Müeloom

Müeloom on pahaloomuline kasvaja, mis pärsib normaalset vereloomet, hävitab luid ja toodab ebanormaalseid valke, mis kahjustavad siseorganeid. Kui nad räägivad vere või luude, selgroo või luuüdi müeloomist, tähendavad nad ühte haigust, millel on erinevad ilmingud.

Hemoblastoosi või onkohematoloogiliste protsessidega seotud haigusel, see tähendab vere ja lümfikoe pahaloomulistel haigustel, on palju nimesid: hulgimüeloom, hulgimüeloom ja generaliseerunud plasmatsütoom, plasmatsütaalne müeloom.

  • Müeloomi põhjus
  • Mis juhtub müeloomiga?
  • Hulgimüeloomi diagnoosimine
  • Kui müeloomi diagnoos on selge
  • Müeloomi sümptomid
  • Noorte müeloomi ravi
  • Müeloomi ravi eakatel
  • Hulgimüeloomi prognoos

Müeloomi põhjus

Müeloom koosneb muutunud plasmarakkudest. Normaalses luuüdis sünnivad plasmarakud B-lümfotsüütidest, kuid nende arv on piiratud ainult 5% -ga, suurem arv on juba patoloogia.

Plasmakasvaja arengu algpõhjusega pole kindlat selgust, protsessi algatamist kahtlustatakse kehvas pärilikkuses ja kalduvuses oma kudede allergiale, kiirgusele ja tööle mürgiste ainetega, kahtlustati ka 8. tüüpi herpesviirust.

Tõsi, puuduvad usaldusväärsed tõendid kõigi ülaltoodute osalemise kohta pahaloomulises transformatsioonis. Üks on selge, et miski segas B-lümfotsüütide normaalset küpsemist või segas mitmeastmelist rada nende "lapsepõlvest" lümfiküpsuseni, millegi tõttu muutus lümfotsüüt defektseks plasmarakuks, mis põhjustas müeloomi.

Hulgimüeloomi haigestub kolm tuhandest tuhandest venelasest, reeglina eakad - peamiselt seitsmendal elukümnendil on see haigus alla 40-aastastel väga haruldane.

Vere- ja lümfikoe haiguste käes kannatajate seas on plasmatsütoomas 10-13%, kuid kõigist looduses esinevatest pahaloomulistest protsessidest moodustavad plasmarakk-kasvajatega patsiendid mitte rohkem kui ühe protsendi.

Mis juhtub müeloomiga?

Mingil põhjusel ilmnevad luuüdis ebanormaalsed rakud, paljunedes, need häirivad normaalset vereloomet, mis avaldub aneemiaga. Erütrotsüütide puudumine mõjutab kõigi elundite tööd, kuid eriti tugevalt kopsukoes ja ajus, mis väljendub nende funktsioonide puudumises.

Normaalsete plasmarakkude ülesanne on immunoglobuliini antikehade tootmine, et kaitsta haigusi põhjustavate ainete eest. Müeloomi plasmarakud toodavad ka immunoglobuliine, kuid defektseid paraproteiine, mis pole võimelised immuunkaitseks.

Pahaloomuliste plasmarakkude poolt toodetud paraproteiinid ladestuvad elundite kudedesse, lemmik "ladustamiskoht" on neerud, kus neerupuudulikkuse tagajärjel areneb "kerge ahela haigus". Mõjutatud maksas väheneb verd vedeldavate ainete tootmine - vere viskoossus suureneb, häirides kudedes ainevahetusprotsesse ja moodustuvad verehüübed. Immunoglobuliinide hoiused kahjustavad teisi elundeid, kuid mitte nii surmaga.

Luudes stimuleerivad müeloomirakud osteoklaste, põhjustades osteolüüsi - luu erosiooni. Hävitatud luust siseneb kaltsium plasmasse, koguneb, viib hüperkaltseemiani - tõsine seisund, mis nõuab kiiret tegutsemist.

Hulgimüeloomi diagnoosimine

Diagnoos pannakse paika vereanalüüsidega, kus leitakse paraproteiinid ning määratakse nende üld- ja liigikontsentratsioon. Paraproteiine nimetatakse immunoglobuliinideks - IgA, IgG ja IgM. Plasmacytes toodavad immunoglobuliine omal äranägemisel ja erinevates kogustes, vastavalt patoloogiliste valkude tootmise muutusele, hindavad nad seejärel ravi efektiivsust ja haiguse aktiivsust.

Plasmarakkude agressiivsuse aste määratakse luuüdi mikroskoopia abil, see saadakse rinnakust rinnaku punktsiooniga või vaagnaluu biopsia abil. Eriti asjakohane on uuring paraproteiinide vähese tootmise või haiguse kulgu olemuse muutumisega.

Haiguse pikaajaline marker on Bens-Jonesi valk uriinis, mida tuvastatakse 70% -l patsientidest. Valk moodustub väikese molekulmassiga immunoglobuliinide A ja G ahelatest - "kopsudest", mis lekivad neerutuubulitest. Bens-Jonesi sisu järgi kontrollivad nad ka haiguse kulgu..

Sageli tuvastatakse haigus juhuslikult rindkere röntgenpildi käigus lüütiliste ribide defektide korral. Esimeses etapis on vaja kindlaks teha kõik luude hävitavad muutused, et veelgi jälgida protsessi ja ravi tulemusi, mis võimaldab kogu luustiku kõrge tundlikkusega väikeste annustega CT-d.

MRI uurib lamedate luude - kolju ja vaagna seisundit, mis on vajalik hõõguva ja üksiku kasvaja jaoks. MRI aitab hinnata mitte ainult luu defekte, vaid ka kasvaja infiltreerumist pehmetesse kudedesse, seljaaju osalemist protsessis.

Geneetiliste kõrvalekallete kindlakstegemiseks, mis mõjutavad patsiendi elu prognoosi ja ravi efektiivsust, on vajalik karüotüübi analüüs.

Kui müeloomi diagnoos on selge

Rakkude iseloomulikud tunnused määravad protsessi kulgu alates aeglasest ja peaaegu healoomulisest gammopaatiast või hõõguvast müeloomist kuni kiire plasmarakkude leukeemiani.

Haigust ei ole alati võimalik esialgu klassifitseerida, mis raskendab optimaalse ravi valimist. 2014. aastal määratles rahvusvaheline konsensus kriteeriumid, mis hõlbustavad täpset diagnoosimist ja eristavad kasvajaprotsessi üht varianti teistest..

Kõigepealt määratakse plasmarakkude protsent luuüdis, nii et sümptomaatilise müeloomi korral peaks neid olema rohkem kui 10% ja 60% näitab kasvaja suurt agressiivsust.

Haiguse iga variandi jaoks on ette nähtud teatud kvantitatiivsed omadused ja kriteeriumide kombinatsioonid, nii et täieliku veendumuse saamiseks, et patsiendil on müeloom, on vaja leida konkreetsed "tooted":

  • M-valk veres, st IgA või IgG;
  • immunoglobuliinide kerged ahelad;
  • Bens-Jonesi valk uriinis;
  • kolded luustiku luudes.

Kui konkreetsed kriteeriumid on ebapiisavad, aitavad diagnoosi anda plasmarakkude ja paraproteiinide aktiivsuse mittespetsiifilised, kuid tavalised tagajärjed sihtorganitele:

  • vere kaltsiumisisalduse suurenemine luu tohutu hävitamise tagajärjel;
  • hemoglobiini vähenemine koos luuüdi kasvaja asendamisega;
  • vere kreatiniinisisalduse suurenemine - neerupuudulikkuse marker.

Müeloomi sümptomid

On märganud, et iga plasmarakkude kogum toodab isikuomadustega immunoglobuliine vastavalt oma ajakavale, mis muudab kliinilised ilmingud väga omapäraseks ja sügavalt individuaalseks. Kahte ühesugust patsienti pole, seda enam on diagnostiliste kriteeriumide järgi võimatu leida kahte sarnast patsienti. Siiski on seda haigust mitut tüüpi..
Vastavalt kahjustuste arvule võib kasvaja olla üldistatud või mitmekordne ja üksik - ühe fookusega.

Allavoolu on loid või hõõguv, see on ebamugav ja eristatakse sümptomaatilist plasmatsütoomi, jätkates ilmseid kliinilisi ilminguid.

Sümptomaatilise müeloomi peamine ilming on nende hävitamisest tingitud luuvalu, mis ei ilmne kohe ja sageli isegi mitte haiguse esimesel aastal. Valusündroom tekib siis, kui kasvajaprotsessis osaleb närvilõpmetega läbistatud perioste. Aeglase protsessi korral võib kasvaja avastamine võtta mitu aastat, kuna patsiendil ei esine muud kui nõrkuse episoodid.

Arenenud staadiumis, kus on mitu kahjustust, tuleb luumurdude ja neerupuudulikkuse või elundi amüloidoosi ilmnemise kohtades esile mitmesuguste kombinatsioonide ja individuaalse intensiivsusega luumurrud..

Noorte müeloomi ravi

Müeloomi loid variant ei vaja alati ravi, kuna see ei ole eluohtlik ja ravi pole sugugi kahjutu. Sellisel juhul on protsessi kulgu jälgimine patsiendile kasulikum kui toksiline keemiaravi. Regulaarsed uuringud võimaldavad protsessi aktiveerimist õigeaegselt diagnoosida.

Sümptomaatiline müeloom jaguneb etappideks I kuni III vastavalt spetsiifilise mikroglobuliini ja albumiini tasemele veres, I ja II-III staadiumi strateegia erineb ainult kasutatavate ravimite ja nende kombinatsioonide osas.

Igal etapil on peamine ja määrav taktika patsiendi seisund ja vanus. Nii turvalistele kuni 65-aastastele ja tõsiste krooniliste haigusteta patsientidele pakutakse agressiivset suurtes annustes keemiaravi koos oma vere tüvirakkude siirdamisega, teaduslikult, autoloogse siirdamisega.

Füüsiliselt ohutud 65–70-aastased patsiendid saavad taotleda ka suurtes annustes kemoteraapiat, kuid mitte ravimite kombinatsiooniga, vaid ainsa ravimiga - melfalaaniga.

Enne suurtes annustes kemoteraapia algust viiakse läbi mitu tavalise annusega polühemoteraapia kuuri, seejärel stimuleerib spetsiaalne ravim luuüdis oma tüvirakkude tootmist, mis kogutakse ja säilitatakse. Seejärel saab patsient tsütostaatikume väga suurtes annustes, mille tagajärjel surevad kõik vererakud - kasvaja ja normaalne. Normaalsed, eelnevalt konserveeritud vereelemendid ja manustatakse patsiendile.

Müeloomi ravi eakatel

Üle 65-aastased ja nooremad patsiendid, kellel on kaasuvaid haigusi, mis mõjutavad nende üldist seisundit ja aktiivsust, läbivad esimeses etapis ka tsüklilise kemoteraapia, sealhulgas suunatud ravimite kasutamise. Ravi tulemust hinnatakse vere- ja luuüdi testidega, mille abil määratakse kindlaks haigusspetsiifiliste valkude kontsentratsioon ja kasvajarakkude protsent.
Ravi tulemus peegeldab lisaks vanusele ka mitmete krooniliste haiguste esinemist, asteniseerumist, mis viitab kehalisele nõrgenemisele koos kaalulangusega või ilma.

Meie esivanemad nimetasid asteniseeritud inimest "kylyomiks" Sellised patsiendid riskivad mitte taluda agressiivset ravi, kuid reageerivad vähktõve kemoteraapia kergematele võimalustele suhteliselt hästi..

Viimastel aastatel on kemoteraapia ravimite valik märkimisväärselt laienenud tänu sihtotstarbelistele ravimitele, mis on näidanud head vahetut tulemust ja uuringus osalejate eeldatava eluea pikenemist..

Luukahjustusi ravitakse pikaajaliselt bisfosfonaatidega, mis vähendavad valu, hoiavad ära luumurrud ja hüperkaltseemia. Eraldatud kasvajafookused puutuvad kokku ioniseeriva kiirgusega, seljaaju kokkusurumise ohu ja lülisamba kaelaosa kahjustuse korral on vajalik kiiritusravi..

Hulgimüeloomi prognoos

Lisaks patsiendi vanusele ja füüsilisele seisundile kajastab müeloomi prognoos ja eeldatav eluiga kasvaja tundlikkust uimastiravi suhtes ja plasmarakkude bioloogilisi omadusi, eelkõige geneetilisi kõrvalekaldeid kromosoomipiirkondade kustutamise ja amplifikatsiooniga - geenide dubleerimine.

Paraproteiinide ja nende fraktsioonide kontsentratsioon, kahjustuse maht haiguse avastamise ajal ja teiste organite patoloogilises protsessis osalemise määr mängivad rolli, nii et juba välja arenenud neerupuudulikkus "kaalub üles" kõik muud haiguse soodsad tunnused..

Hulgimüeloom

Hulgimüeloom on verevähi tüüp, plasmarakkude pahaloomuline transformatsioon (diferentseerunud B-lümfotsüüdid, leukotsüütide alatüüp, mis on osa immuunsüsteemist ja sünteesib antikehi, mis aitavad organismil nakkustega võidelda). Tavaliselt toodavad luuüdi plasmarakke (plasmarakke) ja B-lümfotsüüte organismile vajalikus koguses. Mingil hetkel see protsess ebaõnnestub ja normaalsete rakkude asemel hakkavad tootma ebatüüpilised (kasvaja) plasmarakud, mis järk-järgult asendavad luuüdis normaalseid rakke. Antikehade asemel toodavad need rakud paraproteiine, valke, mis kahjustavad neerukude..

Müeloomis esineb mitu kasvaja fookust, peamiselt luuüdis, aga ka luudes (sageli lamedad, näiteks koljuluud ​​ja ribid, kuid torukujulised luud, eriti reieluu, võivad samuti kahjustuda), lümfisõlmedes ja teistes elundites. Kahjustuste rohkus tuleneb müeloomi haiguse teisest nimest - hulgimüeloom. Kuna kasvajarakud toodavad paraproteiini, mis viitab haigusele paraproteineemilisele hemoblastoosile, on pahaloomulised immunoproliferatiivsed haigused.

Põhimõtteliselt on eakad - 70-aastased ja vanemad - müeloomile vastuvõtlikud, kuigi aeg-ajalt haigestuvad ka alla 40-aastased noored, on mehed mõnevõrra tõenäolisemad kui naised (haigete meeste ja naiste suhe on 1,4: 1). Teadmata põhjusel esineb seda musta rassi inimestel seda haigust kaks korda sagedamini kui teistel.

Hulgimüeloom on ravimatu haigus, millel on krooniline kulg, kuid kuigi täielikku ravi tänapäevaste meditsiiniliste vahenditega pole võimalik saavutada, võimaldab ravi teil saavutada pikaajalise remissiooni, mille jooksul inimesed elavad täisväärtuslikku elu.

Sünonüümid: hulgimüeloom (MM), plasmatsütoom, Rustitsky-Kalera tõbi (nime saanud seda haigust esmakordselt kirjeldanud teadlaste järgi).

Müeloomikood vastavalt ICD 10 - C90 (hulgimüeloom ja pahaloomulised plasmarakkude neoplasmid).

Põhjused ja riskitegurid

Plasmarakkude pahaloomulisuse põhjus pole kindlaks tehtud. Eeldatavalt on olemas geneetiline eelsoodumus. Viirusnakkused, ioniseeriv kiirgus (sh kiiritusravi), kantserogeenid, tsütostaatilised ravimid (keemiaravi), krooniline mürgistus võivad toimida mutageensete teguritena. 10% -l monoklonaalse gammopaatiaga inimestest muutub see müeloomiks.

Soodustavate tegurite hulka kuuluvad kõik, millel on immuunsussüsteemi pärssiv toime: rasvumine, halvad harjumused, ebatervislik eluviis, stressi ebastabiilsus jne..

Vormid

MM-i on mitu klassifikatsiooni.

Kliiniliste ilmingute järgi:

  • sümptomaatiline;
  • asümptomaatiline (hõõguv);
  • määratlemata tähtsusega monoklonaalne gammopaatia (MGUS).

Rakuline koostis:

  • flamotsüütiline;
  • plasmablastiline;
  • polümorfne rakk;
  • väike rakk.

Sõltuvalt fookuste levimusest:

  • fookuskaugus;
  • hajus fokaal;
  • hajus.

Sõltuvalt toodetud paraproteiini tüübist:

  • G-müeloom (75% kõigist juhtudest);
  • Müeloom;
  • D-müeloom;
  • E-müeloom;
  • Bence-Jonesi müeloom;
  • M-müeloom;
  • klassifitseerimata (kaks viimast viitavad haruldastele vormidele).
  • aeglaselt edeneb;
  • kiiresti edeneb.

Röntgenvormid

  • mitmekordne fokaal;
  • hajus porootiline;
  • isoleeritud.
  • fookuskaugus;
  • sõlmeline;
  • võrgusilma;
  • osteolüütiline;
  • osteoporoos;
  • segatud.

Haiguse staadiumid

Hulgimüeloomi käigus on kolm etappi:

  1. Esialgne.
  2. Juurutatud.
  3. Terminal.

Nende määramiseks on mitu kriteeriumi..

Rahvusvaheline hindamissüsteem (ISS) on keskendunud beeta-2 mikroglobuliini (β2M) ja seerumi albumiini kogusele:

  1. β2M 100 g / l; vere kaltsium on norm; seerumi paraproteiin 120 mg / l; seerumi paraproteiin> 70 g / l IgG ja> 50 g / l IgA puhul; Bens-Jonesi valgu eritumine uriiniga> 12 g / päevas; kolm või enam osteolüüsi fookust (III etapi määramiseks piisab ainult ühest loetletud kriteeriumist).

Dury-Salmoni klassifikatsiooni kõik kolm etappi jagunevad alamrühmadeks A ja B, sõltuvalt seerumi kreatiniinisisaldusest, mis on neerufunktsiooni näitaja:

  1. Kreatiniin 2 g / dl (> 177 μmol / l).

Müeloomi sümptomid

Enne esimeste sümptomite ilmnemist kulgeb haigus pikka aega asümptomaatiliselt (see periood võib olla 5-15 aastat). Sel ajal võib vereanalüüsis tuvastada kõrge ROE, paraproteineemia ja uriini analüüsimisel proteinuuria. Kuna aga luuüdis plasmarakkude arv ei suurene, ei saa diagnoosi panna..

Kaugelearenenud staadiumi iseloomustab sümptomite ilmnemine ja kasv, mis avaldub paljude sündroomide korral, millel on erinevatel patsientidel erinev raskusaste.

Sümptomid on seotud nii plasmarakkude fokaalse kasvaja kasvuga luukasvajate kujul kui ka asjaoluga, et plasmarakud sünteesivad aineid, mis soodustavad lüüsi ehk luukoe hävitamist. Kõigepealt kannatavad lamedad luud (vaagna, kolju, abaluude, ribide, selgroo luud), harvemini - torukujulised luud (reieluu, õlavarreluu). Selle tagajärjel on luudes intensiivne valu, mida raskendab rõhk, liikumise ajal, patoloogilised (mitte trauma põhjustatud) luumurrud, luu deformatsioonid.

Hematopoeetilise süsteemi kahjustus

Leukopeenia, trombotsütopeenia, plasmarakud perifeerses veres, suurenenud ROE, plasmarakkude müelogrammisisaldus> 15% (MM-müelogrammi teatud vormides ei pruugi kõrvalekaldeid esineda).

Valgupatoloogia sündroom

Selle põhjuseks on paraproteiinide (patoloogilised immunoglobuliinid või Bens-Jonesi valk) ületootmine, millega kaasneb hüperproteineemia (avaldub janu, naha ja limaskestade kuivus), proteinuuria, külmade antikehade ilmnemine (mis avaldub külma allergia, akrotsüanoosi, jäsemete troofiliste häirete korral), amüloid kehaosad, kus on toimunud amüloidi sadestumine, huulte ja keele suurenemine).

Seda täheldatakse 80% -l MM-ga patsientidest, mida iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse areng, mis avaldub nõrkuse, iivelduse, söögiisu vähenemise ja kehakaalu languse all. Tursed, astsiit, hüpertensioon pole iseloomulikud (üks diagnostilistest märkidest).

Kasvaja plasmarakkude infiltreerumise tagajärjel tekivad kõigis siseorganites maksa, põrna (sagedamini), seedetrakti, pleura (harvemini) kahjustused koos iseloomulike sümptomite tekkimisega..

Vastuvõtt infektsioonidele, tavalised hingamisteede viirushaigused on rasked, sageli komplitseeruvad bakteriaalse infektsiooni lisamisega, kuseteede nakkus- ja põletikulised haigused, vöötohatis, seeninfektsioonid pole haruldased.

Suurenenud vere viskoossus

Seda iseloomustab halvenenud mikrotsirkulatsioon, mis väljendub nägemise halvenemises, lihasnõrkuses, peavalus, troofiliste nahakahjustuste tekkes, tromboosis. Täheldatud 10% -l MM-ga patsientidest.

See areneb trombotsüütide funktsionaalsuse ja vere hüübimisfaktorite aktiivsuse vähenemise tõttu. Avaldub igemete veritsusest, ninaverejooksust, hematoomide hulgast.

Selle põhjuseks on dura materi plasmarakkude infiltratsioon, kolju ja selgroolülide luude deformatsioon, närvikottide kokkusurumine kasvajate poolt. See avaldub perifeerse neuropaatia, lihasnõrkuse, igat tüüpi tundlikkuse halvenemise, paresteesiate, kõõluse reflekside vähenemise ja muude sümptomitena, sõltuvalt kahjustuse piirkonnast..

Selle põhjuseks on kaltsiumi leostumine luukoest lüüsi tõttu. Avaldub iivelduse, oksendamise, unisuse, teadvushäirete, orientatsiooni kaotuse korral.

Lõppfaasi iseloomustab olemasolevate sümptomite ägenemine, luude kiire hävitamine, kasvajate levik külgnevatesse kudedesse, suurenev neerupuudulikkus, raske aneemia, nakkuslikud komplikatsioonid.

Hulgimüeloomi diagnoosimine

Hulgimüeloomi peamised tunnused on luuüdi plasmacütoos (> 10%), osteolüüsi kolded, M-gradient (monoklonaalne valk) või Bence-Jonesi valk seerumis või uriinis. Nendel märkidel viiakse diagnostiline otsing läbi haiguse kahtlusega ning diagnoosimiseks piisab plasmatsütoosi ja M-gradiendi (või Bence-Jonesi valgu) tuvastamisest, olenemata luumuutuste olemasolust.

Kasutatakse järgmisi diagnostikameetodeid:

  1. Kolju, rinna, vaagna, selgroo, õlavöötme, õlavarreluu ja reieluu röntgenülesvõte.
  2. Spiraalne kompuutertomograafia.
  3. Magnetresonantstomograafia.
  4. Positronemissioontomograafia.
  5. Luuüdi aspiratsiooni biopsia müelogrammi määramiseks.
  6. Vere ja uriini laboratoorsed uuringud.
  7. Tsütogeneetilised uuringud.

Hulgimüeloomi luu- ja ekstraosse kahjustused on lühendatud kui CRAB:

  • C - kaltsium (kaltsium) - hüperkaltseemia, Ca sisaldus> 2,75;
  • R - neer (neeru) - neerufunktsiooni kahjustus, seerumi kreatiniinisisaldus> 2 mg / dl;
  • A - aneemia (aneemia) - normotsüütiline ja normokroomne, hemoglobiin

Haridus: Rostovi Riiklik Meditsiiniülikool, eriala "Üldmeditsiin".

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!

Mis on hulgimüeloom, põhjused, ravi, eluiga

Vähihaigused kujutavad endast tõsist ohtu, eriti seda tüüpi kasvajad, mille haigestumus on elanikkonnas kõrge. Sellistesse patoloogiatesse kuulub ka müeloom. Meditsiinipraktikas on ka teisi nimesid, sealhulgas müelomatoos, retikuloplasmasütoos, generaliseerunud plasmatsütoom.

Seda patoloogiat nimetatakse hemoblastoosiks (verevähk), mille käigus suureneb plasmarakkude kontsentratsioon, mis toodavad suures koguses paraproteiine (patoloogilisi valke). Vähki diagnoositakse tavaliselt vanematel afroameeriklastel.

Mis on müeloom

Seda patoloogiat nimetatakse plasmatsütoomiks või hulgimüeloomiks. Onkopatoloogiat nimetatakse krooniliseks müeloidleukeemiaks, millel on madal pahaloomulisuse indeks. Esialgu jõuab B-lümfotsüüt plasmarakkude tasemele ja omandab võime infektsioonide vastu antikehi toota. Normaalses olekus reguleerivad plasmarakud organismi immunoglobuliine, mis kaitsevad keha viiruste tungimise ja leviku eest. Patoloogilised rakud ei suuda pakkuda kehale kaitset, mis on tingitud sünteesi järsust vähenemisest ja tervete antikehade kiirest hävitamisest. Teatud tegurite mõjul hakkab patsient moodustama rakke, mis pidevalt jagunevad ja muteeruvad. Selle käigus moodustub luuüdis suur hulk plasmablaste ja plasmaküüte. Nad sünteesivad veres suures koguses ebaregulaarse struktuuriga immunoglobuliini valke. Sellised valguühendid ei kaota oma kaitsevõimet, vaid kogunevad üha enam luuüdi struktuuridesse..

Onkopatoloogia areneb tavaliselt aeglaselt, hävitades luustruktuure, kuid mõnikord võib see levida lümfikoedesse, neerudesse ja põrnasse. Pärast müeloomi tekkimist võib sümptomite ilmnemiseks kuluda mitu aastakümmet. Hulgimüeloomi diagnoosimisel ilma piisava ravita võib haigus kahe aasta jooksul surmaga lõppeda.

Haiguse põhjused

Teadlastel ei õnnestunud müeloomi tekke põhjuseid põhjalikult uurida, kuid onkoloogilise protsessi arengut esile kutsuvad tegurid on juba kindlaks tehtud:

  • vanas eas,
  • kroonilised verehaigused,
  • sagedased nakkushaigused,
  • nefropaatia (urogenitaalsüsteemi infektsioonid),
  • pikaajaline ioniseeriv kiirgus,
  • elamine halvas ökoloogilises keskkonnas,
  • töö, mis hõlmab regulaarset kokkupuudet toksiinide ja kemikaalidega,
  • pärilikkus ja geneetiline eelsoodumus onkoloogilistele protsessidele,
  • halbade harjumuste olemasolu, eriti suitsetamine ja alkoholisõltuvus,
  • regulaarne stress ja emotsionaalsed puhangud.

Peamiseks provotseerivaks teguriks peetakse B-lümfotsüütide rikkumist plasmarakkudesse kogu keha transformatsiooni ajal. Selle ebaõnnestumise tõttu hakkab ebanormaalsete plasmarakkude arv kiiresti suurenema, moodustades luudes müeloomirakke. Haiguse progresseerumisel asendavad patoloogilised rakud normaalsed, mistõttu järk-järgult hakkab veri hüübima halvasti ja immuunsus halveneb.

Sordid

Selle põhjal, millist tüüpi paraproteiine atüüpilised plasmarakud toodavad, liigitatakse vere müeloom:

  • Müeloom - diagnoositakse 25% juhtudest,
  • G-müeloom on kõige levinum tüüp, mida leidub 50% patsientidest,
  • M-müeloom - esineb mitte rohkem kui 6% patoloogia juhtudest,
  • E-müeloom - seda tüüpi haigusi diagnoositakse kahel sajast patsiendist,
  • D-müeloom - seda tüüpi patsientidest on umbes 3%,
  • Bence-Jonesi müeloom - seda tüüpi haigus moodustab kuni kakskümmend protsenti juhtudest,
  • Mittesekreteeriv kasvaja - äärmiselt haruldane, mitte rohkem kui 1% patsientidest.

Luuüdi müeloomid G, A, M, E ja D toodavad ebanormaalseid IgG, IgA, IgE, IgD tüüpi immuunglobuliinirakke. Bens-Jonesi müeloom on nii nimetatud Bens-Jonesi valgu vabanemise tõttu. Enamasti on see müeloomi teoreetiline jaotus. Praktikas kasutatakse sageli klassifikatsioone vastavalt plasmarakkude lokaliseerimisele ja nende struktuurile, samuti kasvaja omadustele. Patoloogiast mõjutatud luude või elundite arvu põhjal eristatakse üksikuid ja hulgimüeloome.

Üksildane plasmatsütoom

Seda tüüpi patoloogiat iseloomustab ainult ühe fookuse esinemine, mis on võimeline moodustuma konkreetses lümfisõlmes või luus, kus on luuüdi. Sageli lokaliseeritud reieluu, kuid võib mõjutada selgroogu ja muid torukujulisi luid.

Hulgimüeloom

Mitme vormi ilmnemisel ilmnevad kasvaja fookused mitmes luudes. Võrdselt sageli mõjutavad selgroo pagasiruumi, kraniaalseid luid, ribisid, õlaribasid jne. Lisaks luudele võib haigus levida põrna ja lümfisõlmedesse..

Difuusne müeloom

Peamine erinevus sellise onkopatoloogia vahel on piiratud kasvajakasvupunktide puudumine. Plasmarakud jagunevad kiiresti ja levivad kõikides keha luudes. Luu sees ei piirdu plasmarakkude asukoht ühe fookusega, patoloogilised rakud täidavad kogu luuüdi piirkonna.

Hulgikoldeline müeloom

Seda haigust iseloomustab kasvaja fookuste samaaegne areng koos plasmarakkude kiire arenguga, samuti luuüdi struktuuri globaalne deformatsioon. Plasmaküüdid hõivavad ainult teatud piirkondi ja ülejäänud patoloogilised muutused tulenevad neoplasmi mõjust. Selle haiguse korral võivad plasmarakud asuda luukoe sees, mõjutada põrna või lümfisõlmi.

Difuusne fokaalne müeloom

Haigusel on nii hulgimüeloomi kui ka ühe müeloomi tunnused. Hajus fokaalne vorm on jagatud mitut tüüpi:

  • plasmaküütiline,
  • plasmablastiline,
  • polümorfne rakk,
  • väike rakk.

Igal haiguse alamliigil on oma kulgemise iseärasused..

Plasmarakk-müeloom

Sellise onkopatoloogiaga ilmneb neoplasmi kasvu fookustes suur hulk B-lümfotsüüte, mis aktiivselt toodavad paraproteiine. Sellise müeloomi areng on ravi ajal aeglane ja sageli keeruline. Mõnikord põhjustab paraproteiinide aktiivne tootmine elutähtsate elundite ja süsteemide kahjustusi, mis on ravi suhtes tundetud.

Plasmablastiline müeloom

Pahaloomulise haiguse esinemisel domineerivad luus plasmablastid, mis sünteesivad küll väikese koguse paraproteiine, kuid jagunevad ja paljunevad liiga kiiresti. Haiguse õigeaegse avastamise korral sobib see hästi teraapiasse.

Polümorfne ja väikerakuline müeloom

Seda tüüpi müeloomid eristuvad plasmarakkude esinemisest patoloogilistes fookustes küpsemise erinevatel etappidel. Sellised müeloomid on kõige agressiivsemad, kuna need arenevad väga kiiresti ja põhjustavad paljude kehaosade talitlushäireid..

Haiguse staadiumid

Onkopatoloogia raskusaste sõltub haiguse staadiumist.

Hulgimüeloomil on kolm etappi:

  1. Esimeses etapis ei ulatu kasvajaprotsessi kogumass ühe kilogrammini, hemoglobiin veres on võrdne 100 g / l või rohkem. See etapp ei põhjusta sümptomeid, seetõttu on haigus selles kursuse staadiumis äärmiselt haruldane..
  2. Teiseks suureneb kasvaja massi kaal 1,2 kg-ni. Kliinilised ilmingud ilmnevad raua vähenemise kujul kehas, kaltsiumi liigsuses, neerupuudulikkuse ja valu sündroomi kujul.
  3. Kolmas - seda etappi iseloomustab kasvaja massi suurenemine üle 1,2 kg ja oluline muutus luuüdi struktuuris. Hemoglobiinitase langeb 85 g / l, kaltsium 12 mg / 100 ml. 3. astme hulgimüeloomi kulg lõpeb tavaliselt patsiendi surmaga. Peamine põhjus on südameatakk või neerupuudulikkus.

Ravi edukus sõltub peamiselt haiguse arenguastmest, seetõttu on soovitatav regulaarselt läbi viia täielik tervisekontroll.

Haiguse sümptomid

Müeloomi esinemisel mõjutavad ennekõike luud ja neerud, mis põhjustab vereloomesüsteemi häireid. Müeloomi sümptomid sõltuvad selle arenguastmest ja ka kahjustuse astmest. Kuna haiguse areng võtab väga kaua aega, võib selle asümptomaatiline kulg kesta umbes viisteist aastat. Sel ajal ei kahtle patsient isegi tõsise patoloogia olemasolus. Müeloomi on võimalik tuvastada laboratoorsete testide abil ennetava uuringu või muu patoloogia raviks.

Müeloomi sümptomid on järgmised:

  • sagedane pearinglus,
  • areneb aneemia,
  • valu olemasolu,
  • asteenia,
  • patsiendi kiire kaalulangus,
  • püsivad ARVI ja ARI.

Nende müeloomi tunnuste ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma spetsialisti konsultatsiooni ja läbima patoloogia tuvastamiseks täiendava uuringu.

Hulgimüeloomi rikkaliku leviku korral on patsientidel sageli järgmised sündroomid:

  • Luude patoloogiline kahjustus - müeloomi ajal mõjutavad luukuded kohe, sest just neis tekivad onkopatoloogia primaarsed fookused. Neoplasmi progresseerumisega ilmnevad tugevad valud, sagedased luumurrud ja pehmete kudede kasvajad. Mõne aja pärast laguneb kahjustatud piirkonna luu ja ilmnevad sekundaarsed hävituskolded. Patsiendil tekib osteoporoos.
  • Häired vereringesüsteemi töös - patsiendil tekib järk-järgult aneemia, millega kaasnevad naha kahvatus, hingamisprobleemid ja nõrkuse suurenemine. Neutrofiile ja trombotsüüte hakkab tootma väiksemates kogustes, mis viib hemorraagilise sündroomi tekkimiseni.
  • Valgupatoloogia sündroom - tekib patoloogiliste valkude liigse tootmise tõttu. Suures koguses paraproteiini võib leida uriinist ja siseorganitest. Tekivad peavalud, nägemine halveneb, tekivad troofilised haavandid.
  • Sündroom "müeloomi neer" - umbes 80% müeloomiga patsientidest seisavad silmitsi neerukahjustusega, mis ilmneb neis sisalduvate plasmarakkude ja kaltsifikatsioonide sadestumise tõttu. Seega tekib müeloomi tekkimisel neerufunktsiooni häire..

Isegi haiguse arenguga mõjutab kesknärvisüsteem ja algab hüperkaltseemia, see raskendab ainult haiguse kulgu. Kui patoloogia jõuab lõppstaadiumisse, suurenevad kliinilised sümptomid märkimisväärselt. Mõnel juhul areneb äge leukeemia neljandas etapis..

Diagnostika

Müeloomi esinemise kahtluse korral viib diagnoosi kogenud arst haigla tingimustes. Põhimõtteliselt tulevad patsiendid arsti juurde, kelle vereanalüüs näitas müeloomile iseloomulikku ESR-i olulist suurenemist. Diagnoosi ajal määratakse patsientidele teatud laboratoorsed uuringud, mis võimaldavad haigust ära tunda isegi selle moodustumise staadiumis. Esiteks uurib arst patsienti ja määrab ka haiguse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemise perioodi, seejärel määrab testid.

Müeloomi diagnoosimisel kasutatakse järgmisi uuringuid:

  • uriini ja vere üldine kliiniline analüüs (määratakse valgu suurenemine uriinis),
  • vere keemia,
  • müelogramm,
  • spiraalne kompuutertomograafia,
  • luu röntgen,
  • immunoelektroforeesi meetod.

Ravikuuri määrab arst alles pärast kõigi diagnostiliste testide läbiviimist..

Teraapia üldpõhimõtted

Müeloomiravi ei hõlma radikaalsete meetodite kasutamist, kuna teraapiakuuri peamine ülesanne on elukvaliteedi pikendamine ja parandamine. Müeloomi on võimatu täielikult ravida. Kuid võitluses kasvaja kahjustuse vastu on võimalik selle arengut aeglustada ja põhjustada remissiooni..

Pärast müeloomi täpset diagnoosimist viiakse ravi läbi palliatiivsete meetoditega, mis aeglustavad neoplasmi kasvu ja nõrgestavad sümptomeid. Müeloomi palliatiivsed ravimeetodid hõlmavad kemoteraapiat, kiiritust ja toitumise juhtimist. Ravi rahvapäraste ravimitega ei ole soovitatav kodus läbi viia..

Keemiaravi

Keemiaravi on müeloomi kõige tõhusam ravi. Ravikuuri jooksul võib kasutada nii ühte ravimit (monokeemiaravi) kui ka mitut ravimit (polühemoteraapia).

Polühemoteraapia määramisel võib kasutada järgmisi ravimeid:

  • Tsüklophaosfamiid,
  • Melfan,
  • Lenalidomiid,
  • Deksametasoon.

Ravimeid võetakse suu kaudu või intravenoosselt intramuskulaarse süstimise teel. Kui keemiaravi on ette nähtud, võib ravi läbi viia vastavalt mitmele raviskeemile:

  • MP režiim - melfalaani ja prednisolooni võtmine tablettidena.
  • Skeem M2 - vinkristiini, tsüklofosfamiidi ja BCNU intravenoossete süstide manustamine. Koos sellega on kahe nädala jooksul vaja võtta prednisolooni ja melfalaani tablette..
  • VAD-skeem - teraapia viiakse läbi 3 seansina. Esimesel seansil viiakse ravi läbi ravimitega doksirubitsiin ja vinkristiin. Järgmiste seansside ajal peate võtma deksametasooni tablette.
  • VBMCP skeem - määratud alla 50-aastastele patsientidele. Ravi esimesel päeval manustatakse patsientidele intravenoosset vinkristiini, tsüklofosfamiidi ja karmustiini. Seejärel tuleks melfalaani ja prednisolooni juua nädal aega. Pooleteise kuu pärast süstitakse neile uuesti karmustiini..

Mis tahes ravirežiimi korral võetakse ravimeid ainult spetsialistide range järelevalve all..

Pärast kemoteraapia ravi täheldatakse stabiilset remissiooni 40% -l patsientidest.

Kiiritusravi

Kiiritusravi kasutamine on tavaliselt ette nähtud üksikute ja suurte fokaalsete kasvajate korral, kui kemoteraapia ravimitega ravi on võimetu. Sellisel juhul on võimalik pahaloomulise moodustise arengut aeglustada ja nõrgendada haiguse kliinilisi ilminguid..

Kui kiirgus ja kemikaalide kasutamine pole õnnestunud, siirdatakse patsiendid luuüdi siirdamisega. Ligikaudu 40% -l patsientidest aitab tüvirakkude siirdamine saavutada haiguse püsiva remissiooni.

Sümptomaatiline ravi

See hulgimüeloomi ravimeetod hõlmab ettenähtud ravimite võtmist. Nende tegevus on suunatud valu leevendamisele, kaltsiumi kontsentratsiooni reguleerimisele veres. Ravimid normaliseerivad vere hüübimist ja stabiliseerivad neerufunktsiooni.

Mõnikord on siiski võimalik teha müeloomi ühe fookuse eemaldamiseks operatsioon, mille järel viiakse läbi tsütoloogiline uuring. Kui haigus on raske, võib patsientidele määrata morfiini, buprenorfiini ja muid narkootilisi ravimeid.

Toitumine

Haiguse ravimisel on hädavajalik järgida õiget toitumist. Hulgimüeloomi dieedi määrab raviarst. Dieedis peaksite piirama kõrge valgusisaldusega toitude kasutamist. Patsient peab sööma vähem liha, mune, kaunvilju ja pähkleid..

Prognoos ja ennetamine

Tavaliselt on hulgimüeloomi korral prognoos halb. Peaaegu kõigil patsientidel õnnestub remissioon saavutada kaks või kolm aastat, parimal juhul saab seda perioodi pikendada veel kahe aasta võrra. Ilma müeloomi piisava ravita ei ole patsientide eeldatav eluiga pikem kui kaks aastat. Täielik taastumine on võimalik ainult onkopatoloogia üksildase vormi korral.

Müeloomi kasvaja tekke vältimiseks pole konkreetseid viise. Inimestel, kes satuvad haigestumise riskitsooni, soovitatakse patoloogia õigeaegseks avastamiseks regulaarselt läbida ennetav uuring. Peaksite hoolikalt jälgima oma tervist, elama aktiivset eluviisi ja vabanema halbadest harjumustest.

Müeloom

Müeloom on pahaloomuline vere patoloogia. Haigus areneb luuüdis degenereerunud vererakkudest. Seda haigust nimetatakse paraproteineemiliseks hemoblastoosiks. Onkoloogilise protsessiga kaasneb ebatüüpiliste immunoglobuliinivalkude suurenenud tootmine. Müeloom on üsna haruldane, tumeda nahatooniga inimesed kannatavad sagedamini. Haigust on algfaasis raske kindlaks teha, seetõttu algab ravi sageli juba kaugelearenenud staadiumis.

Haiguse omadused

Müeloomi iseloomustab patoloogilist valku - paraproteiini tootvate monoklonaalsete plasmarakkude seljaaju õõnes aktiivse proliferatsiooni pahaloomuline protsess. Haigus on B-lümfotsüütide pidev küpsemine ja muundumine plasmarakkudeks. Plasmarakk on rakk, mis eritab immunoglobuliini. Müeloomi korral ei sure monoklonaalsed plasmarakud, vaid paljunevad edasi. Patogeenide arvu suurenemine liigub luuüdisse, mis provotseerib vere põhielementide vähenemist.

Ebatüüpilised immunoglobuliinid tungivad teiste elundite kudedesse, akumuleeruvad rakkudevahelises ruumis. Esiteks kogunevad patogeenid neerude, maksa, põrna jne kudedesse. - suurenenud verevarustusega elundid.

Hulgimüeloom on seotud tervete rakkude asendamisega atüüpiliste immunoglobuliinidega. Patoloogiliste plasmarakkude patogenees koos bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmisega põhjustab järgmiste mõjude arengut:

  • osteoklastide tase suureneb, mis provotseerib selgroo, jäsemete jne luude haprust ja haprust;
  • keha kaitsefunktsioonid on vähenenud;
  • fibrogeenidega elastsete kiudude tase suureneb, mis viib kapillaaride verejooksu ja verevalumite püsiva moodustumiseni;
  • maksarakud kasvavad aktiivselt, provotseerides vere hüübimist;
  • valgu koostise rikkumine põhjustab neeruhaigust.

Müeloomi korral ei kontrollita monoklonaalsete plasmarakkude kasvu ja nende tase suureneb pidevalt. Selle protsessi tõttu kuulub müeloom pahaloomulistesse verepatoloogiatesse - hemoblastoos.

Tavaliselt esineb haigus täiskasvanutel 40 aasta pärast. Meestel diagnoositakse seda haigust sagedamini kui naistel. Kasvaja kasvab aeglaselt - esimeste sümptomite ilmnemiseni võib kuluda rohkem kui 20 aastat. Pärast diagnoosi seadmist elab inimene kaasuvate sümptomite esinemise järgi keskmiselt 2 aasta jooksul. Seetõttu tajutakse müeloomi sageli verevähina..

RHK-10 kood patoloogiale C90 "Hulgimüeloom ja pahaloomulised plasmarakkude neoplasmid". Haigust saab tuvastada IgE klassi valkude olemasolu järgi, mida iseloomustab E-müeloomi olemasolu.

Müeloomi sordid

Müeloomi klassifikatsioon põhineb kasvaja struktuurilisel koostisel koos atüüpiliste patogeenide paiknemisega luuüdi piirkonnas.

Sõltuvalt kahjustuste arvust eristatakse järgmisi vorme:

  • Üksildase vormi määrab üksik kahjustus luuüdi mis tahes osas luuüdis või lümfisõlme koes, mis on peamine erinevus hulgimüeloomist.
  • Hulgimüeloomi iseloomustab mitme kahjustuse moodustumine koos luuüdi esinemisega. Seda esineb kõige sagedamini abaluude, ribide, kolju luude piirkonnas, kätes, jalgades jne..

Tavaliselt diagnoositakse kehal mitu patoloogiat. Patogeensete neoplasmide arvukal kontsentratsioonil kehas on sarnased ilmingud üksildasega.

Sõltuvalt raku struktuurist eristatakse järgmisi tüüpe:

  • Plasmarakkude müeloomi iseloomustab paraproteiini tootvate küpsete plasmarakkude kõrge tase. Patoloogia areneb aeglaselt, kuid valgu pidev tootmise protsess muudab teraapiakuuri keeruliseks. Plasma müelomatoos levib teistesse elunditesse ja süsteemidesse.
  • Plasmaablastilist tüüpi iseloomustab valku sekreteerivate plasmablastide ülekaal ebaolulises mahus. Diferentsiaalpatoloogia on kiiresti kasvav ja kergesti ravile alluv.
  • Polümorfseid ja väikerakulisi liike eristatakse plasmarakkude paljunemisega haiguse tekkimise varases staadiumis. Keha kasvu ja leviku osas peetakse kõige ohtlikumaks.

Mitme patoloogiaga eristatakse hajusat ja hajus-fokaalset vormi.

Vastavalt toodetud paraproteiinide immunokeemilistele omadustele on:

  • kerge ahela haigus - Bence-Jonesi müeloom;
  • teatud tüüpi valgu (A, G ja M-gradiendi) kõrge sisaldus - müeloomid A, G ja M;
  • mittesalajane vorm;
  • dikloni vaade;
  • müeloomi M.

Haigus kulgeb kolmes etapis:

  • 1. etapis pole tavaliselt märke;
  • 2. etappi iseloomustab raskete sümptomite ilmnemine;
  • 3. etapis täheldatakse ebatüüpiliste rakkude levikut teistes elundites.

Haiguse tunnused

Esialgsel etapil areneb haigus salaja - pole väljendunud kliinikut. Vähi korral levivad rakud järk-järgult kogu kehas, mõjutades lamedate luude sisemisi õõnsusi - abaluude, selgroolülide ja kolju tsooni, samuti torukujulisi luid.

Meditsiinipraktikas on näiteid müelosarkoomi diagnoosimiseks - onkoloogiliseks protsessiks, mille moodustavad valged verevoolukehad. Edasise arengu korral ilmuvad luude pinnale pehme elastse konsistentsiga ovaalse kujuga kasvud, mis põhjustavad luustruktuuri hävimist.

Põhimõtteliselt esinevad järgmised müeloomi sümptomid:

  • häired seedesüsteemi töös;
  • kehatemperatuur muutub pidevalt - see võib tõusta soojusnäidudeni ja kohe langeda;
  • lihasnõrkus kiire väsimuse taustal;
  • põhiliste vereelementide näitajad iseloomustavad aneemia tunnuseid;
  • täheldatakse nakkusliku iseloomuga sagedasi haigusi;
  • valusündroomid pehmete kudede piirkonnas koos ebamugavustundega;
  • kiire pulss - 100-120 lööki minutis;
  • hüpohoones on raskustunne;
  • tugev valu pea piirkonnas;
  • selgroolüli hüperkaltseemia viib sisemiste struktuurimuutusteni;
  • müelomaatsia areneb, kui diferentseerunud kasvaja surub külgnevaid kudesid kokku;
  • nefropaatia areneb, kui neerurakud on kahjustatud.

Haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel peate patoloogia tüübi kindlakstegemiseks pöörduma arsti poole ja läbima keha uurimise. Ravi moodustumise algstaadiumis tagab positiivse efekti ja kiire taastumise.

Patoloogia väljanägemise põhjused

Arstid ei tea täpselt, mis kasvaja põhjustab. Arvatakse, et see haigus on pärilik. Järgmised tegurid võivad provotseerida ebatüüpiliste patogeenide arengut:

  • patsiendi vanadus;
  • pärilik eelsoodumus;
  • kokkupuude radioaktiivsete ainetega;
  • koostoime keemiliste ühendite ja kantserogeensete ainetega;
  • nakkushaigused;
  • stressirohke seisund;
  • geneetilised häired;
  • verehaigused - hepatiit, aneemia.

Mis tahes keha sisemiste muutuste tegur või väliste märkide mõju võib põhjustada luuüdis struktuurilisi muutusi.

Haiguse diagnoosimine

Täpse diagnoosi saamiseks soovitatakse patsiendil keha laboratoorset ja instrumentaalset diagnostikat. Hõõguv haigus seljaaju piirkonnas võib pikka aega olla asümptomaatiline. Kui müeloom avastatakse varakult, saab selle kiiremini ja täielikult paraneda.

Patsiendi uurimiseks kasutab arst labori- ja radioloogilisi meetodeid:

  • viiakse läbi üldine uuring, kogutakse haiguslugu ja täielik ajalugu;
  • müeloomi üldine vereanalüüs näitab ESR-i kõrget taset madala hemoglobiini, trombotsütoosi, erütrotsüütide ja albumiiniga;
  • uriinianalüüs näitab kaltsiumi ja valgu suurenenud sisaldust;
  • Luude struktuurimuutuste uurimiseks on ette nähtud röntgenikiirgus;
  • kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) annavad üksikasjalikku teavet patoloogia kohta;
  • määratakse luuüdi trepanobiopsia protseduur, millele järgneb tsütoloogiline uuring.

Erilist tähelepanu pööratakse immunoglobuliini kvantitatiivsele tasemele veres. CT võib määrata teiste elundite kahjustuse määra. Haiguse sümptomatoloogia näeb sageli välja nagu verevähk, seetõttu uurivad arstid patsiendi keha hoolikamalt, välistades võimalikud patoloogiad.

Haiguse ravi

Hematoloog ravib haiglat haiglas ja hoiab kontrolli all patsiendi seisundit. Müeloomi ja Waldenstromi tõbe peetakse seotuks, kuid oluliste erinevustega. Mõlemaid patoloogiaid ravivad parimad hematoloogiakeskused Saksamaal, Iisraelis ja Venemaal edukalt. Tõhus patoloogia ravimeetod on luuüdi siirdamine - see viiakse läbi doonori tüvirakkude abil.

Esialgsel etapil eelistavad arstid kasvajat lihtsalt jälgida, ilma terapeutiliste protseduuride kasutamiseta. Patoloogiliste muutuste koostise uurimiseks annetab patsient regulaarselt verd ja uriini.

Tõsiste haigusnähtude ilmnemisel kasutatakse keemiaravi koos tsütostaatikumide rühma kuuluvate ravimite kasutamisega. Protseduur võib olla tavaline või suurtes annustes. Sageli kasutatakse järgmisi ravimeid - Melferan, Cyclophosphamide, Carfilzomib, Sarcolysin, Bortezomib and Lenalidomide. 65-aastastele patsientidele kasutatakse ravimit - Alkeran, Prednisolone, Cyclophosphamide või Vincristine. Luu müeloomi ravitakse tõhusalt bisfosfonaatidega - Aredia, Bondronate ja Bonefos.

Gammakiirtega kiiritamine on soovitatav palliatiivse meetodina valusündroomide esinemisel või luu patoloogia diagnoosimisel tõsiste hävitamiskollete olemasolul, üksildase müeloomi teraapia käigus ja viimases etapis. Lisaks on ette nähtud deksametasoon.

Immunoteraapia seisneb alfa-2-interferooni võtmises suurtes annustes mitu aastat - see võimaldab teil vältida soovimatuid tagajärgi ja ägenemisi. Neerupuudulikkuse diagnoosimiseks kasutatakse diureetikume, spetsiaalset toitumist ja plasmafereesi (vereülekannet). Hemodialüüsi protseduur - puhastatud lümfoom on rikastatud oluliste mikroelementidega. Põletiku korral on vaja antibiootikume.

Kirurgilist sekkumist kasutatakse selgroo, närvilõpmete ja veresoonte kahjustuste ajal. Saab kasutada ka luumurdude murdudes.

Soovitav on järgida kõiki raviarsti kliinilisi soovitusi - see hoiab ära tõsiseid tüsistusi ja peatab onkoloogilise protsessi.

Dieet

Terapeutiliste protseduuride käigus positiivse efekti saavutamiseks määratakse patsiendile spetsiaalne dieet. Tasakaalustatud toitumine leevendab seedetrakti liigset stressi ja taastab vitamiinide tasakaaluhäireid.

Patsiendil soovitatakse dieedist välja jätta:

  • magusjahu tooted;
  • valgest jahust küpsetised;
  • rasvad ja praetud toidud taimeõlis;
  • šokolaadipõhised maiustused;
  • puljongisupid rasvast lihast;
  • marineeritud ja suitsutatud tooted;
  • roog kaunviljadest, odrast ja hirsist;
  • kääritatud piimatoodetega piim;
  • magusad gaseeritud joogid kvassi ja tetrapaki mahladega.

Süüa soovitatakse sageli ja väikeste portsjonitena. Leukotsüütide normi taustal võite kasutada keedetud kanaliha keedetud kanamune, kala, veiseliha ja küülikut. Maksa saab hautada vähese hapukoore, pudru vees, keedetud või aurutatud köögiviljade ja eilse leivaga.

Alandatud leukotsüütide vahemik võimaldab kasutada ilma piimata riisiputru, lahjast lihast puljongis riisisuppi, rohkesti kaltsiumi ning B- ja C-vitamiine..

Keemiaravi kursustel peate hoidma vedeliku tarbimise määra 3 liitri tasemel - marjakompotid, želee, kibuvitsa keetmine, roheline tee.

Õige ja tasakaalustatud toitumine võib pikendada patsiendi eluiga.

Ravi prognoos

Kui kaua konkreetne patsient elab, ei saa ükski arst kindlalt öelda. Elulemust mõjutavad mitmed tegurid - patoloogia staadium ja tüüp, patsiendi füüsiline seisund psühholoogilise meeleolu taustal.

Eluprognoos on keskmiselt 3–5 aastat. Mõlemal juhul on see termin individuaalne. Olulist rolli mängivad patsiendi heaolu ja teraapiaprotsess - õiged ja õigeaegsed protseduurid suurendavad eluiga.

Arstid soovitavad kahtlaste sümptomite ilmnemisel pöörduda kliiniku poole - see tagab haiguse varase avastamise ja täieliku taastumise koos negatiivsete tagajärgede ennetamisega.

Lisateave Tahhükardia

Mis tahes südame löögisageduse rikkumine on paljude haiguste põhjus. Need võivad olla patoloogilised või ilmneda muutuste tõttu teistes kehaosades.

Inimese keeruka kesknärvisüsteemi täieliku toimimise tagamiseks, mis sõltub vereringest, suurest hulgast omavahel ühendatud neuronitest ja närviprotsessidest, anumaga kaetud ajust ja kõigi kesknärvisüsteemi elundite küllastamisest hapniku ja glükoosiga, on vaja hoolitseda oma tervise eest.

Insuliin on kõhunäärme osa poolt sekreteeritav hormoon, mis reguleerib süsivesikute ainevahetust, samuti hoiab vajalikku vere glükoosisisaldust ja osaleb lipiidide ainevahetuses. Insuliini kontsentratsioon veres sõltub otseselt glükoosi kontsentratsioonist.

Südame rebend on südamelihase ühe või teise osa terviklikkuse rikkumine, mis põhjustab massilist verejooksu ja hemodünaamika olulist rikkumist.