavad diskreetse P-kõvera puudumist (selle asemel on kaootilised ja ebaregulaarsed F-lained), loetakse esialgne diagnoos kinnitatud.

Lisaks EKG-le viiakse läbi diagnostilised protseduurid:

  • ehhokardiograafia;
  • Magnetresonantstomograafia;
  • Kompuutertomograafia;
  • rindkere röntgen;
  • elektrofüsioloogilised uuringud;
  • Holteri jälgimine (EKG näitajate registreerimine ööpäevaringselt),
  • vereanalüüsi.

Samuti on vajalik diferentsiaaldiagnoos koos Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga, kodade laperdus, kodade tahhükardia, multifokaalne kodade tahhükardia, atrioventrikulaarne sõlme tahhükardia, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia.

Kuidas ravida kodade virvendust

Kodade virvendusarütm on suunatud:

  • siinusrütmi taastamine ja edasine säilitamine;
  • südame löögisageduse kontroll;
  • kodade virvenduse kordumise ennetamine;
  • trombembooliliste komplikatsioonide riski minimeerimine.

Ravimid

Kodade virvendusarütmia paroksüsme on võimalik arreteerida ravimite Novocainamide, Quinidine, Cordaron, Propanorm abil. Anapriliin, Digoksiin, Verapamiil võivad saavutada häid tulemusi. Need vähendavad südame löögisagedust ja kõrvaldavad õhupuuduse, pearingluse, nõrkuse, südamepekslemise. Kui kodade virvenduse ravi tablettidega ei anna nõutavaid tulemusi, pöörduvad arstid elektrokardioversiooni poole, mis leevendab paroksüsme edukalt 90% juhtudest..

Kui rünnaku kestus ületab 2 päeva, määratakse verehüüvete vältimiseks Warfamine. Kodade virvendusarütmia ägenemiste välistamiseks kasutage arütmiavastaseid ravimeid Propanorm, Cordaronsotalex jne. Patoloogia kroonilises vormis on vaja regulaarseid adrenergilisi blokaatoreid, kaltsiumi antagoniste, digoksiini ja varfariini..

Kirurgia

Kodade virvenduse radikaalsetest ravimeetoditest on populaarsed järgmised:

  • Kopsu veenide raadiosageduslik isoleerimine. Protseduuri ajal isoleeritakse kodadest välja emakavälise ergastuse fookus, mis asub kopsuveenide suus..
  • Raadiosagedusliku kateetri ablatsioon (RFA). Ülevaadete kohaselt võib kodade virvendusarütmia RFA saavutada suurepäraseid tulemusi. Operatsiooni olemus on järgmine: arst teeb väikesed sisselõiked, sisestab nendesse kateetrid ja jõuab seeläbi südamelihasesse. Pärast seda eraldab see sulatatud kiud, mis põhjustavad juhtivuse rikkumist ja probleeme südamerütmiga..
  • Südamestimulaatori implantatsioon. Südame löögisageduse seade asetatakse rangluu alla. Sellega on ühendatud elektrood, mis suunatakse subklavia veeni kaudu südamesse. Kunstlik südamestimulaator annab impulsse, mis panevad südamelihased vajalikul kiirusel kokku tõmbuma. Südamestimulaatori implanteerimise operatsioon hõlmab ainult naha lõikamist, seega on trauma minimaalne.

Hingamisharjutused

Spetsiaalsete hingamisharjutuste abil on võimalik kodade virvenduse korral taastada südamerütm. Nagu näitab praktika, saab parimaid tulemusi Strelnikova välja töötatud harjutuste abil - "Ladoshki", "Pogonchiki", "Pump", "Cat". Neid tuleks teha iga päev..

Rahvapärased retseptid

Mis puutub südame kodade virvenduse ravimisse rahvapäraste ravimitega, siis pärast kardioloogiga konsulteerimist on lubatud järgmised retseptid:

  • Ürdi infusioon. Jahvata värske rohi ja vala liitrisesse pudelisse (nõud peaksid olema pooltäis), vala alkohol. Sulgege korgiga ja asetage poolteiseks nädalaks pimedasse kohta. Võtke teelusikatäis kaks korda päevas.
  • Tilli puljong. Vala keeva veega üle kolmandiku tassi tilliseemneid. Kaanega katmiseks. Jätke 20 minutiks, kurnake. Võtke 1/3 tassi 3 korda päevas enne sööki.
  • Kibuvitsa keetmine. Eemaldage kibuvitsa seemned. Valage lusikatäis toorainet 2 veski keeva veega. Keeda tasasel tulel 10 minutit. Lisage puljongile lusikatäis mett. Joo ½ tassi 4 korda päevas enne sööki.
  • Palderjani ravim. Vala teelusikatäis vala 100 ml külma veega. Keeda paar minutit. Kurna. Võtke lusikatäis 3 korda päevas.

Dieet kodade virvenduseks

Liigne söömine põhjustab vaguse närvi ärritust, mis mõjutab siinusõlme tööd. Seetõttu peaksid kodade virvendusarütmiaga patsiendid sööma murdosa..

Elektrolüütide häirete kõrvaldamiseks on soovitatav igapäevast dieeti rikastada magneesiumi ja kaaliumi sisaldavate toitudega (india pähklid, nisukliid, sojaoad, kakao). Söö kindlasti regulaarselt kõrvitsa, pruuni riisi, kaerahelbeid, spinatit, valgeid ube, maapähkleid, mandleid, idandatud teri, puuvilju.

Müügil on spetsiaalsed "südamega" taimeteed. Neil on kasulik mõju kardiovaskulaarsüsteemi tööle, seetõttu määravad kardioloogid neid sageli patsientidele.

Kodade virvendusarütmiaga patsientidel on keelatud:

  • on rasvaseid ja vürtsikaid roogasid;
  • söömine enne magamaminekut;
  • juua alkohoolseid jooke, kohvi, kanget teed.

Oht

Küsimusele, kui palju inimesi elab kodade virvendusarütmiaga, pole ühemõttelist vastust. Kui patsient pöörab tähelepanu tervislikule seisundile ja järgib arsti soovitusi, on tal kõik võimalused elada küpse kõrge eani..

Haiguse levinumate komplikatsioonide hulgas on südamepuudulikkus ja trombemboolia. Rütmihäiretega komplitseeritud mitraalne stenoos võib põhjustada intraatriumtrombi atrioventrikulaarse ava blokeerimise, põhjustades südame seiskumise. Kui verehüübed sisenevad arteriaalsesse süsteemi, kontsentreerunud süsteemsesse vereringesse, võib täheldada mis tahes elundi trombembooliat. Veelgi enam, 60% juhtudest lähevad verehüübed ajuveresoontesse, mille tõttu areneb isheemiline insult..

Kodade virvenduse riskirühm

Kodade virvendusarütmia arengut soodustavad tegurid:

  • Vanus (sagedamini on haiged üle 65-aastased).
  • Orgaanilise südamehaiguse esinemine (varasemad südameoperatsioonid, südamerikked, müokardiit, perikardiit, koronaararterite haigus).
  • Krooniliste haiguste (kilpnäärme patoloogia, hüpertensioon jne) esinemine.
  • Alkoholi kuritarvitamine, uimastite tarvitamine.
  • Geneetilised kõrvalekalded.
  • Neuroloogilised häired.

Kodade virvendusarütmia ennetamine

Esmase ennetamise eesmärk on haiguste ravimine, mis aitavad kaasa kodade virvenduse tekkele. See viitab südamepuudulikkusele ja hüpertensioonile..

Kui haigus on juba diagnoositud, peab patsient komplikatsioonide vältimiseks järgima meditsiinilisi soovitusi, võtma arütmiavastaseid ravimeid, järgima dieeti ja järgima tervislikke eluviise. Vaimne ja füüsiline aktiivsus peaksid olema piiratud.

See artikkel on postitatud ainult hariduslikel eesmärkidel ega ole teaduslik materjal ega professionaalne meditsiiniline nõustamine..

Kõik kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütmia) kohta: tüübid, sümptomid ja ravi

Kodade virvendust või kodade virvendust (edaspidi - MA) nimetatakse selliseks südamerütmi rikkumiseks, mida iseloomustab kaootiline sagedane erutus, kodade tõmblemine ja kokkutõmbumine, samuti teatud lihasatriumikiudude rühmade virvendus..

Tähtis: kodade kontraktsioonide sagedus MA-ga jõuab 350-600 lööki / 60 sekundit. Sellise südamerütmipuudulikkuse pikaajaline rünnak (kestab kauem kui 2 päeva) suurendab oluliselt verehüüvete tekke riski ja isheemilise insuldi arengut.

Kodade virvendusarütmi pidev vorm on tegur, mis põhjustab kroonilise vereringepuudulikkuse kiiret progresseerumist.

Tähtis: statistika kohaselt on 30% arütmiaga patsientide hospitaliseerimisega seotud kliinilistest juhtumitest tingitud kodade virvendusarütmiast. AF levimus on otseselt proportsionaalne "ohvrite" vanusega: kodade virvendusarütmia diagnoositakse 1% -l alla 60-aastastest ja 6% -l selle vanusepiiri ületanud patsientidest..

Miks probleem on

Kodade virvendusarütmia põhjused on nii “lokaalsed” müokardi patoloogiad kui ka “kõrvalised” haigused. Näiteks kaasnevad MA sageli selliste vaevustega:

  • reumaatilise iseloomuga südamerikked;
  • arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk);
  • müokardiinfarkt;
  • patoloogilised muutused põletikulise ja nakkusliku päritolu südames.

Tähtis: südamepuudulikkus on MA peamised määravad tegurid. Aja jooksul põhjustab stenoos või ventiilipuudulikkus kardiomüopaatia (südamelihase patoloogilised struktuursed ja funktsionaalsed muutused) arengut. Niisiis, tavalised kiud paksenevad, suurenevad, ilmnevad probleemid impulsi juhtivusega..

Koronaararterite haigus põhjustab ka kodade virvenduse sümptomeid. Arütmia IHD-s areneb samamoodi nagu eelmisel juhul, ainult terved lihaskiud asendatakse mitte paksenenud, vaid nekrootiliste (surnud) analoogidega.

Kardioskleroos - armekoe kasv kardiomüotsüütide asemel - müokardiidi (viirusliku või bakteriaalse päritoluga põletikulised südamepatoloogiad) provokaator, mis põhjustab ka arütmiaid.

Kodade virvendusarütmia mitmesugused vormid tulenevad sageli türotoksikoosist (kilpnäärme talitlushäired), keha mürgistusest teatud ravimite rühmade (südameglükosiidid, adrenomimeetikumid) võtmise ajal või alkoholi kuritarvitamisest. Lisaks provotseerib MA stressi ja muude psühheemootiliste ülekoormuste vormid ning see toimub ka kaaliumipuuduse taustal.

Sellise nähtuse nagu kodade virvendusarütmia riskifaktorid hõlmavad järgmist:

  • naissoost kuuluvus;
  • vanus (statistika kohaselt diagnoositakse MA 50-aastase piiri ületanud patsientidel sagedamini);
  • ülekaal (rasvumine);
  • diabeet.

Arütmia rünnakud on probleemiks südame autonoomse regulatsiooni häiretega patsientidele. Niisiis, müokardi töös esinevad talitlushäired sellistel inimestel on tingimata "seotud" toidu tarbimisega, need võivad ilmneda iga äkilise kehaasendi muutuse korral, öise une ajal. Kõik haigusseisundid, millega kaasneb hormoonide norepinefriini ja adrenaliini võimas vabanemine verre (hirmutunne, suurenenud füüsiline aktiivsus, aktiivsed psühho-emotsionaalsed kogemused), võivad samuti esile kutsuda MA rünnaku.

Tähtis: arstid pööravad tähelepanu sellise nähtuse olemasolule nagu idiopaatiline kodade virvendus. Selle esinemise põhjused jäävad tavaliselt teadmata ka pärast patsiendi keha seisundi põhjalikku diagnoosimist.

MA tüübid

Kodade virvendust saab klassifitseerida erineval viisil. Seega eraldatakse MA sordid etioloogiliste (konditsioneerivate) tegurite, kliinilise kulgu, samuti esinemise elektrofüsioloogiliste mehhanismide põhjal.

Niisiis hõlmab kodade virvendusarütmia peamine klassifikatsioon püsivaid, kroonilisi (püsivaid), paroksüsmaalseid (mööduvaid) vorme. Paroksüsmaalse MA rünnaku kestus on 1 kuni 7 päeva ning kroonilise ja püsiva MA märke saab määrata kauem kui 1 nädal.

Kodade virvendusarütmia tüübid, mis põhinevad müokardi funktsioonide häirimisel:

  1. Särisema.
  2. Kodade laperdus.

Väreledes vähenevad ainult üksikud lihaskiudude rühmad, seetõttu ei määrata aatriumi koordineeritud tööd sellisena. Atrioventrikulaarses ristmikus koondub suur hulk elektrilisi impulsse: ühed jäävad "paigale", teised lahknevad vatsakeste suunas, mille tulemusena toimivad nad erineva rütmiga.

Vatsakeste kokkutõmbumise sageduse põhjal tuvastavad eksperdid järgmised kodade virvendusarütmiad (mõõtühikud - löögid / minutis):

  • tahhüstüstoolne (alates 90);
  • normosüstoolne (60-90);
  • bradüstoolne (alla 60).

Kodade laperdus on teatud tüüpi arütmia, mida iseloomustavad kiired kokkutõmbed (200–400 lööki / 60 sek) tingimusel, et säilib ühtlane „tervislik” kodade rütm.

Kliiniline pilt

Kodade virvendusarütmia korral põhjustavad sümptomeid järgmised tegurid:

  • südamerütmipuudulikkuse vormid;
  • müokardi seisund;
  • südameklapi aparaadid.

Patsientide jaoks on kõige raskem taluda MA tahhüstüstoolset vormi. Seda tüüpi kodade virvendusarütmia tunnused:

  • õhupuudus isegi minimaalse füüsilise koormuse korral;
  • valu rinnus;
  • tahhükardia;
  • näo punetus (või vastupidi, liigne kahvatus);
  • peapöörituse tunne, iiveldus;
  • keha ei tule suurenenud stressiga (füüsiline, emotsionaalne) hästi toime.

Kodade virvendusarütmia algfaasis ilmnevad selle sümptomid paroksüsmaalselt (nende kestus on individuaalne).

Paroksüsmaalset kodade virvendust tunnevad erinevad patsiendid erineval viisil. Nii saavad mõned patsiendid sellise probleemi olemasolust teada ainult uuringu käigus. Teiste "ohvrite" korral põhjustab MA järgmisi klassikalisi sümptomeid:

  • kaootiline tugev südamelöök;
  • hüperhidroos (liigne higistamine);
  • kehas värisemine;
  • nõrkus, vähenenud töövõime;
  • pideva ja samal ajal ebamõistliku hirmutunde ilmnemine;
  • polüuuria (suurenenud uriiniproduktsioon).

Kodade virvendusarütmia tahhüstüstoolse vormi korral kannatavad patsiendid minestamise all, neil on pidev pearinglus. Tähelepanuväärne on see, et niipea, kui siinuse südame löögisagedus on taastatud, kaovad kõik kirjeldatud MA sümptomid iseenesest. MA-d põevad "kogenud" patsiendid ei märka isegi südame rütmihäirete rünnakuid.

Müokardi auskultatsiooni (kuulamise) ajal kodade virvendusarütmia põhjaliku diagnoosimise käigus määrab arst kindlaks erineva helitugevusega ebakorrapärased toonid. MA-ga patsientide pulss on arütmiline.

Tähtis: tahhüstüstoolne krooniline kodade virvendus põhjustab sageli sellist anomaaliat nagu pulsi defitsiit - patoloogiline nähtus, kus südame löögisagedus (pulss) minutis on suurem kui pulsilainete arv samal ajaperioodil. See patoloogiline protsess on tingitud asjaolust, et MA-ga ei toimu vere vabastamist aordisse müokardi iga kokkutõmbumise korral..

Kodade virvendusarütmia bradüstoolne vorm "deklareerib ennast" aeglase tugeva südamelöögiga, rinnavalu rünnakutega, selliste patsientide emakakaela veenid hakkavad aeg-ajalt pulseerima.

Tähtis: häiresignaal on vererõhu järsk hüpe (alates 150 mm Hg) või langus (alla 90 mm Hg). Esimesel juhul suureneb isheemilise insuldi oht, teisel on märkimisväärne südamepuudulikkuse või arütmogeense šoki oht.

Sõltumata kodade virvenduse põhjusest on tavaliselt selle patoloogilise protsessi sümptomid heledamad, seda suurem on pulss. Tõsi, meditsiinipraktikas on ka juhtumeid, kus vastupidi, patsient, kelle pulss on 120-150 lööki minutis, tunneb end palju paremini kui bradükardia "ohver".

Kuidas probleem leida

Enamikul kliinilistest juhtudest tuvastatakse MA juba füüsilise läbivaatuse käigus. Seega tekitab perifeerse pulsi palpeerimine rütmihäired, pinge ja täitumise. Südame kuulamine toob esile olulised helitugevuse kõikumised, toonide ebakorrapärasused.

Kodade virvendusarütmia diagnoosi selgitamiseks suunab arst patsiendi elektrokardiograafilisse uuringusse. Kuidas kodade virvendus avaldub EKG-l: P-laineid pole, nende asemel on kodade lained; QRS on ebaregulaarne.

Selline diagnostikatehnoloogia nagu igapäevane EKG jälgimine aitab täpselt kindlaks teha:

  • vorm MA;
  • paroksüsmide sagedus, nende "seondumine" kehalise aktiivsusega ja muud muutused keha seisundis.

Koormatud südamelihase töö tunnuste uurimine (jooksulintest, jalgrattaergomeetria) on kavandatud kodade virvendusarütmia ilmingute ilmnemiseks pärgarteri haiguses.

  • trombide olemasolu (puudumine) müokardi sees;
  • südame õõnsuste suurus;
  • lihaskahjustuse tunnused;
  • uuring võimaldab teil hinnata vasaku vatsakese funktsiooni.

Oluline: antiarütmilise, antitrombootilise ravi määramiseks on vajalik kodade virvendusarütmi keeruline diagnoosimine.

MA-ga patsientide täiendav uurimine hõlmab südame MRI ja MSCT kasutamist.

Kuidas probleemiga toime tulla

Sõltumata kodade virvendusarütmia põhjustest ja sümptomitest hõlmab ravi järgmiste meditsiiniliste probleemide lahendamist:

  • "tervisliku" siinusrütmi säilitamine;
  • kodade virvenduse kordumise ennetamine;
  • südame löögisageduse kontroll;
  • tüsistuste ennetamine (peamine on südamepuudulikkuse ja trombemboolia tagajärjel tekkinud isheemiline insult).

Kodade virvendusarütmia diagnoosiga patsientide ravimiteraapia hõlmab järgmiste ravimite kasutamist:

  1. Novokainamiid (intravenoosne süst, suukaudne).
  2. Amiodaroon.
  3. Kinidiin.
  4. Propafenoon.
  5. Varfariin.

Tähtis: südame virvenduse ravimravi toimub kontrolli all, arst jälgib vererõhu muutusi, viib regulaarselt läbi elektrokardiogrammi.

Propranolool, Digoksiin, Verapamiil võimaldavad minimeerida MA sümptomeid (leevendada õhupuudust, "taltsutada" südamelööke, leevendada valu).

Tähtis: kui kodade virvendusarütmia sümptomid on muutunud aluseks oleva vaevuse tagajärjeks, tasub suunata jõupingutused selle kõrvaldamiseks..

Südame negatiivne "vastus" teatud ravimite kasutamisele on viide sellisele protseduurile nagu elektriline kardioversioon (EC). Niisiis, südamelihase südamerütmi taastamiseks rakendatakse pulseerivat elektrilahendust. Sellised manipulatsioonid näitavad head kliinilist toimet 90% -l kliinilistest juhtudest..

Niisiis, EC viiakse läbi kavandatud või hädaolukorras defibrillaatori abil. Protseduur viiakse läbi ainult intensiivravi ja anesteesia all.

5% -l kliinilistest juhtudest põhjustab kardioversioon trombembooliat nendel patsientidel, kes ei võta antikoagulante ja trombotsüütidevastaseid aineid regulaarselt, olenemata kodade virvendusarütmia põhjusest.

Kodade virvendusarütmia operatsioon on paratamatu ravimeetod, kui ravimitega ravimisel puudub positiivne dünaamika. Kopsu veenide raadiosageduslik isoleerimine - kodade virvenduse radikaalne kirurgiline ravi.

Krooniline või püsiv kodade virvendus võib saada näidustuseks sellisele protseduurile nagu südame RFA - atrioventrikulaarse sõlme "cauterization" (teostatakse spetsiaalse elektroodi abil).

Paljud MA-ga kokku puutunud patsiendid on huvitatud sellest, kas rahvapäraste retseptide abil on võimalik selle sümptomitega võidelda. Neid ei kasutata iseseisva ravina. Abimeetmena on lubatud kasutada rahustavaid looduslikke ühendeid (need võivad põhineda piparmündil, sarapuul, sidrunmelissil). MA-ga enesega ravimine pole valikuvõimalus, peaksite kindlasti teatama kardioloogile oma kavatsusest sellist koduteraapiat läbi viia.

Võimalikud tagajärjed

Kodade virvendusarütmia peamised komplikatsioonid:

  1. Südamepuudulikkus.
  2. Trombemboolia.

Sõltumata kodade virvenduse ja AF-i põhjustatud südamepuudulikkuse põhjustest võivad patsiendid kogeda arütmogeenset šokki.

MA kombinatsioon mitraalse stenoosiga on tegur, mis põhjustab vasaku atrioventrikulaarse ava blokeerimise. Selle taustaga seotud südamepuudulikkus on tavaline surma põhjus..

Tähtis: statistika järgi on iga 6. isheemiline insult kodade virvendusarütmia komplikatsioon.

Ennetamine ja prognoos

MA arengu vältimiseks on vaja õigeaegselt diagnoosida ja läbi viia (vajadusel) haiguste ravi, mis võivad põhjustada rütmihäireid..

Kodade virvendusarütmia sekundaarne ennetamine - stressi ja muude psühho-emotsionaalsete ülekoormuste vältimine, sigarettide ja alkoholi vältimine, mõõdukas regulaarne "läbimõeldud" treening.

AF-i trombembooliliste tüsistuste vältimiseks peaksid sobiva diagnoosiga patsiendid pidevalt võtma antikoagulante (takistama verehüübeid) ja trombotsüütidevastaseid aineid (verd vedeldama). Selliste ravimite efektiivsust jälgitakse igakuiselt (INR-kontroll), vajadusel kohandab raviannus raviannuseid (verejooksu vältimiseks)..

Kodade virvendusarütmia ja selle komplikatsioonide põhjused on peamised tegurid, mis mõjutavad prognostilist hindamist. Raske müokardi kahjustuse põhjustatud MA võib lühikese aja jooksul areneda südamepuudulikkuseks. Kehv prognoos idiopaatilise kodade virvendusarütmia põhjustatud trombemboolia korral. AF-i all kannatavad patsiendid surevad statistiliste andmete kohaselt mitmesuguste südamepatoloogiate tõttu 1,7 sagedamini.

Kui müokardi (eriti vatsakeste) töös pole tõsiseid probleeme, on patsientide väljavaated soodsamad. Tõsi, patsiendid, kes teavad omast kogemusest, mis on kodade virvendus, võivad elukvaliteedi halveneda.

On märkimisväärne, et haiguse idiopaatiline vorm ei mõjuta eriti patsientide heaolu - nad taluvad kõrgendatud intensiivsusega kehalist aktiivsust hästi, tulevad toime igasuguse tööga ja tunnevad end üldiselt enesekindlalt.

Niisiis, teades, millised on kodade virvendusarütmia põhjused ja sümptomid, samuti kogenud kardioloogilt abi õigeaegse otsimisega, saate vältida selle negatiivseid tagajärgi ja üldiselt parandada oma elu kvaliteeti..

Kodade virvendusarütmia: kliinilised juhised diagnoosimiseks ja raviks esmatasandi arstiabis

Kodade virvendus (AF) on oluline seisund, mis mõjutab 1–2% elanikkonnast, mille tulemuseks on märkimisväärne haigestumus ja suremus. Suurel osal AF-ga patsientidest ei diagnoosita ja seetõttu ei saa neile sobivat ravi ning osa õigesti diagnoositud patsientidest ei saa insuldi riski vähendamiseks optimaalset ravi. Uued suukaudsed antikoagulandid (NOAC) on suhteliselt hiljutised täiendused AF-ga patsientide ravivõimalustele. ja seda soovitab praegu riiklik tervise- ja ravikvaliteedi instituut (NICE) alternatiivina varfariinile insuldi ennetamiseks mõnel patsiendil. Need juhised aitavad teil tuvastada kodade virvendusarütmia erinevaid ilminguid ning ravida patsiente ohutult ja tõhusalt..

Mis on kodade virvendus?

Kodade virvendus (AF) on supraventrikulaarne arütmia, mida iseloomustab koordineeritud kodade kontraktsioonide täielik puudumine. See on kõige tavalisem püsiv südame rütmihäire, mis mõjutab 1-2% elanikkonnast ja mille levimus peaks järgmise 50 aasta jooksul vähemalt kahekordistuma. Vanusega on üle 40-aastastel AF-i tekkimise oht ligikaudu 25%.

AF on oluline seisund, kuna see on seotud oluliselt suurenenud haigestumuse ja suremusega:

    Sümptomid: suurenenud või ebaregulaarne pulss või mõlemad võivad põhjustada selliseid sümptomeid nagu südamepekslemine ja õhupuudus, mis võib olla ebameeldiv ja viia füüsilise koormuse taluvuse vähenemiseni ja kehva elukvaliteedini. Paljudel patsientidel ei esine sümptomeid. Insuldirisk: iga viies insult on tingitud AF-st. AF-ga seotud insultid on seotud raskema puudega. Südamepuudulikkus: see võib olla nii AF-i tagajärg kui ka põhjus. Sümptomaatiline südamepuudulikkus tuvastatakse 30% -l AF-ga patsientidest ja AF leitakse 30-40% -l südamepuudulikkusega inimestest. Suremus: suurem AF-ga patsientidel, eriti kaasuvate haigustega.

AF-ravi peaks keskenduma patsientidele, et nad saaksid nii sümptomeid (kui neid on) juhtida kui ka vähendada kõrvaltoimete (eriti insuldi) riski, hinnates riski ja kasutades tõenduspõhiseid ravimeetodeid asjakohaselt.

Mis on AF-i põhjused?

AF-i riskifaktoreid ja põhjuseid on palju, kuid arenenud riikides on suurem osa AF-ga seotud patsientidest seotud südame-veresoonkonna haigustega (CVD). Seega on paljud südamehaiguste riskifaktorid seotud kardiovaskulaarsete haigustega ja hõlmavad meessoost, vanemat vanust, suitsetamist, diabeeti, rasvumist ja hüpertensiooni..

Oluline on kindlaks teha, kas AF-l on mõni muu põhjus, sest muudetavad põhjused mõjutavad ravi. Arvestatavate tegurite hulka kuuluvad:

    Varasem müokardiinfarkt Südamepuudulikkus Kilpnäärmehaigus Alkoholi või narkootikumide kuritarvitamine Südameklappide (eriti mitraalse) haigused Koormatud perekonna ajalugu.

AF ehhokardiograafilised ennustajad hõlmavad järgmist:

    Suured kodad Vatsakeste funktsiooni vähenemine Vasaku vatsakese seina paksuse suurenemine.

Kuidas AF ilmneb?

AF kliiniline esitus on märkimisväärselt erinev. Paljud patsiendid on asümptomaatilised või märgivad ebamääraseid mittespetsiifilisi sümptomeid. See võib tähendada, et paljudel AF-iga patsientidel diagnoositakse AF alles pärast tõsiste komplikatsioonide tekkimist, nagu insult või südamepuudulikkus. Patsientidel, kellel on:

    Hingeldus Südamepekslemine Minestus / pearinglus Ebamugavustunne rinnaku taga Insult / mööduv isheemiline atakk.

Sageli tuvastatakse asümptomaatiline AF meditsiinitöötajate tavapärase uurimise käigus, näiteks krooniliste haiguste korral verd võttes või ägeda haiguse hindamisel pulssi mõõtes. Kui vererõhu mõõtmiseks kasutatakse automatiseeritud (ostsillomeetrilist) sfügmomanomeetrit, tuleks enne kasutamist patsiendi pulss palpeerida, et välistada pulsi ebakorrapärasused. Seda seetõttu, et neid seadmeid pole valideeritud südame löögisageduse korral valideeritud..

On kutsutud üles korraldama riiklik AF-skriininguprogramm, kuna 65-aastastel ja vanematel inimestel AF-skriinimine vastaks Ühendkuningriigi riikliku sõeluuringute komitee kriteeriumidele. On muret, et skriiningul leitud AF-ga patsientidel võib olla madalam insuldi riskiprofiil (ja seetõttu on avastamisest kasu vähem) kui patsientidel, kellel diagnoositakse AF plaanivälisel sõeluuringul. Kui aga süstemaatilise sõeluuringuga diagnoositud AF-ga patsientide riskiprofiile võrreldi plaanivälise uuringu käigus diagnoositud AF-ga, olid need võrreldavad..

AF diagnoos ja esialgne hindamine

Palpeerimisel tuvastatud ebanormaalne pulss ja sellele järgnev iseloomulik elektrokardiogrammi (EKG) muster on tüüpiline AF diagnoosimiseks ja esialgseks hindamiseks. Samuti on oluline kindlaks teha, kas patsiendi seisund on stabiilne või ebastabiilne, sümptomaatiline või asümptomaatiline ning mis võib põhjustada AF-i..

Mitmed AF-ga lubatud inimesed võivad olla kliiniliselt ebastabiilsed. Ajalugu ja kardiovaskulaarne hindamine peaksid tuvastama patsiendid, kes võivad vajada kiiret sekundaarse ravi hindamist. Ebastabiilsed patsiendid hõlmavad neid, kellel on:

    Hüpotensioon Dekompenseeritud kongestiivse südamepuudulikkuse nähud Kontrollimatu stenokardia.

Stabiilse AF-kahtlusega patsientidel tuleb EKG teha pärast ebaregulaarse impulsi tuvastamist. EKG funktsioonid, mida peetakse AF-i diagnostiliseks, hõlmavad P-lainete puudumist ja nende asendamist virvenduslainetega. Samuti täheldatakse tavaliselt ebaregulaarset ventrikulaarset vastust QRS-komplekside vahel muutuva aja kujul.

Kodade virvendus: P-lainete puudumine ja ebaregulaarne ventrikulaarne reaktsioon

Paroksüsmaalse AF kahtlusega patsientidel võib olla normaalne EKG. Nende patsientide puhul tuleb EKG ambulatoorset jälgimist kasutada ööpäevaringselt, kui sümptomaatiliste episoodide vaheline aeg on alla 24 tunni. Patsientidel, kellel on sümptomaatiliste episoodide vahel rohkem kui 24 tundi, võib vaja minna EKG sündmuste salvestust..

Sõltuvalt kliinilisest olukorrast võib vaja minna täiendavaid sekkumisi. Need võivad hõlmata järgmist:

    Laboratoorsed testid
      Kilpnäärme funktsiooni hindamine Täielik vereanalüüs Seerumi kreatiniin Proteinuuria uriinianalüüs Diabeedi (HbA1c) testid
    Transtorakaalne ehhokardiograafia (TTE)
      Kui kahtlustatakse aluseks olevat struktuurilist või funktsionaalset südamehaigust (nt südamepuudulikkus või südameprobleem) Kui kaalutakse südame löögisageduse reguleerimise strateegiat, mis hõlmab kardioversiooni
    Transoesofageaalne ehhokardiograafia (TPE)
      Kui TTE-l on kõrvalekaldeid, mis vajavad edasist hindamist, kui TTE on tehniliselt keeruline või küsitava kvaliteediga ja on vaja südamehaigused välistada, kui kaalutakse TPE kardioversiooni.

Kodade virvenduse raviprintsiibid

AF-ravi põhiprintsiibid põhinevad patsiendile personaalse hoolduspaketi pakkumisel. NICE soovitab, et see peaks sisaldama järgmist:

    Insuldi teadvustamine ja ennetamine
      Insulditeadlikkuse näited hõlmavad teavet insuldi sümptomite ja selle kohta, kuidas AF võib põhjustada insuldi. Insuldi ennetamise meetmed hõlmavad AF-i antikoagulantravi
    Rütmikontroll Sümptomite hindamine rütmi kontrollimiseks, kellelt vajadusel nõu küsida Psühholoogiline tugi vastavalt vajadusele Uuendatud ja põhjalik haridus ja teave:
      AF-i põhjus, tagajärjed ja võimalikud tüsistused Südame löögisageduse ja rütmikontrolli antikoagulantravi tugivõrgustikud (näiteks südame-veresoonkonna heategevusorganisatsioonid).

Üksikute patsientide prioriteedid ja strateegiad on erinevad. Mõni saab kasu kardioversioonist ja siinusrütmi taastamisest, samas kui paljud patsiendid saavad kasu AF-st, tingimusel, et vatsakeste sagedus on kontrollitud ja insult ära hoitud..

Puuduvad praegused tõendid selle kohta, et rütmikontroll oleks insuldi ennetamisel või suremuse vähendamisel südame löögisageduse kontrollist parem. Olulised kaalutlused on see, kas sümptomid on kontrolli all ja insuldi risk on viidud miinimumini.

Kui sümptomeid ei saa ühelgi ravietapil kontrollida või on vaja rohkem spetsialiseerunud ravi, suunake patsient viivitamatult (mitte rohkem kui neli nädalat) kardioloogi juurde.

Pulsisageduse ja rütmi jälgimine: uimastiravi

Südame löögisageduse kontroll peaks olema AF-ga patsientide sümptomite ravimisel nii paroksüsmaalse (vatsakeste sageduse langus paroksüsmide ajal) kui ka püsivate vormide esmaseks strateegiaks. Patsientidele tuleb esmase monoteraapiana manustada standardset beetablokaatorit (mitte sotalooli) või sagedust alandavat kaltsiumikanali blokaatorit, et vähendada südame löögisagedust ja kontrollida AF-i sümptomeid. Ravimi valimisel peate lähtuma sümptomitest, pulsist, kaasuvatest haigustest ja patsiendi eelistustest.

Istuva seisundi ja mitte-paroksüsmaalse AF-ga patsientide puhul võite digoksiini monoteraapiat pidada esmavalikuks. Seda seetõttu, et digoksiin on efektiivne ainult puhke vatsakese kiiruse kontrollimiseks. Kui patsiendi sümptomeid monoteraapiaga ei kontrollita ja arvate, et need on põhjustatud vatsakeste sageduse halvast kontrollist, kaaluge kombineeritud ravi kahega järgmistest:

    Beetablokaator Diltiazem (Ühendkuningriigi näidustustel litsentseerimata) Digoksiin.

Kui patsiendil on kombineeritud ravi korral endiselt sümptomaatiline sümptom, tuleb kaaluda rütmikontrolli ravi. See võib olla meditsiiniline või elektriline või mõlemad. Paroksüsmaalse AF-ga inimestel võib olla vajalik pikaajaline rütmikontrolli ravimravi, et maksimeerida siinusrütmi aega või pärast kardioversiooni inimestel, kellel arvatakse olevat ägenemist, et suurendada siinusrütmi säilimise tõenäosust.

Kui rütmi reguleerimiseks on vajalik ravi ravimitega, tuleb kõigepealt kasutada standardset beetablokaatorit (mitte sotalooli). Kui see ei võimalda rütmikontrolli, on dronaroon, amiodaroon, flekainiid või propafenoon teise valiku ravis valitud ravimid. Tavaliselt hakkavad kardioloogid neid kasutama. Mõnda patsienti (harva esinevate krampide ja väheste sümptomitega) saab ravida päästikute vältimisega (nt kofeiin või alkohol) või pillide taskus strateegia abil.

Südame löögisageduse ja rütmi jälgimine: ravimivaba ravi

Mõne patsiendi jaoks võib elektriline kardioversioon olla vastuvõetav. Hemodünaamiliselt ebastabiilse kõrge südamerütmiga AF-iga patsiendid (tahhükardia, hüpotensioon, kardiogeense šoki tunnused) võivad vajada kiiret kardioversiooni. Sümptomaatilise AF-ga patsientidel, kellel ilmnevad sümptomid 48 tunni jooksul, võib olla aktsepteeritav ka varajane elektriline kardioversioon. Kui sümptomid ilmnevad kauem kui 48 tundi ja kaalutakse kardioversiooni, peab patsient võtma vähemalt kolm nädalat enne kardioversiooni terapeutilist annust antikoagulanti..

Kui südamestimulaatori strateegiad ei ole patsiendile olnud edukad ega vastuvõetavad, võib kaaluda kodade ablatsiooni või "südamestimulaatori ja ablatsiooni" (südamestimulaator koos AV sõlme ablatsiooniga)..

Insuldi ennetamine AF-ga patsientidel

Insuldi ennetamine on AF-ga patsientide tulemuste parandamise võti. Insuldi ja verejooksu riski tuleb hinnata kõigil sümptomaatilise või asümptomaatilise AF-iga patsientidel (paroksüsmaalne, püsiv või püsiv). Riskihindamine tuleb läbi viia ka kodade laperdamise või kardioversiooni järgselt pidevalt rütmihäiretega patsientidel..

Antikoagulantravi vähendab oluliselt AF-i põhjustatud insuldi riski, kuid võib põhjustada hemorraagilise insuldi ja muid olulisi kõrvaltoimeid. Kahe hindamissüsteemi kasutamine võimaldab teil aidata patsientidel hinnata antikoagulantravi riske ja eeliseid ning teha otsuseid parima ravi kohta. Need sisaldavad :

    CHA2DS2-VASc insuldiriski hindamiseks HAS-BLED skaala veritsusriski hindamiseks antikoagulantravi ajal

Insuldiriski hindamine

Kuni viimase ajani oli skaala CHADS2 on üldiselt keskendunud insuldiriski hindamisele AF-ga inimestel. See tööriist annab iga üksuse kohta ühe punkti: krooniline südamepuudulikkus, hüpertensioon, üle 75-aastane vanus ja diabeet; ja kaks punkti anamneesis insuldi või mööduva isheemilise ataki kohta. Kuid nii NICE kui ka Euroopa Kardioloogide Selts soovitavad nüüd kasutada CHA instrumenti2DS2-VASc. Selles tööriista CHADS muudetud versioonis2 sisaldab täiendavaid riskitegureid (vaskulaarsed haigused, vanus 65–74 ja sugu), mis aitavad tuvastada madala insuldiriskiga inimesi, kellele antikoagulantravi ei tule kasuks (tabel 1). CHA skaala2DS2-VASc kasutab 9-pallise süsteemi hindamiseks kaheksat kriteeriumi.

Tabel 1: CHA2DS2-VASc

Vanus ≥75 aastat

Vanus 65-74 aastat

CHA2DS2-VAScHinnang
Krooniline südamepuudulikkus või vasaku vatsakese väljutusfraktsioon ≤40%1
Arteriaalne hüpertensioon1
Diabeet1
Insult või mööduv isheemiline atakk2
Sugu (naised)1
Vaskulaarsed haigused1
Märkus. Sageduse tõus tähistab insuldi suurenenud riski.

Punkti saab kasutada tromboemboolse insuldi riski hindamiseks aastas, kui patsient ei saa antikoagulantravi (tabel 2). Pange tähele, et neid riskitegureid ei saa muuta.

Tabel 2. CHA2DS2-VASc ja trombemboolilise insuldi oht aastas
CHA2DS2-VAScKohandatud trombemboolia määr aastas (%)
00,0%
11,3%
22,2%
33,2%
44,0%
viis6,7%
69,8%
79,6%
86,7%
üheksa15,2%

Võttes arvesse verejooksu ohtu (vt allpool), peaksite määrama antikoagulantravi:

    Kõik CHA skooriga patsiendid2DS2-VASc 2 või kõrgem Mehed, kellel on CHA skoor2DS2-VASc 1 (kuigi pange tähele, et nendel patsientidel võivad antikoagulantravi riskid ja eelised olla võrreldavad).

Seevastu mehed, kellel on CHA2DS2-VASc on 0 ja naistele, kelle skoor on ≤1 (st alla 65-aastased inimesed, kellel pole muid riskitegureid peale soo), ei tohiks anda antikoagulante, kuna neil on madal insuldirisk..

Verejooksu riski hindamine

NICE soovitab kasutada skaalat HAS-BLED järgmistel juhtudel:

    Verejooksu riski hindamine inimestel, kes alustavad või alustavad antikoagulantravi. Muutuvate riskitegurite tuvastamine, korrigeerimine ja kontroll:
      Kontrollimatu hüpertensioon Neerufunktsiooni langus Madal INR-kontroll Samaaegne ravimite kasutamine, näiteks aspiriini, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite või selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) samaaegne kasutamine.

HAS-BLED instrumendi kasutamisel suureneb verejooksu oht aastas, kui antikoagulandi võtmise tulemus on 3 või suurem (tabel 4).

Pange tähele, et patsiendi verejooksu riski vähendamine eespool loetletud riskitegurite muutmisega tähendab, et HAS-BLED-skoori vähendatakse ühe punkti võrra (iga modifitseeritud riskifaktori kohta). Näiteks hüpertensiooni kontrollimine, neerufunktsiooni parandamine, madala INR-tasemega varfariini võtvate patsientide vahetamine NOAC-i vastu, verejooksu riski suurendavaid ravimeid kasutavate patsientide asendamine alternatiivsete ravimitega ja alkoholi kuritarvitamise taseme vähendamine vähendab HAS-BLED-skoori. 1 punkti võrra.

Tabel 3. HAS-BLED skaala veritsusriski hindamiseks AF-ga patsientidel, kes võtavad antikoagulante *
IseloomulikIndikaator, kui see on olemas
Hüpertensioon (süstoolne vererõhk ≥160 mm Hg)1
Neerukahjustus
Maksafunktsiooni kahjustus
1
1
Lükatud insult1
Verejooks1
Muutuv INR1
Vanem vanus (≥65 aastat vana)1
Ravimid (näiteks aspiriin / mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) Alkoholi kuritarvitamine1
* Testitud ainult populatsioonides, kes saavad K-vitamiini antagoniste.
Tabel 4. HAS-BLED skoor ja verejooksu risk (1 aasta jooksul Euro Heart Survey kohordis)
HAS-BLED skaalaVerejooks / 100 patsienti aastas
01.13
11.02
21.88
33.72
48.7
viis12.5
6–9Andmeid pole piisavalt

HAS-BLED skaalat ei tohiks kasutada, et takistada patsiente antikoagulante võtmast. Selle asemel tuleks seda kasutada, et hinnata verejooksu riski vähendamist ja kasutada seda koos CHA-ga2DS2-VASc kui viis kasu ja riski tasakaalustamiseks. Antikoagulantide riskide ja eeliste arutamisel AF-ga patsientidel on oluline meeles pidada:

    Enamiku inimeste jaoks kaalub antikoagulantravi kasu üles riskid Suurenenud verejooksuohuga inimeste jaoks ei pruugi antikoagulantravi kasulikkus alati kaaluda üles verejooksu ohtu ja veritsusriski hoolikas jälgimine on oluline.

Ärge loobuge antikoagulantravist ainult seetõttu, et inimesel on oht kukkuda. Ühes uuringus tehti ettepanek, et varfariini võtval inimesel peaks langema umbes 295 korda aastas, et subduraalse verejooksu oht ületaks varfariini kasulikkuse. Kui antikoagulantravi peetakse patsiendi jaoks parimaks võimaluseks, peaksite arutama, kas K-vitamiini antagonist (näiteks varfariin) või uuem suukaudne antikoagulant (NOAC) on kõige sobivam (vt allpool)..

Kui teie patsiendil on antikoagulante kasu, kuid suukaudsed antikoagulandid on vastunäidustatud või neid ei taluta, siis võivad need olla sobivad kandidaadid kodade vasakpoolse kodaosa sulgemiseks ja peate pöörduma spetsialisti poole.

Antikoagulantravi arutamine patsientidega

Pärast AF-i tagajärgede selgitamist peab patsient otsustama:

    Kas nad tahavad alustada antikoagulantravi insuldi vältimiseks Millist antikoagulanti nad tahavad võtta.

On lihtne mõista, kuidas see otsus võib patsiente segadusse ajada. Insuldi üritame ära hoida, kasutades ravimeid, mis võivad insuldi põhjustada. On oluline, et teie patsient oleks täielikult teadlik riskidest ja eelistest, et saaksid teha õige otsuse. Patsient võib otsustada mitte aidata patsiendil otsust langetada ja võib enne otsuse langetamist veidi aega kaaluda.

Õige antikoagulandi valik üksikutele patsientidele

Kui patsient on otsustanud, et antikoagulantravi on parim viis insuldi ennetamiseks, peab ta kaaluma, millist antikoagulanti võtta..

Kuni 2010. aastani olid K-vitamiini antagonistid (näiteks varfariin) ainsad suukaudsed antikoagulandid. Praegu on Ühendkuningriigis litsentseeritud kolm NOAC-i (dabigatraan, rivaroksabaan ja apiksabaan) insuldi ja süsteemse emboolia ennetamiseks nonvalvulaarse kodade virvendusarütmiaga täiskasvanutel, kellel on vähemalt üks täiendav riskitegur, mis on määratletud järgmiselt:

    Eelmine insult, mööduv isheemiline atakk või süsteemne emboolia Südamepuudulikkus Vanus 75 aastat või vanem.

Hoolimata üksikute ravimite näidustuste väikestest erinevustest (näiteks südamepuudulikkuse vastuvõtu määratluste erinevused ja rühmad, mille jaoks need on vastunäidustatud), tuleks nüüd varfariini võtnud kodade virvendusarütmiaga patsiente pidada uute ravimite kandidaatideks. Edoxaban, teine ​​NOAC, vaatab NICE praegu läbi, oodatavate tulemustega 2015. aasta sügisel.

Puudub tõendusbaas ega soovitus soovitada ühte NOAC-i konkreetsete patsientide populatsioonide jaoks. Mõned kommentaatorid on aga hakanud tegema ettepanekuid, näiteks käesolevas BMJ-s „Kodade virvendusarütmia antikoagulantravi kaasaegne ülevaade“. Tabelis 5 on kokku võetud kolme Ühendkuningriigis praegu kättesaadava NOAC-i näidustused, manustamisviisid ja tavalised kõrvaltoimed.

Tabel 5. NOACi kokkuvõtlik teave *

Insuldi ja süsteemse emboolia ennetamine nonvalvulaarse AF-ga ja vähemalt ühe järgmise riskifaktoriga patsientidel:

    Eelnev insult,
    TIA või süsteemne emboolia LVEF Sümptomaatiline südamepuudulikkus (NYHA 2. või kõrgem aste) Vanus ≥75 aastat või ≥65 diabeeti, koronaararterite haigust või hüpertensiooni põdevatel patsientidel

Insuldi ja süsteemse emboolia ennetamine nonvalvulaarse AF-ga ja vähemalt ühe järgmise riskifaktoriga patsientidel:

    Südame paispuudulikkus Arteriaalne hüpertensioon Vanus ≥75 aastat Suhkurtõbi Eelmine insult või TIA

Insuldi ja süsteemse emboolia ennetamine nonvalvulaarse AF-ga ja vähemalt ühe järgmise riskifaktoriga patsientidel:

    Varasem insult või TIA vanus ≥75 aastat Arteriaalne hüpertensioon Diabetes mellitus Sümptomaatiline südamepuudulikkus

5 mg kaks korda päevas

2,5 mg kaks korda päevas> 80-aastastel inimestel kehakaaluga ≤60 kg

RavimNäidustusedAlgannusSageli esinevad kõrvaltoimed
Dabigatran
    Standardannus: 150 mg kaks korda päevas Patsiendid vanuses 75–80 aastat: kasutage standardset annust, kuid andke valitud tromboemboolse ja kõrge verejooksu riskiga patsientidele ka 110 mg kaks korda päevas. Mõelge ka väiksemale 110 mg annusele kaks mõõduka neerukahjustusega või suurenenud veritsusriskiga patsientidele üks kord päevas Patsiendid, kes on vanemad kui 80 aastat (suurenenud verejooksu oht) või kes võtavad verapamiili samal ajal: 110 mg kaks korda päevas pikka aega
Aneemia, kõhuvalu, kõhulahtisus, düspepsia, verejooks seedetraktist, verejooks urogenitaaltraktist (patsiendid võivad uriinis märgata verd), iiveldus ja ninaverejooks
Rivaroksabaan20 mg üks kord päevas koos toidugaVerejooks, aneemia, iiveldus, transaminaaside taseme tõus
ApiksabanNinaverejooks, kontusioon, hematuria, hematoom, verejooks silmades ja verejooks seedetraktist

NICE soovitused antikoagulantide valimiseks

NICE kodade virvendusarütmi juhtimise ajakohastatud juhised ei erista üksikuid NOAC-sid ning NOAC-sid ja varfariini. Oma konsensuse dokumendis NOAC-i kasutamise NICE-suuniste kohaliku rakendamise kohta loob NICE järgmised punktid seoses antikoagulantide valikuga üksikutele patsientidele:

    Patsiendid koos oma arstiga peaksid olema aktiivselt kaasatud antikoagulantravi võimaluste otsustamisse ja nõustuma neile kõige sobivama raviga. Kolm Ühendkuningriigis praegu litsentseeritud NOAC-i peaksid olema saadaval väljakirjutamiseks vastavalt nende litsentsitud näidustustele ja peaksid olema automaatselt lubatud kohalikele retseptijuhtidele Kohalikud kokkulepped antitrombootiliste ravimite kasutamise kohta kodade virvendusarütmias tuleb üle vaadata ja töötada välja poliitika NOACi integreerimiseks hoolduseks. NOACi väljakirjutamine esmatasandi arstiabis nõuab kohalikku juhendamist. Kõik üldarstid ei ole kodade virvenduse antikoagulantravi eksperdid. Kuna kodade virvendusarütmia epideemia kasvab jätkuvalt, on kohalike antikoagulantide meistrid kohustatud saavutama ravimijuhtimise.

Tegelikult juhivad antikoagulandi valikut peamiselt kohalikud ravimid väljakirjutanud organid, kusjuures sageli on oluline tegur kulud. Paljude majanduslikult arenenud riikide seisukoht on, et varfariin on esimene teraapia. NICE soovitab, et NOAC-ravi kasutuselevõtmine võib olla kasulik, alustades kõige tõenäolisemalt patsientide populatsioonidest, sealhulgas patsientidest, kes:

    Patsiendid, kes ei saa K-vitamiini antagoniste võtta, ei saa K-vitamiini antagonistide suhtes stabiliseeruda ebarahuldava ajaga terapeutilises vahemikus (näiteks aspiriini võtmine insuldi vältimiseks).

Lisaks võib NOAC-i määrata äsja diagnoositud kodade virvendusarütmiaga patsientidele, kui see on eelistatud võimalus pärast alternatiivide arutamist patsiendiga. Oluline on meeles pidada, et meil on varfariiniga palju rohkem kogemusi insuldi vältimiseks AF-is ja enamiku patsientide jaoks on see ohutu ja efektiivne..

Neerufunktsiooni kahjustusega patsiendid

Samuti on oluline märkida, et NOAC eritub osaliselt neerude kaudu (peaaegu 80% dabigatraanist eritub neerude kaudu). Raske neerukahjustusega patsiendid võivad vajada annuse vähendamist ja neerufunktsiooni hoolikat jälgimist. Neerukahjustusega patsientidel tuleb antikoagulantide ohutu manustamise kohta küsida lisateavet ja nõuandeid ning täpsema teabe saamiseks kontrollige toimeaine kokkuvõtlikke omadusi..

Aspiriin insuldi ennetamiseks

NICE kinnitab, et te ei tohiks pakkuda aspiriini monoteraapiat ainult insuldi ennetamiseks kodade virvendusarütmiaga patsientidel. Antikoagulantide kasutamine vähendab selles populatsioonis insuldi esinemissagedust umbes 50% võrreldes aspiriiniga. Aspiriini ei peeta enam kulutõhusaks alternatiiviks antikoagulantravile varfariini või NOAC-ga ning aspiriini jätkuv kasutamine on takistuseks suukaudsete antikoagulantide insuldi ennetamisel..

AF-patsiendid, kes juba võtavad aspiriini

Oluline on tuvastada AF-iga patsiendid, kes juba võtavad aspiriini insuldi vältimiseks, ja arutada aspiriini võtmise riske ja eeliseid võrreldes antikoagulantravi alustamisega või mitte midagi võtmist. Seda võib teha ennetavalt uuringu abil või plaaniväliselt teie AF-patsientide iga-aastase kontrolli käigus..

Muidugi võtavad paljud patsiendid aspiriini muudel näidustustel kui AF (näiteks südame-veresoonkonna haiguste sekundaarne ennetamine). Kui neil patsientidel tekib AF, võib endiselt kaaluda antikoagulantravi, kuid verejooksu suurenenud riski tuleb hoolikalt arutada ja dokumenteerida..

AF-ga patsientide ümberhindamine

Kõiki AF-ga patsiente (sõltumata antikoagulatsioonist) tuleb ravi optimeerimiseks regulaarselt ümber hinnata. Nende ülevaatuste ajal peaksite kontrollima AF sümptomeid ja tüsistusi (näiteks südamepuudulikkus) ja optimeerima insuldi vähendamise riski.

AF-patsiendid, kes ei võta antikoagulante, tuleks ümber hinnata, kui asjaolude muutused võivad mõjutada insuldi või verejooksu riski vastavalt CHA-le2DS2-VASc ja ON VERETUD. Neid tuleks uuesti uurida, kui nad saavad 65-aastaseks või kui neil tekib igas vanuses mõni järgmistest:

    Suhkurtõbi Südamepuudulikkus Perifeersete arterite haigus Isheemiline südamehaigus Insult, mööduv isheemiline atakk või süsteemne trombemboolia.

Patsientidele, kes ei võta antikoagulante, kuna verejooksu oht oli liiga kõrge, tuleb meeles pidada, et mõned verejooksu riskifaktorid on muudetavad ja võivad muutuda. Need patsiendid tuleb vähemalt kord aastas ümber hinnata, et hinnata antikoagulantravi riske ja eeliseid..

AF-i antikoagulante kasutavate patsientide ümberhindamine

Antikoagulantravi on efektiivne ainult siis, kui seda võetakse regulaarselt ja vastavalt juhistele. Insuldi optimaalse ennetamise tagamiseks on esmatähtis patsiendi nõusolek. Kõiki antikoagulante AF-i tarvitavaid inimesi tuleks vähemalt kord aastas ümber hinnata. Seda tuleks teha sagedamini, kui ilmnevad kliiniliselt olulised sündmused, mis mõjutavad antikoagulantravi või verejooksu ohtu. Sel ajal on vaja arvestada antikoagulantravi vajadust ja antikoagulatsiooni kvaliteeti..

Varfariini võtmisel saab antikoagulatsiooni efektiivsust hõlpsasti kontrollida, mõõtes INR-i ja arvutades aja terapeutilises vahemikus (TDT), kasutades Rosendaali võrrandit. Seda on kõige parem teha arvutipõhise otsuste toetamise tarkvaraga. Kuid selle puudumisel saab ravikontrolli määrata analüüside osakaalu abil, mille tulemused vastavad terapeutilisele vahemikule..

VTD tuleks arvutada vähemalt kuue kuu pikkuse rakendusperioodi kohta. Madalat antikoagulatsiooni kontrolli võib näidata:

    Kaks INR-i väärtust> 5 või üks INR-väärtus> 8 viimase kuue kuu jooksul. Kaks INR-väärtust VTD-väärtus Teraapiast kinnipidamine Kognitiivsed funktsioonid Haigused Ravimite koostoimed Elustiili mõjutavad tegurid nagu dieet ja alkoholi tarbimine.

Antikoagulantravi kontrolli parandamiseks saab võimaluse korral muuta mis tahes tuvastatud tegureid. Kui kontrolli ei saa paremaks, peaksite antikoagulantravi riskid ja eelised uuesti hindama ning kaaluma varfariini alternatiive: NOAC või ravi puudub.

Samuti peaksite NOAC-i patsiente regulaarselt hindama, tavaliselt igal aastal. NOAC-i korral ei saa antikoagulatsiooni efektiivsust jälgida ja on vaja hoolikat küsitlemist, et teha kindlaks, kas patsient võtab ravimit regulaarselt. Euroopa südamerütmi assotsiatsioon soovitab NOAC-i kasutavatele patsientidele järgmist.

Kontrollige igal külastusel:

    Retseptide järgimine (patsient peab võtma järelejäänud ravimid) Trombemboolilised sündmused Verejooks Muud kõrvaltoimed Samaaegne ravim ja käsimüügiravim.

Samuti peaksite igal kontrollimisel hindama kognitiivseid funktsioone ja elustiili mõjutavaid tegureid..

    Antikoagulatsiooni taset ei ole vaja igal aastal jälgida - hemoglobiinitase, neeru- ja maksafunktsioon
      Iga kuue kuu tagant, kui kreatiniini kliirens = 30-50 ml / min,> 75 aastat vana, või nõrgenenud patsientidel Iga kolme kuu järel, kui kreatiniini kliirens = 15-30 ml / min
    Neeru- ja maksafunktsioon, kui esineb mõni haigus, mis võib mõjutada.

Lisateave Tahhükardia

AvalehtStrokeStroke tagajärjedIseemiline ajuinsult vanemas eas: prognoos ja eeldatav eluigaEakatel on oht haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse, mis ummistavad aju toitvaid artereid ja veene.

HomeVSD Vegetovaskulaarne düstoonia: mis see haigus on, peamised sümptomid ja kuidas sellega toime tullaVegetovaskulaarne düstoonia on autonoomse närvisüsteemi häire, millel on palju ilminguid.

Väikesed anomaaliad südame arengus (diferentseerimata düsplaasia sündroom) on organi kaasasündinud väärarengute rühm, mis on põhjustatud sidekoe valest emakasisesest moodustumisest, mis mõjutab klappe, anumaid ja akorde.

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.Teabeallikate valikul on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega.