Aju elektroentsefalogrammi (EEG) näitajate dešifreerimine

Kasutades elektroentsefalograafia meetodit (lühend EEG) koos arvutatud või magnetresonantstomograafiaga (CT, MRI) uuritakse aju aktiivsust ja selle anatoomiliste struktuuride seisundit. Protseduuril on tohutu roll erinevate anomaaliate tuvastamisel, uurides aju elektrilist aktiivsust..

EEG on neuronite elektrilise aktiivsuse automaatne registreerimine aju struktuurides, mis viiakse läbi elektroodide abil spetsiaalsele paberile. Elektroodid on kinnitatud pea erinevatesse osadesse ja registreerivad ajutegevust. Seega registreeritakse EEG igas vanuses inimesel mõtlemiskeskuse struktuuride funktsionaalsuse taustakõvera kujul..

Kesknärvisüsteemi erinevate kahjustuste, näiteks düsartria, neuroinfektsiooni, entsefaliidi, meningiidi korral viiakse läbi diagnostiline protseduur. Tulemused võimaldavad meil hinnata patoloogia dünaamikat ja selgitada kahjustuse konkreetset asukohta.

EEG viiakse läbi vastavalt tavapärasele protokollile, mis jälgib tegevust une ja ärkveloleku korral, aktiveerimisreaktsiooni jaoks spetsiaalsete testidega.

Täiskasvanud patsiente diagnoositakse neuroloogiakliinikutes, linna- ja rajoonihaiglate osakondades ning psühhiaatria-ambulatooriumis. Analüüsis enesekindluse tagamiseks on soovitatav pöörduda neuroloogia osakonnas töötava kogenud spetsialisti poole.

Alla 14-aastastele lastele viivad EEG-d läbi eriarstiabi kliinikud lastearstide poolt. Psühhiaatriahaiglad ei ravi väikelapsi.

Mida näitavad EEG tulemused?

Elektroentsefalogramm näitab aju struktuuride funktsionaalset seisundit vaimse, füüsilise koormuse, une ja ärkveloleku ajal. See on absoluutselt ohutu ja lihtne meetod, valutu ja ei vaja tõsist sekkumist..

Täna kasutatakse EEG-d neuroloogide praktikas laialdaselt veresoonte, degeneratiivsete, aju põletikuliste kahjustuste, epilepsia diagnoosimisel. Samuti võimaldab meetod määrata kasvajate, traumaatiliste vigastuste, tsüstide asukoha.

EEG koos heli või valguse mõjuga patsiendile aitab väljendada hüsteerilistest tõelisi nägemis- ja kuulmispuudeid. Meetodit kasutatakse intensiivravi osakondades olevate patsientide dünaamiliseks jälgimiseks koomas.

Laste norm ja häired

  1. Alla 1-aastaste laste EEG viiakse läbi ema juuresolekul. Laps jäetakse heli- ja valguskindlasse tuppa, kus ta asetatakse diivanile. Diagnostika võtab aega umbes 20 minutit.
  2. Imikut niisutatakse veega või geeliga ja pannakse seejärel kork, mille alla asetatakse elektroodid. Kaks mitteaktiivset elektroodi asetatakse kõrvadele.
  3. Elemendid on ühendatud entsefalograafi jaoks sobivate juhtmetega spetsiaalsete klambritega. Madala voolutugevuse tõttu on protseduur isegi beebidele täiesti ohutu..
  4. Enne jälgimise alustamist asetatakse lapse pea sirgeks nii, et ettepoole kallutamist ei toimuks. See võib põhjustada artefakte ja viltu tulemusi..
  5. Imikute jaoks tehakse EEG-sid pärast toitmist une ajal. Oluline on lasta poisil või tüdrukul vahetult enne protseduuri täita, et ta magama jääks. Segu antakse otse haiglas pärast üldist arstlikku läbivaatust.
  6. Alla 3-aastaste imikute puhul eemaldatakse entsefalogramm ainult unerežiimis. Vanemad lapsed võivad olla ärkvel. Lapse rahulikuks hoidmiseks kinkige mänguasi või raamat.

Oluline osa diagnoosist on silmade avamise ja sulgemisega seotud testid, hüperventilatsioon (sügav ja haruldane hingamine) EEG-ga, sõrmede kokkusurumine ja lahtitulek, mis võimaldab rütmi korrastamata jätta. Kõik testid viiakse läbi mänguna.

Pärast EEG atlase saamist diagnoosisid arstid aju membraanide ja struktuuride põletiku, latentse epilepsia, kasvajad, talitlushäired, stressi, ületöötamise.

Füüsilise, vaimse, vaimse, kõne arengu hilinemise aste viiakse läbi fotostimulatsiooni abil (suletud silmadega lambipirn vilgub).

EEG väärtused täiskasvanutel

Täiskasvanutele toimub protseduur järgides järgmisi tingimusi:

  • hoidke manipuleerimise ajal oma pead liikumatuna, kõrvaldage kõik ärritavad tegurid;
  • enne diagnoosi võtmist ärge võtke rahusteid ega muid poolkerade tööd mõjutavaid ravimeid (Nerviplex-N).

Enne manipuleerimist viib arst patsiendiga vestluse, seades ta positiivselt üles, rahustab ja sisendab optimismi. Järgmisena kinnitatakse pea külge spetsiaalsed elektroodid, mis on seadmega ühendatud, nad loevad näidud.

Uuring võtab vaid paar minutit ja on täiesti valutu.

Eeltoodud reeglite järgimisel määratakse EEG abil isegi väikesed muutused aju bioelektrilises aktiivsuses, mis näitab kasvajate esinemist või patoloogiate tekkimist.

Elektroentsefalogrammi rütmid

Aju elektroentsefalogramm näitab teatud tüüpi regulaarseid rütme. Nende sünkroonsuse tagab taalamuse töö, mis vastutab kõigi kesknärvisüsteemi kõigi struktuuride funktsionaalsuse eest..

EEG sisaldab alfa-, beeta-, delta-, tetra-rütme. Neil on erinevad omadused ja nad näitavad teatud ajuaktiivsust..

Alfa rütm

Selle rütmi sagedus varieerub vahemikus 8-14 Hz (9-10-aastastel lastel ja täiskasvanutel). See avaldub peaaegu igas terves inimeses. Alfa rütmi puudumine näitab poolkerade sümmeetria rikkumist..

Suurim amplituud on tüüpiline rahulikus olekus, kui inimene on suletud silmadega pimedas toas. Vaimse või visuaalse tegevuse ajal osaliselt blokeeritud.

Sagedus vahemikus 8-14 Hz näitab patoloogiate puudumist. Järgmised näitajad näitavad rikkumisi:

  • alfa aktiivsus registreeritakse otsmikusagaras;
  • vahepallide asümmeetria ületab 35%;
  • lainete sinusoidsus on katki;
  • on sageduse hajumine;
  • polümorfne madala amplituudiga graafik alla 25 μV või kõrge (üle 95 μV).

Alfa rütmi rikkumised viitavad poolkera tõenäolisele asümmeetriale (asümmeetria), mis on tingitud patoloogilistest koosseisudest (südameatakk, insult). Kõrge sagedus näitab mitmesuguseid ajukahjustusi või traumaatilisi ajukahjustusi.

Lapsel on alfa-lainete kõrvalekalded normist vaimse alaarengu tunnused. Dementsuse korral võib alfa aktiivsus puududa.


Tavaliselt on polümorfne aktiivsus vahemikus 25–95 μV.

Beetategevus

Beetarütmi täheldatakse piirivahemikus 13-30 Hz ja see muutub patsiendi aktiivsena. Normaalsetes tingimustes väljendub see otsmikusagaras, amplituud on 3-5 μV.

Suured kõikumised annavad alust diagnoosida põrutus, lühikeste spindlite - entsefaliidi ja areneva põletikulise protsessi välimus.

Lastel avaldub patoloogiline beetarütm indeksil 15-16 Hz ja amplituudil 40-50 μV. See annab märku arengupeetuste suurest tõenäosusest. Beeta aktiivsus võib domineerida erinevate ravimite tarbimise tõttu.

Teeta rütm ja delta rütm

Delta lained ilmuvad sügavas unes ja koomas. Need on registreeritud kasvajaga piirnevates ajukoores. Harva täheldatud 4-6-aastastel lastel.

Teeta rütmid on vahemikus 4-8 Hz, neid tekitab hipokampus ja need tuvastatakse une ajal. Amplituudi pideva suurenemisega (üle 45 μV) räägivad nad aju talitlushäiretest.

Kui teeta aktiivsus suureneb kõigis osakondades, võib vaielda kesknärvisüsteemi raskete patoloogiate üle. Suured kõikumised annavad märku kasvaja olemasolust. Teeta- ja delta-lainete kõrge määr kuklaluu ​​piirkonnas näitab lapseea pärssimist ja arengu hilinemist ning ühtlasi vereringehäireid..

BEA - aju bioelektriline aktiivsus

EEG tulemusi saab sünkroniseerida keeruliseks algoritmiks - BEA. Tavaliselt peaks aju bioelektriline aktiivsus olema sünkroonne, rütmiline, ilma paroksüsmide fookusteta. Selle tulemusena näitab spetsialist täpselt, millised rikkumised tuvastati, ja selle põhjal tehakse EEG järeldus.

EEG tõlgendus on erinevatel bioelektrilise aktiivsuse muutustel:

  • suhteliselt rütmiline BEA - võib viidata migreeni ja peavalude esinemisele;
  • hajus tegevus on normi variant, kui muid kõrvalekaldeid pole. Koos patoloogiliste üldistuste ja paroksüsmidega näitab see epilepsiat või kalduvust krampidele;
  • vähenenud BEA - võib anda märku depressioonist.

Muud järeldustes esitatud näitajad

Kuidas õppida ekspertarvamusi iseseisvalt tõlgendama? EEG näitajate dekodeerimine on esitatud tabelis:

IndeksKirjeldus
Aju keskstruktuuride düsfunktsioonNeuronaalse aktiivsuse mõõdukas kahjustus, tüüpiline tervetele inimestele. Näitab häireid pärast stressi jne. Nõuab sümptomaatilist ravi.
Poolkera vaheline asümmeetriaFunktsionaalne kahjustus, mis ei viita alati patoloogiale. On vaja korraldada neuroloogi täiendav uuring.
Alfa rütmi hajutatud desorganisatsioonDisorganiseerimata tüüp aktiveerib aju dientsefaal-tüve struktuure. Normi ​​variant tingimusel, et patsiendil pole kaebusi.
Patoloogilise tegevuse fookusTestitava piirkonna aktiivsuse suurenemine, mis annab märku epilepsia tekkimisest või eelsoodumusest krampidele.
Aju struktuuride ärritusSeda seostatakse erinevate etioloogiate vereringehäiretega (trauma, suurenenud koljusisene rõhk, ateroskleroos jne)..
ParoksüsmidNad räägivad pärssimise vähenemisest ja erutuse suurenemisest, millega sageli kaasnevad migreen ja peavalud. Võib-olla altid epilepsiale.
Krambitegevuse künnise langetamineKaudne märk konfiskeerimiste kohta. Sellele viitavad ka aju paroksüsmaalne aktiivsus, suurenenud sünkroniseerimine, mediaanstruktuuride patoloogiline aktiivsus, elektriliste potentsiaalide muutused.
Epileptiformne aktiivsusEpileptiline aktiivsus ja suurenenud eelsoodumus krampide tekkeks.
Suurenenud sünkroniseerivate struktuuride toon ja mõõdukas düsrütmiaNad ei kuulu tõsiste häirete ja patoloogiate hulka. Nõuda sümptomaatilist ravi.
Neurofüsioloogilise ebaküpsuse tunnusedLapsed räägivad psühhomotoorse arengu hilinemisest, füsioloogiast, puudusest.
Jääk-orgaanilised kahjustused suurenenud desorganisatsiooniga testide taustal, paroksüsmid kõigis aju osadesNeed halvad märgid kaasnevad tugeva peavaluga, tähelepanupuuduse ja lapse hüperaktiivsuse häirega, koljusisese rõhu suurenemisega.
Aju aktiivsuse halvenemineEsineb pärast traumat, mis avaldub teadvuse kaotuse ja peapööritusena.
Orgaanilised struktuurimuutused lastelInfektsioonide, näiteks tsütomegaloviiruse või toksoplasmoosi tagajärg või hapnikuvaegus sünnituse ajal. Nõuda keerukat diagnostikat ja ravi.
Regulatiivsed muudatusedOn fikseeritud hüpertensiooniga.
Aktiivsete heitmete olemasolu mis tahes osakonnasVastuseks kehalisele aktiivsusele tekivad nägemiskahjustused, kuulmispuuded ja teadvusekaotus. Koormusi on vaja piirata. Kasvajate korral ilmub aeglase lainelise teeta ja delta aktiivsus.
Desünkroonne tüüp, hüpersünkroonne rütm, lame EEG-kõverTasane versioon on tüüpiline ajuveresoonkonna haiguste korral. Häirimise määr sõltub sellest, kui tugev rütm hüper- või desünkroonitakse.
Aeglustage alfarütmiVõib kaasneda Parkinsoni tõvega, Alzheimeri tõvega, infarktijärgse dementsusega - haiguste rühmaga, mille korral aju saab demüeliniseeruda.

Veebipõhised meditsiinilised konsultatsioonid aitavad inimestel mõista, kuidas teatud kliiniliselt olulisi näitajaid saab dešifreerida.

Rikkumiste põhjused

Elektrilised impulsid tagavad signaalide kiire edastamise aju neuronite vahel. Juhtiva funktsiooni rikkumine mõjutab tervislikku seisundit. Kõik muutused registreeritakse EEG ajal bioelektrilise aktiivsuse osas.

BEA rikkumistel on mitu põhjust:

  • trauma ja põrutus - muutuste intensiivsus sõltub raskusastmest. Mõõdukate hajusate muutustega kaasneb kerge ebamugavustunne ja need vajavad sümptomaatilist ravi. Raskete vigastuste korral on iseloomulik impulsside juhtivuse tõsine kahjustus;
  • põletik, mis hõlmab aju ainet ja tserebrospinaalvedelikku. BEA häireid täheldatakse pärast meningiidi või entsefaliidi põdemist;
  • veresoonte kahjustus ateroskleroosiga. Esialgsel etapil on häired mõõdukad. Kui kuded surevad verevarustuse puudumise tõttu, progresseerub närvijuhtivuse halvenemine;
  • kiirgus, joove. Radioloogiliste kahjustuste korral ilmnevad üldised BEA-häired. Toksilisuse tunnused on pöördumatud, vajavad ravi ja mõjutavad patsiendi võimet igapäevaseid ülesandeid täita;
  • kaasnevad rikkumised. Sageli seotud hüpotalamuse ja hüpofüüsi tõsise kahjustusega.

EEG aitab paljastada BEA varieeruvuse olemust ja määrata pädeva ravi, mis aitab biopotentsiaali aktiveerida.

Paroksüsmaalne aktiivsus

See on registreeritud indikaator, mis näitab EEG-laine amplituudi järsku suurenemist koos määratud esinemiskoldega. Arvatakse, et see nähtus on seotud ainult epilepsiaga. Tegelikult on paroksüsm iseloomulik erinevatele patoloogiatele, sealhulgas omandatud dementsus, neuroos jne..

Lastel võivad paroksüsmid olla normi variant, kui aju struktuurides pole patoloogilisi muutusi.

Paroksüsmaalse aktiivsusega on alfa rütm peamiselt häiritud. Kahepoolsed-sünkroonsed sähvatused ja vibratsioonid avalduvad iga laine pikkuses ja sageduses puhkeseisundis, unes, ärkveloleku, ärevuse, vaimse aktiivsuse seisundis.

Paroksüsmid näevad välja sellised: domineerivad ägedad puhangud, mis vahelduvad aeglaste lainetega ja suurenenud aktiivsusega tekivad nn teravad lained (piigid) - paljud tipud, mis järgnevad üksteise järel.

EEG paroksüsm nõuab terapeudi, neuroloogi, psühhoterapeudi täiendavat uuringut, müogrammi ja muid diagnostilisi protseduure. Ravi seisneb põhjuste ja tagajärgede kõrvaldamises.

Peavigastuste korral kõrvaldatakse kahjustused, taastatakse vereringe ja viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Epilepsia korral otsitakse, mis selle põhjustas (kasvaja jne). Kui haigus on kaasasündinud, minimeeritakse krampide arv, valu ja negatiivsed mõjud psüühikale.

Kui paroksüsmid on tingitud rõhuprobleemidest, ravitakse kardiovaskulaarsüsteemi.

Tausttegevuse düsrütmia

Näitab aju elektriliste protsesside ebaregulaarseid sagedusi. Selle põhjuseks on järgmised põhjused:

  1. Erinevate etioloogiate epilepsia, essentsiaalne hüpertensioon. Mõlemal poolkeral on asümmeetria ebaregulaarse sageduse ja amplituudiga.
  2. Hüpertensioon - rütm võib väheneda.
  3. Oligofreenia - alfa laine aktiivsus ülespoole.
  4. Kasvaja või tsüst. Vasaku ja parema ajupoolkera vahel on asümmeetria kuni 30%.
  5. Vereringe häired. Sagedus ja aktiivsus vähenevad sõltuvalt patoloogia raskusastmest.

Düsmütmia hindamiseks on EEG näidustuseks sellised haigused nagu vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, vanusega seotud või kaasasündinud dementsus ja kraniotserebraalsed traumad. Samuti viiakse protseduur läbi inimestel suurenenud rõhu, iivelduse, oksendamise korral..

Ärritavad muutused eegis

Seda häirete vormi täheldatakse peamiselt tsüstiga kasvajate korral. Seda iseloomustavad aju üldised muutused difuusse kortikaalse rütmi kujul koos beeta võnkumiste ülekaaluga.

Samuti võivad ärritavad muutused tekkida selliste patoloogiate tõttu nagu:

  • meningiit;
  • entsefaliit;
  • ateroskleroos.

Mis on kortikaalse rütmi korrastamatus

Need avalduvad peavigastuste ja põrutuste tagajärjel, mis võivad esile kutsuda tõsiseid probleeme. Nendel juhtudel näitab entsefalogramm muutusi ajus ja ajukoores..

Patsiendi heaolu sõltub komplikatsioonide olemasolust ja nende tõsidusest. Kui kerges vormis domineerib ebapiisavalt organiseeritud kortikaalne rütm, ei mõjuta see patsiendi heaolu, kuigi see võib põhjustada ebamugavusi.

EEG müogramm

Mis on müogramm eegil

Mis on EKG, EMG, EEG?

EKG on elektrokardiogramm, südame elektriliste signaalide salvestus. Asjaolu, et ergastamisel tekib südames potentsiaalne erinevus, näitas juba 1856. aastal, Dubois-Reymondi ajastul.

Seda tõendava katse seadsid Kelliker ja Müller täpselt Galvani ettekirjutuse järgi: konna jalale viiv närv pandi isoleeritud südamele ja see "elav voltmeeter" vastas jala värisemisega igale südamelöögile..

Tundlike elektriliste mõõtevahendite tulekuga sai võimalikuks töötava südame elektrisignaalide püüdmine, rakendades elektroode mitte otse südamelihasele, vaid nahale.

1887. aastal oli esimest korda võimalik inimese EKG sel viisil registreerida. Seda tegi inglise teadlane A. Waller kapillaarelektromeetri abil (selle seadme aluseks oli õhuke kapillaar, milles elavhõbe piirnes väävelhappega. Kui voolu sellisest kapillaarist läbis, tekkis pinna pinge vedelikud muutusid ja menisk liikus mööda kapillaari.)

Seda seadet oli ebamugav kasutada ja elektrokardiograafiat hakati laialdaselt kasutama hiljem, pärast 1903. aastal ilmunud täiuslikumat seadet - Einthoveni nöörgalvanomeetrit. (Selle seadme töö põhineb juhi liikumisel magnetväljas oleva vooluga.

Dirigendi rolli mängis magnetväljas pingul hõbetatud kvartsfilament mitme mikromeetrise läbimõõduga. Kui voolu mööda seda stringi viidi, oli see veidi painutatud. Neid kõrvalekaldeid täheldati mikroskoobi abil.

Seadmel oli madal inerts ja see võimaldas registreerida kiireid elektrilisi protsesse.)

Pärast selle seadme ilmumist hakkasid paljud laborid üksikasjalikult uurima, kuidas terve südame ja südame EKG erinevates haigustes erineb. Nende tööde eest sai V. Einthoven 1924. aastal Nobeli preemia ja Nõukogude teadlane A. F.

Elektrokardiograafia arendamiseks palju teinud Samoilov sai 1930. aastal Lenini preemia.

Tehnoloogia arengu järgmise etapi (elektrooniliste võimendite ja makkide ilmumine) tulemusena hakati elektrokardiografe kasutama igas suures haiglas..

Milline on EKG olemus?

Kui mõni närvi- või lihaskiud on põnevil, voolab selle mõnes sektsioonis vool läbi membraani kiududesse ja teistes välja. Sel juhul voolab vool tingimata läbi kiudu ümbritseva väliskeskkonna ja tekitab selles keskkonnas potentsiaalse erinevuse. See võimaldab salvestada kiudude ergastamist rakuväliste elektroodide abil rakku tungimata.

Süda on üsna võimas lihas. Paljud kiud ergastuvad selles sünkroonselt ja südant ümbritsevas keskkonnas voolab piisavalt tugev vool, mis isegi keha pinnal tekitab potentsiaalseid erinevusi suurusjärgus 1 mV..

EKG südamehaiguste kohta lisateabe saamiseks registreerivad arstid keha erinevate punktide vahel palju kõveraid. Nende kõverate mõistmiseks on vaja palju kogemusi..

Arvutitehnoloogia tulekuga sai võimalikuks EKG "lugemise" protsessi suures osas automatiseerimine.

Arvuti võrdleb patsiendi EKG-d tema mällu salvestatud proovidega ja annab arstile eeldatava diagnoosi (või mitu võimalikku diagnoosi).

Nüüd on EKG analüüsimiseks palju muid uusi lähenemisviise. See tundub olevat väga huvitav. Paljude kehapunktide põhjal registreeritud andmete ja nende ajas toimunud muutuste põhjal on võimalik arvutada, kuidas ergutuslaine liigub läbi südame ja millised südameosad on muutunud erutamatuks (näiteks infarkt mõjutatud). Need arvutused on väga vaevarikkad, kuid need said võimalikuks arvutite tulekuga.

Sellise lähenemise EKG analüüsile töötas välja NSV Liidu Teaduste Akadeemia teabe edastamise probleemide instituudi töötaja L. I. Titomir. Paljude raskesti mõistetavate kõverate asemel tõmbab arvuti ekraanile südame ja ergutuse leviku oma osakondade kaudu. Otseselt on näha, millises südamepiirkonnas on ergastus aeglasem, millistes südamepiirkondades pole üldse erutust jne..

Südame potentsiaale kasutati meditsiinis mitte ainult diagnostikaks, vaid ka meditsiinitehnika juhtimiseks. Kujutage ette, et arst peab tegema südame röntgenkiirte selle tsükli erinevates faasides, st..

maksimaalse kokkutõmbumise, maksimaalse lõdvestumise jms hetkel. See on vajalik mõnede haiguste korral..

Kuidas aga tabada suurima kokkutõmbumise hetke? Peate tegema palju pilte lootuses, et üks neist jõuab õigesse faasi.

Ja nõukogude teadlased C, S. Gurfinkel, V. B, Malkin ja M. L. Tsetlin otsustasid EKG lainest röntgenseadmed sisse lülitada. Selleks oli vaja mitte eriti keerukat elektroonikaseadet, mis sisaldas pildistamist EKG lainega võrreldes teatava viivitusega.

Probleemi iseenesest leidlik lahendus on eriti huvitav, kuna see oli üks esimesi (nüüdseks arvukalt) seadmeid, milles keha looduslikud potentsiaalid kontrollivad üht või teist kunstlikku seadet; seda tehnoloogiavaldkonda nimetatakse biotagasisideks.

Keha skeletilihased genereerivad ka potentsiaale, mida saab naha pinnalt registreerida. Kuid selleks on vaja keerukamat varustust kui EKG registreerimiseks. Üksikud lihaskiud töötavad tavaliselt asünkroonselt, nende signaalid, kattudes üksteisega, on osaliselt kompenseeritud ja selle tulemusel saadakse väiksemad potentsiaalid kui EKG korral.

Skeletilihase elektrilist aktiivsust nimetatakse elektromüogrammiks - EMG. Esimest korda avastati inimese lihaskiudude potentsiaal neid telefoni abil kuulates, Vene teadlane N.E. Vvedensky veel 1882. aastal.

1907. aastal kasutas Saksa teadlane G. Pieper objektiivseks registreerimiseks nöörgalvanomeetrit. See oli aga keeruline ja aeganõudev meetod. Alles pärast katoodi ostsilloskoobi ja elektroonikaseadmete ilmumist 1923. aastal hakkas elektromüograafia kiiresti arenema. Nüüd kasutatakse seda laialdaselt teaduses, meditsiinis, spordis ja ka biotõrjes..

EMG biotagasiside üks esimesi tähelepanuväärseid rakendusi oli proteeside loomine käest kaotanud inimestele. Sellised proteesid loodi esmakordselt meie riigis..

Mis on EEG?

See on elektroentsefalogramm, see tähendab aju elektriline aktiivsus, aju neuronite tööst tekkinud potentsiaalsed kõikumised, mis registreeritakse otse pea pinnalt.

Närvirakud, nagu lihaskiud, ei tööta üheaegselt: kui mõned neist loovad naha pinnale positiivse potentsiaali, siis teised negatiivse. Potentsiaalide vastastikune kompenseerimine on siin veelgi tugevam kui EMG puhul..

Selle tulemusena on EEG amplituud umbes sada korda väiksem kui EKG amplituud, mistõttu nende registreerimine nõuab tundlikumaid seadmeid.

Esimest korda registreeris vene teadlane V. Pravdich-Nemsky EEG koertel nöörgalvanomeetri abil. Ta süstis koeri kurariga, nii et tugevamad lihasevoolud ei segaks ajuvoolude registreerimist..

1924. aastal alustas saksa psühhiaater G. Berger Jena ülikoolis inimese EEG uurimist.

Ta kirjeldas ajupotentsiaalide perioodilisi kõikumisi, mille sagedus on umbes 10 Hz ja mida nimetatakse alfarütmiks. Samuti registreeris ta esimesena “epilepsiahoogudega inimese EEG” ja jõudis järeldusele, et Galvanil oli õigus, väites, et epilepsia ajal ilmub närvisüsteemis piirkond. kus voolud on eriti tugevad (sealsed rakud ergastuvad pidevalt kõrgel sagedusel).

Kuna me rääkisime väga nõrkadest potentsiaalidest, mille registreeris vähetuntud arst, ei äratanud Bergeri tulemused pikka aega tähelepanu; ta ise avaldas need alles 5 aastat pärast avastust. Ja alles pärast seda, kui kuulsad inglise teadlased Adrian ja Matthews olid nad 1930. aastal kinnitanud, olid nad...

akadeemilise heakskiiduga tembeldatud, ӟtles Galli laboris EEG kliiniliste aspektidega tegelenud inglise teadlane G. Walter..

Selles laboris töötati välja meetodid, mis võimaldasid EEG abil määrata kasvaja või verejooksu asukoha ajus, sarnaselt sellele, kuidas nad varem EKG-st õppisid südameataki asukoha määramiseks südames..

Hiljem avastati lisaks alfarütmile ka muid aju rütme, eelkõige eri tüüpi unega seotud rütme. EEG-d kasutades on palju biotagasiside projekte.

Näiteks kui juht registreerib pidevalt EEG-d, siis saate arvutit kasutades määrata, millal ta hakkab tukastama, ja äratada ta üles.

Kahjuks on kõiki selliseid projekte endiselt keeruline ellu viia, kuna EEG amplituud on väga väike.

Lisaks EEG-le - ajupotentsiaali kõikumised erimõjude puudumisel on olemas ka teine ​​ajupotentsiaalide vorm - esilekutsutud potentsiaalid (EP).

Esilekutsutud potentsiaalid on elektrilised reaktsioonid, mis tekivad vastusena valguse, heli jne välgule..

Kuna paljud aju neuronid reageerivad eredale valgusvihule peaaegu üheaegselt, on esilekutsutud potentsiaalide suurusjärk tavaliselt palju suurem kui EEG-l..

Pole juhus, et need avastati palju varem kui EEG (1875. aastal inglane Ketone ja iseseisvalt 1876. aastal vene teadlane V. Ya. Danilevsky).

Esilekutsutud potentsiaalide abil saab lahendada huvitavaid teaduslikke probleeme. Näiteks pärast valgusvihku tekib vastus (RR) esmalt aju kuklaluu ​​piirkonnas. Seega võime järeldada, et just selles piirkonnas tulevad signaalid valguse kohta.

Naha elektrilise ärrituse korral tekivad aju pimedas piirkonnas esilekutsutud potentsiaalid.

Kui käenahk on ärritunud, ilmuvad nad ühte kohta, jalanahk teise kohta. Selliseid vastuseid on võimalik kaardistada ja see kaart näitab, et naha pind annab projektsiooni inimese ajukoore parietaalsele piirkonnale..

Huvitav on see, et see disain rikub mõnda proportsiooni, näiteks osutub käe projektsioon ebaproportsionaalselt suureks.

Ja see on loomulik: aju vajab käe kohta palju üksikasjalikumat teavet kui näiteks selja kohta.

Autorid: Berkinblit M.B., Glagoleva E.G.

Müogramm eegil mis see on

Aju "Diagnostika" EEG müogramm, mis see on

, Tere pärastlõunal, aidake lahti mõtestada EEG:
Vanus 3 aastat 8 kuud (Sündinud 24. mail 2012)

Uurimistöö kuupäev 17.01.2016

Uuringu kestus 14:52 min taust

Paigaldus: monopolaarne, 16

EEG taust, ärkvelolek: paljude motoorsete artefaktide taustal

registreeritakse bioelektriline aktiivsus, mida esindab aeglane laine

aktiivsus teeta-delta lainete kujul, amplituudiga kuni 100-120 μV, kaasa arvatud üksikisik

Epileptiformne aktiivsus teravate lainete purskena, polüübid paremal frontoonil-

Poolkerade vaheline ajutise iseloomuga asümmeetria.

EEG taust ärkveloleku ajal koos diensephalic ärrituse tunnustega

struktuurid ja epileptiformne aktiivsus paremas frontotemporaalses-kuklas

Poolkerade vaheline ajutise iseloomuga asümmeetria.

Stanislav,, Tere pärastlõunal, aidake lahti mõtestada EEG:
Vanus 3 aastat 8 kuud (Sündinud 24. mail 2012)

Uurimistöö kuupäev 17.01.2016

Uuringu kestus 14:52 min taust

Paigaldus: monopolaarne, 16

EEG taust, ärkvelolek: paljude motoorsete artefaktide taustal

registreeritakse bioelektriline aktiivsus, mida esindab aeglane laine

aktiivsus teeta-delta lainete kujul, amplituudiga kuni 100-120 μV, kaasa arvatud üksikisik

Epileptiformne aktiivsus teravate lainete purskena, paremal frondil polüübid-

Poolkerade vaheline ajutise iseloomuga asümmeetria.

EEG taust ärkveloleku ajal koos diensephalic ärrituse tunnustega

struktuurid ja epileptiformne aktiivsus paremas frontotemporaalses-kuklas

Poolkerade vaheline ajutise iseloomuga asümmeetria.

Tere! Tegin EEG, nad tegid mulle järeldused, kuid arst ei öelnud tegelikult midagi. Selgitage petmist.EEG üldine omadus puhkeseisundis: Alfa-aktiivsus on märkimisväärselt organiseerimata madala amplituudiga, keskmise indeksiga, ebaregulaarse, kõige paremas kuklaluu ​​ja paremas anteroposterioorses piirkonnas esinevate lainete rühmade kujul. Amplituudi modulatsioonid on ebakorrapärased.

Beetaaktiivsus domineerib kõrge indeksrütmi, väga suure amplituudi, madala sageduse kujul, keskendudes paremale kuklaluu ​​piirkonnale (O2). (MYOGRAM-i olemasolu on võimalik!) ALARIIGID: Alfa-aktiivsus amplituudiga kuni 22 μV, indeks kuni 40% ja sageduse levik 8,6–11,9 Hz; on märkimisväärne amplituudi (paremal 86% rohkem) asümmeetria.

Beeta1 aktiivsus amplituudiga kuni 57 μV, indeks kuni 87% ja sageduse levik 13-15,8 Hz; on märkimisväärne amplituudi (paremal 85% rohkem) asümmeetria Beeta2 aktiivsus amplituudiga kuni 33 μV, indeks kuni 22%; asümmeetria on kerge amplituudiga (rohkem vasakul 43% võrra). AKTIVATSIOONI REAKTSIOON: OH-ga 00:00:32, kestab 3 sekundit - alfa-rütmi kiire variandi selge depressioon.

15 sekundit kestnud MZ, 00:00:36, kiire alfarütm ei taastunud.EEG muutused AF-i provotseerimisel: taustaga võrreldes toimusid järgmises olulised (üle 3 korra) muutused EEG-rütmide võimsuses. AF: FT-3, 00:00:52, kestvus 9 sekundit Teeta aktiivsus: ekspressioonipiirkonnas toimus üleminek vasakult tsentraalselt-frontaalselt (CZ FZ Fp1) paremale kuklal-parietaal-keskosale (PZ CZ O2).

Delta aktiivsus: suurenenud oluliseks; maksimaalne raskusaste vasakpoolses anteroposteriorpiirkonnas (Fp1).FN-15, 00:01:03, kestvusega 16 sekundit, beeta-aktiivsus: indeks kasvas 22%; maksimaalne raskusaste vasakus eesmises-eesmises temporaalses, paremas kuklas ja paremas eesmises ajalises piirkonnas.

Teeta aktiivsus: suurenenud oluliseks; maksimaalne raskusaste paremas anteroposterioorses piirkonnas (T4). Valitud fragmendil on okulogramm! FT-10, 00:01:34, kestvusega 6 sekundit, beeta-aktiivsus: indeks kasvas 25%; toimus ekspressiooniala üleminek paremalt poolkeral vasakule otsmikule ja paremale ajalisele alale (Fp1 T6 F3 T4).

Alfa aktiivsus: suurenenud märkimisväärseks; maksimaalne raskusaste paremas eesmises ajalises piirkonnas (T4). Teeta aktiivsus: suurenenud oluliseks; maksimaalne raskusaste paremas eesmises ajalises piirkonnas (T4). Valitud fragmendil on okulogramm!

Järeldus: aju bioelektrilise aktiivsuse mõõdukas rikkumine. Paroksüsmaalset aktiivsust ei registreerita. EEG taustal domineerib beetarütm. AF ajal patoloogilisi muutusi ei registreeritud..

Samuti on EEG kirjeldus, mille tegin 2 aastat tagasi.

Kliinilise meditsiini teadusliku artikli kokkuvõte, teadustöö autor on S. A. Guljajev, I. V. Archipenko

Elektroentsefalograafilise uuringu (EEG) käigus saadud artefaktid on salvestuse defektid.

Kaasaegsed elektroentsefalograafilised seadmed registreerivad bioelektriliste potentsiaalide muutusi äärmiselt väikestes kogustes ja seetõttu võib tõeline EEG-salvestus moonutada erinevate füüsikaliste (tehniliste) ja / või füsioloogiliste artefaktide mõjul. Sageli tekitab see märkimisväärseid raskusi selle dekodeerimisel ja tõlgendamisel..

Selle töö eesmärk on demonstreerida kõige iseloomulikumaid artefakte, mis tekivad EEG uuringute käigus, kasutades üksikute dokumentide näidet, et parandada EEG uuringuid läbi viivate arstide teadmisi..

Töö näitab, et peaaegu kõigil EEG artefaktidel on teatud (ainulaadsed) omadused, mis võimaldavad kogenud spetsialistil neid põhisalvestusest eraldada. Seetõttu peab spetsialist isegi kaasaegsete diagnostikaseadmete uuringute tegemisel registreeritud esemed ära tundma ja märkima, tehes kõik selleks, et need EEG põhiregistrist välja jätta..

Kehv röökimine, halvasti moduleeritud kõne, udune liigendus

Logopeediline mõju nende märkide avastamisel väga varases eas võib olla ainult kaudne. Vanematele antakse nõu liigendusorganite liikumise aktiveerimiseks, kuulmisüsteemi stimuleerimiseks ja beebi tukkumise toetamiseks. Kasulik on viia läbi täpsustav diagnoos lasteneuroloogi juures.

Liigendaparaadi talitlushäire ennustajad:

Reeglina tuvastatakse kolm rikkumiste rühma -

Närimis- ja neelamisraskused

Liigendorganite liikuvus on häiritud

Kontrolli puudumine või nõrgenemine süljeerituse üle.

Mõnel juhul ilmnevad neelamisraskused vastsündinutel kaasasündinud defektide (näiteks erineva kujuga suulae mitteliitumine), palataalsete proteeside kasutamise või aju düsfunktsioonide tõttu ning mõnikord on need oma olemuselt funktsionaalsed ja seotud pika kunstliku söötmisega, mis on muutunud äärmiselt viimasel kümnendil tavaline. Kontrolli puudumine sülje neelamise üle või kõnemotoorika puudumine avaldub süljeerituses. Vanemad märkavad, et laps droolib liiga tihti. Kahjuks on suurenenud süljeeritus koos "lõtva" liigendiga ning närimis- ja neelamisraskused "markerid" lapse liigenduses tõsiste probleemide esinemisele tulevikus..

Probleemid toidu ja vedeliku tarbimisega

Tahkele toidule üleminekul oksendab laps.

Laps surub toitu keelega välja, ei hoia seda hammaste vahel.

Tassist juues lämbub laps sageli ja vedelik valatakse suust välja.

Vanematele antakse soovitusi toidutarbimise normaliseerimise, konsistentsile kohandatud toidu valimise, mugava limaka tassi, puhtusoskuste kujundamise, negatiivsete hoiakute ületamise kohta teatud tüüpi toidu suhtes.

Lisaks võivad väikesel lapsel tekkida soovimatud harjumused - pöidla imemine (või üle 1-aastased nibud), suu hingamine, poolavatud suu. Märgitakse keele ebatüüpilist asendit - keel puutub kokku alahuule limaskestaga, keel jääb esihammaste vahele kinni, mis hiljem moodustab hambadevahelise heli liigenduse ja viib foneetiliste häireteni. Iseenesest ei pruugi need harjumused olla otseselt seotud tõsiste kõnehäirete esinemisega. Sageli on nad esialgu kompenseeriva iseloomuga mis tahes somaatilise põhjuse korral (sagedased külmetushaigused), traumaatiline olukord lapse keskkonnas (ema varajane töölt lahkumine, skandaalid perekonnas) või neil on jäljendav iseloom, kuid aja jooksul muutuvad halvad harjumused iseseisvaks ja äärmiselt püsivaks probleem, mis mõjutab lapse kõne arengut.

Esimesed kogelemise tunnused:

Helide või silpide kordamine (liigne aktiivsus)

Venivad (pikendavad) helid.

Sõnade sagedane kordamine.

· Sõnade lisamine (parasiidid)

Nendel juhtudel on kognevate täiskasvanute või sugulaste olemasolu perekonnas väga oluline. On teada, et kogelemise oht suureneb vanusega ja jõuab kõrge raskusastmeni 5-6 aastaks. Seetõttu on logopeedi varajane sekkumine äärmiselt oluline..

Suur tähtsus on kogelemist mõjutavate keskkonnategurite negatiivsete mõjude ümberkorraldamisel. Varases eas on võimalus spontaanselt kogelemisest üle saada väga suur. Kogelemise ajal on väga oluline pöörata tähelepanu bioloogilistele riskiteguritele, eriti psühhomotoorse profiili moodustumise, lapse närvisüsteemi tüübi, kaasuvate somaatiliste haiguste rikkumistele..

Psühhomotoorsete oskuste alahindamine, selle arengu hilinemine võib põhjustada kõne sujuvuse püsiva rikkumise. Sellega seoses on vaja välistada vasakukäeliste laste vägivaldne ümbersuunamine paremakäeliseks. Mõnel juhul saavad vanemad takistada vasakukäelisuse arengut (kui laps on ambidextrous). Sel eesmärgil antakse lapsele juba väikesest peale esemeid (lusikas, mänguasjad jne) paremas käes, pakutakse neid puudutada, kuju järgi arvata jne..

Vanemad peaksid pöörama tähelepanu kogelemist soodustavatele asjaoludele, kõnekartuse olemasolule (logofoobia) ja krampide esinemisele reageerimise määrale. Oluline on võimalikult varakult märgata ja registreerida muutusi lapse käitumises pärast kogelemise algust. Kogelemise valdkonnas tuntud ekspert G.A. Volkova märkis, et vanemate (77,3% emade ja 66,7% isade) sõnul areneb lastel jonnakus, visadus soovide täitmisel, kategoorilised taotlused jne..

Samal ajal leiti, et lapse kogelemine, mis toimub tavaliselt 2–4-aastaselt, muudab perekonna mikrokliimat, põhjustab vanemate suurenenud tähelepanu lapse kõnele, eriti algperioodil. Siis nõrgeneb vanemate psühholoogiline reaktsioon, eriti isadel. See on kogelemise eripära, millel on laineline või korduv iseloom, mis tekitab vanemates valesid lootusi kõnevooluhäirete spontaanseks ületamiseks ilma spetsialistide osaluseta ja parandusmeetmeteta..

Järgmised faktid on vanemate vastutuse mõistmiseks kogelemise kaotamise seisukohast väga olulised:

Vanemate vestluses selgub sageli, et nad märkisid murega lapse neuropsühhiaatrilises sfääris mõningaid kõrvalekaldeid juba enne kogelemise ilmnemist (imikueas) - ärevus, tikid, öökartused, negatiivsus ja muud tunnused.

Paljud teadlased on märkinud lapse ebaharmoonilist arengut, mis kutsub esile kogelemise väljanägemise, kuid vanemad seostavad neid traditsiooniliselt kogelemisega, asendades põhjuse ja tagajärje..

Vanemate reaktsioon kogeleva lapse käitumisele ei vasta alati psühholoogilistele ja logopeedilistele soovitustele.

On juhtumeid, kus vanemad karistavad lapsi kapriiside, krampliku kõne jms eest, mis mõjutab negatiivselt kõnevoo halvenemist. Vanemate pedagoogiliste nõuete ebajärjekindlus, perekonna konfliktsituatsioonid, kakskeelsuse madal sotsiaal-kultuuriline tase ja muud tegurid süvendavad kogelemise ilminguid juba varajases eas. Perekonnasiseste suhete normaliseerimine ja ühtlustamine kogeleva lapse peres on defekti ületamise üks olulisemaid tingimusi..

Kogelemise varajases staadiumis on võimalik kõnekõksumine kõrvaldada ilma konkreetsete mõjutamismeetodite kasutamiseta, mis põhineb laste kõne nõuete normaliseerimisel selle arengu varases staadiumis. Uuring vestluskeskkonnast, milles laps suhtleb, ja tema koostöö täiskasvanuga näitab sageli lapse kõne nõuete ebapiisavat taset. Sageli julgustavad täiskasvanud last aktiivselt kasutama keerukaid kõnemustreid, mõistavad hukka tema vale häälduse ja julgustavad kasutama vanemat sõnavara, mis toob kaasa ebaküpse kõne funktsiooni kõne ülekoormuse. Vanemad saavad kaudselt suurendada laste kõnetegevust, julgustades neid publiku ees rääkima. Julgustades laste sõnalist edu, alahindavad vanemad sageli laste praktilisi oskusi, nende tegevust, mis võib viia laste ütluste kõlava iseloomuni. Vanemad vajavad oma lapsele vastuvõetavate ja vastuvõetamatute nõuete õigeks määramiseks palju pedagoogilist taktit. On vaja arvestada mitte ainult kõne arengu taset, vaid ka lapse isiksuse omadusi, eriti tema psühhofüüsilist arengut üldiselt. Seetõttu on esimeste kogelemise ilmingute korral äärmiselt oluline pöörduda spetsialisti poole..

Kõnehäirete varasema avastamise ja lastele spetsiaalse logopeedilise abi pakkumisega luuakse soodne pedagoogiline olukord konkreetse lapse kõnehäirete täielikuks või maksimaalseks ületamiseks juba eelkoolieas. See võimaldab positiivselt lahendada sellise lapse võimaliku kooli integreerimise küsimuse ühtsesse hariduskeskkonda koos tema tavaliselt arenevate eakaaslastega. Kuid potentsiaalsed paranduslikud väljavaated, mis on seotud kõnepuudega laste täieliku integreerimise võimalusega massikooli haridusprotsessi, võivad tegelikult olla vähem ilmsed. Esiteks on see tingitud asjaolust, et kõrvalekallete varajane tuvastamine kõne arengus nõuab, kuid kahjuks ei määra nende lastega parandusetöö varajast algust. Väga sageli esineb praktikas kunstliku viivitust pedagoogilise mõju avaldumisega väikelaste kõnes, kellel on väljendunud sõnavara moodustamisel väljendunud probleemid või iseseisva kõne esimesed ebakorrapärasuse tunnused. Selle põhjuseks võib olla nii lapse vanemate enneaegne pöördumine logopeedia poole, katsed "oodata" olemasoleva defekti spontaanset hüvitamist kui ka spetsiaalsete asutuste puudus, kus väikelapsele osutatakse vajalikku korrigeerivat tuge ja kõneteraapia kõigis etappides (diagnostika, propedeutiline, parandav jne).

1. Laste kõne uurimise meetodid // Toim. G.V. Chirkina. - M. 2005.

2. Levina R.E. Laste kõne psühholoogia juurde (laste autonoomne kõne) / Laste kõne ja kirjutamise rikkumised // Toim. G.V. Chirkina. - M., 2005.

3. Gromova O.E. Laste esialgse sõnavara moodustamise metoodika. - M., 2003.

4. Mironova S.A. Logopeediline töö koolieelsetes lasteasutustes ja kõnehäiretega laste rühmades. - M., 2006.

Peatükk 4. Parandus- ja arendustöö motoorse patoloogiaga lastega esimestel eluaastatel

Viimastel aastatel on kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse tunnustega sündinud laste arv suurenenud. Kesknärvisüsteemi perinataalsed kahjustused ühendavad mitmesuguseid patoloogilisi seisundeid, mis on põhjustatud loote kokkupuutest kahjulike teguritega sünnieelse perioodi jooksul, sünnituse ajal ja varakult pärast sündi. Kesknärvisüsteemi perinataalse patoloogia juhtpositsioonil on asfüksia ja koljusisene sünnitrauma, mis kõige sagedamini mõjutavad ebanormaalselt areneva loote närvisüsteemi. Erinevate autorite sõnul esineb perinataalset entsefalopaatiat (PEP) kuni 83,3% juhtudest.

Varased ajukahjustused ilmnevad tingimata erineval määral kahjustatud arengus. Hoolimata närvisüsteemi kõigi osade võrdsest kahjustamise tõenäosusest, kui patogeensed tegurid mõjutavad arenevat aju, kannatab ennekõike motoorne analüsaator. Tänu sellele, et ebaküps aju kannatab, aeglustub selle küpsemise edasine kiirus. Ajukonstruktsioonide kaasamise järjekord nende küpsemisel funktsionaalsetesse süsteemidesse on häiritud.

AED on lapse motoorse patoloogia esinemise riskifaktor. Perinataalse ajupatoloogiaga lastel ilmnevad aju küpsemisel järk-järgult motoalanalüsaatori erinevate lülide kahjustuse või arenguhäirete tunnused, samuti vaimne, kõne-eelne ja kõne areng. Vanusega, piisava meditsiinilise ja pedagoogilise abi puudumisel, moodustub järk-järgult keerulisem patoloogia, fikseeritakse arenguhäired, mis viib sageli ajuhalvatuse (ajuhalvatus) haiguse lõpuni..

Suurem osa motoorsete patoloogiatega lastest on ajuhalvatusega lapsed. Esimesel eluaastal diagnoositakse infantiilne ajuhalvatus ainult neile lastele, kellel on väljendunud rasked liikumishäired: lihastoonuse häired, nende liikuvuse piiramine, patoloogilised toonilised refleksid, tahtmatud vägivaldsed liigutused (hüperkinees ja treemor), häiritud liigutuste koordineerimine jne..d. Ülejäänud ajupatoloogiaga lastel diagnoositakse perinataalne entsefalopaatia; tserebraalparalüüsi sündroom (või liikumishäire sündroom) ".

Liikumishäirete ja tserebraalparalüüsi sündroomidega lastel on kõigi motoorsete oskuste valdamine hilinenud ja ühel või teisel määral halvenenud: raskuste ja viivitusega moodustuvad pea hoidmise funktsioon, iseseisva istumise, seismise, kõndimise ja manipuleeriva tegevuse oskused. Liikumishäired mõjutavad omakorda vaimsete ja kõnefunktsioonide moodustumist. Sellepärast on nii oluline tuvastada lapse motoorse sfääri häired võimalikult varakult. Liikumishäirete raskusaste varieerub laias vahemikus, kus rasked liikumishäired on ühel poolusel ja teisel minimaalsed. Kõne- ja psüühikahäired, samuti motoorsed häired, on väga erinevad ja võib täheldada tervet rida erinevaid kombinatsioone. Näiteks raskete liikumishäirete korral võivad vaimsed ja kõnehäired olla minimaalsed ning kergete liikumishäirete korral tekivad tõsised vaimsed ja kõnehäired..

Pikaajalised uuringud on näidanud, et esimestel elukuudel varase avastamise ja piisava korrigeeriva töö korraldamise korral võib motoorse aju patoloogia ületamisel saavutada märkimisväärset edu. K. A. Semenova, L. O. Badalyan, E. M. Mastyukova uuringud näitavad, et varajase diagnoosi korral - hiljemalt 4–6 kuu vanuselt lapselt - ja piisava süstemaatilise meditsiinilise ja pedagoogilise mõju varajase ilmnemisega, erinevate ravimite praktilise taastumise ja normaliseerimisega funktsioone saab saavutada 60-70% juhtudest 2-3-aastaselt. Aju motoorse patoloogiaga laste hilise avastamise ja piisava korrigeeriva töö puudumise korral on raskete motoorsete, vaimsete ja kõnehäirete esinemine tõenäolisem.

Praegu on AED kliiniliseks diagnoosimiseks esimesel eluaastal tõhusad meetodid. Kui tuvastatakse psühhomotoorse arengu rikkumised, mis viitavad ajukahjustusele, on nende ületamiseks vaja korraldada tööd. Selles mängib juhtivat rolli neuropatoloog. Ta määrab taastusravi, annab soovitusi raviskeemi kohta. Kuid oluline roll on ka harjutusravi juhendajal, õpetaja-defektoloogil, logopeedil ja muidugi vanematel.

Kuidas diagnoositakse epilepsiat??

Terviklik tervisekontroll hõlmab patsiendi enda ja rünnakute pealtnägijate poolt teabe kogumist patsiendi elu, haiguse arengu ja, mis kõige tähtsam, rünnakute ning neile eelnenud seisundite väga üksikasjalikku kirjeldust. Kui lapsel on krambid, on arst huvitatud ema raseduse ja sünnituse käigust. Kohustuslik on üldine ja neuroloogiline uuring, elektroentsefalograafia. Spetsiaalsed neuroloogilised uuringud hõlmavad tuuma magnetresonantstomograafiat ja kompuutertomograafiat. Uuringu peamine ülesanne on tuvastada keha või aju praegused haigused, mis võivad põhjustada krampe..

Mis on elektroentsefalograafia (EEG)?
Selle meetodi abil registreeritakse ajurakkude elektriline aktiivsus. See on kõige olulisem test epilepsia diagnoosimiseks. EEG viiakse läbi kohe pärast esimeste krampide tekkimist. Epilepsia korral ilmnevad EEG-le spetsiifilised muutused (epileptiline aktiivsus) teravate lainete väljutamise ja tavalistest lainetest suurema amplituudiga tippude kujul. EEG-s esinevate üldiste krampide korral on kõigis ajupiirkondades üldistatud piigi-laine komplekside rühmad. Fokaalse epilepsia korral tuvastatakse muutused ainult teatud, piiratud aju piirkondades. Spetsialist saab EEG andmete põhjal kindlaks teha, millised muutused on ajus aset leidnud, selgitada krampide tüüpi ja selle põhjal teha kindlaks, milliseid ravimeid eelistatakse ravida. Samuti jälgitakse EEG-d kasutades ravi efektiivsust (eriti oluline puudumiste korral) ning lahendatakse ravi lõpetamise küsimus..

Kuidas toimub EEG?
EEG on täiesti kahjutu ja valutu uuring. Selle teostamiseks kantakse pähe väikesed elektroodid ja kinnitatakse sellele kummikiivriga. Elektroodid on juhtmetega ühendatud elektroentsefalograafiga, mis võimendab neilt saadud ajurakkude elektrisignaale 100 tuhande võrra, kirjutab need paberile või sisestab näidud arvutisse. Uuringu ajal lamab või istub patsient mugavas diagnostikatoolis, olles lõdvestunud, silmad kinni. Tavaliselt viiakse EEG võtmisel läbi nn funktsionaalsed testid (fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon), mis on aju provotseerivad koormused ereda valguse vilkumise ja hingamisteede aktiivsuse suurenemise kaudu. Kui EEG ajal on alanud rünnak (seda juhtub väga harva), siis tõuseb uuringu kvaliteet märkimisväärselt, kuna sel juhul on võimalik aju kahjustatud elektrilise aktiivsuse ala täpsemalt kindlaks teha.

Kas EEG muutused nõuavad epilepsia avastamist või välistamist?
Paljud EEG muutused on mittespetsiifilised ja pakuvad epileptoloogile ainult lisateavet. Ainult ajurakkude elektrilise aktiivsuse ilmnenud muutuste põhjal ei saa rääkida epilepsiast ja vastupidi, seda diagnoosi ei saa välistada tavalise EEG korral epilepsiahoogude ilmnemisel. Epileptiline aktiivsus EEG-l tuvastatakse regulaarselt ainult 20-30% -l epilepsiaga inimestest.

Alati tuleb meeles pidada, et aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste tõlgendamine on mingil määral kunst. Epilepsiaktiivsusega sarnased muutused võivad olla põhjustatud silmade liikumisest, neelamisest, veresoonte pulsatsioonist, hingamisest, elektroodide liikumisest, elektrostaatilisest tühjenemisest ja muudest ajusisestest põhjustest. Lisaks peaks elektroentsefalograaf arvestama patsiendi vanusega, kuna laste ja noorukite EEG erineb oluliselt täiskasvanute elektroentsefalogrammist..

Mis on hüperventilatsiooni test?
See on kiire ja sügav hingamine 1-3 minutit. Hüperventilatsioon põhjustab ajuaines väljendunud metaboolseid muutusi süsinikdioksiidi intensiivse eritumise tõttu (alkaloos), mis omakorda soodustavad krampidega inimestel epilepsiaaktiivsuse ilmnemist EEG-l. Hüperventilatsioon EEG registreerimise käigus paljastab varjatud epilepsia muutused ja selgitab epilepsiahoogude olemust.

Mis on fotostimulatsiooniga EEG?
See test põhineb asjaolul, et vilkuv valgus võib mõnel epilepsiaga inimesel põhjustada krampe. EEG-salvestuse ajal vilgub patsiendi silmade ees rütmiliselt (10–20 korda sekundis) ere valgus. Epileptilise aktiivsuse kindlakstegemine fotostimulatsiooni ajal (valgustundlik epileptiline aktiivsus) võimaldab arstil valida kõige sobivama ravitaktika.

Miks tehakse EEG koos unepuudusega??
Unepuudus (puudus) 24–48 tunni jooksul enne EEG tegemist varjatud epilepsiaaktiivsuse tuvastamiseks raskesti äratuntavates epilepsiajuhtumites.

Unepuudus on üsna tugev krampide vallandaja. Seda testi tohib kasutada ainult kogenud arsti juhendamisel..

Mis on unes EEG?
Nagu teate, on teatud epilepsia vormide korral muutused EEG-s rohkem väljendunud ja mõnikord võivad unes uuringu läbiviimisel tajuda ainult neid. EEG registreerimine une ajal võimaldab tuvastada epilepsiaaktiivsust enamikul neist patsientidest, kellel seda päeval tavaliste provokatiivsete testide mõjul ei tuvastatud. Kuid kahjuks vajavad sellised uuringud meditsiinitöötajate eritingimusi ja väljaõpet, mis piirab selle meetodi laialdast kasutamist. Eriti raske on see lastel..

Kas on hea mõte mitte võtta epilepsiavastaseid ravimeid enne EEG-d? Ravimite järsk lõpetamine kutsub esile krampe ja võib põhjustada isegi epileptilist seisundit.

Kui kasutatakse video EEG-d?
See väga keeruline uuring viiakse läbi nii juhtudel, kui epilepsiahoogude tüüpi on raske kindlaks teha, kui ka pseudohoogude diferentsiaaldiagnoosimisel. Video EEG on krampide mustri videosalvestus, sageli une ajal, EEG samaaegse salvestamisega. See uuring viiakse läbi ainult spetsialiseeritud meditsiinikeskustes..

Miks tehakse aju kaardistamine??
Seda tüüpi EEG koos ajurakkude elektrilise aktiivsuse arvutianalüüsiga viiakse tavaliselt läbi teaduslikel eesmärkidel. Selle meetodi kasutamine epilepsia korral piirdub ainult fokaalsete muutuste tuvastamisega..

Kas EEG on tervisele kahjulik?
Elektroentsefalograafia on absoluutselt kahjutu ja valutu uuring. EEG-d ei seostata aju mõjutamisega. Seda uuringut saab teha nii tihti kui vaja. EEG on vaid veidi ebamugav tänu kiivri kandmisele peas ja kergest peapööritusest, mis võib ilmneda hüperventilatsiooni ajal.

Kas EEG tulemused sõltuvad aparatuurist, millega uuring viiakse läbi??
EEG-de seadmed - elektroentsefalograafid, mida toodavad erinevad ettevõtted, ei erine üksteisest põhimõtteliselt. Nende erinevus seisneb ainult spetsialistide tehnilise teenistuse tasemes ja registreerimiskanalite (kasutatud elektroodid) arvus. EEG tulemused sõltuvad suuresti uuringute ja saadud andmete analüüsi läbiviiva spetsialisti kvalifikatsioonist ja kogemustest..

Kuidas last EEG-ks ette valmistada?
Lapsele on vaja selgitada, mis teda uuringute käigus ees ootab, ja veenda teda valutuses. Laps ei tohiks enne uuringut nälga tunda. Pea tuleb puhtalt pesta. Väikeste lastega on vaja kiivri panemise ja kinniste silmadega liikumatuks jäämise eelõhtul harjutada (saate korraldada astronaudi või tankimängu mängu) ning õpetada ka sügavalt ja sageli hingama käskude "sisse hingata" ja "välja hingama" all..

Kompuutertomograafia
Kompuutertomograafia (CT) on meetod aju uurimiseks radioaktiivse (röntgen) kiirguse abil. Uuringu käigus tehakse aju kujutiste seeria erinevates tasapindades, mis võimaldab erinevalt tavapärasest röntgenikiirgusest saada aju pildi kolmes mõõtmes. CT võimaldab tuvastada aju struktuurimuutusi (kasvajad, kaltsifikatsioonid, atroofia, hüdrotsefaal, tsüstid jne).

Kuid CT-andmed ei pruugi teatavat tüüpi krampide puhul olla informatiivsed, mis hõlmavad eelkõige järgmist:

kõik epilepsiahoogud pikka aega, eriti lastel;
generaliseerunud epileptilised krambid, millel puuduvad fokaalsed muutused EEG-s ja ajukahjustuse näidustused neuroloogilise uuringu ajal.

Magnetresonantstomograafia
Magnetresonantstomograafia on üks täpsemaid meetodeid aju struktuurimuutuste diagnoosimiseks..

Tuumamagnetresonants (NMR) on füüsikaline nähtus, mis põhineb teatud aatomituumade omadustel, kui need paigutatakse tugevasse magnetvälja, neelamaks energiat raadiosageduste vahemikus ja kiirgamaks seda pärast kokkupuudet raadiosagedusliku impulsiga. NMR ületab kompuutertomograafiat oma diagnostiliste võimaluste poolest.

Peamised puudused on tavaliselt:

kaltsifikatsioonide tuvastamise madal usaldusväärsus;
kõrge hind;
klaustrofoobiaga (hirm kinnise ruumi ees), kunstliku südamestimulaatori (südamestimulaatori), mittemeditsiinilistest metallidest valmistatud suurte metallist implantaatide uurimise võimatus.

Kas mul on vaja tervisekontrolli, kui krambid on kadunud??
Kui epilepsiahaigusega inimesel on krambid peatatud ja ravimeid pole veel tühistatud, on soovitatav, et ta läbiks kontroll-üld- ja neuroloogilise kontrolli vähemalt kord kuue kuu jooksul. See on eriti oluline epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimete kontrollimiseks. Tavaliselt kontrollitakse maksa, lümfisõlmede, igemete, juuste seisundit, samuti laboratoorset vereanalüüsi ja maksafunktsiooni analüüse. Lisaks on mõnikord vaja kontrollida krambivastaste ravimite hulka veres. Sellisel juhul hõlmab neuroloogiline uuring traditsioonilist neuroloogi uuringut ja EEG-d.

EEG muutused epilepsias

Epileptiformne aktiivsus ühendab teatud tüüpi kõikumisi, mis on iseloomulikud epilepsiahaigetele.

Spike on ägeda vormi terav puhang kestusega kuni 70 ms ja amplituudiga> 100 μV. Liimid koonduvad sageli lühikestesse või pikematesse pakkidesse, moodustades nähtuse, mida nimetatakse "mitmekordseks adhesiooniks".

Teravad lained sarnanevad põhiliselt naeltega, kuid neil on ά-rütmi sagedusomadused.

Teravlaine on kompleks, mis tuleneb aeglase lainega piigi kombinatsioonist ja millel on suur amplituud. Teravlained võivad järgida korduvaid ja peaaegu identseid mustreid. Üle 3 Hz üldiste tipplaine komplekside sagedus on tüüpiline tüüpiliste puudumiste korral, vähem kui 3 Hz ebatüüpiliste puhul.

Terav-aeglane laine on kompleks, mis meenutab oma kujult piiglaine, kuid on pika kestusega ja koosneb teravast lainest, millele järgneb aeglane laine. Need kompleksid on tüüpilised epilepsia sümptomaatiliste vormide korral..

Joonisel fig. 12 näitab aju temporaalsagara kasvajaga patsiendi EKG-d. Otse kasvajast (juhtmed 1–2, 1–6, 2–7) registreeritakse jämedad pikendatud aeglased lained vaheldumisi bioelektrilise vaikuse perioodidega; ümbritsevast ajukoest, viib 2-3; 7-8; 3-8) - lühema perioodi ja suurema amplituudiga aeglased lained.

Mitmete haiguste (epilepsia) korral registreeritakse aju patoloogiliselt muutunud bioelektrilise aktiivsuse asukoha ja struktuuri kohta usaldusväärsema teabe saamiseks aju sügavatesse struktuuridesse sukeldatud elektroodid. Sellisel juhul nimetatakse meetodit elektro-subkortikograafiaks (ESCoG). Elektriliste alamkoor-tikogrammide näited on toodud joonisel fig. 13 ja joon. neliteist.

Joonis: 13 näitab parempoolse ajupoolkera hipokampusest ja ajutisest ajukoorest pärinevat epileptilist aktiivsust, millele järgneb amigdala lisamine.

Joonisel fig. 14 epilepsiaaktiivsus on üldistatud, mõlema ajupoolkera sügavate struktuuride samaaegne kaasamine epilepsiaheitesse.

Esilekutsutud potentsiaalid. Esilekutsutud potentsiaalse meetodi eelised võrreldes spontaanse EEG-ga on need, et need võimaldavad teil otse teada saada, millised aju moodustised on adresseeritud aferentsetele signaalidele ja millised ajusüsteemid on nende modulatsioonis ja töötluses osalenud..

See võimaldab hinnata aju moodustumiste funktsionaalset seisundit, mis on seotud teatud modaalsuse aferentsete signaalide juhtimise ja töötlemisega, erinevalt elektroentsefalogrammist, mis annab aju kui terviku kui ühtse süsteemi toimimisest ettekujutuse. Igal IP-meetodil on rakendusvaldkond. milles sellel on maksimaalne infosisu: näiteks visuaalset EP kasutatakse visuaalse analüsaatori moodustiste kahjustuste korral, pika latentsusega somatosensoorset EP poolkera lokaliseerimise patoloogiliste protsesside jaoks jne. Lisaks võimaldavad mis tahes modaalsuse kortikaalsed esilekutsutud potentsiaalid hinnata limbilise-retikulaarse kompleksi struktuuride funktsionaalset seisundit, kuna need peegeldavad aferentse signaali töötlemist nende koosseisude poolt. Lühikese latentsusega somatosensoorset EP kasutatakse peamiselt seljaaju juhtivushäirete diagnoosimiseks, intraoperatiivseks jälgimiseks.

Ajutüve akustilise EP (SAVP) meetodil on teatav mitmekülgsus, kuna see on seotud signaaliülekandega mööda kuulmistüve ja seda saab kasutada diagnostilistel eesmärkidel erineva etioloogiaga ajukahjustuste korral, millega kaasneb tüvemoodustiste kaasamine patoloogilisse protsessi.

Aju neuronipopulatsioonide tervise ja haiguste toimimismudelite hindamise esilekutsutud potentsiaali meetodi kasutamise tõhususe määravad olemasolevad ideed nende komponentide tekke kohta. Nad on hiljuti omandanud lisaks teaduslikele uuringutele ka suure praktilise tähtsuse erinevate neuroloogiliste patoloogiate diagnoosimisel..

Analüüsitakse peamiselt vastuse ajaparameetreid (üksikute komponentide maksimaalne latentsus, tippude vahelised intervallid).

Joonis: 15 Kolmiknärv tekitas valuhoo ajal potentsiaali.

Ehhoentsefalograafia. Ultraheli echoencefalograafia (EchoEG) meetod põhineb ultraheli vibratsiooni kasutamisel diagnostilistel eesmärkidel, mis on võimelised levima vedelates, tahketes ja gaasilistes kehades. Kui ultraheli lained levivad läbi koljuosa, medulla ja tserebrospinaalvedeliku, peegelduvad need erinevate füüsikaliste omadustega meediumipinnal. Peegeldunud ultraheli vibratsioonid salvestatakse ehoentsefalograafi ekraanile vertikaalsete impulsside kujul - kajasignaalid.

Uuringute metoodika on järgmine. Ultraheli sond kantakse pea pinnale frontotemporaalses piirkonnas, see tähendab kohale, kus kolmas vatsake projitseeritakse kolju külgpinnale. Andurit sellest punktist mõnevõrra ette või taha nihutades on võimalik saada peegeldunud signaale nii läbipaistvast vaheseinast kui ka käbinäärmest. Tavaline ehoentsefalogramm koosneb kolmest peamisest kajast: 1) uuringu poolel olevast nahast, pea pehmetest kudedest, kolju luudest ja kõvakesta materjalist peegelduv algne kaja või signaalide algkompleks; 2) mediaankaja ehk M-kaja on signaal aju mediaanstruktuuridest (läbipaistev vahesein, III vatsake, käbinääre); 3) lõplik kaja ehk lõplik kompleks, - uuringu vastaspoolel olevast kõvakesta, kolju sisemise ja välimise luuplaadi ning pea pehmete kudede kajade kompleks..

Joonis: kuusteist. Ultraheli elektroodide paigutus ja uurimistehnika.

Tavaliselt asub M-kaja uurimisel andurist paremale ja vasakule samal kaugusel. Patoloogilise massilise moodustumise esinemine ühes aju ajupoolkerades (kasvaja, abstsess, hematoom), ajupoolkera cicatricial-atroofiline protsess viib koljuõõnes normaalsete topograafiliste anatoomiliste suhete katkemiseni ja mediaanstruktuuride nihkumiseni. Sellisel juhul nihkub ostsilloskoobi ekraanil olev M-kaja terve ajupoolkera suunas.

Ehhoentsefalograafia võimaldab teil diagnoosida külgmiste ja III vatsakeste vesipea. Kolmanda vatsakese laienemise kõige usaldusväärsem märk on M-kaja jagamine kaheks kajaks, mille vaheline kaugus ületab 6-6,5 mm. Külgvatsakeste laienemist iseloomustab suure amplituudiga signaalide ilmumine esialgse kaja ja M-kaja ning M-kaja ja lõpliku kaja vahel, mis peegeldub nende kesk- ja külgseintelt.

Elektromüograafia (EMG) on meetod, mis võimaldab teil registreerida lihaste endi tekitatud voolud. EMG meetodil saadud andmed võimaldavad hinnata perifeerse neuromuskulaarse seadme funktsionaalset seisundit (seljaaju eesmise sarve rakud, akson, neuromuskulaarne sünaps, lihaskiud) ja selgitada selles oleva kahjustuse teemat. Lihase aktsioonipotentsiaalid registreeritakse spetsiaalsete seadmete, elektromüograafide, puhkeolekus olevate nõela- või pindelektroodide või lihaspingete abil.

Terves puhkeasendis oleva inimese elektromüogrammi iseloomustavad madala amplituudiga võnked, mis vahelduvad lihaspinge vabatahtliku kokkutõmbumise ajal kõrgepinge aktiivsusega. Seljaaju eesmiste sarvede rakkude kahjustuse korral väheneb võnkumiste sagedus, suureneb amplituud koos virvenduste ja fastsikulatsioonide ilmnemisega. Eesmiste juurte või perifeersete närvide lüüasaamine viib võnkumiste amplituudi vähenemiseni. Atrofeerunud lihastes ja perifeerse motoorse neuroni täieliku degeneratsiooni korral ei esine tegevuspotentsiaali.

EMG aitab seega objektiivselt tuvastada või välistada (näiteks hüsteeria korral) perifeerse motoorse neuroni kahjustusi. Lisaks saate EMG abil registreerida mitmesuguseid poliomüeliidile, müasteeniale, müotooniale ja mõnele muule haigusele omaseid potentsiaale..

Uued kanded:

Valu ülakõhus on tavaline sümptom, mis avaldub paljude haiguste korral. Reeglina tekib see siis, kui...

Insuldi tagajärjed Tserebrovaskulaarsed haigused on tõsine sotsiaalne ja meditsiiniline probleem, mille asjakohasus...

Lisateave Tahhükardia

Kuidas tulla toime peavaluhoogudega, mis võivad kesta 3 tundi kuni 3 päeva? Mis siis, kui tavalised pillid ei toimi? Aastal 2019 on uus migreeniteraapia.

Tõenäoliselt on paljud kuulnud kurbi lugusid kellegi äkilisest surmast eraldunud verehüübe tõttu. Peaaegu kõik saavad aru, et "ära rebitud tromb" on midagi eluohtlikku, kuid samas ei tea kõik, mis on verehüüv, millal see moodustub ja üldiselt miks ja kus see "eraldub".

Vasaku vatsakese ümmargune tipu müokardiinfarkt areneb sageli koos eesmise vatsakese arteri tromboosiga. Sellistel juhtudel on esiseina nekroos tavaliselt palju ulatuslikum kui tagumine.

Sündroom või Budd-Chiari tõbi on maksa varustavate veenide ummistus (obstruktsioon, tromboos) nende ühinemise piirkonnas alumise õõnesveeniga.