Polüneuropaatia - mis see on: 3 peamist sümptomit

Polüneuropaatia avaldub närvisüsteemi tõsises kahjustuses, tavaliselt perifeersetes piirkondades.Selle haiguse käigus ilmneb diagnoosi ajal perifeersetes piirkondades tugev närvisüsteemi kahjustus. See haigus esineb kõige sagedamini alkoholismi, maksakahjustuse, suhkruhaiguse ja ka teatud ainetega mürgituse korral..

Polüneuropaatia sümptomid

Polüneuropaatia on iga inimese jaoks erinev, näiteks ateroskleroosi, diabeedi korral hakkavad kahjustuma väiksemad veresooned, millest närve toidetakse. Ja kui keha on mürgitatud alkoholi, narkootikumide, samuti plii ja teatud ravimitega, kannatavad närvikiudude kestad.

Samuti võib haigus esineda ainevahetushäirete, autoimmuunhaiguste tõttu.

Kui haigust ei ravita, hakkab see progresseeruma. Nahk võib õhemaks muutuda ja küüned muutuvad rabedaks.

Polüneuropaatia sümptomiteks on vähenenud verevool, valu, tuimus ja värinad jäsemetes.

Sellel vaevusel on ka teisi sümptomeid:

  1. Selle haiguse esimesteks sümptomiteks on valu, taktiilse tundlikkuse suurenemine või vähenemine, kipitus, jube tunne.
  2. Käte ja jalgade jäsemete äkiline tuimus, alajäsemete turse, lihasnõrkus, samal ajal kui inimesel on raske mingeid esemeid liigutada ja tõsta.
  3. Võib esineda selliseid sümptomeid nagu jäsemete, sealhulgas sõrmede ja varvaste värisemine, higistamine, õhupuudus, südamepekslemine, koordinatsiooni puudumine ja pearinglus.

Kõigi sümptomite raskusaste võib igal inimesel olla täiesti erinev, ulatudes peenetest märkidest, mis progresseeruvad aeglaselt mitme aasta jooksul, ja äkiliste eredate sümptomite ilmnemiseni, mis tekivad sõna otseses mõttes paari kuu jooksul.

Mis see on: polüradikulopaatia

Polüradikulopaatia on haiguste rühm, mille tõttu kahjustuvad mitte ainult perifeersed närvid, vaid ka mõned närvijuured. Selle haiguse korral täheldatakse lihaste nõrkust ja sensoorseid häireid, samuti kõõluse reflekside peaaegu täielikku puudumist. Järk-järgult, haiguse arenguga, võib tekkida valu, ilmub jalgade nõrkus. Pealegi võib nõrkus levida kogu kehale..

See haigus võib esineda erinevatel põhjustel:

  1. Äge polüradikulopaatia võib tekkida hingamisteede ja seedetrakti infektsioonide tagajärjel. Pärast nakatumist võivad selle haiguse tekkimise esimesed sümptomid ilmneda 4-7 päeva jooksul. Inimeste ravi seisneb immuunglobuliini sissetoomises rasketel juhtudel, samuti tromboosi ennetamisest ja kopsuarteri blokeerimisest..
  2. Sugulisel teel levivad haigused nagu süüfilis võivad mõne aasta pärast haigestuda. Esimesed sümptomid on paroksüsmaalsed valud jalgades, ebakindel kõnnak. Urogenitaalsüsteemis on rikkumisi. Polüradikulopaatiast vabanemiseks ravivad arstid esmalt selle põhjust, see tähendab süüfilist ja seejärel neuroloogilisi tüsistusi..
  3. Polüradikulopaatia kõige levinum põhjus on alkoholism, igapäevane alkoholitarbimine võib põhjustada lisaks maksatsirroosile ka selle haiguse.

Sellisel juhul tekib inimesel selliseid sümptomeid nagu tugev valu alajäsemetes. Refleksid vähenevad ja võivad tekkida ka troofilised haavandid. Ravi seisneb alkoholi täielikus tagasilükkamises, vitamiinide määramises ja sündroomi enda ravis.

Müelinopaatia - mis see on

Müelinopaatia on spetsiifiline haiguste rühm, kus hävib neuronite membraan, mida nimetatakse müeliiniks. See protsess võib mõjutada nii kesknärvisüsteemi närvilõpmeid kui ka perifeerse närvisüsteemi neuroneid. Sellise haiguse korral närviimpulsside läbipääs halveneb ja mõnikord ka oluliselt.

Selle haiguse põhjused on kõige sagedamini autoimmuunsed protsessid ja palju harvemini geneetilised häired.

Samuti võib müelinopaatiat põhjustada psühhootiliste seisundite raviks mõeldud antipsühhootikumide pikaajaline kasutamine..

Sellesse haiguste rühma kuuluvad:

  1. Autoimmuunhaigus, mille puhul jäsemetes esineb nõrkus peamiselt hiirtel, sõrmede ja varvaste tundlikkuse häired. Seljavalu esineb sageli peamiselt vaagnapiirkonnas. See võib jõuda isegi hingamisfunktsiooni rõhumiseni, sellises seisundis peab inimene olema haiglas, et jälgida seisundit ja vajalikku ravi.
  2. Müeliinikesta degeneratiivsete muutustega võib täheldada ka lihaskoe muutusi, nende osalist atroofiat. Muutused võivad ilmneda seljaajus, peamiselt nimme- ja kaelalülis.
  3. Kõige esimene märk on lihasmassi vähenemine, samuti jala sirutajalihaste rikkumised.

Demüeliniseerumine (see tähendab müeliinikestade järkjärguline hävimine) tuvastatakse ainult instrumentaalse uuringu abil, kasutades MRI-d, samuti lihaste aktiivsuse elektrilise registreerimise meetodi abil spetsiaalsete seadmete abil.

Polüneuropaatia prognoos

See haiguste rühm tuleneb muudest vaevustest. Selle haiguste rühma ravi koosneb perioodilistest kursustest, mõnikord ka pikkadest. Reeglina on algselt vaja kõrvaldada selle põhjus, see võib olla suhkurtõbi või alkoholisõltuvuse ravi. Igal juhul on aluseks ja kaasuva haiguse kindlakstegemiseks vaja keha täielikku diagnoosimist. Pärast diagnoosi kindlakstegemist määrab arst nii põhihaiguse kui ka rühma ravi. Kui polüneuropaatilise sündroomi esilekutsunud peamine põhjus on edukalt kõrvaldatud, on järgneval polüneuropaatia ravil üldiselt soodne prognoos.

Tähtis:

  1. Lisaks peamiste sümptomite kõrvaldamisele mitmesuguste ravimite abil kasutatakse laialdaselt ka massaaži, harjutusravi.
  2. Jäsemete motoorse aktiivsuse vähenemise või selle täieliku puudumise korral kasutatakse liikumiste taastamiseks spetsiaalseid komplekse.
  3. Aga kui see haiguste rühm on põhjustatud mõnest geneetilisest defektist, siis pole sel juhul võimalik sellest haiguste rühmast täielikult taastuda..

Arstid määravad ravimiteraapia, mille eesmärk on patoloogiate arengu aeglustamine ja inimese seisundi kindlustamine.

Polüneuropaatia põhjused

Polüneuropaatiline sündroom on perifeerse närvisüsteemi kahjustusega inimestel üsna tavaline. Esimesed selle haiguse tunnused on jalgade ja käte valu. Inimesel on raske liikuda ja haiguse progresseerumisel on tundlikkus nõrgenenud, samuti väheneb selle tugevus. Sellel haigusel on palju põhjuseid, kuid selle patoloogia tekkimiseks on mitu peamist põhjust.

Polüneuropaatia põhjuseks võivad olla keha mürgitused, ebatervislik eluviis ja erinevad põletikulised protsessid.

Nimelt:

  • Inimeste mürgitamine erinevate ainetega, näiteks plii, elavhõbedaga, ja see patoloogia määratakse sageli ka ebatervislikku eluviisi järgivate inimeste, alkoholi kuritarvitajate seas;
  • Organismi mitmesugused põletikulised protsessid võivad haigust provotseerida, eriti viiruslikud või bakteriaalsed haigused võivad seda haigust komplitseerida ja põhjustada;
  • Endokriinsed haigused, vitamiinipuudus, geneetika ja isegi autoimmuunsed protsessid võivad provotseerida polüneuropaatiat ja selle sorte.

Mõnel juhul võivad seda haiguste rühma provotseerida onkoloogilised protsessid, keha ebapiisav toitumine, sealhulgas vitamiinipuudus. See vaevus avaldub inimesel erinevate ravimite, toidulisandite jms kontrollimatu kasutamisega. Põletikuline polüneuralgia on tõsine neuroloogia.

Polüneuropaatia diagnoosimine

Selle haiguse diagnoosimine on üsna keeruline ja isegi arst ei saa mõnikord alati õigesti diagnoosida, kuna selle haiguse sümptomid on sarnased teiste vaevuste haigustega. Pärast arsti poole pöördumist määrab neuroloog lisaks tavapäraste testide läbimisele ja selle haiguse kahtluse korral täiendava uuringu, mis hõlmab ennekõike spetsialisti eelkontrolli ja refleksi testi.

Pärast seda määratakse täiendavad uuringud, mis hõlmavad järgmist:

  • Röntgen, ultraheli, MRI, pärast kõigi tulemuste saamist võib kutsuda konsultatsiooni, mis koosneb neuroloogist, endokrinoloogist, terapeudist ja vajadusel teistest spetsialistidest;
  • Selle haiguse jaoks määratakse ka närvibiopsia, et uurida saadud proovi ja määrata närvi üldine seisund;
  • Kui neuropaatia määrab arst, võib selle haiguse eristamiseks ette näha ka mitmesuguseid elektrofüsioloogilisi uuringuid, kuna neid on erinevaid, näiteks aksonaalsed ja demüeliniseerivad.

Kui kõik uuringud on lõpule viidud ja selle haiguse põhjus on kindlaks tehtud, siis kõigepealt ravitakse seda patoloogiat põhjustanud haigust ja alles seejärel polüneuropaatia otsest ravi.

Polüneuropaatia haigus - mis see on (video)

Neuroopatia ja selle erinevad tüübid, näiteks polüneuralgia, polüradikuloneuropaatia, porfüüriline neuropaatia, on tõsised haigused, mis vajavad inimeste tervise taastamiseks tõsist ja mõnel juhul pikaajalist ravi..

Kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus

Aju ja seljaaju demüeliniseerivad haigused on patoloogilised protsessid, mis põhjustavad neuronite müeliinikesta hävimist, impulsside ülekande häiret aju närvirakkude vahel. Arvatakse, et haiguste etioloogia põhineb keha päriliku eelsoodumuse ja teatud keskkonnategurite koostoimel. Impulsiülekande katkemine viib kesknärvisüsteemi patoloogilise seisundini.

Mis need haigused on

Demüeliniseerivaid haigusi on järgmist tüüpi:

  • kesknärvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste hulka kuulub hulgiskleroos. Demüeliniseeriv haigus, hulgiskleroos on kõige tavalisem patoloogia. Hulgiskleroosi iseloomustavad mitmesugused sümptomid. Esimesed sümptomid ilmnevad 20-30-aastaselt, naised on sagedamini haiged. Hulgiskleroos diagnoositakse esimeste psühhiaatri Charcot poolt kirjeldatud sümptomite järgi - tahtmatud võnkuvad silmaliigutused, värinad, skandeeritud kõne. Samuti on patsientidel urineerimine hilinenud või urineerimine on väga sagedane, kõhu reflekside puudumine, nägemisnärvide ajaliste poolte kahvatus;
  • ADEM ehk äge dissemineerunud entsefalomüeliit. See algab ägedalt, millega kaasnevad rasked aju häired ja nakkuse ilmingud. Haigus esineb sageli pärast kokkupuudet bakteriaalse või viirusnakkusega ja võib areneda spontaanselt;
  • hajusalt levinud skleroos. Seda iseloomustavad seljaaju ja aju kahjustused, see avaldub krampide sündroomi, apraksia, psüühikahäirete kujul. Surm toimub ajavahemikus 3 kuni 6-7 aastat pärast haiguse diagnoosimist;
  • Deviku tõbi ehk äge nägemisnärvi neuromüeliit. Haigus algab ägeda protsessina, on keeruline, progresseerub, mõjutades nägemisnärve, mis põhjustab nägemise täieliku või osalise kaotuse. Enamasti juhtub surm;
  • Balo tõbi ehk kontsentriline skleroos, periaksiaalne kontsentriline entsefaliit. Haiguse algus on äge, millega kaasneb palavik. Patoloogiline protsess kulgeb halvatuse, nägemishäirete ja epilepsiahoogudega. Haiguse kulg on kiire - surm saabub mõne kuu pärast;
  • leukodüstroofiad - selles rühmas on haigused, mida iseloomustab aju valge aine kahjustus. Leukodüstroofiad on pärilikud haigused, geenidefekti tagajärjel on häiritud närvide müeliinikesta moodustumine;
  • progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat iseloomustab intelligentsuse vähenemine, epilepsiahoog, dementsuse ja muude häirete areng. Patsiendi eeldatav eluiga ei ületa 1 aastat. Haigus areneb vähenenud immuunsuse tagajärjel, JC-viiruse (inimese polüoomiviirus 2) aktiveerumine, seda leitakse sageli HIV-nakkusega patsientidel, pärast luuüdi siirdamist, pahaloomuliste verehaigustega (krooniline lümfoidne leukeemia, Hodgkini tõbi) patsientidel;
  • difuusne periaksiaalne leukoentsefaliit. Pärilik haigus mõjutab kõige sagedamini poisse. Põhjustab nägemiskahjustust, kuulmis-, kõne- ja muid häireid. Edeneb kiiresti - eeldatav eluiga on veidi üle aasta;
  • osmootse demüelinisatsiooni sündroom - esineb väga harva, areneb elektrolüütide tasakaaluhäire ja mitmete muude põhjuste tagajärjel. Naatriumi taseme kiire tõus põhjustab ajurakkude vee ja erinevate ainete kadu, põhjustades aju närvirakkude müeliinikestade hävitamist. Mõjutatud on aju üks tagumine osa - Varolievi sild, mis on müelinolüüsi suhtes kõige tundlikum;
  • müelopaatia on seljaaju kahjustuste üldmõiste, millel on mitmesugused põhjused. Sellesse rühma kuuluvad: tabes dorsum, Canavani tõbi ja muud haigused. Canavani tõbi on geneetiline, neurodegeneratiivne autosoomne retsessiivne haigus, mis mõjutab lapsi ja põhjustab aju närvirakkude kahjustusi. Seda haigust diagnoositakse kõige sagedamini Ida-Euroopas elavatel aškenazide juutidel. Seljakaared (lokomotoorne ataksia) on neurosüfilise hiline vorm. Seda haigust iseloomustab seljaaju ja seljaaju närvijuurte tagumiste veergude kahjustus. Haigusel on kolm arenguetappi, kusjuures närvirakkude kahjustuse sümptomid suurenevad järk-järgult. Koordinatsioon kõndimise ajal on häiritud, patsient kaotab kergesti tasakaalu, põie töö on sageli häiritud, valu ilmneb alajäsemes või alakõhus, nägemisteravus väheneb. Kõige raskemat kolmandat etappi iseloomustab lihaste ja liigeste tundlikkuse kaotus, jalgade kõõluste arefleksia, astereognoosi areng, patsient ei saa liikuda;
  • Guillain-Barré sündroom - esineb igas vanuses, viitab haruldasele patoloogilisele seisundile, mida iseloomustab keha perifeersete närvide kahjustus tema enda immuunsüsteemi poolt. Rasketel juhtudel tekib täielik halvatus. Enamasti paranevad patsiendid piisava ravi korral täielikult;
  • Charcot-Marie-Toothi ​​neuraalne amüotroofia. Krooniline pärilik haigus, mis on progresseeruv ja mõjutab perifeerset närvisüsteemi. Enamikul juhtudel toimub närvikiudude müeliini ümbrise hävitamine, on haigusvorme, mille korral tuvastatakse närvikiudude keskel olevate aksiaalsete silindrite patoloogia. Perifeersete närvide kahjustuse tagajärjel surevad kõõluse refleksid välja, tekib alumise ja seejärel ülemiste jäsemete lihaste atroofia. Haigus kuulub progresseeruvate krooniliste pärilike polüneuropaatiate hulka. Sellesse rühma kuuluvad: Refsumi tõbi, Russi-Levy sündroom, Dejerine-Sotti hüpertroofiline neuropaatia ja muud haruldased haigused.

Geneetilised haigused

Närvikoe kahjustuste korral reageerib keha reaktsiooniga - müeliini hävitamisega. Haigused, millega kaasneb müeliini hävitamine, jagunevad kahte rühma - müelinoklastiline ja müelinopaatia. Müelinoklastiline on membraani hävimine väliste tegurite mõjul. Müelinopaatia on müeliini geneetiliselt määratud hävitamine, mis on seotud neuronite membraani struktuuri biokeemilise defektiga. Samal ajal peetakse sellist jaotust rühmadesse tinglikuks - müeloklastika esimesed ilmingud võivad viidata inimese eelsoodumusele haigusele ja müelüopaatia esimesed ilmingud võivad olla seotud väliste tegurite põhjustatud kahjustustega. Hulgiskleroosi peetakse inimeste haiguseks, kellel on geneetiline eelsoodumus neuronaalse membraani hävitamiseks, ainevahetushäired, puudulik immuunsus ja aeglane infektsioon. Geneetiliste demüeliniseerivate haiguste hulka kuuluvad: Charcot-Marie-Toothi ​​närviamüotroofia, Dejerine-Sotti hüpertroofiline neuropaatia, difuusne periaksiaalne leukoentsefaliit, Canavani tõbi ja paljud muud haigused. Geneetilisi demüeliniseerivaid haigusi esineb vähem kui autoimmuunseid demüeliniseerivaid haigusi.

RHK kood 10

Aju demüeliniseerivatel haigustel ICD 10 on koodid:

  • G35-G37 - kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused;
  • G35 - hulgiskleroos;
  • G37 - muud kesknärvisüsteemi demüeliniseerivad haigused. Haigused on erinevad;
  • G37.9 - Kesknärvisüsteemi täpsustamata demüeliniseeriv haigus.

Närvisüsteemi haigused esinevad ICD 10-s koodi G00-G99 all. Eksperdid leiavad, et ICD 10 klassifikatsioon pole piisavalt täiuslik. Loodi veel üks invaliidsusskaala, mida kasutatakse hulgiskleroosi korral - EDSS. Selles skaalas hinnatakse kõiki sclerosis multiplexi seisundeid - kõnnakut, tasakaalu, halvatus, enesehooldus ja muud tegurid. Skaala kasutamiseks teeb arst patsiendi seisundi hindamiseks spetsiaalse eksami..

Haiguste klassifikatsioon

Demüeliniseerivad haigused (DZ) eristavad esmaseid (äge dissemineerunud entsefalomüeliit, kliinilised vormid - polüentsefaliit, entsefalomüelopolüradikuloneuriit, optikomüeliit, levinud müeliit, optikoentsefalomüeliit) ja sekundaarset (vaktsiinist põhjustatud - arenevad vaktsineerimisega - ateroskleroos, korifaliit;, tuulerõuged, muud haigused).

Haiguse alaägedad vormid ilmnevad haigustena:

  • sclerosis multiplex. Kliinilised vormid - tserebrospinaal ja seljaaju, optiline, aju, tüvi, väikeaju;
  • DZ kroonilised vormid - Dawson, Dering, Pette, Van Bogart entsefaliit, Schilderi periaksiaalne difuusne leukoentsefaliit;
  • DZ peamiselt perifeersete närvide kahjustusega - nakkuslik polüradikuloneuropaatia, nakkuslik-allergiline primaarne polüradikuloneuriit Guillain-Barré, toksiline polüneuropaatia, diabeetiline ja düsmetaboolne polüneuropaatia.

Närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste ravi

Demüeliniseeriva haiguse ravi sõltub haiguse tüübist ja tõsidusest, viitab pikale ja keerulisele protsessile. Lisaks uimastiravile määratakse patsiendile dieet, soovitatav on järgida ranget päevakava, und ja ärkvelolekut, regulaarselt läbida massaažikuur ja tegeleda füsioteraapia harjutustega. Iga demüeliniseeriva haigusega patsient vajab individuaalset lähenemist; demüeliniseeriva haigusega patsientide hooldusravi võtab mitu aastat.

Kuidas saab aidata Jusupovi haigla arst?

Jusupovi haigla neuroloogiaosakonnas töötavad kõrgelt kvalifitseeritud arstid, kes on spetsialiseerunud demüeliniseerivate haiguste ravile. Arstid vahetavad pidevalt teadmisi teiste kliinikute spetsialistidega nii riigisiseselt kui ka välismaalt. Nad osalevad konverentsidel, kus tutvutakse hulgiskleroosi ja teiste demüeliniseeriva rühma haiguste kaasaegsete ravimeetoditega..

Jusupovi haigla spetsialistid diagnoosivad seljaaju, aju demüeliniseerivad haigused ja määravad tõhusa uimastiravi. Haiglas saate läbida massaažikuuri, teha spetsialistiga meditsiinilist võimlemist. Haigla psühholoogid töötavad patsiendi ja tema lähedastega. Yusupovi haiglas saab patsienti jälgida aastaid, saada õigeaegselt vajalikku arstiabi. Konsultatsioonile saate registreeruda telefoni teel.

Polüneuropaatia põhjused ja patogenees

Meditsiiniekspertide artiklid

Polüneuropaatiliste sündroomide patogenees on väga keeruline probleem. Polüneuropaatiliste häirete arengu spetsiifilisi mehhanisme mitmesuguste patoloogiliste vormide korral pole täielikult mõistetud. Need raskused on seotud peamiselt mitmesuguste nosoloogiliste vormidega, mis võivad kahjustada perifeerset närvisüsteemi; nende vormide hulgast on vaja valida ainus, välistades kõik teised. Raskus seisneb ka vajaduses välja selgitada, mil määral see patoloogia neuropaatia arengule kaasa aitab. Sellest lähtuvalt peaks iga haiguse puhul eeldama oma mehhanisme, mille kaudu polüneuropaatilised sündroomid tekivad..

Perifeerse närvisüsteemi reaktsioonimehhanismid on mitut tüüpi:

  1. Walleri degeneratsioon (reaktsioon närvi ületamisele);
  2. aksoni atroofia ja degeneratsioon;
  3. segmentaalne demüelinisatsioon;
  4. närvirakkude kehade esmane kahjustus. Viimasele kolmele protsessile viidatakse kui aksonopaatiale, müelinopaatiale ja neuronopaatiale..

Walleri degeneratsioon on tingitud mehaanilistest kahjustustest. Pagasiruumi innervatsiooni piirkonnas ilmnevad kohe halvatus ja tundlikkuse kaotus. Aksonite ja müeliinikestade degeneratsioon toimub kahjustuse kohast distaalselt. Taastumise kvaliteet sõltub lemmotsüütide (Schwanni rakud), närvikesta ja ümbritsevate pehmete kudede hävitamise astmest. Teised tegurid võivad mängida olulist rolli: pagasiruumi fokaalne ja multifokaalne isheemia võib verevoolu järsul vähenemisel põhjustada distaalset degeneratsiooni pika vahemaa tagant, mida täheldatakse süsteemse vaskuliidi korral..

Müelinopaatia tähendab müeliinikestade kahjustamist, hoides aksoneid puutumatuna. Demüeliniseerimise kõige olulisem funktsionaalne ilming on juhtivuse blokeerimine. Demüeliniseerimine ja remüeliniseerimine võivad olla kiired ja põhjustada täieliku taastumise mõne päeva või nädala jooksul. Seda tüüpi prognoos on soodsam ja taastumine kiirem.

Aksonopaatia põhineb neuronite metaboolsetel häiretel, mis põhjustavad aksonite distaalset lagunemist. Kliiniliselt avaldub see distaalses sümmeetrilises polüneuropaatias. Tavaliselt täheldatakse perifeerse närvi aksonaalse degeneratsiooni arengut süsteemsete metaboolsete haiguste ja eksogeensete toksiinide toimel, ent närvikoe muutuste täpne järjestus, mis põhjustab aksonopaatiat, jääb ebaselgeks..

Neuronopaatia viitab närvirakkude keha esmasele hävitamisele. Kui sihitakse eesmiste sarvede rakke, tekib motoorne neuronopaatia. Sensoorse neuronopaatia korral mõjutavad seljajuurte ganglionirakud, mis põhjustab sageli tõsiseid sensoorseid häireid. Näideteks on äge sensoorne neuronopaatia, seljaaju ganglionide ja kraniaalganglionide põletikulised haigused kartsinomatoosi, herpes zosteri ja toksiliste seisundite korral. Kliiniliselt näitavad neuronopaatiad kehva taastumist.

Paljudes perifeersete neuropaatiate vormides tuvastatakse samaaegselt muutused perifeersetes autonoomsetes koosseisudes. Patoloogiline protsess hõlmab peamiselt peamisi autonoomseid ganglione, müelemineerimata siseelundkiude, vaguse närvi ja silelihaseid. Sümpaatilistes ganglionides leitakse patoloogiliselt muutunud neuroneid, mis on suuruselt palju suuremad kui tavalised neuronid. Lümfotsütaarsed infiltraadid, makrofaagid ja plasmarakud asuvad autonoomsete närvide ja ganglionide klastrite ääres. Mõnikord ilmnevad perivaskulaarsete piirkondade lemmotsüütides või kõhuorganites müeliinimata aksonite põimikud. Need põimikud paiknevad tihedalt närvisõlmedega, sarnanevad histoloogiliselt neuroomidega ja võivad reprodutseerida atüüpilise aksonaalse degeneratsiooni pilti. Diabeetilise ja alkohoolse neuropaatiaga patsientidel võib täheldada vaguse närvi tugevat demüeliniseerumist..

Polüneuropaatia patogenees

Sõltumata polüneuropaatiate etioloogilisest tegurist ilmnevad kahte tüüpi patoloogilised protsessid - aksoni kahjustus ja närvikiudude demüelinisatsioon. Mõlemad protsessid on omavahel tihedalt seotud: aksonaalse kahjustuse tüübiga toimub sekundaarne demüeliniseerimine, demüeliniseeriva kahjustusega taas aksonaalne komponent. Primaarne aksonaal on enamus toksilisi polüneuropaatiaid, II tüüpi HMSN-i Guillain-Barré sündroomi aksonaalne tüüp. Primaarsed demüeliniseerivad polüneuropaatiad hõlmavad Guillain-Barré sündroomi klassikalist varianti, kroonilist põletikulist demüeliniseerivat polüneuropaatiat, paraproteineemilisi polüneuropaatiaid, I tüüpi HMSN.

Aksonaalsete polüneuropaatiate korral kannatab peamiselt aksiaalse silindri transpordifunktsioon, mille täidab aksoplasma vool, kandes mootorneuronist lihasesse ja tagasi suunduvaid bioloogilisi aineid, mis on vajalikud närvi- ja lihasrakkude normaalseks toimimiseks. Protsess hõlmab peamiselt kõige pikemaid aksoneid sisaldavaid närve. Aksooni ja aksonaalse transpordi troofilise funktsiooni muutus viib lihases denervatsioonimuutuste ilmnemiseni. Lihaskiudude denervatsioon stimuleerib esimese terminaalse ja seejärel tagumise võrsumise arengut, uute terminalide kasvu ja lihaskiudude reinnervatsiooni, mis viib lihasstruktuuri muutumiseni.

Stimuleeriva EMG korral iseloomustab muutuste aksonaalset tüüpi M-vastuse amplituudi vähenemine ergastuse juhtivuse suhteliselt püsiva kiirusega. Reinnervatsiooni protsess viib lihaste suurenemiseni, mis mõjutab kaudselt F-lainete amplituudi; paljastub suurenenud F-lainete arv, mille amplituud ületab 5% M-vastuse amplituudist selles lihases. Nõelelektroodi abil PDE uurimisel ilmnevad lihaskiudude denervatsiooni (fibrillatsioonipotentsiaalid), lihaskiudude nekroosi (positiivsed teravad lained) ja reinnervatsiooni (PDE kestuse ja amplituudi suurenemine) nähud..

Mootorkiudude aksoni kliiniline kahjustus põhjustab distaalsete jäsemete lihasnõrkust ja lihaste atroofiat.

Demüeliniseerimisega on närviimpulsi soolavoolu juhtimine rikkunud, mille tagajärjel juhtimiskiirus mööda närvi väheneb. Tavaliselt on perifeersete motoorsete ja sensoorsete närvide närviimpulsside juhtimise kiirus 40-70 m / s alajäsemetes ja 50-80 m / s ülemistes jäsemetes. Kõige enam väljendub demüelinisatsioon pärilikes polüneuropaatiates, mille juhtivuse kiirus võib olla 5-20 m / s (Russi-Levy sündroom, HMSNIII, IV tüübid); HMSNIA tüübiga on juhtivuskiirus alajäsemetel 25-35 m / s, kätel - 30-38 m / s. Omandatud demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid iseloomustab reeglina juhtivuskiiruse väike langus (30–40 m / s alajäsemetel ja 40–50 m / s ülajäsemetel).

Demüeliniseerivad närvikahjustused avalduvad kliiniliselt lihasnõrkuse arengus (sageli "klassikalise" polüneuropaatia jaoks ebatüüpilise proksimaalse jaotusega), kõõluse reflekside varajase kadumisega, ilma et lihaste atroofia areneks. Atroofia olemasolu näitab täiendavat aksonaalset komponenti.

Närvide demüelinisatsiooni võib põhjustada autoimmuunne agressioon perifeerse müeliinvalgu (omandatud demüeliniseerivad polüneuropaatiad, paraproteineemilised, paraneoplastilised polüneuropaatiad) erinevate komponentide antikehade moodustumisega, geneetilised häired (I tüüpi HMSN), eksotoksiinidega kokkupuude (difteeria polüneuropaatia). Närviaksooni kahjustus võib olla põhjustatud närvide kokkupuutest eksogeensete või endogeensete toksiinidega (ureemiline, alkohoolne, ravimite polüneuropaatia, polüneuropaatia raskmetallide ja orgaaniliste ühenditega mürgituse korral), geneetilised tegurid (II tüüpi HMSN).

Teatud polüneuropaatia etioloogiliste tüüpide mõned olulised kliinilised markerid

OVDP (Miller Fisheri variant), difteeria, trikroletüleen, pärilik amüloidoos, idiopaatiline kraniaalne polüneuropaatia.

Raske tetrapleegia koos sensoorsete häirete, sibula ja muude tüvehaigustega, hingamislihaste halvatus (Landry tüüp):

Guillain-Barré äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (AIDP), post- ja paragainfektiaalne polüneuropaatia, vaktsineerimisjärgne polüneuropaatia, difteeria, hüpertüreoidism, porfüüria, paraneoplastiline polüneuropaatia.

Valdavalt motoorsed asümmeetrilised kujundid:

Post- ja paragainfektsioossed polüneuropaatiad, plii, kuld, penitsilliin, diabeet, vaskulaarsed vormid.

Polüneuropaatia, valdavalt paralüüsi proksimaalse rõhuasetusega:

OVDP, kuld, vinkrestiin, hüpertüreoidism, hiidrakuline arteriit, porfüüria.

Eelistatud ülajäsemete osalusega polüneuropaatia:

Plii kokkupuutel nahaga elavhõbeda, akrüülamiidi, hüpoglükeemiaga.

Polüneuropaatia koos silmamuna lihaste pareesiga:

Miller Fisheri sündroom, alkohol, beriberi, Wernicke entsefalopaatia, hüpertüreoidism, Fridreichi tõbi, Nonne-Mariesche tõbi, Dejerine-Sotta tüüpi närvilihaste atroofia hüpertroofiline vorm Sottas).

Polüneuropaatia koos õpilase kahjustusega:

Pandizautonoomia, Miller Fisheri sündroom, alkohol, diabeet, Dejerine-Sott tüüpi närvi lihasatroofia hüpertroofiline vorm.

Kolmiknärvi osalusega polüneuropaatia: trikroletüleen, diamidiin.

Näonärvi hõlmav polüneuropaatia:

AIDP, post- ja paragainfektsioosne polüneuropaatia, difteeria, amüloidoos, sarkaidoos, Melkersoni-Rosenthali tõbi, Sjogreni sündroom, Guillain-Barré sündroom, borrelioos, HIV-nakkus, Tanger (Tangier).

Nervus stato-acusticus'ega seotud polüneuropaatia

Dinitrobenseen; streptomütsiin; gentamütsiin; Strachan-Scotti sündroom, mida kirjeldavad libeerlased, Nigeeria "ataktiline neuropaatia", Jamaica neuropaatia, Refsumi tõbi, Waldenstromi tõbi, sarkoidoos.

Polüneuropaatia koos valu kadumise ja temperatuuritundlikkusega:

Lepra, Tangeri tõbi, pärilik sensoorne polüneuropaatia I-III tüüp, amüloidoos, sklerodermia.

Spontaanse valuga polüneuropaatia:

Tallium, arseen, kuld, süsinikdisulfiid, dinitrofenool, DDT, talidomiid, vinkristiin, beriberi, suhkurtõbi, Fabry tõbi, pärilik sensoorne I-II tüüpi polüneuropaatia, porfüüria, paraneoplastiline sensoorne neuronopaatia, nodoosne periarteriit, polüneuropaatia, amüloidoos, polüneuropaatia HIV-nakkuse korral, alkohoolne polüneuropaatia

Kuumade jalgade sündroomiga polüneuropaatia:

Isoniasiid, talidomiid, alkohol, beriberi, pellagra, Stron-Scotti sündroom, Nigeeria "ataktiline neuropaatia", ureemiline polüneuropaatia, diabeet.

Tõsiste vegetatiivsete-troofiliste häiretega polüneuropaatia:

Pandisautonoomia, arseen, süsinikdisulfiid, heksakarboon, akrüülamiid, arüülfosfaat, isoniasiid, talidomiid, diabeet, Fabry tõbi, Dejerine-Sott tüüpi lihaste atroofia, pärilik sensoorne I-II tüüpi polüneuropaatia, amüloidoos

Haavandiliste mutatsioonihäiretega polüneuropaatia:

I ja II tüüpi pidalitõbi, arseen, pärilik sensoorne polüneuropaatia.

Käegakatsutava närvipaksusega polüneuropaatia:

Leepra, akromegaalia, Refsumi haigus, hüpertroofiline närvi-lihase atroofia.

Polüneuropaatia koos ergastuse juhtivuse kiiruse märgatava langusega mööda närvi:

AIDP, krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP), post- ja paragainfektsioosne polüneuropaatia, vaktsineerimisjärgne polüneuropaatia, difteeria, globoidrakkude leukodüstroofia Krabbe (Krabbe), metokromaatiline leukodüstroofia, närvileukodüstroofia sündroom, Levy ), Pellizaeus-Merzbacheri tõbi, plii, heksoklorofeen, telluur, atsetüületüültetrametüültetraliin (AETT), diabeet, düsproteineemia.

Polüneuropaatia pleotsütoosiga:

Post- või paragripfektsioosne polüneuropaatia, meningo-polüradikulopaatia Garin-Bujadoux-Banwarth (Garin-Bujadoux-Banwarth), paraneoplastiline polüneuropaatia, sarksidoos.

Polüneuropaatia koos täiendava mononeuropaatiaga:

Pidalitõbi, hüpotüreoidism, akromegaalia, amüloidoos, skleroderma, Sicca kompleks ("kuiv sündroom").

Kusepõie düsfunktsiooniga polüneuropaatia:

AIDP, post- või paragrifektiaalne polüneuropaatia, vaktsineerimisjärgne polüneuropaatia, pandizautonoomia, akrüülamiid, arüülfosfaat, diabeet, hüdroksükinoliin.

Polüneuropaatia koos kaasuva meningeaalse sündroomiga:

Parainfektiline polüneuropaatia, Garin-Bujadoux-strongannwarth meningopolüradikulopaatia, paraneoplastiline polüneuropaatia, leukeemiline polüneuropaatia, sarkaidoos.

Polüneuropaatia koos sellega kaasneva spastilisusega:

Elavhõbe, arüülfosfaat, pellagra, Jamaica polüneuropaatia, foolhappepuuduse sündroom, B12-vitamiini puudus, imendumise ja toitumise halvenemine, hüpoglükeemia, Krabbe globoidrakkude leukodüstroofia, metokromaatiline leukodüstroofia, Bassen-Cornzweigi tõbi (Bassweigassen), OP, Russi-Levy sündroom, porfüüria, paraneoplastiline polüneuropaatia, vaskulaarsed vormid, Behceti tõbi.

Polüneuropaatia koos samaaegse nägemisnärvi atroofiaga:

Parainfektoosne polüneuropaatia, tallium, elavhõbe, süsinikdisulfiid, akrüülamiid, isoniasiid, streptomütsiin, Stron-Scotti sündroom, Nigeeria "ataktiline neuropaatia", Jamaica neuropaatia, diabeet, Friedreichi tõbi, Nonnezhe-Marieshi tõbi, OPCA neuronaalne hüpertroofiline vorm.

Polüneuropaatia koos nägemisnärvi papillaga:

AIDP, post- ja paragainfektsioosne polüneuropaatia, vaktsineerimisjärgne polüneuropaatia.

Polüneuropaatia koos kaasuva retinopaatiaga:

Klorokiin, diabeet, Refsumi haigus, Bassen-Kornzweigi sündroom.

Polüneuropaatia koos kaasuva ataksiaga:

Miller Fisheri sündroom, elavhõbe, süsinikdisulfiid, difeniin, alkohol, pellagra, Nigeeria "ataksia-neuropaatia", Jamaica neuropaatia, strongi2 vitamiinipuudus, imendumis- ja toitumishäired, diabeet, metakromaatiline leukodüstroofia, Nigeeria tõbi, Bassumi tõbi, Bassumi sündroom -Mariesha, OPCA, Louis-Bar ataksia-telangiektaasia, Marinesco-Sjogreni sündroom, Russi-Levy sündroom, paraneoplastiline polüneuropaatia, Machado-Joosepi tõbi.

Polüneuropaatia koos sellega kaasnevate ekstrapüramidaalsete sümptomitega:

Plii, süsinikdisulfiid, disulfuraam, pellagra, globoidrakkude leukodüstroofia, Nonne-Mariesi tõbi, OPCA, Louis-Bar'i sündroom.

Polüneuropaatia koos kaasuva müokloonusega:

Plii, süsinikdisulfiid, kuld, metüülbromiid, DDT, globoidrakkude leukodüstroofia.

Polüneuropaatia koos kaasuva treemoriga:

Plii, akrüülamiid, DDT, psühhotroopsed ravimid, alkohol, Russi-Levy sündroom.

Polüneuropaatia koos kaasuvate epilepsiahoogudega:

Plii, tallium, isoniasiid, alkohol, pellagra, Friedreichi tõbi, porfüüria, nodosa periarteriit, erütematoosluupus.

Polüneuropaatia koos kaasuva somaatilise psühhoosiga:

Krooniline mürgistus anorgaaniliste ja orgaaniliste mürkidega, isoniasiid, psühhotroopsed ravimid, disulfuraam, alatoitumus ja imendumine, endokriinsed häired, globoidrakkude leukodüstroofia, metokromaatiline leukodüstroofia Krabbe, Fabry tõbi, Friedreichi tõbi, Nonne-Marieschi tõbi, sensoorne neuropaatia, Marinegreni sündroom III ja IV tüüpi.

Polüneuropaatia koos kaasuva müopaatiaga:

Klorokviin, emitiin, alkohol, hüpotüreoidism, hüpertüreoidism, sarkoidoos, nodosa periarteriit, erütematoosluupus, skleroderma, hiidrakuline arteriit, Sicca-kompleks.

Polüneuropaatia koos kaasuva liigesega:

Nodiarne periarteriit, ülitundlikkusangiit, reumatoidartriit, erütematoosluupus, Wegeneri tõbi, Sicca-komplex ("kuiv sündroom"), Whipple'i tõbi, Behceti tõbi.

Polüneuropaatia koos kaasuvate muutustega nahas ja limaskestades:

Post- või paragripfektsioossed polüneuropaatiad, meningopolüradikulopaatia Garin-Bujadoux-Bannwarth, leepra, tallium, elavhõbe, arseen, kuld, penitsilliin, difeniin, disulfuraam, Stron-Scotti sündroom, imendumishäired ja toitumishäired, Fabry tõbi, Refsiumi keeldumine Riley-Day düssutonoomia, porfüüria, krüoglobulineemia, Merkelson-Rosenthali sündroom, erütematoosluupus, skleroderma, Wegeneri granulomatoos, atroofiline akrodermatiit, Behceti tõbi.

Polüneuropaatiad autonoomse neuropaatia (perifeerse autonoomse puudulikkuse) sümptomitega:

Äge autonoomne neuropaatia (paraneoplastiline, Guillain-Barré sündroom, porfüüriline polüneuropaatia, toksiline (vinkristiin), autonoomne neuropaatia suhkurtõve korral, amüloidne polüneuropaatia, autonoomne neuropaatia HIV-nakkuse korral, pärilik sensoorne ja autonoomne Rayliopaatia (sündroom).

Polüneuropaatiat (ja neuropaatiat üldiselt) klassifitseeritakse erinevalt, kuid puudub üldtunnustatud klassifikatsioon. Soovime täiendada ülaltoodud andmeid ühe üldistatava klassifikatsiooniga, mis põhineb peamiselt kliinilistel põhimõtetel..

Polüneuropaatia klassifikatsioon

Praegu pole polüneuropaatiate üldtunnustatud klassifikatsiooni. Patogeneetilise tunnuse järgi jagunevad polüneuropaatiad aksonaalseteks, milles aksiaalse silindri esmane kahjustus, ja demüeliniseerivateks, mis põhinevad müeliini patoloogial..

Kliinilise pildi olemuse järgi eristatakse motoorseid, sensoorseid ja autonoomseid polüneuropaatiaid. Puhtal kujul täheldatakse neid vorme harva, sagedamini paljastavad need kahe või kõigi kolme tüüpi närvikiudude kombineeritud kahjustuse, näiteks motoorse sensoorsuse, sensoorse vegetatiivse vormi.

Vastavalt etioloogilisele tegurile võib polüneuropaatia jagada pärilikuks, autoimmuunseks, metaboolseks, toitaineliseks, toksiliseks ja nakkuslikuks toksiliseks.

  • pärilik motoorne sensoorne neuropaatia (HMSN) I tüüp (sünonüümid - Charcot-Marie-Toes närviamüotroofia, HMSN demüeliniseeriv tüüp);
  • Russi-Levy sündroom (HMSN IA fenotüüpne variant);
  • HMSN tüüp II (aksonaalne tüüp HMSN);
  • HMSN tüüp III (Dejerine-Sott sündroom, hüpertroofiline HMSN tüüp);
  • HMSN IV tüüp (Refsumi tõbi);
  • neuropaatia, millel on kalduvus halvatusele kompressioonist;
  • porfüüriline polüneuropaatia;
  • pärilikud sensoor-autonoomsed polüneuropaatiad.
  • Autoimmuunsed polüneuropaatiad:
    • ägedad põletikulised demüeliniseerivad polüneuropaatiad (Guillain-Barré sündroom, Miller-Fisheri sündroom);
    • äge põletikuline aksonaalne polüneuropaatia (Guillain-Barré sündroomi aksonaalne tüüp);
    • krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia;
    • paraproteineemilised polüneuropaatiad;
    • paraneoplastilised polüneuropaatiad;
    • mitu mononeuropaatiat: motoorne multifokaalne neuropaatia juhtivusplokkidega, sensomotoorne multifokaalne neuropaatia juhtivusplokkidega (Sumner-Lewise sündroom);
  • Metaboolsed polüneuropaatiad:
    • diabeetiline polüneuropaatia;
    • polüneuropaatia teiste endokriinsete haiguste korral;
    • ureemiline polüneuropaatia;
    • maksa polüneuropaatia;
    • polüneuropaatia primaarse süsteemse amüloidoosi korral;
  • Vitamiinipuudusega seotud polüneuropaatiad:
    • vitamiin B1-defitsiitne polüneuropaatia;
    • b-vitamiin6-defitsiitne polüneuropaatia;
    • b-vitamiin12-defitsiitne polüneuropaatia;
    • E-vitamiini puudusega polüneuropaatia;
  • Toksilised polüneuropaatiad:
    • alkohoolne polüneuropaatia;
    • meditsiinilised polüneuropaatiad;
    • polüneuropaatia raskmetallide, orgaaniliste lahustite ja muude mürgiste ainetega mürgituse korral;
    • polüneuropaatia süsteemsete haiguste korral (süsteemne erütematoosne luupus, skleroderma, reumatoidartriit, Sjögreni sündroom, sarkoidoos, vaskuliit);
  • Nakkuslikud toksilised polüneuropaatiad:
    • difteeria nakkuslik-toksiline polüneuropaatia;
    • polüneuropaatia pärast grippi, leetreid, mumpsit, nakkuslikku mononukleoosi;
    • vaktsineerimisjärgsed polüneuropaatiad;
    • puukborrelioosiga polüneuropaatia;
    • polüneuropaatia HIV-nakkuse korral;
    • polüneuropaatia koos pidalitõvega.

Multifokaalsed motoorsed ja sensomotoorsed mononeuropaatiad ei kuulu rangelt võttes polüneuropaatiatesse, vaid on ka perifeersete närvide süsteemsed autoimmuunhaigused ja seetõttu käsitletakse neid selles osas..

Polüneuropaatia epidemioloogia

Polüneuropaatiad on väga levinud haiguste rühm. Neid tuvastatakse ligikaudu 2,4% -l ja vanemates vanuserühmades - peaaegu 8% -l elanikkonnast. Kõige tavalisemate polüneuropaatiate hulka kuuluvad diabeetilised ja muud metaboolsed, toksilised ja mõned pärilikud polüneuropaatiad. Kliinilises praktikas on väga levinud sõnastus "teadmata päritoluga polüneuropaatia", millel on tegelikult enamikul juhtudel autoimmuunne või pärilik genees. 10% kõigist teadmata päritoluga polüneuropaatiatest on paraproteineemilised, umbes 25% on toksilised polüneuropaatiad.

Pärilike polüneuropaatiate esinemissagedus on 10–30 100 000 elaniku kohta. Kõige tavalisem IA tüüpi HMSN (60-80% pärilikest neuropaatiatest) ja II tüüpi HMSN (aksonaalne tüüp) (22%). X-seotud HMSN-i ja IB-tüüpi HMSN-i tuvastatakse harva. HMSN IA tüüpi tuvastatakse meeste ja naiste seas võrdselt sageli; 75% juhtudest algab haigus enne 10 aastat, 10% - enne 20 aastat. HMCH II tüüp algab kõige sagedamini teisel elukümnendil, kuid võib olla hilisem algus (kuni 70 aastat).

Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia esinemissagedus on 1,0–7,7 100 000 elaniku kohta, haigus algab kõige sagedamini 5. – 6. Elukümnendil, ehkki see võib debüteerida igas vanuses, sealhulgas ka lapsepõlves. Mehed haigestuvad kaks korda sagedamini kui naised. Guillain-Barré sündroomi esinemissagedus on 1–3 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas, mehed haigestuvad sagedamini kui naised. Haigus võib esineda igas vanuses (vanuses 2 kuni 95 aastat), tipp langeb 15-35 ja 50-75 aastani.

Multifokaalse motoorse neuropaatia levimus on umbes üks 100 000 elanikkonnast, mehed kannatavad selle haiguse all kolm korda sagedamini. Haiguse keskmine vanus on 40 aastat.

Diabeetilise polüneuropaatia tunnused avastatakse 10–60% -l suhkurtõvega patsientidest (1. tüüpi suhkurtõvega kuni 66% ja 2. tüüpi suhkurtõvega kuni 59%). Diabeedi diagnoosimisel tuvastatakse polüneuropaatia nähud 7,5% ja 25 aastat pärast haiguse algust - 50% -l.

Ureemilist polüneuropaatiat leitakse 10-83% -l kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest. Selle arengu tõenäosus on seotud mitte niivõrd patsiendi vanusega, kuivõrd neerupuudulikkuse kestuse ja raskusastmega..

Difteeria polüneuropaatia areneb 20% -l difteeriaga patsientidest.

Müelopaatia

Mis on müelopaatia?

Müelopaatiat, mida nimetatakse ka seljaaju kokkusurumiseks, peetakse üle 55-aastaste inimeste üheks levinumaks kaelavalu põhjuseks kogu maailmas. Peaaegu 10% selgroo stenoosi sümptomitega patsientidest areneb aja jooksul müelopaatia. Müelopaatia on ka lahutamatu osa mitmesugustest kaelavalu põhjustavatest haigusseisunditest, nagu näiteks põiki müeliit, amüotroofiline lateraalskleroos, Brown-Séquardi sündroom jt. Kuid enamasti põhjustavad müelopaatiat probleemid selgroolülidega, selgroo tahkliigeste ja lülidevaheliste ketastega, samuti probleemid lülisamba närvide, lihaste ja sidemetega..

Põhjused

Lülisamba struktuuride loomulik halvenemine on müelopaatia kõige levinum põhjus. Keha vananedes põhjustab selgroo struktuuride loomulik halvenemine degeneratsiooniprotsessi. Degeneratiivsed muutused mõjutavad tahkliiteid, lülidevahelisi kettaid ja sidemeid.

Kui selgroolülidevahelised kettad vananevad, hakkavad nad kuivama ja kõvenema, hakkavad suruma lähedalasuvaid struktuure, sealhulgas tahkeliigeste kõhrepinda. See lisab liigestele stressi ja takistab nende õiget tööd, mis käivitab degeneratsiooni tsükli. Lülidevahelise ketta degeneratsioon võib põhjustada ka lülidevahelise hernia ilmnemist, mis võib kokku suruda lähedal asuva seljaaju närvijuure või isegi seljaaju, põhjustades terve hulga ebameeldivaid sümptomeid..

Intervertebraalne hernia tekib siis, kui selgroolülidevahelise ketta nõrgenenud välismembraanis ilmub mõra või rebenemine, mille kaudu osa ketta geelitaolisest sisust (nucleus pulposus) surutakse gravitatsiooni abil sõna otseses mõttes seljaaju kanalisse. Tavaliselt ei ole herniated kettad nii suured ja paigutatud seljaaju kokku suruma. Reeglina täheldatakse hernia korral ainult seljaaju juure kokkusurumist. Seljaaju juure kokkusurumise sümptomid võivad olla ka väga ebameeldivad ja isegi puuet tekitavad, kuid see seisund on potentsiaalselt palju vähem ohtlik ja enamasti ravitakse seda konservatiivsete meetoditega suurepäraselt. Seljaaju saab suruda ainult teatud asendis olev suur hernia, sageli juba olemasoleva seljaaju kanali stenoosi taustal. Müelopaatia sümptomid on vaatamata valu sündroomi sagedasele puudumisele palju ohtlikumad, kuna need on seljaaju kontrollivate funktsioonide kaotuse ilmingud.

Seljaaju struktuuride degeneratsioon võib käivitada kondiliste kasvude (osteofüütide) moodustumise, mis võib kokku suruda ka seljaaju närvijuured ja mõnikord seljaaju. Lisaks tekib selgroolülide luude vohamise taustal seljaaju kanali kitsenemine (stenoos). Kuna seljaaju ja sellest välja ulatuvad seljaaju närvijuured asuvad just seljaaju kanalis, suureneb närvi või seljaaju mõjutamise tõenäosus.

Teine müelopaatia levinum põhjus on vigastused, näiteks sport, liiklusõnnetus või kukkumine. Need vigastused hõlmavad sageli selgroogu stabiliseerivaid lihaseid ja sidemeid. Samuti võivad vigastused põhjustada luumurru ja liigese nihkumist..

Müelopaatiat võib põhjustada ka selline põletikuline häire nagu reumatoidartriit, mille korral inimese immuunsüsteem ründab selgroolülisid, tavaliselt emakakaela piirkonda. Müelopaatia vähem levinud põhjuste hulka kuuluvad kasvajad, infektsioonid ja selgroolülide kaasasündinud anomaaliad.

Müelopaatia sümptomid

Müelopaatia kõige levinumate sümptomite hulka kuuluvad kaela jäikus, püsiv valutav kaelavalu ühel või mõlemal küljel, valutav valu kätel ja õlgadel, jalgade jäikus ja nõrkus ning kõndimisraskused. Inimene võib kaela liigutades tunda ka krõmpsuvat või pragisevat heli. Müelopaatiaga patsiendid tunnevad sageli tugevat valu käsivarrel, küünarnukil, randmel, sõrmedel, tuim valu või tuimus käes. Müelopaatia võib põhjustada jäsemete asenditaju kaotuse, mis võib näiteks viia selleni, et patsient ei saa käsi liigutada, kui ta neid ei vaata. Lisaks võib müelopaatia korral tundlikkuse halvenemise tõttu tekkida kuseteede ja väljaheidete pidamatus. Müelopaatia sümptomid progresseeruvad aastate jooksul ega pruugi olla ilmsed enne, kui seljaaju on kokku surutud 30%.

Diagnostika

Müelopaatia diagnoosimise esimene samm on patsiendi haigusloo ja füüsilise läbivaatuse kogumine. Uuringu ajal keskendub arst reflekside raskusastmele, eriti sellele, kas patsiendil on reflekside liigne tugevus. Seda seisundit nimetatakse hüperflekssiooniks. Samuti kontrollib arst patsiendi käte ja jalgade lihasnõrkust, käte ja jalgade tuimust ning atroofiat - seisundit, mille korral lihased lagunevad ja vähenevad. Kui sageli täheldatakse lihaste atroofiat, on selline nähtus nagu käte või jalgade mahu erinevus, mille tagajärjel üks jäseme näeb välja "õhem" kui teine. See on väga murettekitav sümptom, mis näitab, et me räägime tähelepanuta jäetud olukorrast, kus tõenäoliselt pole kahjustatud jäseme liikuvuse täielik taastamine võimalik..

Kui uuringu tulemused ja vestluse käigus saadud andmed hoiatavad arsti ja kutsuvad teda mõtlema võimalikule müelopaatiale, määrab ta täiendavad uuringud, mis võivad hõlmata selgroolülide seisundi kontrollimiseks röntgenülesvõtteid, magnetresonantstomograafiat, mis näitab selgroolülidevahelise hernia ja seljaaju kokkusurumise olemasolu. samuti müelograafia, kui MRI on mingil põhjusel võimatu. Lisaks võib elektromüograafiast (EMG) olla abi muude seisundite ja haiguste tuvastamisel, mille sümptomid sarnanevad müelopaatia sümptomitega..

Ravi

Konservatiivne ravi

Ehkki enamiku müelopaatiaga patsientide jaoks on parim ravi seljaaju kirurgiline dekompressioon, võib müelopaatia kergete sümptomitega patsientide jaoks olla sobivam seisundi pideva jälgimisega ootamine. Kui müelopaatia sümptomid on kerged, võib arst soovitada kompleksi harjutusi selgroo tugevdamiseks ja selle paindlikkuse suurendamiseks, mitmesuguseid massaažitehnikaid, samuti valu leevendamiseks mõeldud ravimeid, näiteks mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA). Meie kogemuse kohaselt on müelopaatia raviks vaja vähendada ketta herniatsiooni suurust, eriti seljaaju kanali stenoosi korral, kuna kaelaoperatsioon stenoosi korral põhjustab sagedasemaid tüsistusi ja muudab patsiendi sageli invaliidiks. Hirudoteraapia kasutamine aitab leevendada põletikku, turset ja vähendada valu. Hirudoteraapial, erinevalt steroidhormoonidest, pole kõrvaltoimeid ja see on efektiivsem.

Kirurgia

Müelopaatia kirurgilise sekkumise peamine eesmärk, nagu juba mainitud, on seljaaju dekompressioon. Arst võib valida lamotoomia külgsuunas (tagumise sisselõike kaudu). Selle operatsiooni abil on võimalik eemaldada selgroolülide osa, mis surub seljaaju kokku, ja seega vabastada seljaaju jaoks ruumi. Kuid see protseduur ei pruugi sobida kõigile patsientidele, kuna see võib põhjustada selgroo segmendi ebastabiilsust ja kyphosis'i arengut. Arst võib emakakaela lülisamba operatsioonil kasutada ka eesmist lähenemist, mis võimaldab tal seljaaju vajutavat osteofüüti või herniated ketast näha ja eemaldada. Protseduuri ajal võib arst teha ka lülisamba fusiooni (seljaosa segmendi sulandamine luuimplantaadiga), et vähendada komplikatsioonide riski pärast operatsiooni.

Lisateave Tahhükardia

Naiste pearingluse põhjused! Pearinglus ilmneb erinevatel põhjustel, kuid peamine on impulsside ajusse kandmise defektid. Sisekõrvas asuv vestibulaarne aparaat kontrollib tasakaalutunnet ja saadab signaale teatud närvirakkudele.

Vere hüübimissüsteem on meie keha üks olulisemaid kaitsefunktsioone. Normaalsetes tingimustes, kui keha ei ähvarda midagi, on hüübimis- ja hüübimisvastased tegurid tasakaalus ning veri jääb vedelaks keskkonnaks.

Südame arütmia on selle normaalse aktiivsuse rikkumine, mis avaldub selle organi rütmi, sageduse ja kokkutõmbumise järjestuse häiretes. Niisiis, südame kontraktsioonide sagenemist nimetatakse tahhükardiaks..

Hüpertensiivne hüdrotsefaalne sündroom on aju funktsionaalsuse rikkumine, mis ilmneb tserebrospinaalvedeliku või tserebrospinaalvedeliku liigse kogunemise tagajärjel aju vatsakestes.