Trombotsüüdid

Trombotsüüdid - ovaalse kujuga verekomponendid võivad olla keskelt veidi lamenenud. Trombotsüütide funktsiooni on raske üle hinnata, kuna need rakud ei vastuta mitte ainult vere hüübimise, vaid ka resistentsuse eest patogeensetele mikroorganismidele ja osalevad aktiivselt veresoonte ehitamises..

Nende moodustunud elementide suurenenud või vähenenud kogus 1 mm3 veres on organismi teatud patoloogilise protsessi tagajärg. Sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole ja mitte ignoreerima probleemi ega ennast ravima.

Struktuur

Trombotsüütide struktuur on üsna keeruline ja ei piirdu ainult ühe koostisosadega plaadiga. Iga plaadi kiht täidab oma funktsioone:

  1. Väliskiht või kolmekihiline membraan. Selle membraani paksuses on fosfolipaas A, mis vastutab verehüübe moodustumise eest. Siin on retseptorid, mis vastutavad kleepumise eest teistele plaatidele ja kinnitumise kehakudedele.
  2. Lipiidikiht. Koosneb glükoproteiinidest. Aine vastutab plaadi komponentide üksteise külge kleepumise eest ja pikka aega selles olekus.
  3. Mikrotuubulid. Vastutab raku struktuuri kokkutõmbumise ja liikumise eest väljapoole.
  4. Organelle tsoon. Koosneb erinevatest komponentidest, mis tavaliselt vastutavad haavade paranemise eest.

Tuleb märkida, et mikrotuubulid on tsütoskelett, mis moodustab trombotsüütide vormi. "Täiskasvanud" keha suurus jääb vahemikku 0,002-0,006 mm.

Haridus ja elutsükkel

Trombotsüütide eluiga on palju lühem kui erütrotsüütidel - rakkude lagunemine ja surm toimub 7. – 14. Päeval, keskmiselt elavad need verekomponendid umbes kümme päeva.

Kus trombotsüüdid hävitatakse? Trombotsüütide hävitamise protsess toimub maksas või põrnas. Vastus küsimusele, kus trombotsüüdid hävitatakse, on identne punaste vereliblede olukorraga..

Kus need verekomponendid moodustuvad? Rakkude tootmine algab luuüdis, arengu ja küpsemise koht on mittetäielikud luud (selgroolüli, vaagna luu).

Need veres olevad plaadid moodustuvad järgmiselt: käsnjas segu tekitab tüvirakke, millel puudub võime diferentseeruda, see tähendab, et nende olemuselt ei ole nad üht ega teist tüüpi eelsoodumusega. Teatud patogeneetiliste tegurite mõjul transformeeritakse need soovitud rakkudesse.

Saadud rakk läbib mitu moodustamisetappi:

  • tüvirakk muutub megakarüotsüütiliseks üksuseks;
  • algab megakarüoblastide staadium;
  • juba moodustunud protrombotsüüt muutub promegakarüotsüüdiks;
  • moodustub täieõiguslik trombotsüüt.

Nii et mitmel etapil toimub trombotsüütide struktuur. Täiskasvanu normaalne trombotsüütide arv veres on 150–375 000 000 000 vere mahuühiku kohta. Naiste trombotsüütide määr ja meeste vereliistakute määr erinevad, mis on tingitud inimkeha füsioloogilise struktuuri iseärasustest.

Funktsioonid

Trombotsüütide vorm ja nende struktuur on suunatud põhifunktsiooni täitmisele - vere peatamine naha ja kudede terviklikkuse mehaaniliste kahjustuste korral. Plaadiplaadid täidavad järgmisi funktsioone:

  • serotoniini metabolism;
  • kaitsev - plaadid haaravad võõraid rakke ja hävitavad need;
  • kasvuteguri vabanemine, kuna pärast nende surma vabanevad selle eest vastutavad komponendid;
  • hemostaatiline - selle rakendamiseks on rakud rühmitatud suurteks ja väikesteks kompositsioonideks.

Seetõttu on trombotsüüdid veres väga olulised, mis tähendab, et peate säilitama nende optimaalse arvu. Selleks on ette nähtud iga-aastased ennetavad uuringud kliinikus..

Vere normid

Naiste veres on taldrikute arv väiksem kui meestel, kuid see ei ole haiguse tagajärg, kuna need näitajad on tingitud füsioloogilisest struktuurist.

Trombotsüütide määr veres on 200–400 × 10 ^ 9 / l. Öösel, kevadel võib nende arv väheneda, mis ei ole patoloogia. Naiste trombotsüütide määr veres on 180–320 × 10 ^ 9 / l, kuid menstruatsioonivoolu perioodil väheneb nende vererakkude arv järsult, mõnel juhul kuni 50%. Kui olete huvitatud naiste normist vanuse järgi, on selle jaoks spetsiaalne tabel. Samamoodi saate teada meeste normi vanuse järgi..

Tuleb märkida, et trombotsüütide osakaal veres on naistel oluliselt madalam kui meestel, kuna tugevama soo esindaja jaoks on optimaalne sugu 180–400 × 10 ^ 9 / l. Selliste trombotsüütide arvu suurenemine on tingitud suguhormoonide tootmisest, kuid meestel on trombotsüütide arv veres normaalne.

Vastsündinutel on trombotsüüdid veres palju madalamad - kuni 100 × 10 ^ 9 / l. Alla ühe aasta vanustel lastel trombotsüüdid vereanalüüsis suurenevad - 150-350 × 10 ^ 9 / l ja aasta pärast naasevad nad järk-järgult täiskasvanu normi.

Kerge kõrvalekalle optimaalsetest näitajatest ei pruugi alati olla teatud haiguse tagajärg (seda võib näiteks öelda naiste trombotsüütide arvu kohta), kuid biovedeliku koostise olulised rikkumised nõuavad selgelt arstlikku läbivaatust ja asjakohast ravi. Halva enesetunde korral peate pöörduma arsti poole ja mitte ignoreerima probleemi ega proovima seda ise parandada.

Tuleb mõista, et vererakkude arvu määramist kehas saab diagnoosida ainult. Kliiniline pilt võib viidata ainult organismi talitlushäiretele, kuid ilma laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostiliste protseduurideta on võimatu nimetada põhihaigust, mis põhjustas vere koostise muutuse.

Ei ole üleliigne süstemaatiline ennetava tervisekontrolli läbimine erinevate kliinikute poolt ja testide tegemine. See aitab, kui mitte ära hoida (kuigi see on võimalik), siis vähemalt õigeaegselt diagnoosida seda või teist patoloogilist protsessi. Mis tahes põhihaiguse õigeaegne ravi suurendab oluliselt täieliku taastumise võimalusi.

Trombotsüütide moodustumine ja hävitamine inimesel (mis elund toodab)

Trombotsüüdid on väikseimad vererakud. Kõik peaksid teadma, kus trombotsüüdid moodustuvad ja millist funktsiooni nad täidavad.

Rakkude roll kehas

Need osakesed mängivad olulist rolli fibriini moodustumisel, varustavad keha kudesid hapnikuga ja toetavad immuunsust. Rakud täidavad verehüüvete moodustamise funktsiooni ja verejooksu peatumine vigastuse korral sõltub nende arvust. Kui inimene on kriimustatud, hakkavad need osakesed lagunema ja kinnituvad vigastatud anumate külge, taastades need ja vere hüübimist.

Seda protsessi nimetatakse trombotsüütide agregatsiooniks. Inimese elundid, kus leukotsüüdid ja trombotsüüdid hävitatakse, on altid põletikule. Vererakud aktiveerivad immuunsüsteemi, see välistab põletiku fookuse.

Mis orel toodab

Luuüdi toodab trombotsüüte. Esiteks moodustub inimestel megakarüoblast, mis loob võrgusilma raami. Siis see küpseb, jaotub, väheneb ja eraldab sellest küpsed osakesed..

Neil puudub tuum, kuid tsütoplasmas on palju graanuleid koos ainetega, mis aitavad kaasa vere hüübimisfaktorite moodustumisele. Nende peamine ülesanne on erütrotsüütide kinnitumise protsesside väljatöötamine trombi moodustumise ja konsolideerumise ajal. Nende osakeste elutsükkel on kolm kuni kuus päeva. Need lahustuvad veresoonte epiteelis ja põrnas.

Vere hüübimisel on kaks etappi:

  • Rakuline, mida teostavad trombotsüüdid. Need moodustavad aineid, mis meelitavad punaseid vereliblesid trombi tekkekohta ja eritavad hüübimiseks vajalikke komponente. Pärast rakkude töö lõpetamist algab teine ​​etapp.
  • Valk, milles vere hüübimisfaktorid ilmnevad ja liiguvad arteri rebenemise kohale ja moodustub tromb. Nende aktiivsus sõltub krooniliste haiguste arvust, mahust ja olemasolust organismis..

Nende osakeste liitmine on oluline näitaja hüübimissüsteemi hindamiseks. Liitmise määra saab määrata laboris. Trombotsüütide rakud moodustuvad kudede taastumis- ja regeneratsiooniprotsesside esilekutsumiseks.

Kus on hävitatud

Verejooksu peatamiseks lagunevad trombotsüüdid ja surevad. Vere viskoossus loob puhvri, mis hoiab verd anuma sees. Need osakesed teevad seda tööd. Nad on valvel ja saavad verekaotuse ohu korral oma rolli kiiresti täita. Suure hulga tõttu toimub nende osakeste akumuleerumine veresoonte seinte lähedal. Anumate sees on endoteelist koosnev kest.

Kui inimesel pole kõrvalekaldeid ega vigastusi, tekivad need osakesed endoteelis. Tänu sellele liigub veri hargnevate anumate kaudu. Sellised vereelemendid reageerivad kohe anuma kahjustustele.

Nende aktiveerimine toimub järgmistel tingimustel:

  • muutused vaskulaarses endoteelis;
  • ateroskleroos;
  • põletik;
  • hüübimiselementide liigne moodustumine maksas;
  • rasked haigused, millega kaasneb joove.

Mehhanism käivitub siis, kui nad mitte ainult ei püüa taastada anuma kahjustusi, vaid säilitavad ka soovitud viskoossuse ja võimaldavad verd ringelda kõrge viskoossusega tingimustes. See on nende peamine roll..

Nende kehade aktiveerimise ja tootmise ahel on järgmine:

  • kinni pidama laeva kahjustamise kohast;
  • muuta nende kuju;
  • nende pinnale ilmub palju protsesse;
  • nad loovad tähekuju;
  • nende pindala suureneb.

Rakud kogunevad anuma vigastuskohta, luues seeläbi konglomeraadi, millele settib fibrinogeen. See interakteerub rakkudega, moodustades lõpliku verehüübe, mis peatab verekaotuse. Kehad sisaldavad mitokondreid, mis annavad rakkudele energiat redoksreaktsioonide kaudu.

Kiireks hävitamiseks on vaja mitokondreid. Trombotsüütide agregatsioon käivitab protsesside ahela, mis viib nende üleminekuni üliaktiveeritud olekusse. Mitokondrid valivad ja koguvad kaltsiumi, kui selle kontsentratsioon tõuseb üle kriitilise piiri, algab trombotsüütide hävitamise protsess. Mitokondritest on pritsitud kaltsiumi ja hapnikku. Rakuskelett on hävinud, selle maht suureneb. Laienenud objekti välismembraanile ilmub lipiid, mis soodustab kiiret hüübimist.

Nende osakeste koguse tuvastamiseks kehas tuleb regulaarselt teha vereanalüüs, et tuvastada nende puudust ja vältida erinevate haiguste esinemist. Trombotsüütide moodustumine on inimkehas oluline protsess, millest sõltub paljude süsteemide nõuetekohane toimimine..

Kus täiskasvanul moodustuvad trombotsüüdid: mis see protsess on

Inimese veri koosneb paljudest elementidest, mis vastutavad kogu keha normaalse toimimise eest. Trombotsüütide taseme langus võib muutuda ebapiisava tootmise või hävitamise tõttu. Teades trombotsüütide moodustumise kohta, võite selle organi töös õigeaegselt katkestada ja pöörduda arsti poole. Selleks piisab, kui teate nende vereelementide madala taseme sümptomeid..

Trombotsüütide roll kehas

Vere hüübimise eest vastutavad kõige väiksemad vererakud. Isegi väikesed haavad ei parane ilma nendeta. Kui see trombotsüütide funktsioon on häiritud, võib verejooks põhjustada surma. Näiteks hemofiilia korral on nende vereelementide töö häiritud X-kromosoomi muutunud geeni tõttu. Kuid mõnikord ilmnevad vereliistakute hävitamise tõttu probleemid vere hüübimisega. Põhjuseks võib olla ka nende rakkude ebapiisav tootmine..

Trombotsüütide funktsioon

Kui kehas tekib verejooksu põhjustav kahjustus, ummistab trombotsüütide agregaat haava, tekitades pistiku. Niisiis kaitseb keha ennast verekaotuse eest, ostes aega lõike lõikamiseks. Trombotsüütide pind kiirendab plasma hüübimist. Teine funktsioon on kahjustatud kudede paranemine. Vererakud eritavad kasvufaktoreid:

  • insuliinitaoline;
  • fibroblastide jaoks;
  • trombotsüüt;
  • vaskulaarse endoteeli jaoks;
  • epiteeli jaoks;
  • ümberkujundamine.

Trombotsüüdid on visuaalselt sarnased ainult 3 mikronise läbimõõduga ketastega.

Kui haav paraneb, siis moodustuv koor lahustub. Selle eest vastutavad ka trombotsüüdid. Ilma selle funktsioonita ei kaoks vaskulaarsed ummistused, mis võivad lõppeda surmaga. Seda protsessi nimetatakse fibrinolüüsiks. Samal ajal ei suuda vererakke taastada mitte ainult naha ja organite kahjustused: kui endoteel (veresoonte siseseinad) on deformeerunud, muudavad trombotsüüdid ajutise raamistiku ehitamiseks oma kuju. Tänu sellisele hüübimisele taastatakse veenid ja arterid, mis takistab inimese suremist rohke vedeliku kadu tõttu. Samuti trombotsüüdid:

  • transportida elundi jaoks olulisi ensüüme ja hormoone elunditesse;
  • eraldada viirused ja antigeenid tervetest rakkudest;
  • alustage koe paranemise protsessi.

Trombotsüütide moodustumine

Nende vererakkude välimus toimub mitmel etapil. Esiteks ilmub luuüdis megakarüoblast - tulevase trombotsüüdi retikulaarne raamistik. Isegi nende elementide arenguga ei ilmu tuumad neis. Vere hüübimine toimub ainete tõttu, mis asuvad rakkude tsütoplasmas. Niipea kui kehas ilmneb „leke“, arenevad osakesed protsessid, mis võimaldavad neil kahjustatud kudede seintele kinnitada.

Vere hüübimine toimub alati kahes etapis:

  1. Kõigepealt tuleb rakuline staadium. Trombotsüüdid eritavad aineid, mis tõmbavad punaseid vereliblesid kahjustatud kudedesse. Need on kinnitatud saadud pistiku külge. Mittetuuma rakud toodavad seejärel vere hüübimiseks vajalikke ensüüme..
  2. Teine faas on valk. Vigastuskohale tõmbuvad hüübimisfaktorid, mis tekitavad verehüübe.

Terve tsükkel sünnist surmani kaob trombotsüüdid 3-8 päevaga.

Trombotsüütide lagunemine

Selleks, et ilmuks pistik, mis hoiab ära keha verejooksu, hävitatakse tuumavabad rakud. Trombotsüütide lagunemisega suureneb vedeliku viskoossus, hoides seda anumate sees. Kui need osakesed on hävitatud, on nad valmis oma ülesannet täitma. See vereelementide lagunemise mehaanika toimub ainult kahjustuste korral. Rakusurm võib aga tekkida kiiremini, kui inimesel on trombotsütopeenia. Põhjus võib olla:

  • TAR sündroom;
  • Mai-Heglini anomaalia;
  • Bernard-Soulieri sündroom;
  • kaasasündinud amegakarüotsüütiline trombotsütopeenia;
  • Wiskott-Aldrichi sündroom;
  • transfusiooni järgne trombotsütopeenia;
  • mõne ravimi võtmine;
  • maksatsirroos;
  • infektsioon (malaaria, tuberkuloos)
  • vastsündinute trombotsütopeenia;
  • süsteemne erütematoosluupus;
  • kiirgus;
  • äge leukeemia;
  • aplastiline aneemia;
  • megaloblastiline aneemia;
  • müelodüsplastiline sündroom;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • tsütostaatilised ravimid;
  • vähi metastaasid;
  • müelofibroos jne..

Kui kehas kahjustusi ei toimu, hävitatakse trombotsüüdid keskmiselt 8 päeva jooksul. Kuni selle ajani ringlevad nad keha perifeerias, ennetades terviseohte. Kui raku "säilivusaeg" lõpeb, läheb see põrna. Samas kohas hävitatakse ka muud eluea ületanud vereelemendid: erütrotsüüdid, leukotsüüdid jne. Keha normaalseks toimimiseks peab ta kiiresti vabanema vanadest rakkudest, mille struktuur muutub.

Trombotsüütide arv

Nende rakkude sisaldus veres sõltub vanusest. Keskmiselt on täiskasvanud naisel 100 PLT ühikut / μL vähem kui meestel. Näitajad vähenevad tugevalt raseduse ajal (kuni 100) ja kriitilistel päevadel (kuni 75). Trombotsüütide arv veres:

  • Meestele 200–400;
  • Naistel 180–320;
  • 5–7-aastastele lastele 180–450;
  • 1–5-aastaselt 180–380;
  • 150–350 imikutele vanuses 1 kuni 12 kuud;
  • 100-420 vastsündinutel.

Trombotsütoos

Trombotsüütide tase veres võib haiguse tõttu nii ajutiselt kui ka krooniliselt tõusta või langeda. Näiteks areneb trombotsütoos tuberkuloosi ja leukeemia korral. Õigeaegse ravita võivad sellised kõrvalekalded lõppeda surmaga. Trombotsüütide kontsentratsiooni suurenemine toimub ka nakkushaiguste korral. See seisund on ohtlik trombotsüteemia tekkimise ohu tõttu: emarakkust ilmnevad järeltulijad, moodustades kasvajad. See kutsub esile tromboplaatide tootmise kasvu, mis võitlevad selle probleemiga. See tingimus põhjustab ummistusi. Isegi üks eraldunud tromb võib aju verevoolu katkestada.

Trombotsütoos võib tuleneda operatsioonist või vigastusest. Samuti suureneb alkoholismi all kannatavatel inimestel mittetuuma vere elementide arv. Nendel juhtudel suureneb trombopoetiini tootmine, mis vastutab rakkude jagunemise ja küpsemise eest. Kuigi see seisund võib iseenesest kaduda, soovitavad arstid läbida täielik ülevaatus. Ilma kindlate kõrge trombotsüütide põhjuseta pole seda võimalik täpselt diagnoosida, mis tähendab, et on suur oht tervisele. Halbade testide põhjuste kontrollimiseks määrake:

  • uriinianalüüsid;
  • hemoglobiini kontsentratsiooni määramine;
  • tromboosi kolmekordne mõõtmine 3-4 päeva erinevusega;
  • Siseorganite ultraheli;
  • C-reaktiivse valgu sisalduse määramine kehas.

Vere viskoossuse vähendamiseks, mis paratamatult tekib trombotsütoosiga, määratakse lahjendavad ravimid. Te ei saa neid ilma retseptita võtta, sest valesti diagnoosimisel võib see lõppeda surmaga. Selliste ravimite peamine komponent on atsetüülsalitsüülhape. Samuti on seisundi parandamiseks ette nähtud spetsiaalne dieet, mis aitab suurendada vere ja magneesiumi hulka selles. Selleks, et luuüdi hakkaks trombotsüüte intensiivselt tootma, tuleb dieedile lisada:

  • ingver;
  • kalarasv;
  • sidrun;
  • tomatid;
  • peet.

Vere hüübimisel peate jooma vähemalt 2,5 liitrit vett päevas.

Trombotsütopeenia

Vere rakkude sisaldus kehas võib erinevatel põhjustel langeda. Nende hulgas on ajutisi, mis lähevad ise edasi. Kuid sagedamini areneb trombotsütopeenia patoloogiate tõttu. Näiteks võib tuumarakkude kontsentratsiooni vähenemise põhjustada May-Hegglini anomaalia. Selline rikkumine põhjustab trombotsüütide deformatsiooni ja nende suurenemist 20-30% võrreldes normaalse suurusega. Samal ajal väheneb vereelementide koguarv..

Trombotsütopeenia võib olla pärilik. Niisiis kannavad Wiskott-Aldrichi sündroomiga vanemad 90% tõenäoliselt seda haigust oma lapsele. Sellise kõrvalekalde korral muutub iga vormitud raku suurus alla 1 mikroni ja nende eluiga väheneb mitme tunnini. Amegakarüotsüütiline anomaalia arendab resistentsust trombopoetiini suhtes, kuid haigus kandub edasi ainult siis, kui mõlemad vanemad on retsessiivse geeni kandjad. Samuti võib trombotsüütide taseme languse põhjus veres olla:

  • Bernard-Soulieri sündroom;
  • JÄÄ;
  • prostatsükliini puudumine;
  • nakkushaiguste tõttu vähenenud vere hüübimine;
  • aplastiline või megaloblastiline aneemia;
  • äge leukeemia;
  • kiirgus.

Trombotsüütide surm

Seisundit, kui moodustunud rakud hävitatakse enneaegselt, nimetatakse ka trombotsütopeeniaks. Puudus võib põhjustada hüpertrofeerunud põrna. Sellisel juhul ei hoia elund 30%, nagu peaks, vaid kuni 90% moodustunud rakkudest, vähendades nende kontsentratsiooni veres. Selles olekus kiirendatakse ka tuumaväliste elementide hävitamist, nii et need ei kahjusta isegi vajadusel..

Trombotsütopeenia hävitamine avaldub autoimmuunhaigustes. Kõige tavalisemad põhjused on:

  • doonori vereülekanne;
  • viirushaigused, mis mõjutavad immuunsüsteemi toimimist;
  • Evans-Fisheri sündroom;
  • antigeenid loote trombotsüütides rasedatel;
  • luuüdi kahjustus spetsiifiliste antikehade olemasolu tõttu organismis.

Vereliistakute vähenemine võib olla ajutine või krooniline. Selle patoloogia äge vorm progresseerub keskmiselt kuni 6 kuud, seejärel seisund paraneb. Kui haiguse areng hilineb, läheb see kroonilisse staadiumisse. Sellisel juhul ei pruugi sümptomid ilmneda, kui seisund ei muutu täiesti kriitiliseks. Arstide sõnul pole inimene ohus, kui moodustunud rakkude sisaldust veres hoitakse umbes 30 tuhat / mikronit.

Vere hüübimisnäitajate vähenemise tunnuste ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Trombotsütopeenia sümptomid

See haigus avaldub samal viisil, olenemata põhjusest. Kõik sümptomid on põhjustatud trombotsüütide taseme langusest, mitte patoloogia arengu mehaanikast. Kõige sagedamini trombotsütopeeniaga inimestel:

  • verevalumid ilmnevad isegi väiksematest muhkudest ja muudest nahavigastustest;
  • tekib põhjusetu verejooks ninast;
  • menstruatsiooni ajal suureneb tühjenemise hulk (naistel);
  • verejooks tekib seedetraktis;
  • igemed veritsevad söömise ja hammaste pesemise ajal;
  • tekib siseorganite verejooks.

Enamikku neist sümptomitest ei saa uuringutel märgata. Kui ilmnevad verevalumid või muud nähud, peaksite viivitamatult pöörduma arsti poole. Spetsialist määrab testid. Ta suudab diagnoosida ka trombotsüütide taseme languse põhjuse. HIV-test on kohustuslik, sest see haigus provotseerib sageli vererakkude hävitamist, vähendades vere hüübimist.

Trombotsütopeenia ravi

Kui vere hüübimine on halb, on oluline järgida õiget dieeti. Näiteks ei tohiks trombotsütopeeniaga inimesed süüa jõhvikaid ja viinamarju. Samuti tuleks toidust välja jätta marinaadid, kurgid, vetikad, alkohol. Vürtsikad või praetud toidud võivad asja ka hullemaks muuta. Dieet peaks sisaldama:

  • kala ja mereannid;
  • maks (kana või veiseliha);
  • tatar;
  • porgand;
  • seller;
  • paprika;
  • pohlad;
  • kapsas;
  • rohelised õunad;
  • rohelised;
  • banaanid;
  • Rohelised viinamarjad.

Trombotsütopeenia vastu aitab võidelda ainult keeruline ravi. Tavaliselt aitavad immunostimuleerivad ravimid koos steroididega haigusega toime tulla. Selline teraapia võib kesta kuni kuus kuud. Kui selle aja jooksul patsiendi tervislik seisund ei parane, vajab ta kirurgilist sekkumist. Sellisel juhul lahendatakse probleem põrna eemaldamisega. Selline ravi aitab ainult siis, kui trombotsütopeenia on esmane.

Kui moodustunud vererakkude taseme langus on sekundaarne, tuleb ravi suunata kehvade testide põhjusele. Näiteks kui trombotsüütide defitsiit on põhjustatud operatsioonist, normaliseerub asi aja jooksul. Kui trombotsütopeenia põhjus on haigus, ei piisa sellest vere hüübimise parandamiseks. Ravimata võib enamik patoloogiaid lõppeda surmaga. Mõnel juhul aitab trombotsüütide ülekanne. Näiteks on selline ravi ette nähtud hemorraagilise sündroomi korral. Raviks on ette nähtud ka prednisoon..

Kui vererakud surevad, tuleb diagnoosida selle põhjus. Kui luuüdi on kahjustatud, ei parane olukord ilma ravita.

Teadmata inimese trombotsüütide moodustumise kohta, on võimatu märgata õigeaegseid katkestusi selle elundi töös. Vererakkude defitsiidi sümptomid ilmnevad siis, kui nende tootmine lõpetatakse või nad hakkavad surema. Õigeaegse ravita võib see seisund lõppeda surmaga. Vähem ohtlik pole ka see, kui trombotsüüte hakkab moodustuma liigselt. Seetõttu peate vere halva hüübimise sümptomite korral pöörduma arsti poole, sest seisund võib kiiresti halveneda.

Trombotsütopeenia - sümptomid ja ravi

Trombotsütopeenia on levinud nimetus haigustele, mida iseloomustab trombotsüütide arvu vähenemine veres. Tavaliselt on see väärtus 180–400 * 10 9 / l. Kui trombotsüütide arv on oluliselt vähenenud, tekib inimesel ninaverejooks, naised kannatavad pikaajalise menstruatsiooni all, millega kaasneb rohke verevool. Samuti näitavad trombotsütopeeniat igemete veritsus, nahaalused ja sisemised verejooksud..

Mille eest vastutavad trombotsüüdid kehas?

Trombotsüütide tootmise koht on luuüdi. Need on valmistatud suurtest megakarüotsüütidest. Trombotsüüdid on plaadikujulised, ovaalse või ümmarguse kujuga. Vererakkude läbimõõt on 2-4 mikronit. Trombotsüüdid võivad muuta ringi kuju sfääriliseks, moodustades nende välismembraanile väljakasvu, mis on võimalik tänu nende pinnal olevate retseptorite olemasolule, mis põhinevad glükoproteiinide kompleksidel. Need väljakasvud ühenduvad omavahel ja vaskulaarsete seintega kohas, kus need on kahjustatud. Fibriini ahelad võimaldavad trombotsüütidel kinnituda olemasolevate defektide külge, mille järel need vererakud hakkavad eritama trombosteniiniks nimetatavat ensüümi. Selle mõjul keerduvad ja muutuvad niidid tihedamaks..

Samuti toodavad trombotsüüdid ensüüme, mis vastutavad normaalse vere hüübimise eest, samuti trombotsüütide fibrinogeeni, trombotsüütide kasvufaktorit, peroksidaasi, serotoniini, immuunkomplekse ja muid aineid, millel on oluline roll organismi normaalses töös..

Niisiis, trombotsüüdid on inimesele vajalikud oma elu tagamiseks, kuna nad osalevad paljudes olulistes protsessides, sealhulgas:

Verehüübe moodustumine, mis on vajalik verejooksu peatamiseks väikeste anumate kahjustamise kohas.

Vaskulaarse spasmi säilitamine.

Vaskulaarseina toitumine.

Immuunkomplekside areng.

Verehüüvete lahustamine.

Trombotsüütide arv 24 tunni jooksul võib kõikuda mitte rohkem kui 10% normaalsest tasemest. Kui naisel on menstruatsioon, on need kõikumised vahemikus 20–50%. Seetõttu on trombotsütopeenia diagnoosimisel vajalik, et trombotsüütide arv oleks alla 100 * 10 9 / l.

80% madala vereliistakutega inimestest on ninaverejooks. Samuti näitab patoloogiat pikaajaline menstruatsioon, igemete suurenenud verejooks..

Uus trombotsüüt kestab keskmiselt mitte rohkem kui 10 päeva. Pärast seda muutub see väiksemaks. Kui trombotsüütide arv on alla 7,0 fl, on inimesel kas hiljuti eemaldatud põrn või kannatab Wiskott-Aldrichi sündroom. Selle haigusega kaasneb lisaks trombotsütopeeniale ka immuunpuudulikkus ja naha ekseem. Seetõttu on laboridiagnostika ajal vaja arvestada trombotsüütide keskmise suurusega. Seda indikaatorit nimetatakse testi tulemustes MPV-ks. Selle normaalsed väärtused on 7,4–10,4 fl.

Trombotsütopeenia patogenees

Trombotsüütide langus veres toimub järgmistel põhjustel:

Megakarüotsüütide taseme langus või nende täielik kadumine. Megakarüotsüütide keha võib lõpetada sünteesimise juhul, kui inimesel tekivad vere, kilpnäärme ja maksa patoloogiad. Alkohoolsete jookide kuritarvitamine, mürgiste ainete tarbimine, ülekantud viirusnakkused, antibakteriaalsete ravimite tarbimine, keha kiirituskiirus, B12-vitamiini ja foolhappe puudus kajastuvad negatiivselt nende arvus. Madal megakarüotsüütide arv esineb inimestel, kes saavad HIV-ravi või kellel on HIV-iga seotud infektsioonid.

Trombotsüütide suurenenud hävitamine. Põhjused, miks trombotsüüdid hävivad suure kiirusega, on nende seas väga erinevad: Werlhofi tõbi, levinud intravaskulaarne koagulatsioonisündroom, varasem vereülekanne, antihistamiinikumide, sulfoonamiidide ravi jne..

Trombotsüütide jaotuse ebaõnnestumine. Kui inimesel pole kehas ühtegi patoloogiat, siis umbes 45% kõigist trombotsüütidest on põrnas. Kui kuskil on suurenenud vajadus nende vereelementide järele, siis varu võetakse sellest depoo juurest. Tingimusel, et inimene põeb tuberkuloosi, hepatiiti, malaariat või verehaigust, võib trombotsüütide arv põrnas tõusta kuni 90%. See toob kaasa asjaolu, et nad hakkavad väiksemaks muutuma ja kiiremini lagunema..

Niisiis, trombotsütopeenia on sageli ravimite kehale avalduva toime tagajärg, kuid see võib olla nii pärilike patoloogiate sümptom kui ka märk paljudest elu jooksul omandatud haigustest.

Trombotsütopeenia tüübid

Trombotsütopeenia võib olla kaasasündinud või omandatud patoloogia. Kaasasündinud haiguste hulka kuuluvad Wiskotti sündroom, Fanconi sündroom, hiiglaslik trombotsüütide sündroom jne..

Kuid kõige sagedamini on trombotsütopeenia omandatud haiguste tagajärg või pigem vähenenud immuunsus nende taustal..

Sellega seoses eristatakse järgmist tüüpi trombotsütopeeniat:

Isoimmuun, mis areneb ema ja loote veregruppide kokkusobimatuse tõttu.

Transimmuunne, kui autoimmuunse trombotsütopeenia all kannatava ema autoantikehad kanduvad lootele.

Heteroimmuun, mis tekib siis, kui trombotsüüdid on patogeense toimega kahjustatud, mille järel keha hakkab nende vastu antikehi tootma.

Autoimmuunne, kui keha tunneb oma vereliistakud võõraste ainetena ja hakkab neid hävitama. See seisund võib kaasneda vähi, autoimmuunsete protsesside, HIV, herpesinfektsioonide, punetistega ja võib tekkida ravimite võtmise ajal.

Trombotsütopeeniline purpur

Purpur, mis on seotud vere trombotsüütide vähese arvuga, võib tuleneda hepatiidist, süsteemsest erütematoosluupusest, lümfoomist ja muudest seisunditest. Kui purpuri põhjus jääb ebaselgeks, siis võime rääkida haiguse idiopaatilisest olemusest..

Werlhofi tõbi on trombotsütopeenilise purpuri krooniline vorm. 5% juhtudest lõpeb patoloogia surmaga, mille põhjuseks on hemorraagiline insult või avatud sisemine verejooks. Valdav osa selle diagnoosiga patsientidest on noored naised. Lapsepõlves areneb idiopaatiline trombotsütopeenia ägedalt, kuid 75% juhtudest lõpeb see hästi, see tähendab täielik taastumine.

Trombotsütopeenia sümptomid

Trombotsütopeenia sümptomid on järgmised:

Inimese kehal leitakse mitu nahaalust verejooksu, mida saab esitada nii väikeste täppide kui ka suurte hematoomide kujul. Pealegi moodustuvad need isegi väikese löögi või muu füüsilise mõjuga..

Lööve võib olla sinise, pruuni, rohelise või kollaka värvusega. See näitab, et nad ei ilmunud korraga, vaid erinevatel aegadel (mõned mööduvad, teised on üsna värsked).

Verejooksud asuvad kätel ja jalgadel, kõhul, näol, suus, rinnal.

Inimene märkab igemete suurenenud verejooksu, ta on mures ninaverejooksu pärast, mida esineb üsna sageli.

Naistel on pikemad perioodid ja tsüklite vahel tekib ka tupeverejooks.

Trombotsütopeenia taustal kujutab verejooks pärast operatsiooni ohtu inimese elule. Pealegi ei pea sekkumine tingimata olema globaalne. Me räägime isegi hammaste eemaldamisest või mandlite ülekasvanud koest.

Verejooksud esinevad sageli ka silmamunas.

Võib areneda siseorganite, sealhulgas aju verejooks.

Mõnikord on trombotsütopeenia sümptomiks põrna suurenemine.

Trombotsütopeenia sümptomeid ei seleta mitte ainult asjaolu, et veri kaotab hüübimisvõime, vaid ka asjaolu, et vaskulaarseina läbilaskvus suureneb. Veri ei saa hüübida, kuna on häiritud ensüümi tootmine, mis vastutab trombotsüütide nakkumise eest veresoonte seinale ja nende normaalse suuruse eest. Laevad kaotavad oma normaalse läbilaskvuse seetõttu, et nende toitumisprotsessid, mille eest vastutavad trombotsüüdid, on häiritud. Mõju avaldab madal serotoniini tase, mida toodavad ka trombotsüüdid ja mis reguleerib vaskulaarseina normaalseid kontraktsioone.

Trombotsütopeenia lapsepõlves ja raseduse ajal

Naised, kellel on lootel, satuvad harva raskekujulise haiguse ägeda vormi. Kuid trombotsütopeenia suurendab raseduse esimese kuue kuu jooksul raseduse katkemise ohtu. Selle teisel poolel suureneb sünnituse varajase alguse oht, samuti sünnituse ajal tugev verejooks..

Mõnikord raseduse ajal naine taastub trombotsütopeeniast. Sellest hoolimata soovitavad arstid haiguse kroonilise vormi ja selle sagedaste ägenemistega keelduda perekonna jätkamisest.

Lastel on patoloogia harva esinev, 100 000 inimese kohta on haige 3 kuni 5 last. Haiguse peamine sümptom lapsepõlves on väikesed nahaalused verejooksud..

Kuidas tuvastada trombotsütopeeniat?

Patsiendi uurimise ja anamneesi kogumise põhjal võib arst kahtlustada patoloogiat.

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja vereloovutust:

Trombotsüütide tase on madal või neid pole veres üldse.

Trombotsüütide suurus on vähenenud.

Veenist võetud veri hüübib 6 tunni pärast. Mõnikord võib see jääda lahti mitu päeva..

Vereliistakute vastaseid antikehi leidub veres.

Trombotsüütide granulaarsus väheneb.

Trombotsüütidel on erinevad värvid ja kuju.

Patsiendil diagnoositakse aneemia ja leukopeenia.

Luuüdi punktsioonimisel leiti mitu megakarüotsüüdi ilma graanuliteta koos vakuoolidega. Rakud kasvavad ebaühtlaselt. Haiguse taastumisel väheneb megakarüotsüütide arv.

Trombotsütopeenia ravi

Kui patsiendil tekib tohutu verejooks, vajab ta plasma ja vere ülekandmist trombotsüütide arvu suurenemisega. Siiski tuleb jälgida, et trombotsüütidevastased antikehad ei tekiks patsiendi enda veres. Kui vereülekannet ei lõpetata õigeaegselt, verejooks ainult tugevneb..

Verekaotuse peatamiseks süstitakse patsiendile naatriumetamsülaati, epsiloon-aminokaproonhapet, hemostaatilist käsna, trombiini, serotoniini adaptiini, kaltsiumkloriidi B-vitamiinide lahuses ja rauapreparaate. Kui verejooks suureneb, on näidustatud plasma ja erütrotsüütide massi vereülekanne.

Kui trombotsütopeeniat provotseerivad autoimmuunsed protsessid, näidatakse patsiendile kortikosteroidide süsteemset manustamist. Kui verejooks väheneb, väheneb hormonaalsete ravimite annus. Ravi glükokortikosteroididega võib kesta 1-3 kuud.

Kui meditsiinilise korrektsiooni abil pole patoloogiaga võimalik toime tulla ja haigus kordub, on vajalik põrna eemaldamine. Operatsiooni efektiivsus on võrdne 80% -ga. Trombotsüüdid lakkavad massiliselt lagunemast, mis viib paranemiseni.

Kui ükski meetoditest ei võimalda teil tulemust saavutada, siis määratakse patsiendile immunosupressandid. Kuid need ravimid mõjutavad negatiivselt immuunsust ja vereloome funktsiooni..

Trombotsütopeenilisest purpurist taastumise prognoos on kõige sagedamini soodne..

Artikli autor: Volkov Dmitri Sergeevitš | c. m. n. kirurg, fleboloog

Haridus: Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool (1996). 2003. aastal sai ta diplomi Vene Föderatsiooni presidendi haldusosakonna haridus- ja teaduskeskusest.

Trombotsütopeenia, mis on selle haiguse põhjus

Trombotsütopeenia on trombotsüütide arvu vähenemine veres (alla 150 miljoni / l). Neid rakke kasutatakse verehüüvete moodustamiseks, kui kude on kahjustatud. Nende puudulikkuse korral tekib verejooks (välimine ja sisemine), nahal ilmnevad verevalumid ja hemorraagiline lööve.

Sellest artiklist leiate lisateavet erinevate vanuseperioodide arengu põhjuste ja suurenenud verejooksu ravimeetodite kohta..

Trombotsütopeenia ravi

Kui teete haiget või teete endale haiget, on vere välimus oodatud tulemus ja seetõttu on see harva ärevust tekitav või hirmutav. Mõnes olukorras võivad verevalumid kehale ilmneda ilma nähtava põhjuseta - täpselt nagu veri ilmselt tervete igemete peal. Ja äkiline ninaverejooks on üsna heidutav - teate kindlasti, et ninavigastusi ei olnud! Nii võib trombotsütopeenia avalduda - selle nähtuse põhjustest ja tagajärgedest tasub eraldi rääkida.

Mis on trombotsütopeenia?

Enne trombotsütopeeniast rääkimist võtame ette lühikese ekskursiooni hematoloogiasse. Veri koosneb plasmast ja vormielementidest - rakkudest ja posttsellulaarsetest struktuuridest. Rakud on siin leukotsüüdid, kuid üks posttsellulaarsetest struktuuridest on trombotsüüdid.

Trombotsüüdid on trombotsüüdid - luuüdi rakkude fragmendid. Nad vastutavad vere hüübimise eest. Tavaliselt on täiskasvanul trombotsüütide arv 180-320 • 109 / l.

See arv võib varieeruda sõltuvalt mõnest füsioloogilisest seisundist: näiteks rasedatel võib see väheneda 150-ni või tõusta 380-ni - ja see on ka normaalne.

Vastsündinutel võivad vere hüübimise normaalsed väärtused varieeruda vahemikus 100 kuni 420 • 109 / l.

Ja trombotsütopeenia - mis see on? Trombotsütopeenia on trombotsüütide arvu vähenemine 150 • 109 / l ja alla selle, kui trombotsüütide tootmine ise väheneb või täheldatakse nende kiirenenud hävimist.

Eristage kerget, mõõdukat ja rasket trombotsütopeeniat.

Narkoteraapia

Praegu on mitu tõhusat skeemi, mille abil on võimalik haiguse kulgu parandada või sellest täielikult vabaneda..

Sõltuvalt põhjustest võib täiskasvanute trombotsütopeeniat ravida järgmiste ravimite ja ainetega:

  • Glükokortikosteroidhormoonid. Nende fondide ülesanne on hävitada trombotsüütide ja nende antikehade vastastikune mõju. Nende tarbimise taustal aeglustub trombotsüütide hävitamine. Lisaks väheneb põrna sama protsessi kiirus, mille tõttu suureneb trombotsüütide kontsentratsioon vedelas sidekoes. Enamasti määravad arstid prednisolooni või metüülprednisolooni. Ravimi annus arvutatakse individuaalselt. Ravikuur on 1 kuni 4 kuud. Eksperdid hindavad sellise ravi efektiivsust pärast selle lõpetamist. Kui ravi glükokortikosteroididega ei mõjutanud haiguse kulgu, ei määrata selle toimingu edasisi ravimeid.
  • Mittehormonaalsed immunosupressandid. Nende vahendite võtmise taustal väheneb antikehade tootmine nende endi trombotsüütide vastu. Loomulik tagajärg on trombotsüütide hävimise aeglustumine ja nende elutsükli kestuse pikenemine. Reeglina on patoloogia raviks ette nähtud järgmised ained: "Asatiopriin", "Vinkristiin", "Tsüklofosfamiid". Ravikuur on mitu nädalat. Samal ajal tehakse kontrollimiseks regulaarselt vereanalüüse.
  • Vahendid, mille toimeaine on danasool. Praegu pole selliste ravimite toimemehhanismi täielikult uuritud, kuid on tõestatud, et nende pikaajalisel kasutamisel suureneb trombotsüütide tase veres märkimisväärselt. Need ravimid näitavad kõige rohkem tõhusust üle 45-aastaste inimeste ravimisel..
  • Immunoglobuliin. Aine vähendab antikehade aktiivsust oma trombotsüütide suhtes. Praegu on see kõige tõhusam meetod autoimmuunse patoloogia raviks. Lisaks manustatakse immunoglobuliinipreparaate intravenoosselt raske hemorraagilise sündroomi korral. See on tingitud asjaolust, et aine suurendab trombotsüütide arvu veres niipea kui võimalik, kuid see mõju on lühiajaline..
  • Interferoon. See aine mitte ainult ei võitle viirustega, vaid vähendab ka antikehade teket oma trombotsüütide vastu. Kui glükokortikosteroidravimid on ebaefektiivsed, on soovitatav see ravimeetod välja kirjutada..

Lisaks ülaltoodule viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Näiteks verejooksu korral on ette nähtud aminokaproonhape, haava piirkonnas suurenenud verehüüvete korral ravim Etamsilat.

Laste trombotsütopeenia raviskeemi koostamisel võetakse viimaks arvesse haiguse põhjuseid. Ravimeid määratakse ainult siis, kui on väljendunud sümptomeid. Seda taktikat seletatakse asjaoluga, et lastel normaliseerub trombotsüütide tase kõige sagedamini ilma igasuguse sekkumiseta. Positiivse dünaamika puudumisel määratakse tavaliselt glükokortikosteroidid ja tsütostaatikumid.

Trombotsütopeenia põhjustab

Trombotsüütide tootmise vähenemine või nende suurenenud hävitamine võib toimuda:

  • Immuunsüsteemi (autoimmuunfaktori) vale toimimine ja geneetilised kõrvalekalded;
  • Allergilised reaktsioonid - näiteks ravimitele (allergiline faktor);
  • Nakkushaiguste areng, mürgistus (sümptomaatiline tegur);
  • Foolhappe, B12-vitamiini tugev puudus (B12-defitsiidi aneemia).

Vaatame lähemalt kõiki põhjuseid..

Trombotsüütide tootmise vähenemine on kõige sagedamini autoimmuunse iseloomuga immuunsüsteemi raskete talitlushäirete tõttu, kui see "eksib" ja hakkab haigust põhjustavate keha terveid rakke (sh verd) hävitama.

Nii areneb Werlhofi tõbi - autoimmuunne trombotsütopeenia: selle põhjused peituvad täpselt immuunsushäirete ja pärilikkuse plaanis.

Nakkushaiguste hulgas, mis võivad põhjustada trombotsütopeeniat, võib eristada järgmist:

  • Gripp ja ARVI;
  • HIV-nakkus;
  • Viirushepatiit;
  • Nakkuslik mononukleoos;
  • Herpes.

Trombotsüütide tootmise häired esinevad ka türotoksikoosi korral - kilpnäärme haigused.

Sageli on trombotsüütide tootmine vähi korral häiritud - näiteks kui kasvaja metastaseerub luuüdisse.

Samuti on olemas trombotsütopeenia erivorm - idiopaatiline: selle põhjuseid ei ole kindlaks tehtud, kuid selline diagnoos pannakse alles pärast kõigi võimalike esinemisvariantide välistamist.

Ravimitest põhjustatud trombotsütopeenia

Trombotsütopeenia põhjus on üsna sageli allergiline reaktsioon ravimitele, mistõttu tasub sellised juhtumid panna artikli eraldi jaotisesse.

On haigusi, mille ravi nõuab mitmete ravimite pidevat tarbimist..

Need sisaldavad:

  • Tsütostaatikumid (tsütarabiin, tsüklofosfamiid, metotreksaat jt);
  • Tiasiiddiureetikumid (hüpotiasiid, klorotiasiid);
  • Östrogeeniga hormoonid.

Need ravimid võivad põhjustada trombotsüütide tootmise vähenemist. On ka ravimeid, millel on tõestatud võime hävitada normaalses mahus toodetud trombotsüüte..

Selliste ravimite hulgas tasub esile tõsta:

  • Mõned antibakteriaalsed ravimid (novobiotsiin, sulfatiasool);
  • Rahustid, uinutid, krambivastased ained;
  • Metüüldopa;
  • Kiniin, kinidiin;
  • Aspiriini sisaldavad ravimid.

Trombotsütopeenia tunnuste ilmnemisel tühistab arst haigusseisundi põhjustava ravimi või kohandab annust.

On ka toite, mis võivad vallandada trombotsütopeenia, näiteks kaunviljad. Alkohoolsete jookide suhtes peaksite olema eriti ettevaatlik: ka nendes sisalduv etanool on selle seisundi süüdlaste hulgas..

Trombotsütopeenia sümptomid

Trombotsütopeenia peamine sümptom on kalduvus spontaansele verejooksule. Inimesed märkavad seda märki iseseisvalt, isegi enne arsti juurde minekut. Vedeldatud veri tungib läbi veresoonte seinte ja väljub kas naha alt või väljast. Tulemuseks on:

  • Nahaalused verejooksud (punktsioonist ulatuslikeni);
  • Suu limaskestade verejooks;
  • Äkiline ninaverejooks;
  • Naistel rikkalik ja pikaajaline periood, sageli verine eritis perioodide vahel;
  • Nähtav veri uriinis ja väljaheites.

Laboratoorsed testid näitavad verejooksu tekkimise ja peatumise vahelise intervalli suurenemist vere võtmisel. Trombotsüütide antikehade tiiter suureneb ka mitmekordselt. Trombotsüütide arv ise võib olla 0–50 • 109 trombotsüüti / liiter.

Millal on vajalik haiglaravi? Arvatakse, et haiglas on vaja ravida neid patsiente, kelle trombotsüütide tootmise määr on alla 30 x 109 / l.

Kui see näitaja on suurem, võib loobuda ambulatoorsest ravist, jälgides trombotsüütide tootmise taastumise dünaamikat regulaarselt..

Milliseid ravimeid trombotsütopeenia raviks?

  • delagil - 1 tablett päevas 2 kuud leukotsüütide arvu ja oftalmoloogilise pildi kontrolli all,
  • tsüklosporiin A - annuses 2,5-5 mg / kg kehakaalu kohta päevas,
  • asatiopriin - 1-4 mk / kg kehakaalu kohta päevas,
  • vinkristiin - 1-2 mg intravenoosselt üks kord nädalas,
  • novoseven - annuses 90 mg / kg kehakaalu kohta.

Miks trombotsütopeenia on ohtlik

Teades, mis on trombotsütopeenia, tuleks selle riske õigesti hinnata. Suurenenud verejooks on ohtlik nii sisemise kui ka välise ulatusliku verejooksu tekkimise tõttu. Hemorraagilised insultid, emaka-, kopsu- ja maoverejooksud - see ei ole täielik loetelu kõige tõsisematest seisunditest, mis võivad tekkida ravimata trombotsütopeenia tagajärjel.

Mitte ainult õigeaegne diagnoosimine ja suurenenud verejooksu ravi aitab neid vältida, vaid ka patsientide enda tähelepanelik suhtumine oma tervisesse:

  • Mis tahes haiguse raviks ainult arsti poolt välja kirjutatud ravimite võtmine;
  • Ravimdooside range kontroll ja nende ületamise vältimine;
  • Mõõdukas eluviis ja õige toitumine, välja arvatud liigne alkoholisõltuvus.

Verevalumid kehal pole lihtsalt koledad. See võib olla tõsise haiguse tunnuseks, nii et kui teil tekivad suurenenud verejooksu sümptomid, pöörduge viivitamatult arsti poole, et mitte aega raisata.

Trombotsüütide omadused

Trombotsüüdid, vererakud, tekivad luuüdis, elavad veidi rohkem kui nädala ja lagunevad põrnas (enamuses) ja maksas. Need on ümarad ja näevad välja nagu läätsed. Mida suurem on trombotsüütide suurus, seda noorem see on. Teadlased on juba ammu mikroskoobi all märganud, et mis tahes stiimuli toimel nad paisuvad, vabastavad suuri protsesse, kinnituvad üksteisele.

Trombotsüütide peamised ülesanded kehas:

  • kaitse verejooksu eest - rakkude kokkukleepumisel moodustuvad verehüübed, mis haavatud anuma kattuvad;
  • koeparandusprotsesse mõjutavate kasvutegurite süntees (erinevate elundite membraanide epiteel, vaskulaarseina endoteel, luu fibroblastirakud).

Trombotsüütide tase kõigub: väheneb öösel, kevadel, naistel menstruatsiooni, raseduse ajal. On teada, et vitamiin B12 ja foolhappe puudumine toidus vähendab trombotsüütide arvu. Sellised kõikumised on ajutised, füsioloogilised..

Trombotsütopeenia tüübid

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) sisaldab trombotsütopeeniat veritsushäirete korral ja D69 klassi immuunhäireid.

Iseseisva haigusena võib sellel olla äge (kestab kuni kuus kuud) ja krooniline (üle kuue kuu) kulg. Päritolu järgi jaguneb haigus:

  • primaarne trombotsütopeenia - sõltub hematopoeesi protsessi häiretest, oma trombotsüütide antikehade tootmisest;
  • sekundaarne - areneb teiste haiguste sümptomina (röntgenkiirgus, tugev mürgistus, alkoholism).

D69.5 - eraldi koodil on sekundaarne trombotsütopeenia (sümptomaatiline).

Trombotsütopeenia astmeid iseloomustavad erineva raskusastmega ja trombotsüütide vähenemise tasemega kliinilised ilmingud:

  • Kerge aste - 30-50 x10 9 / l, haigus tuvastatakse juhuslikult, sellel pole ilminguid, mõnikord on kalduvus ninaverejooksule.
  • Mõõdukas - 20-50 x10 9 / l, mida iseloomustab naha ja limaskestade väikeste löövete ilmumine kogu kehas (purpur)..
  • Raske - vähem kui 20 x 10 9 / l, mitu löövet, seedetrakti verejooks.

Klassifikatsioon

Trombotsütopeenia klassifitseeritakse tavaliselt mitmete tunnuste põhjal: põhjused, sündroomi olemus, patogeneetiline tegur, hemorraagiliste ilmingute raskusaste. Etioloogilise kriteeriumi järgi eristatakse esmaseid (idiopaatilisi) ja sekundaarseid (omandatud) trombotsütopeeniaid. Esimesel juhul on sündroom iseseisev haigus; teises areneb see taas paljude teiste patoloogiliste protsessidega.

Trombotsütopeenia võib olla äge (kestab kuni 6 kuud, järsu tekkega ja trombotsüütide arvu kiire langusega) ja krooniline (kestab üle 6 kuu, manifestatsioonide järkjärgulise suurenemise ja trombotsüütide arvu vähenemisega).

Võttes arvesse juhtivat patogeneetilist tegurit, on:

  • dilutsiooniline trombotsütopeenia
  • trombotsütopeenia jaotus
  • trombotsütopeenia tarbimine
  • trombotsütopeenia trombotsüütide ebapiisava moodustumise tõttu
  • trombotsüütide suurenenud hävitamisest tingitud trombotsütopeenia: mitteimmuunne ja immuunne (alloimmuunne, autoimmuunne, transimmuunne, heteroimmuunne)

Trombotsütopeenia raskusastme kriteeriumiks on trombotsüütide tase ja hemostaasi kahjustuse aste:

  • I - trombotsüütide arv 150-50x109 / l - rahuldav hemostaas
  • II - trombotsüütide arv 50-20 x109 / l - väikese trauma korral tekivad nahasisesed verejooksud, petehhiad, pikaajaline haavaverejooks
  • III - trombotsüütide arv 20x109 / l ja alla selle - tekib spontaanne sisemine verejooks.

Primaarse trombotsütopeenia põhjused

Ebapiisava trombotsüütide arvu põhjused veres on jagatud 3 rühma.

Rakkude suurenenud hävitamist põhjustavad tegurid, kui:

  • mitmesugused autoimmuunprotsessid (reumatoidartriit, süsteemne luupus);
  • verehaigused (trombotsütopeeniline purpur);
  • ravimite võtmine (sulfoonamiidid, hepariin, epilepsiavastased ravimid, mõned ravimid südame-veresoonkonna ja seedetrakti haiguste raviks);
  • rasedate naiste preeklampsia ajal;
  • pärast südame ümbersõitu.

Trombotsüütide paljunemist häirivad tegurid:

  • kiiritusravi;
  • verevähk (leukeemia);
  • nakkushaigused (AIDS, C-hepatiit, tuulerõuged, mononukleoos, punetised);
  • kasvajate keemiaravi;
  • pikaajaline alkoholi tarbimine;
  • vitamiini B12 ja foolhappe puudus toidus.
  • rasedus (rasedate naiste trombotsütopeeniat on siin üksikasjalikult kirjeldatud);
  • suure mahuga vereülekanne;
  • mitmesuguste maksahaiguste, infektsioonide tõttu suurenenud põrn (splenomegaalia) on võimeline trombotsüüte kinni püüdma ja hävitama;
  • vastsündinud lapse trombotsütopeenia on haruldane, kuna hematopoeesi areng on hilinenud ema nakkushaiguste tõttu;
  • pärilikke põhjuseid täheldatakse, kui trombotsütopeenia on kombineeritud värvunud juuste piirkondadega, naha pigmentatsiooni, võrkkesta, ekseemi, nakkushaiguste rikkumisega.

Kliinilised ilmingud

Trombotsütopeenia sümptomid on mõõduka raskusastmega. Diagnoos pole keeruline. Piisab üldise vereanalüüsi kontrollimisest. Sagedamini avastab arst muutused veres ilma patsiendi ilmingute ja kaebusteta. See on oluline sekundaarse trombotsütopeenia avastamiseks ja võimaliku ravimi ärajätmiseks..

  • Naistel on pikemad ja rikkalikumad perioodid.
  • Pikaajaline verejooks haavast pärast hamba väljatõmbamist (mitu päeva).
  • Igemed veritsevad, suureneb haavatavus hammaste pesemisel.
  • Kereliste verevalumitega verevalumid.
  • Verejooksud näol, huultel, silmade sidekesta, tuharatel, süstekohtades.
  • Väiksema traumaga verejooksu pikenenud kestus.
  • Punaste rühmade petehhiad jalgadel ja jalgadel (väikesed laigud).
  • Ulatuslikumad nahakahjustused konfluentsete punktsiooniverejooksude kujul (purpur).

Primaarse trombotsütopeenia tunnused avalduvad erinevalt, sõltuvalt kliinilistest vormidest.

Trombootilist trombotsütopeenilist purpurit iseloomustab akuutne algus koos temperatuuri tõusuga, teadvuse halvenemine koomale, krambid, muutused urineerimises, südamepekslemine, vererõhu langus vereanalüüsi raske trombotsütopeenia taustal..

Hemolüütiline ureemiline sündroom - vererõhu püsiva tõusu taustal on kõigepealt neerufiltratsiooni kahjustuse sümptomid, kroonilise neerupuudulikkuse areng (seljavalu, iiveldus, tursed, peavalu). Lämmastiku, karbamiidi, kreatiniini sisaldus veres on järsult suurenenud, raske trombotsütopeenia.

Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur (essentsiaalne trombotsütopeenia) on 95% trombotsütopeeniate põhjus. Laste haigus on äge. Täiskasvanutele on tüüpilisem krooniline kulg. Temperatuur tõuseb 38 kraadini. Võimalik lümfisõlmede suurenemine, liigesevalu. Naha manifestatsioonid on tüüpilised. Leukopeenia (madal leukotsüütide arv) võib liituda trombotsüütide arvu vähenemisega veres. ESR on järsult kiirendatud. Valgufraktsioone muudetakse, mis näitab autoallergilist reaktsiooni.

Sümptomid

Haiguse kliiniline pilt sõltub otseselt trombotsüütide arvust. Niisiis, kerget kraadi iseloomustab trombotsüütide taseme langus 50-150x109 liitri kohta ja see ilmneb kalduvusest ninaverejooksule ja teistele väiksematele sümptomitele. Haiguse keskmise raskusastmega (20-50x109 liitri kohta) kaetakse patsiendi keha väikese lööbega. Trombotsüütide arvu vähenemine alla 20x109 liitri kohta viitab raskele astmele ja on täis sisemist verejooksu.


Trombotsüüdid vastutavad vere hüübimise ja verejooksu peatamise eest. Nende puudumine avaldub verejooksudes, mis esinevad keha erinevates osades ja erinevad intensiivsusega.

Immuunne trombotsütopeenia avaldub:

  • Sage ja mõnel juhul pikaajaline ninaverejooks, isegi aevastamise või külmetushaiguste korral.
  • Igemete veri suuhügieeni või tahke toidu söömise ajal.
  • Pikaajaline ja rikkalik verekaotus menstruatsiooni ajal.
  • Raske verekaotus pärast hamba väljatõmbamist. Kirurgilise sekkumise käigus puruneb hambaarter ja igemete kapillaarid on kahjustatud, kuid trombotsüütide puudumise tõttu häiritud trombi moodustumine põhjustab pikaajalist verejooksu.
  • Nahal ja limaskestadel esinevaid verevalumeid (lillasid), mis ei tekita inimesele ebamugavust, palpeerimisel ei tuvastata ja neid täheldatakse sagedamini rõivaesemetega pideva kokkupuute kohas. Verevalumeid on kahte tüüpi: petehhiad - punane punktmoodustis läbimõõduga 1-2 mm; ekhümoos - ebakorrapärase kuju ja ebaselgete servadega, läbimõõduga 3–5 mm. Formatsiooni värvus muutub aja jooksul mustast ja sinisest kollaseks ja rohekaks.
  • Seedetrakti verejooks. Vere väljumine võib ilmneda päraku kaudu soole tühjendamise ajal või oksendamise kaudu, sõltuvalt patoloogia lokaliseerimisest. Suur verekaotus on täis surma.
  • Hematuuria. Kusepõies või kuseteedes ilmnev verejooks võib uriini muuta erepunaseks või leida ainult mikroskoopilise uuringu käigus.

Tuleb märkida, et immuunse trombotsütopeenia sümptomitega kaasnevad seda põhjustava haiguse ilmingud..

Ravi

Teiste haigustega seotud sümptomaatiliste trombotsütopeeniate ravi nõuab põhihaiguse esmast ravi.

  • Kui ravimite võtmise ajal tuvastatakse trombotsüütide taseme langus, peaks arst kõik ravimid tühistama ja lisaks kontrollima vere hüübimissüsteemi.
  • Toitumisvajadusi vähendatakse piisava hulga vitamiinide, täieliku koostisega, kuid välja jäetakse allergiat soodustavad toidud (konservid, laastud, toidulisandid).
  • Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuriga, kui autoimmuunprotsessid on kõige sagedamini haiguse keskmes (oma trombotsüütide hävitamine antikehade poolt), on ette nähtud hormoonravi kursused.
  • Antikehade pärssimiseks viiakse läbi ravi immunoglobuliini, interferooniga.
  • Kindlasti määrake B12-vitamiin ja foolhape, mis soodustavad trombotsüütide sünteesi.
  • Kui hormoonide tarbimine ei ole trombotsüütide taset nelja kuu jooksul normaliseerunud, eemaldatakse põrn (splenektoomia).
  • Teostatakse kaks kuni neli plasmafereesi protseduuri, patsiendi veri võetakse subklaviaalsest veenist ja asendatakse valmis puhastatud plasmaga.
  • Trombotsüütide transfusiooni kasutatakse ainult trombotsüütide arvu kriitilise vähenemise korral.
  • Tromboosi vältimiseks lisage väike annus trombolüütilisi aineid.
  • Verejooksu kalduvusega määratakse aminokaproonhape sisemiselt ja seda kasutatakse ka lokaalselt sidemetena.

Võite rakendada soojaid hautisi või vaheldumisi külmaga. Kui vigastuskohas tekib tsüanoos ja turse, peate pöörduma arsti poole. Vere trombotsüütide arvu suurendamise meetodite kohta saate lugeda siit.

Diagnostika

Inimesel tuleb diagnoosida haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel. Peamine diagnoosimeetod on kliiniline vereanalüüs, mille tulemuste kohaselt on näha trombotsüütide kvantitatiivse koostise pilti.

Kui avastatakse kehas vererakkude arvu kõrvalekalle, antakse märge luuüdi uuringuks. Seega määratakse megakarüotsüütide olemasolu. Kui neid pole, siis on trombi moodustumisel rikkumine ja nende olemasolu näitab trombotsüütide hävitamist või põrnas ladestumist.

Puuduse põhjused diagnoositakse:

  • geneetilised testid;
  • elektrokardiogramm;
  • antikehade olemasolu testid;
  • ultraheliuuringud;
  • Röntgen ja endoskoopia.

Trombotsütopeenia raseduse ajal diagnoositakse koagulogrammi abil või lihtsustatult vere hüübimistesti abil. Selline analüüs võimaldab teil täpselt määrata trombotsüütide koostist veres. Sünnitusprotsessi käik sõltub trombotsüütide arvust..

Prognoos ja ennetamine

Õigeaegse ravi korral on prognoos soodne: ¾ lastest paraneb täielikult. Pärast põrna eemaldamist toimub täielik kliiniline taastumine. Kroonilise raske trombotsütopeenia tagajärjed täiskasvanutele on vähem soodsad: kuni 5% võib surra ajuverejooksu, seedetrakti verejooksu tõttu.

Ennetamine hõlmab allergiate ennetamist alates lapsepõlvest. Hügieeninõuete järgimine. Looduslike toodete kasutamine ilma säilitusaineteta. Kodumajapidamises kasutatavate puhastusvahenditega puhastamisel kaitset kinnaste ja maskiga. Puhkamiseks ja jalutuskäikudeks valige ökoloogiliselt puhtad alad, pargiala, mets. Ärge võtke ravimeid kontrollimatult.

Iga-aastane ennetav uuring vereanalüüsiga võimaldab teil õigeaegselt tuvastada probleemid, kalduvus trombotsütopeeniale ja võtta ohutuid meetmeid.

Mis on trombotsütopeenia ja mis seda põhjustab?

Trombotsütopeenia on haigus, kui veres registreeritakse trombotsüütide arvu märkimisväärne vähenemine. Haiguse tagajärjed võivad olla spontaanne verejooks, hematoomide sagedane esinemine isegi kergetest puudutustest ja sisemised verejooksud. Trombotsütopeenia ja selle esinemise põhjused pole siiani täielikult teada..

Tervisliku hematopoeesi protsessiga uuendatakse trombotsüüte iga 7 kuni 10 päeva tagant. Nende peamine ülesanne on veresoonte kahjustatud piirkondade ühendamine suure verekaotuse vältimiseks. Kahjustuskohas moodustavad trombotsüüdid, kleepudes koos anuma seinaga, mingi kipsi ja peatavad seeläbi verejooksu.

Tavaliselt peaks üldise vereanalüüsi korral trombotsüütide arv täiskasvanutel olema vähemalt 150 * 109 / l, eranditeks on raseduse periood või naiste menstruatsiooniaeg. Muudel juhtudel on kõrvalekalle normist kõige tõenäolisemalt patoloogiline ja nõuab spetsialisti nõuandeid.

Trombotsütopeeniaga patsiendi üldine seisund võib jääda normaalseks, seetõttu on sageli juhtumeid, kui ravi alustatakse komplikatsioonide ajal, mis avalduvad tõsise verejooksuna.

Sümptomid, mis räägivad trombotsütopeeniast ja võimaldavad selle ära tunda ilma laboratoorsete vereanalüüsideta, on haiguse välised ilmingud, näiteks verevalumid nahal, mis ilmnevad ilma nähtava põhjuseta, suurenenud ninaverejooksude sagedus, pikaajaline ja pidev verevool koos lõikude või muude nahavigastustega. Asjaolu, et trombotsütopaatia areneb kehas, võib näidata ka veritsevate igemete sümptomite ja punase või lillaka värvusega väikeste täppide (purpura) ilmumise nahale. Need sümptomid on tingitud asjaolust, et trombotsütopeenia korral kaotavad veresooned oma elastsuse, muutuvad habras ja rabedaks, lisaks põhjustab väike vereliistakute arv vere hüübimist.

Trombotsütopaatia tõsine oht on sisemise verejooksu, sealhulgas ajuverejooksu, suur tõenäosus..

Trombotsütopeeniat on kahte vormi:

Kaasasündinud vorme seostatakse peamiselt trombotsüütide kvalitatiivse koostise rikkumisega. Trombotsütopeeniat täheldatakse selliste pärilike haiguste korral nagu:

  1. Wiskot-Aldrichi sündroom,
  2. Fanconi sündroom
  3. Bernard-Soulieri sündroom
  4. "Isoleeritud" trombotsütopeenia.
  5. idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur

Trombotsütopeenia kõige levinum vorm on idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur. Selle esinemise põhjused pole täielikult mõistetavad, kuid teadlased kalduvad arvama, et pärilik tegur on määrav. Selle trombotsütopeenia vormi iseloomulik sümptom on naha muster veriste laikude kujul (hemorroidiaalne muster).

Sageli esineb praktikas omandatud trombotsütopeeniat. Haiguse tekkeni viivad põhjused võivad olla:

  • keha allergilise reaktsiooni korral. Põhimõtteliselt põhjustab trombotsüütide vähenemine allergiat ravimite rühma (antibiootikumid, rahustid) suhtes.
  • keha autoimmuunses reaktsioonis. Kui terved trombotsüütide rakud hävitatakse põrnas.
  • nakkusliku iseloomuga tegurites. Trombotsütopeenia suhtes on kõige vastuvõtlikumad inimesed, kellel on diagnoositud HIV, hepatiit, nakkuslik mononukleoos. Trombotsütopeenia nakkuslikku olemust täheldatakse ka Gaucheri tõve korral.

Patoloogia arengu mehhanism

Trombotsüüdid on vere hüübimisprotsessis asendamatud osalejad. Omades võimet agregeeruda (üksteisega kombineeruda), sadestuda (adsorptsioon) ja nakkuda (nakkuda) veresoonte seintele, väldivad rakukehad verekaotust veresoonte kahjustuse korral.


Vaatamata trombotsüütide väiksusele on nende rolli organismi normaalseks toimimiseks raske üle hinnata

Endoteeli (vaskulaarsete seinte sisemine kiht) terviklikkuse rikkumine viib trombotsüütide aktiveerumiseni nende edasise adhesiooni ja verehüübe moodustumisega, mis ummistab haava ja peatab verejooksu..

Samuti on punastel plaatidel kahjustatud piirkonda taastav toime, vabastades rakkude jagunemist ja kasvu stimuleerivaid aineid.

Madala trombotsüütide kontsentratsiooniga vaskulaarsete seinte toitumise rikkumine kutsub esile veresoonte suurenenud hapruse. Niisiis, minimaalse füüsilise mõjuga või muude tegurite mõjul on kapillaarid kahjustatud, millega kaasneb verejooks. Trombotsüütide pistiku puudumine trombotsüütide ebapiisava arvu tõttu viib kontrollimatu verevooluni.

Immuunse trombotsütopeenia korral hävivad trombotsüüdid immuunsüsteemi antikehade toimel, mis teatud tegurite olemasolul hakkavad võitlema mitte ainult võõraste, vaid ka keha enda rakkudega. Haigus diagnoositakse siis, kui trombotsüütide arv on väiksem kui 150x109 liitri kohta, samaaegselt suureneb verejooks ja selle kõrvaldamise probleemid.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (RHK-10) järgi omistatakse haigusele kood D69: Purpura ja muud hemorraagilised seisundid.

Sageli on haiguse põhjus keha allergiline reaktsioon erinevatele ravimitele, mille tagajärjel täheldatakse ravimi trombotsütopeeniat. Sellise halva enesetunde korral toodab keha ravimi vastu suunatud antikehi. Keha vereringe puudulikkuse ilmnemist mõjutavate ravimite hulka kuuluvad rahustid, alkaloidid ja antibakteriaalsed ained.

Vereülekande tagajärgedest põhjustatud immuunsusprobleemid võivad olla ka puudulikkuse põhjused..

Eriti sageli avaldub haigus siis, kui veregrupid ei ühti. Autoimmuunset trombotsütopeeniat täheldatakse kõige sagedamini inimkehas. Sellisel juhul ei suuda immuunsüsteem oma trombotsüüte ära tunda ja lükkab need kehast välja. Hülgamise tagajärjel tekivad võõrrakkude eemaldamiseks antikehad. Selle trombotsütopeenia põhjused on:

  1. Patoloogiline neerupuudulikkus ja krooniline hepatiit.
  2. Lupus, dermatomüosiit ja skleroderma.
  3. Leukeemiahaigused.

Kui vaevusel on isoleeritud haiguse väljendunud vorm, siis nimetatakse seda idiopaatiliseks trombotsütopeeniaks või Werlhofi tõveks (RHK-10 kood: D69.3). Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri (ICD-10: D63.6) etioloogia on endiselt ebaselge, kuid arstiteadlased kalduvad arvama, et põhjus on pärilik eelsoodumus.

Samuti on iseloomulik haiguse manifestatsioon kaasasündinud immuunpuudulikkuse korral. Sellised inimesed on haiguse alguse teguritele kõige vastuvõtlikumad ja selle põhjused on:

  • punase luuüdi kahjustus ravimite kokkupuutel;
  • immuunpuudulikkus viib megakarüotsüütide kahjustuseni.

Haigus on produktiivne, mis on tingitud trombotsüütide ebapiisavast tootmisest luuüdis. Sellisel juhul tekib nende puudulikkus ja selle tulemusena voolab halb enesetunne. Põhjusteks peetakse müeloskleroosi, metastaase, aneemiat jne..

Trombotsüütide puudust kehas täheldatakse inimestel, kelle vitamiin B12 ja foolhape on vähenenud. Vererakkude puudulikkuse ilmnemise korral ei ole välistatud liigne radioaktiivse või kiirgusega kokkupuude.

Seega on trombotsütopeenia esinemist mõjutavaid kahte tüüpi põhjust:

  1. Vererakkude hävitamine: idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, autoimmuunsed kõrvalekalded, südameoperatsioonid, rasedate kliinilised vereringehäired ja ravimite kõrvaltoimed.
  2. Antikehade tootmise vähenemisele luuüdis kaasa aitamine: viirusmõjud, metastaatilised ilmingud, kemoteraapia ja kiiritus, samuti alkoholi liigtarbimine.

Trombotsütopeenia, mis on selle haiguse põhjus

Immuunsete trombotsütopeeniate tüübid on järgmised

1) autoimmuunne; 2) heteroimmuunne; 3) alloimmuunne.

Autoimmuunne trombotsütopeenia

(idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur, Werlhofi tõbi) põhjustab trombotsüütide eluea vähenemine ja trombotsüütidevastaste autoantikehade toimest tingitud nende suurenenud hävitamine..

See nosoloogiline vorm

kõige tavalisem kõigi trombotsütopeeniate seas ja esineb keskmiselt sagedusega 5: 100 000 elanikku aastas. Haigus esineb sageli 20–40-aastastel naistel ja enamasti on seda iseloomustatud pika meeleheitliku kulgemisega (mitu kuud ja aastat).

Autoimmuunsete trombotsütopeeniate etioloogia ja patogenees

Autoimmuunse trombotsütopeenia põhjus

on trombotsüütidevastased autoantikehad, mida sünteesivad peamiselt põrnas lümfotsüüdid ja plasmarakud. 50-80% juhtudest on antikehad IgG, harvemini IgA või mõlemad immunoglobuliinide klassid. Trombotsüütidevastased antikehad seonduvad nende membraanil paiknevate trombotsüütide antigeenidega (tavaliselt GP IIb / IIIa ja Ib / IX).

, koos antikehadega on nende eluiga lühenenud (kümnest minutist kuni 2-3 päevani 7-10 päeva asemel) ja need eemaldatakse vereringest põrna fagotsüütide (harvemini maksa ja luuüdi) poolt pärast Fc retseptoriga ühendamist. Seega on põrnal autoimmuunse trombotsütopeenia patogeneesis suur tähtsus: 1) osaleb autoantikehade tootmisel; 2) on sensibiliseeritud trombotsüütide peamine hävitamiskoht.

Raske trombotsütopeenia korral suureneb M-CSF sisaldus, mis stimuleerib makrofaagide fagotsüütilist aktiivsust.

Haiguse tekkel on olulised rakulise immuunsuse rikkumised, mida kinnitab CD8 + taseme tõus ja CD4 + lümfotsüütide vähenemine. Mõnel juhul (sagedamini lastel) tuvastatakse oma trombotsüütidega reageerivad autoreaktiivsed T-lümfotsüüdid.

Trombotsüütide eluea lühendamine

viib trombotsütopoeesi stimuleerimiseni, mille tulemusena luuüdis määratakse suurenenud megakarüotsüütide arv. Rasketel juhtudel võib antikehi toota ka megakarüotsüütide vastu, põhjustades megakarüotsütaarset aplaasiat.

Autoimmuunse trombotsütopeenia kliiniline pilt

Autoimmuunse trombotsütopeenia tekkimine

tavaliselt peidetakse ilma nähtava põhjuseta. Hemorraagiline sündroom avaldub naha verevalumite, ninaverejooksude ja naistel lisaks menorraagiatena. Nahaverejooks tekib tavaliselt ilma nähtava välise põhjuseta või pärast väiksemaid verevalumeid.

Verejooks

on petehhiate ja ekhümoosi vormis ning esinevad sageli jäsemetel. Suure arvu ekhümoosi korral omandab nahk iseloomuliku välimuse ("leopardnahk").

Tüüpilised on ka verejooksud.

süstekohtades. Mõnikord tekivad verejooksud näol, huultel ja sidekesta. Selliste verejooksude ilmnemine näitab ajuverejooksu tekkimise ohtu ja nõuab õigeaegset ja piisavat ravi..

Sageli on patsientidel

verejooks hamba väljavõtmisel, mis algab kohe pärast sekkumist, võib kesta mitu tundi või isegi päeva. Pärast peatumist, erinevalt hemofiiliast, verejooks ei kordu.

Eesmärgiga

uurimisel avastatakse kapillaaride hapruse suhtes positiivsed proovid ("näputäis", "žgutt"). Lümfisõlmede, maksa ja põrna suurus ei suurene (erinevalt paljudest sümptomaatilistest trombotsütopeeniatest).

Raske ja pikaajalise verejooksu korral

võib areneda aneemiline sündroom (nõrkus, väsimus, õhupuudus füüsilise koormuse ajal, suurenenud südamelöögid jne), mille raskusaste sõltub aneemia raskusastmest.

Autoimmuunse trombotsütopeenia kulg

, reeglina lainetav, ägenemiste ja remissioonide perioodidega, mille jooksul trombotsüütide tase võib normaliseeruda. Mõnel juhul kompenseeritakse haigus ja see avaldub ainult provotseerivate teguritega kokkupuutel, kõige sagedamini nakkuse taustal.

Millise arsti poole peaksite pöörduma, kui teil on trombotsütopeenia

  • Hematoloog

Korralikult kogutud ajalugu aitab diagnoosi kindlaks teha..

Trombotsütopeenia peamine laborinäitaja on trombotsüütide arvu oluline langus (alla 100 * 109 / l). Verejooks toimub reeglina trombotsüütide arvu vähenemisega alla 30 * 109 / l.

Trombotsüütide tüüpilised morfoloogilised muutused:

  • poikilotsütoos,
  • väikeste või suurte trombotsüütide ülekaal.

Verejooksu kestus pikeneb (Duke'i sõnul) - kuni 15 minutit või rohkem täheldatakse žguti positiivset sümptomit, vere hüübimise kestus on normaalne, hepariini aeg pikeneb. Biggs-Douglase tromboplastiini tekitamise test on häiritud.

Trombotsütopeenia erinevate vormide diferentsiaaldiagnoosimiseks on oluline luuüdi uurimine..

Rakutoodangu vähenemisest tingitud trombotsütopeenia korral on trombotsüütide arv tavaliselt vähenenud ja jääb vahemikku 40-80 * 109 / l. Verejooksu kestus võib olla normaalne või veidi pikenenud. Trombotsüütide agregatsioon kõigi agonistidega normaalsetes piirides.

Wiskot-Aldrichi sündroomiga uuringu käigus tuvastatakse splenomegaalia, võib-olla ka lümfisõlmede kerge tõus. Samal ajal, paralleelselt trombotsüütide arvu olulise vähenemisega, avalduvad morfoloogilised (mikrovormid) trombotsüütide mitmesugused funktsionaalsed ja biokeemilised defektid. Megakarüotsüütide arv luuüdis on normi piires, seerumi IgM, IgG väheneb märkimisväärselt koos IgE taseme olulise tõusuga.

Idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri diagnoosimisel mängib olulist rolli verejooksu esinemise ja mis tahes varasema või taustahaiguse vahelise seose puudumine. Peamine laborimärk on trombotsüütide arvu vähenemine (alla 100 * 109 / l), kuid verejooks areneb peamiselt alles siis, kui trombotsüütide arv on alla 30 * 109 / l. Trombotsüütide noorte vormide vabanemine perifeersesse verre avaldub suurte trombotsüütide ülekaalus määrdunud, madala teralisusega "sinistes" trombotsüütides, poikilotsütoosis.

Trombotsüütide eluiga väheneb, mõnikord kuni mitu tundi (normis 7-10 päeva asemel), pikeneb verejooksu kestus - Duke'i järgi üle 15 minuti (normis 3-5 minuti asemel), Konchalovsky-Rumpel-Leede manseti test on positiivne.

Vere hüübimise kestus ei ole häiritud, vereplasma hepariiniaeg pikeneb. Katkestatud tromboplastiini tekitamise test (Biggs-Douglas). Pärast massilist verejooksu tekib neutrofiilse leukotsütoosiga äge posthemorraagiline aneemia ja sagedase korduva verejooksu korral krooniline posthemorraagiline aneemia koos iseloomulike muutustega hemogrammis.

Eemaldatud põrna histoloogilisel uurimisel avastatakse valgest viljalihast suurenenud lümfisõlmede ja reaktiivkeskuste arv, marginaalses tsoonis väikeste veresoonte perifeerias mitu plasmarakku, mis näitab immunoglobuliinide aktiivset sünteesi. Makrofaagides leidub trombotsüüte hävitamise erinevates etappides. Trombotsütopeeniaga idiopaatilise trombotsütopeenilise purpuri diferentsiaaldiagnoosimisel selliste haiguste korral nagu aplastiline aneemia, leukeemia ägedad ja kroonilised vormid, vähi metastaasid luuüdis on kõige informatiivsem rinnaku punktsioon ja trepanobiopsia ning olulised on ka loetletud haiguste kliinilise ja hematoloogilise pildi tunnused..

Immuuntrombotsütopeeniad eristuvad sekundaarsetest autoimmuunsetest trombotsütopeeniatest, mis tekivad süsteemse sidekoehaiguse (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne skleroderma), autoimmuunorganite haigused (Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, difuusne toksiline struuma)..

Lisateave Tahhükardia

Artikli avaldamise kuupäev: 14.12.2018Artikli värskendamise kuupäev: 7.06.2019Hommikune pearinglus (vertiigo) on kaebus, mille korral pöörduvad sageli arsti juurde igas vanuses põlvkonnad patsiendid, olenemata soost..

Hematokrit on termin vere tiheduse kohta. Normaalväärtused ja normist kõrvalekalded tuvastatakse üldise kliinilise vereanalüüsi käigus. Vastuvõetavad väärtused võivad erineda mitme parameetri, sealhulgas vanusekategooria ja soo poolest.

PeamineNeuroloogiaPearinglus Miks on uimane ja haige, miks see on ohtlik?Miks olete uimane ja haige? Peamised põhjusedEt mõista, miks pea pöörleb ja iiveldab, määratleme kõigepealt peapöörituse mõiste.

Mäluhäirete mõistmiseks peate olema tuttav põhiterminoloogia ja -mehhanismidega.Mälu on vaimne protsess, mis vastutab teabe meeldejätmise, salvestamise, paljundamise ja kustutamise eest.