Müokardiofibroos ja müokardioskleroos

Müokardiofibroos (müokardiofibroos) ja müokardioskleroos (müokardioskleroos) - südamelihase kahjustus, mis põhjustab müokardi tihendamist, mis on põhjustatud lihastevahelise sidekoe (kiuline) levikust. Müokardiofibroosist põhjustatud müokardioskleroosi iseloomustab sidekoe domineeriv levik piki pärgartereid.

Neid haigusi registreeritakse igat tüüpi loomadel, eriti suure saagikusega lehmadel ja vanematel hobustel. Müokardioskleroos esineb peamiselt vanematel dekoratiivsetel koeratõugudel.

Etioloogia. Loomade haigused tulenevad sageli müokardiidist (suu- ja sõrataudist), müokardoosist, kuid see võib areneda ka iseseisvalt südamelihase pikaajalise alatoitumise tagajärjel koos pärgarterite kahjustusega. Mõnel juhul ilmneb see loomadel keha üldise vananemise taustal. See soodustab haigusi loomade rohke söötmise korral kontsentraatidega, valkude üle söötmise, füüsilise passiivsusega.

Patogenees. Südamelihase sidekoe arengut tuleb enamikul juhtudel arvestada põletikuliste või düstroofsete - degeneratiivsete protsesside (müokardiit või müokardoos) viimase etapi tulemusena. Kiudkoe kasvuga lihaskiudude vahel (müokardiofibroosiga) ja piki pärgarteri veresooni (müokardioskleroosiga) surutakse südamelihase tervislikud piirkonnad ja sealt mööduvad veresooned kokku, mis viib südamelihase teatud piirkondade alatoitumuseni (sageli papillaarsete lihaste piirkonnas). Kahjustuse tagajärjel kaob kõvastunud südamelihas kontraktsioonivõime suures osas ega suuda looma kehas normaalset hemodünaamikat tagada. Samal ajal diagnoositakse kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid looma raskekujulise haiguse käigus isegi puhkeseisundis ja kergematel alles pärast füüsilist pingutust..

Kliiniline pilt. Kui meil on tegemist haiguse kerge vormiga, erineb kliinilises uuringus haige loom tervislikust vähe. Kui sunnite sellist looma tegema teatud füüsilist tegevust, siis kliinilise läbivaatuse käigus märgime kiiret väsimust, nähtavate limaskestade tsüanoosi, õhupuudust ja auskultatsiooniga südamerütmi rikkumist. Produktiivsetel loomadel märgitakse letargiat, vähenenud söögiisu ja piimatoodangut ning loomade soovi pikemalt lamada. Haiged loomad jäävad karjatamise ajal karjast maha, väsivad kiiresti, kehatemperatuur on normaalne.

Kui meil on tegemist haiguse raske vormiga, avastatakse kliinilises uuringus ülalnimetatud sümptomid loomal puhkeseisundis. Südame auskultatsioonil on haige looma esimene toon (süstoolne) alati summutatud, nõrgenenud ja sageli pikenenud, lõhenenud või kaheharuline. Teine toon (diastoolne) on samuti nõrgenenud, summutatud ja muudel juhtudel (hüpertensiooniga) saab seda tugevdada ja rõhutada kopsuarteris või aordis. Verevool aeglustub, sageli suureneb venoosne rõhk. Haige looma patsiendil tehtud kardiogrammiga täheldame hammaste olulist vähenemist ja PQ, QT intervallide olulist pikenemist, samuti QRS kompleksi ja T laine laienemist ja deformatsiooni. Mõnel haige loomal märgime elektrokardiogrammi dekodeerimisel ST segmendi nihet.

Loomade haigusega kaasneb sageli seedesüsteemi talitlushäire (provotriculuse ja soolte atoonia ja hüpotensioon), maks, kopsud (kopsuturse), neerud ja närvisüsteem.

Voolu. Loomade haigused on kroonilised ja kestavad kuid või isegi aastaid.

Patoloogilised muutused. Südamelihases müokardiofibroosi ja müokardioskleroosiga surnud looma avamisel leiame sidekoe hallikasvalged kiud (triibud). Müokard on tihendatud, südame pärgarterite veresooned on paksenenud, tihendatud, nende valendik on kitsenenud. Müokardioskleroosiga täheldame sidekoe kasvu mööda koronaarsoone. Rasketel juhtudel leiame südamelihases lubjastumise fookused.

Diagnoos. Haiguse diagnoosimisel võetakse arvesse kogutud anamneesi (haiguse kestus, müokardiit, müokardoos, looma vanus), kliinilisi sümptomeid. Vererõhk reeglina langetatakse, venoosne rõhk suureneb. EKG-s märgime hammaste vähenemist ja pikenemist. Funktsionaalse testiga (loomade 10 minuti pikkune jooksmine ja pulsi loendamine enne ja pärast jooksu) suureneb pulss haigetel loomadel kiiremini kui tervetel ja jõuab algväärtusteni pikema aja möödudes.

Diferentsiaaldiagnoos. Veterinaararst peab läbi viima diferentsiaaldiagnostika alates müokardoosist ja müokardiidist.

Nende haiguste prognoos on tavaliselt ettevaatlik ja raskematel juhtudel on see ebasoodne..

Ravi. Põllumajandusettevõtete tingimustes tehakse ravi ainult aretusväärtuslike ja väga produktiivsete loomadega. Madala tootlikkusega ja väheväärtuslikud loomad tapetakse. Haigete loomade omanikud pakuvad neile tasakaalustatud toitu, lisades toidule kohustuslikult kergesti seeditavate süsivesikute, vitamiinide ja mineraalainete eelsegud. Omanikud peaksid spordi- ja tööhobuseid mõõdukalt kasutama, lehmi ja pulli suvel, proovima neid hoida suvelaagrites või talus varjuliste varikatuste all..

Kui looma üldine seisund halveneb ja ilmnevad südame-veresoonkonna ja hingamispuudulikkuse sümptomid, pöörduvad loomaomanikud perioodiliselt uimastiravi poole..

Haigetele loomadele määratakse hapnikravi, ravimid rebasekind, strophanthus, maikelluke, kordiamiin, kofeiin, korasool, glükoos. Kardioskleroosiga kiskjad, kellel on südamerütmi rikkumine, kasutavad novokaiinamiidi ja kokarboksülaasi.

Ennetamine piirdub piimakarja ja aretusveiste söötmise ja pidamise tehnoloogia järgimisega. Töö- ja spordiloomade korrektne käitamine, müokardiidi ja müokardoosiga patsientide õigeaegne avastamine kliinilise läbivaatuse ajal ja nende õigeaegne ravi.

Müokardiofibroos

1. Väike meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

  • Müokardioskleroos toksikokeemiline
  • Müokardiit

Vaadake, mis on "müokardiofibroos" teistest sõnaraamatutest:

müokardiofibroos - (müokardiofibroos; müokard + lat. fibra kiud + oz) kardioskleroos, mida iseloomustab müokardis hajusalt või suurte fookuste kujul paikneva kiulise sidekoe moodustumine... Big Medical Dictionary

Beka müokardiofibroos - (S. R. M. Boeck, 1845 1917, Norra dermatoloog) müokardiofibroos, mis areneb sarkoidoosis; kliiniliselt ilmnevad südamepuudulikkuse tunnustega... Põhjalik meditsiiniline sõnastik

Beka müokardiofibroos - (C.P.M. Boeck, 1845 1917, Norra dermatoloog) müokardiofibroos, mis areneb sarkoidoosis; kliiniliselt väljendunud südamepuudulikkuse tunnustega... Meditsiiniline entsüklopeedia

Piirav kardiomüopaatia - kallis. Piirav kardiomüopaatia (RCM) on südamelihase haigus koos vatsakeste seinte (enamasti vasakpoolsete) jäikusega, mis takistab nende diastoolset täitmist. Venemaal patoloogilist RCMP-d praktiliselt ei täheldata, troopikas tuntakse seda kui...... Haiguste käsiraamat

Müokardiit - kallis. Müokardiit - müokardi kahjustus, millel on ülekaal põletikulises protsessis, ja kontraktiilsuse, erutuvuse ja juhtivuse halvenemise tunnused. Müokardiit on sageli kombineeritud perikardiidiga, mõnel juhul muutub äge müokardiit...

Müokardiofibroos (müokardioskleroos)

Haiguse mõiste

Müokardiofibroos (ladina keelest - müokardiofibroos), müokardioskleroos (ladina keelest - müokardioskleroos) on müokardi haigus, mida iseloomustab kiulise (sidekoe) vohamine ja selle tihendamine. Müokardiofibroosiga toimub kardiomüotsüütide vahel kiudkoe laienemine ja müokardioskleroosiga - peamiselt pärgarterite suunas. Haigust komplitseerib sageli arterioskleroos, sealhulgas vanematel loomadel.

Müokardiofibroosi (müokardioskleroos) etioloogia

Haigus moodustub sageli müokardoosi või müokardiidi komplikatsioonina. Müokardiofibroos (müokardioskleroos) võib esineda iseseisva patoloogiana, millel on pärgarterite kahjustus ja müokardi verevarustuse pikaajaline katkemine..

Müokardiofibroosi (müokardioskleroos) patogenees

Kiulise (sidekoe) koe levik toimub müokardi düstroofsete või põletikuliste protsesside arengu tõttu. Selle tulemusena toimub müokardi normaalsete sektsioonide kokkusurumine, nende trofismi rikkumine, mis viib destruktiivsete muutuste ja müokardi kiudude asendamiseni kiulise koega. Rasketel juhtudel võivad müokardis (kõige sagedamini kapillaaride lihastes) tekkida kaltsiumi ladestused. Tihendatud südamelihas kaotab oma elastsed ja kokkutõmbuvad omadused, avaldub hemodünaamika rikkumises vereringe suurtes ja väikestes ringides. Moodustub krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus, mille kliinilised tunnused ja sümptomid avalduvad algfaasis pärast füüsilist koormust ja haiguse progresseerumisega - puhkeasendis. Arterioskleroosi arenguga moodustub arteriaalne hüpertensioon.

Müokardiofibroosi (müokardioskleroos) sümptomid

Müokardiofibroosi (müokardioskleroos) algstaadiumis rahulikus olekus loom praktiliselt ei erine tervislikust. Pärast füüsilist koormust väsitab müokardiofibroosiga loom kiiresti, diagnoositakse õhupuudus, südame arütmia ja tsüanoos. Haiguse progresseeruva kulgemise korral avalduvad kroonilise kardiovaskulaarse puudulikkuse sümptomid ka rahulikus olekus. Esimene südameheli on nõrgenenud, kahvel või lõhenenud. Teine südameheli on varieeruv: mõnikord nõrgenenud, mõnikord (arteriaalse hüpertensiooniga) - rõhutatud aordil või kopsuarteril ja võimendatud. Aeglane verevool, suurenenud venoosne vererõhk. Müokardifibroosiga loomade elektrokardiogrammil leitakse hammaste vähenemine ning QT ja PQ intervallide märkimisväärne laienemine, vatsakese QRS kompleksi pikenemine ja deformatsioon, T-laine inversioon ja mõnikord ST-segmendi depressioon. Mitme organi puudulikkus ja kahheksia arenevad aja jooksul.

Müokardiofibroosi (müokardioskleroosi) kulg

Müokardiofibroosi iseloomustab krooniline kulg.

Müokardiofibroosi (müokardioskleroos) diagnoosimine

Müokardiofibroosi diagnoos tehakse kompleksselt vastavalt iseloomulikele sümptomitele, võttes arvesse anamneesi andmeid, elektrokardiograafia tulemusi, samuti arteriotonomeetriat ja flebotonomeetriat. Funktsionaalsel testil, mis seisneb haige looma 10 minuti juhtimises ja pulsi arvutamises enne ja pärast seda, on teatav informatiivne väärtus. Müokardiofibroosiga kiireneb pulss kiiremini kui kliiniliselt tervetel loomadel ja normaliseerub pikema aja jooksul. Diferentsiaaldiagnoos: müokardiofibroosi tuleb eristada müokardoosist ja kroonilisest müokardiidist, mida eristavad iseloomulike sümptomite olemasolu ja vastavad muutused elektrokardiogrammis.

Müokardiofibroosi (müokardioskleroos) prognoos

Kerge müokardiofibroosi (müokardioskleroos) prognoos on ettevaatlik. Rasketel juhtudel on prognoos halb.

Loomade ravi müokardiofibroosiga (müokardioskleroos)

Nad korraldavad täisväärtuslikku söötmist, optimaalseid pidamistingimusi ja regulaarset treeningut. Südameglükosiide manustatakse perioodiliselt suu kaudu. Südamepuudulikkuse progresseerumise ja kahheksia arenguga ei määrata südameglükosiidide rühma kuuluvaid ravimeid, eriti strofanti ja kollatõbe, joobeseisundi tekkimise tõttu väga ettevaatlikult. Lisaks annab positiivse efekti glükoosi, kamperi, korasooli, kordiamiini, diureetikumide määramine. AKE inhibiitoritel ja angiotensiini retseptori blokaatoritel on hea toime. Näidatud on jäsemete massaaž. Teiste organite ja süsteemide talitlushäire korral viige läbi patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi.

Müokardiofibroosi ennetamine

Müokardiofibroosi (müokardioskleroos) ennetamine - ennetavad meetmed müokardiidi, müokardoosi tekkeks ja nende haigustega loomade õigeaegne ravi. Korraldage loomade täielik söötmine, regulaarne treenimine ja füsioloogiliselt põhjendatud ekspluateerimine.

Hea teada

  • Fibrinoosne perikardiit
  • Müokardiit
  • Müokardoos

© VetConsult +, 2015. Kõik õigused kaitstud. Mis tahes saidile postitatud materjalide kasutamine on lubatud tingimusel, et ressursile on link. Saidi lehtedelt materjalide kopeerimisel või osalisel kasutamisel on hädavajalik, et artikli alamrubriigis või esimeses lõigus asuvatele otsingumootoritele oleks avatud otsene hüperling.

Müokardiofibroos

Artikkel on viimati uuendatud: aprill 2019

Müokardiofibroos on protsess, mis toimub südamelihases (müokardis) pärast müokardiiti (südamepõletik).

Müokardiit on paljude nakkushaiguste üsna tavaline komplikatsioon, kuid õnneks ei jäta see enamikul juhtudel jälgi. Sellest hoolimata tekivad selle haiguse raskes ja mõõdukalt raskes vormis pöördumatud muutused südames: normaalne lihaskoe, mis peaks kokku tõmbuma, sureb ja selle asemele tuleb nn kiuline kude. Seda nimetatakse müokardiofibroosiks. Kiuline kude mitte ainult ei vähene, vaid ei suuda ka elektrilisi impulsse juhtida. Seega võetakse selle patoloogilise seisundi peamised tunnused:

  • südame rütmihäired;
  • igasuguste südamehaiguste ja arütmiate esinemine;
  • kontraktiilsuse märkimisväärne langus ja südameõõnsuste laienemine.

Sageli möödub müokardiit salaja, mitte märgatavalt, nohu varjus ja müokardiofibroos tuvastatakse pärast seda, kui vastavad kaebused tekivad.

Juhtivad kaebused

Parema mõistmise huvides tasub kaebused jagada kahte rühma: esimene on seotud lihaskiudude osa kadumisega südame tööst ja teine ​​- välimusega südames piirkondades, mis rikuvad elektriimpulsside juhtimise ja tekitamise protsesse..

Esimesse kaebuste rühma kuuluvad südamepuudulikkuse sümptomid: suurenenud väsimus, õhupuudus, alajäsemete tursed, kõhu suuruse suurenemine. Kaebused ilmuvad tavaliselt selles järjekorras. Pealegi võib aja jooksul nende raskusaste väheneda või täielikult kaduda..

See juhtub, kui südamehäired ei ole seotud juba välja arenenud fibroosiga, kuid siiski püsiva põletikuga (müokardiit). Sellisel juhul suudab süda pärast põletiku lõppu ja see võib võtta kuni 6-12 kuud, osaliselt või täielikult taastuda. Kui aga põletik on ammu lõppenud ja räägime müokardiofibroosist, mis on hõivanud olulise osa müokardist, muutub prognoos ebasoodsaks.

Teise kaebuste rühma kuuluvad: katkestused südametöös, tugevad värinad rinnus, pausid südametöös, bradükardia episoodid. Kui müokardiofibroos on mõjutanud impulsside tekke eest vastutavaid südamepiirkondi (siinus või AV-sõlm), võib pulsi kiirus (bradükardia) järsult väheneda, mis avaldub nõrkuse, pearingluse, teadvusekaotusena. Sellise bradükardia ebaõnnestunud ravi korral on vaja lahendada südamestimulaatori implanteerimise küsimus.

Nagu näete, võib müokardiofibroos olla üsna tõsine patoloogiline seisund, kuid mõnikord on see patsientidele täiesti nähtamatu ega too kaasa tõsiseid tagajärgi, kõik sõltub kahjustuse mahust ja lokaliseerimisest (asukohast)..

Diagnostika

Mõnel juhul pole diagnoosimine keeruline. Kui on teada, et patsiendil oli varem olnud äge müokardiit, tekib müokardiofibroos automaatselt kogu eluks, olenemata kaebuste olemasolust või puudumisest.

Muudel juhtudel kaebab patsient ja alles pärast hoolikat küsitlemist on võimalik teada saada, et tema välimus on seotud hiljuti (mitu nädalat tagasi) ebatavaliselt tugeva külma, gripi, nakkuse, mürgituse, keha ulatuslike põletustega jne. Kõik need seisundid võivad müokardi kahjustada. ja selle tagajärjel algab fibroos. Kuid on olukordi, kus müokardiofibroosi põhjust ei ole üldjuhul võimalik tuvastada.

Uuringutest on kõige informatiivsem EKG, sealhulgas igapäevane jälgimine, samuti südame ultraheli. Südame biopsia on äärmiselt haruldane.

EKG võimaldab tuvastada olemasolevaid arütmiaid, sealhulgas sissetulevaid.

Fokaalse fibroosiga võib ultraheli paljastada piirkonnad, mille struktuur erineb teistest tervetest kudedest. Raske laialt levinud müokardiofibroosi korral on kõige tavalisem ultraheli leid südame, eriti vasaku vatsakese õõnsuste märkimisväärne laienemine. Selle laienemine toimub kontraktsioonivõime kaotuse ja lihaskoe omase jäikuse tõttu. Südamekambrite venitamise tõttu tekib klapi rõngaste venitamine, mille tagajärjel ilmneb klapi puudulikkus, mis vähendab veelgi südame pumpamise funktsiooni.

Kuid tuleb märkida, et kui müokardiit oli kerge, siis südame ultraheli ei pruugi üldse mingeid muutusi paljastada ja siis tuleb diagnoosi kohta arvata kaudsete märkide abil.

Biopsia on diagnoosi kinnitamiseks kõige täpsem meetod, kuid see on üsna ohtlik ja sellel on palju tüsistusi, nii et keegi ei tee lihtsalt "auke" ja mitte üht, vaid vähemalt 10 reegli järgi.

Ravi

Sõltumata sellest, kas patsiendil diagnoositakse müokardiofibroos või mitte, on ravi ikkagi sümptomaatiline - st ravitakse patsienti häirivaid sümptomeid: südamepuudulikkus ja arütmiad. Puuduvad spetsiaalsed ravimid, mis võiksid südamelihast taastada. Kahjuks kuuluvad müokardirakud nendesse keha kudedesse, mis ei ole võimelised jagunema, lootus on alati ainult ülejäänud tervetele naaberrakkudele, mida põletik ei puutunud.

Mõnel juhul võib klapi tõrke tekkimisel vaja neid asendada, kuid kahjuks on see ka ajutine meede. Kui südameõõnes on märkimisväärselt laienenud, eriti selline, mis viis operatsioonini, pole asjad olulised.

Müokardiofibroos ja müokardiofibroos on erinevad: mõned selle diagnoosiga patsiendid on praktiliselt terved inimesed, teised aga sügava puudega. Me räägime sellest, sest mõnikord kirjutavad ultraheli diagnostika arstid oma järeldustes müokardiofibroosist, kuid see ei tähenda alati, et olete tõsiselt haige - see on tõsine põhjus kardioloogiga ühenduse võtmiseks.

Kuidas ravida müokardiofibroosi

Artikli sisu

  • Kuidas ravida müokardiofibroosi
  • Kuidas ravida müokardi düstroofiat
  • Kuidas ravida müokardiiti

Mis viib haiguse arenguni

Müokardiofibroos on müokardi düstroofne muutus, mida iseloomustab kiuliste nööride vohamine lihastevahelisel koel. Reeglina areneb see patoloogia pärast müokardiidi (südamepõletiku) kannatamist, mis on paljude nakkushaiguste sagedane komplikatsioon. Selle raske kulgemise korral ilmnevad pöördumatud muutused: normaalne lihaskoe asendatakse sidekoega, mis ei ole võimeline kokku tõmbuma ja juhtima elektrilisi impulsse.

Haiguse sümptomid

Sageli esineb müokardiit varjatud kujul, tavalise nohu varjus, müokardiofibroos tuvastatakse palju hiljem. Tüüpilised sümptomid ilmnevad düstroofsete piirkondade ilmnemisega südames, kus elektriliste impulsside juhtimise ja tekitamise protsessid on häiritud. Sellisel juhul kurdavad patsiendid suurenenud väsimust, õhupuudust, alajäsemete turset, südametegevuse katkemist, tugevat värinat rinnus. Kui müokardiofibroos mõjutab impulsside tekitamise eest vastutavat siinusõlme, võib tekkida pulsisageduse langus (bradükardia), mis avaldub heaolu järsu halvenemise, pearingluse ja teadvusekaotusena. Mõnikord kulgeb see haigus patsiendil täiesti märkamatult ja see ei too kaasa tõsiseid tagajärgi, kõik sõltub müokardi kahjustatud piirkondade piirkonnast ja asukohast.

Kuidas diagnoosida müokardiofibroosi

Kõige informatiivsem on EKG jõudlus, sealhulgas igapäevane jälgimine. See uurimismeetod võimaldab tuvastada olemasolevaid arütmiaid, sealhulgas perioodilisi.

Müokardiofibroosi tuvastamiseks kasutatakse laialdaselt ultraheli, mille käigus on võimalik tuvastada müokardi kahjustatud piirkondi, mis erinevad oma struktuuri poolest tervetest kudedest.

Biopsia on kõige ohtlikum uurimismeetod, mis võimaldab teil diagnoosi kinnitada, mis viiakse läbi erandjuhtudel..

Haiguse ravi

Müokardiofibroos võib avalduda erineval viisil: mõned patsiendid on praktiliselt terved inimesed, teised aga puudega. Kuid igal juhul on selle haiguse ravi ainult sümptomaatiline, sealhulgas südamepuudulikkuse ja arütmiate ravi. Kahjuks pole südamelihase taastamiseks spetsiifilisi ravimeid. Eluohtliku bradükardia ebaõnnestunud ravimravi korral on vaja otsustada südamestimulaatori implanteerimise üle. Mõnel juhul on klapi puudulikkuse areng kirurgilise sekkumise põhjus.

Müokardi fibroos ja arütmiad: kateetri ablatsiooni mõju ennustamine

Yu.I. Karpenko, arstiteaduste doktor, sisehaiguste osakonna juhataja
ja Odessa rahvusliku südame-veresoonkonna patoloogia
Meditsiiniülikool, Ukraina

Südame rütmihäired põhinevad enamikul juhtudel orgaanilisel substraadil. Kõige sagedamini on see substraat müokardi fibroos, armid pärast südameatakke, müokardiit või muud infiltratiivsed haigused. Teatud juhtudel määratakse haiguse areng ja progresseerumine, selle tulemus, ravivastus täpselt vatsakeste või kodade müokardi fibroosi arvu ja lokaliseerimise järgi. Eriti oluline on see, et müokardi fibroos, selle homogeensus või heterogeensus on otseselt seotud vatsakeste arütmiate (VA) ja kodade virvendusarütmia arenguga. Kateetri raadiosageduslikku ablatsiooni (CRA) peetakse nüüd valitud ravimeetodiks püsivate südame rütmihäirete suhtes, mis ei allu ravile. Selle efektiivsuse määrab suuresti müokardi struktuurne ümberkujundamine, müokardi kiudude muutuste maht. Selles töös tahame näidata fibroosi olulisust VA-s ja kodade virvendusarütmiat ning hinnata kateetri ablatsioonravi efektiivsust sõltuvalt vatsakeste ja kodade fibroskari muutuste astmest..

Kardiovaskulaarse suremuse struktuuris on südame rütmihäired umbes 30%. Pooled südame isheemiatõvega patsiendid surevad ootamatult ägedate fataalsete arütmiate, peamiselt VA: ventrikulaarse tahhükardia (VT) ja ventrikulaarse fibrillatsiooni tagajärjel (Aliot E., Stevenson W., Almendral-Garrote J.M. et al., 2009). VA esineb kõige sagedamini südame isheemiatõvega patsientidel, eriti neil, kellel on olnud laialdane müokardiinfarkt. Ameerika Ühendriikides sureb arütmilise äkksurma (VS) tõttu 350 tuhat inimest aastas. Arenenud riikides on VA ja VS ravi ja ennetamise standard tänapäeval kardioverteri defibrillaatorite profülaktiline implantatsioon (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006). Aastane implanteeritud kardioverter-defibrillaatorite (ICD) implantatsioonide ja asenduste arv on Ameerika Ühendriikides ületanud 250 tuhat. EL-is on kardioverter-defibrillaatoritega implanteeritud üle 400 tuhande patsiendi (Taani ICD register, 2013).

Praegu on peamine kriteerium patsientide valimisel kardioverter-defibrillaatori implanteerimiseks esmaseks ennetuseks väljaviskefraktsioon (EF) alla 35%, hoolimata haiguse nosoloogilisest vormist..

Nendele patsientidele kardioverter-defibrillaatori implanteerimine ja seadme sagedane käivitamine aitavad oluliselt vähendada arütmilise surma riski - patsiendid surmaga lõppevate arütmiate tõttu praktiliselt ei sure (Poole J., Johnson G., Hellkamp A. jt, 2008). Kuid neil on südamepuudulikkuse (HF) järsk progressioon, mis sõltub otseselt defibrillaatori aktiveerimiste arvust. HF-ga patsientidel, kellel oli kaks või enam CDI väljaheidet, suurenes suremus HF progresseerumise tagajärjel 8 korda. Seetõttu on südamepuudulikkusega patsientidel ICD vallandajate arvu vähendamine nii oluline, vähendades peamiselt monomorfse VT episoodide sagedust..

Samal ajal surevad mõõdukalt vähenenud ja isegi normaalse EF-ga mõned patsiendid pärast müokardiinfarkti (MI) ja isheemilise kardiopaatiaga, kellel pole näidustatud kardioverter-defibrillaatori implanteerimist, VA-st äkki. Sellega seoses on nende patsientide VS markerite määramiseks vaja täiendavaid kriteeriume (Della Bella P., Francesca B., Dimitris T., 2013).

Kontseptuaalselt võib mistahes struktuurne müokardi patoloogia, millega kaasneb nekroosi / fibroosi areng, moodustada tingimused tagasiarendamise mehhanismi abil VA arenguks (Marchlinski F., 2008). Mida rohkem fibro-cicatricial muutusi vasaku / parema vatsakese müokardis, seda suurem on VA tõenäosus re-entry mehhanismi poolt ja vastavalt halvem prognoos.

Tänapäeval köidab patofüsioloogide ja kliinikute suurt tähelepanu eelkõige vasaku vatsakese lihase fibroosi / armi kvantitatiivne ja kvalitatiivne hindamine - LV (Zipes D., Camm A., 2012). Konsolideeritud arm / fibroos ei suuda impulsse juhtida ega saa olla VA otsene allikas.

Patoloogilise arütmogeneesi väljatöötamisel on esmatähtis kollageeni, fibroosi ja elujõulise müokardi elementidega peri-infarkti tsoon, millel on hilise juhtivuse omadused, see tähendab tingimusi arütmiate tekkeks re-entry mehhanismi abil. Just see heterogeense müokardi perinfarkti tsoon on VA moodustumise morfoloogiline ja elektrofüsioloogiline substraat. Periinfarkti tsooni olemasolu, mis on kindlaks määratud südame kontrastsusega magnetresonantstomograafia (CT-MRI) abil, on tõhus MI üldise suremuse ennustaja (Yan T., 2006).

Müokardi fibroosi / armistumise etioloogia

Suur hulk haigusi põhjustab difuusse ning lokaalse suure ja väikese fokaalse fibroosi moodustumist, mis põhjustab müokardi kontrastaine hilinemist. Peamised neist on: isheemiline südamehaigus, müokardiinfarkt, hüpertroofiline kardiomüopaatia (HCM), arütmogeenne parempoolse vatsakese düsplaasia, laienenud kardiomüopaatia, müokardiit, sarkoidoos, amüloidoos, pahaloomulised müokardi kasvajad (primaarsed ja sekundaarsed). Ladina-Ameerikas sisaldab see loetelu ka Chagase tõbe (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006).

Loetletud nosoloogiatest on suurim praktiline tähtsus isheemilisel südamehaigusel, millega kaasneb fibroosi / armi moodustumine..

Armide / müokardi fibroosi määramise meetodid

Armide / südamelihase fibroosi tuvastamise meetodid hõlmavad järgmist: CU-MRI, ehhokardiograafia - täppide jälgimine, müokardi stsintigraafia, kompuutertomograafia, mitme kanaliga pinna EKG kaardistamine, elektroanatoomiline kaardistamine (EAC) - intrakardiaalse signaali amplituudi mõõtmine või pinge kaardistamine (Mazen T. 2013). Arütmoloogi kliinilises praktikas on kõige levinum QU-MRI ja pinge kaardistamine..
Viimastel aastatel on aktiivselt uuritud ja võrreldud neid meetodeid fibroosi tuvastamiseks ja visualiseerimiseks..

Müokardi fibroos ja CU-MRI

MRI kontrastsuse suurenemine LV-i uuringus pärast müokardiinfarkti saavutatakse Gadoliniumi kontrastaine intravenoosse booluse abil (Galperin H., 2010). Müokardi kontrastse läbimise esimese 30 sekundi jooksul hinnatakse mikrotsirkulatsiooni või müokardi perfusiooni - kontrastse läbipääsu esimene tipp. Pärast seda difundeerub gadoliniumi molekul interstitsiaalsesse ruumi ja akumuleerub seal, seejärel eritub järk-järgult neerude kaudu. Normaalne müokard sisaldab väikest kogust interstitsiaalset vedelikku. Seega, pärast gadoliiniumi manustamise esimest minutit ei suurene normaalse müokardi luminestsents (heledamaks).

Kiuline / cicatricial müokard sisaldab suurenenud kogust interstitsiaalset vedelikku ja keskmiselt 5 minuti pärast ületab kontrastaine maksimaalne kontsentratsioon selles oluliselt terve müokardi kontsentratsiooni (Hunold P., 2005). Need piirkonnad on visualiseeritud tervisliku müokardiga võrreldes heledamad. Gadoliiniumi läbipääsu ja akumuleerumise faasiline hindamine võimaldab hinnata müokardi perfusiooni esimeses faasis ja visualiseerida armekudet või infarkti tsooni teises (hilisfaasis) - nn hilist võimendust.

Gadoliiniumi müokardi hilise võimendumise nähtus ei ole spetsiifiline ainult isheemilise kahjustuse korral. Sellest hoolimata on fibroosi / armitsoonide ruumilise jaotuse tunnused peamistes patoloogiates, millega kaasneb fibroosi moodustumine. Isheemilised armid (postinfarkti kardioskleroos) on "seotud" peamiste pärgarterite pärgarterite vereringe ja anatoomiaga, need on sagedamini subendokardiaalsed või transmuraalsed ja levivad endokardist epikardisse. Mitte-isheemiline kahjustus koos järgneva fibroosiga ja vastavalt kontrastsuse suurendamise piirkonnad ei korreleeru pärgarteri verevarustusega ja on hajusamad..

On läbi viidud palju kliinilisi uuringuid, mis määravad QU-MRI rolli ägeda müokardiinfarkti prognoosi hindamisel. Hinnatakse CT-MRI andmete rolli lühiajalise ja pikaajalise prognoosi ennustajana pärast pärgarteri sekkumist ja pärgarteri šunteerimist. Leiti, et armi / fibroosi maht, morfoloogia on korrelatsioonis surmaohuga (Yan T. et al., 2006), spontaanse VA esinemisega (Scott J. et al., 2011) ja VA induktsiooniga elektrofüsioloogilise uuringu käigus - EPI (Bello P. et al. al., 2007, 2013).

QU-MRI võimet heterogeense südamelihase tsoonide selgelt piiritleda näidati M. Popi 2013. aastal läbi viidud eksperimentaalses uuringus. Selles uuringus loodi MRI mähises oleva sea südame fantoommudel. Eksperimentaalne infarkt põhjustati pärgarteri sulgemine õhupalliga, millele järgnes reperfusioon. Kaks kuud hiljem loomad skarifitseeriti. Müokardi täpseid histoloogilisi sektsioone võrreldi QU-MRI andmetega, mis vastasid absoluutselt histoloogiliste sektsioonide tsoonidele. Müokard on klassifitseeritud järgmiselt:
1) tervislik;
2) piiritsoon;
3) konsolideeritud arm.

Seaga läbi viidud eksperimentaalse infarkti histopatoloogilise uuringu tulemused näitasid, et tervislikus müokardis oli fibroosi sisaldus alla 20%, piiritsoonis - 20-70% ja konsolideeritud armi tsoonis - üle 70%.

Viimastel aastatel on tehtud tööd mitte ainult fibroosi mahu, vaid ka selle kvalitatiivsete omaduste hindamiseks. Koerte müokardiinfarkti eksperimentaalses mudelis näidati, et fibroosi hulga suurenemine on seotud heterogeense juhtivusega LV lihases ja kalduvusega areneda eksperimentaalsed arütmiad (Goete A., 2011).

Kliinilises praktikas on huvitav uurida fibroosi rolli HCM-ga patsientidel. Selle haiguse korral toimub kiulise koe hulga suurenemine koos LV lihase struktuuri muutusega. HCM-ga inimeste peamine surma põhjus on surmaga lõppev VA ja progresseeruv vereringepuudulikkus. Lahkamine HCM-i patsientidel, kes surid, näitas äkki fibroosi hulga suurenemist rohkem kui 15% kogu LV massist. Fibroosi moodustumine HCM-ga patsientidel on 8 korda suurem kui teiste südame-veresoonkonna haiguste korral, millega kaasneb müokardi hüpertroofia. Praegu on HCM-iga patsientide fibroosi klassifikatsioon vastu võetud (Anderson A., 1979). Eraldage interstitsiaalne, asendus-, perivaskulaarne, subendokardi müokardi fibroos.

Ventrikulaarse vaheseina ja VA fibroosi mahu suhet HCM-ga patsientidel uuriti V. Almaas et al., 2013. HCV-ga patsientide interventikulaarse vaheseina lahkamise tulemuste kohaselt oli fibroosi üldsisaldus VA-ga patsientidel 6,15% ja VA juuresolekul. saavutas 30,71%. Interstitsiaalne fibroos oli vastavalt 2,12 ja 23,61%. Selle töö järeldused: HCM-iga inimestel suureneb interstitsiaalse ja asendusfibroosi sisaldus, kuid ainult interstitsiaalne fibroos korreleerub VA riskiga. Selle töö tulemuste tõlgendamine: LV piirkond, kus interstitsiaalne fibroos on segatud elujõulise müokardiga, on haavatavam ja kaldub uuesti siseneva VA arengule.

QU-MRI on võimeline tuvastama interstitsiaalse fibroosi piirkondi ja seda saab kasutada VA riski stratifitseerimiseks HCM-iga inimestel. Armi mahu ja VA arvu suhet CDI-ga pärgarteri haigusega patsientidel uuris P. Scott, 2011. 64 müokardiinfarkti järgset CDI-ga patsienti täheldati 19 ± 1 kuu jooksul. RHK töötas 19-l (30%). Coxi regressioonanalüüs näitas tugevat seost fibroosi mahu, transmuraalsete vigastuste segmentide arvu, VA riski ja ICD päästikute vahel. Autor järeldab, et kardioverteri-defibrillaatori implanteerimise näidustuste ja VS-i riskikihistumise määramiseks tuleks arvesse võtta fibroosi hindamist CT-MRI andmetel koos EF-i ja VA esinemise hindamisega..

CU-MRI ja kateetri ablatsioon

Varem teostatud CT-MRI andmeid kasutati VT kateetri ablatsiooni teostamiseks mitte-isheemilise kardiomüopaatiaga patsientidel (F. Bogun, 2009). CT-MRI viidi läbi 29 VT-ga ja vähenenud EF-ga patsiendil, keskmiselt 37 ± 9%. QU-MRI andmed, mis määrasid müokardi fibroosi tsoonide lokaliseerimise ja levimuse, integreeriti kolmemõõtmelisel elektroanatoomilisel viisil, mis saadi intrakardiaalse EPI ajal. 19-st patsiendist leiti arm. 5 patsiendil oli armi lokaliseerimine valdavalt endokardiaalne ja elimineeriti selles piirkonnas endokardi ablatsiooni teel. Neljal patsiendil lokaliseerus arm / fibroos peamiselt epikardiaalselt ja elimineeriti epikardi ablatsiooni teel. Neljal patsiendil oli fibroositsooni lokaliseerimine intramuraalne. Nendel juhtudel oli ablatsioon ebaefektiivne. Autorid jõudsid järeldusele, et CT-MRI näitab enamikul mitteisheemilise kardiopaatiaga inimestel arütmogeenset substraati ja võimaldab planeerida kateetri protseduuri strateegiat (endokardi või epikardi lähenemine).

Aeglased juhtimiskanalid armi piirkonnas - ventrikulaarsete tahhükardiate uuesti sisenemise kriitiline kannatus M. Josephson 1977. aastal tõestas esmakordselt impulsside juhtivuse kriitilise aeglustumise tsoonide-kanalite olemasolu (aeglase juhtivuse kanalid), nn kriitiline kannus (kannus) VT-s. Kriitilise kannuse kõrvaldamine viib VT (kirurgilise resektsiooni, krüoablatsiooni, raadiosagedusliku ablatsiooni (Bourke J., Campbell R., McComb J., 1999) elimineerimiseni. Viivitatud juhtivuse tsoon - kriitiline kannus / kanal - on re-entry tsükli põhikomponent ja CRA eesmärk (Stevenson W. et al., 2012).

Re-entry silmuse lokaliseerimine 70% -l kõigist isheemilistest VT-dest on endokardiaalne ja 30% -l - epikardiaalne, sagedamini madalama MI-ga. LV-kaardistamine kolmemõõtmeliste navigatsioonisüsteemide abil võimaldab määrata viivitatud juhtivuskanaleid suure, kuid mitte absoluutse täpsusega. Selle tehnika puudused on invasiivsus ja sellega seotud tüsistused. Seetõttu on hilinenud juhtimiskanalite tuvastamiseks mitteinvasiivsete meetodite väljatöötamine teaduslikku ja kliinilist huvi pakkuv..

2011. aastal esitas rühm Barcelona ülikooli teadlasi (Perez-David E., Arenal A. jt.) Hüpoteesi, et südamelihase sisemise pinge kaardistamise meetodil määratud südamelihase tsikatsionaalse tsooni impulsside aeglase juhtimise kanalid langevad kokku heterogeensete tsoonide-kanalitega müokard (CM) armi sees / lähedal, mis on määratud kontrastsusega MRI abil. Uurisime pärast müokardiinfarkti 36 patsienti: 18 dokumenteeritud VT ja 18 VT-ta. CGM tuvastati 88% -l VT-ga ja 33% -l ilma VT-ga (р

Müokardiofibroos mis see on

Haiguse mõiste

Müokardi kardioskleroos areneb müokardiidi, müokardi düstroofia, reuma taustal. Nagu varem mainitud, on selle haiguse üheks põhjuseks müokardiinfarkt. Pärast rünnakut püsib põletik, mis provotseerib kudedes ebanormaalseid muutusi. Eristatakse järgmisi haigustüüpe:

  1. Esmane. Seda esineb 2% -l patsientidest kogu maailmas. Selle peamine põhjus on kardiovaskulaarsüsteemi kaasasündinud anomaaliad..
  2. Müokardi müokardioskleroos. Selle haigusvormi põhjuseks on mitmesugused nakkushaigused ja allergilised haigused. Selle vormiga anumates pole anatoomilisi muutusi. Südame piirid hakkavad ühtlaselt laienema.
  3. Postmüokardi müokardioskleroos. Armid ilmnevad eelmise südameataki kohas. Fookuste suurus jääb väga väikesest väga suureks. Teise rünnaku korral suureneb armide arv, mis mõjutab negatiivselt südamelihase tööd. Elundite õõnsused laienevad.
  4. Aterosklerootiline vorm. See moodustub väga aeglaselt. See esineb pikaajalise pärgarteri haigusega patsientidel. Kaasneb tõsine hapnikupuudus.

Müokardiit kardioskleroos selle kaugelearenenud kujul võib põhjustada südamepuudulikkust, südamerütmihäireid. Sageli diagnoositakse nendel patsientidel aneurüsmid. Laeva pikliku osa purunemine on alati surmav.

Müokardiofibroos (ladina keelest - müokardiofibroos), müokardioskleroos (ladina keelest - müokardioskleroos) müokardihaigus, mida iseloomustab kiulise (sidekoe) levik ja selle tihendamine. Müokardiofibroosiga toimub kardiomüotsüütide vahel kiudkoe laienemine ja müokardioskleroosiga - peamiselt pärgarterite suunas. Haigust komplitseerib sageli arterioskleroos, sealhulgas vanematel loomadel.

Sekundaarse haiguse mõiste tähendab, et see ei saa olla iseseisev patoloogiline seisund, vaid tekib alati mõne muu patoloogia taustal. See omadus on iseloomulik kardioskleroosile. See ei ilmu kunagi inimesel, kellel pole olnud kaebusi ega südamehaigusi..

Südameskleroos on hävinud normaalse südamekoe asendamine struktureerimata armkoega. Ja kuigi armi ei saa nimetada patoloogiliseks koeks, suudab see vaid hävitatud südamerakkude asemel täita raami funktsiooni. Kuid ta ei ole võimeline nende ülesandeid täitma.

Kõik see tähendab, et kardioskleroos on armi moodustumise loomulik protsess hävinud südamerakkude kohas, mis on adaptiivse iseloomuga. Kuid kui armekudet on liiga palju, levib see müokardi või juhtiva süsteemi olulistesse struktuuridesse, see häirib normaalset toimimist ja põhjustab südame kontraktiilse aktiivsuse vähenemise sümptomeid.

Difuusne kardioskleroos tuleb õigeaegselt ravida. Ravi ise on suunatud mitme eesmärgi saavutamisele:

  • põhihaiguse, see tähendab isheemia, ravi;
  • metaboolsete protsesside paranemine müokardis;
  • südamepuudulikkuse tunnuste manifestatsiooni kõrvaldamine;
  • arütmiate ravi;

Vaatame lähemalt esimest punkti, nimelt seda, kuidas ravida südame isheemiat ravimteraapiaga. Enne seda tuletan meelde, et eneseravi tõenäoliselt ei avalda sellist mõju, nagu oleks raviarsti väljakirjutamisel raviarstil, kes teeb seda professionaalselt, võttes arvesse diagnoosi tulemusi ja patsiendi seisundit. Niisiis, isheemia ravi võib hõlmata mitme rühma ravimeid.

  1. Nitraadid. Neid peetakse väärtuslikeks antianginaalseteks ravimiteks. Need põhjustavad süsteemset venodilatatsiooni, mis aitab vähendada müokardi seina stressi ja hapnikutarvet. Lisaks aitavad need laiendada epikardi koronaarveresooni, suurendades verevoolu tagatistes. Selle rühma ravimi näiteks on nitroglütseriin, mida saab kasutada nii rünnaku ajal kui ka selle ennetamiseks. Samuti on üsna kuulus selline ravim nagu nitrosorbiid.
  1. B-adrenergiliste retseptorite blokaatorid. Need vähendavad müokardi hapnikutarvet. Nende roll on rohkem keskendunud füüsilise treeningu ajal seisundi parandamisele. Rahulikus olekus nad muidugi ka tegutsevad, kuid vähem. Selle rühma ravimi näiteks on anapriliin. Selle rühma ravimite kasutamine võib põhjustada impotentsust, väsimust, jäsemete külmetust, bradükardiat ja vahelduvat lonkamist. Samuti võivad süveneda juba olemasolevad südameprobleemid..
  2. Kaltsiumi antagonistid. Nende hulka kuuluvad diltiaseem ja nifedipiin. Need vähendavad ka müokardi hapnikutarbimist, müokardi kontraktiilsust ja vererõhku. Keerulisel farmakoloogilisel toimel on igas mõttes kasulik mõju. Tuleb meeles pidada, et sellesse rühma kuuluvad diltiaseem ja verapamiil võivad põhjustada südame juhtivuse häireid..

Kardioskleroosi ravi hõlmab ka dieedist kinnipidamist, millel on teatud piirangud:

  • peate dieedist välja jätma praetud kala ja praetud liha;
  • piirata vaba vedelikku;
  • jäta välja redis, redis, sibul ja küüslauk;
  • piirata kolesterooli sisaldavate toitude tarbimist;
  • piirata lauasoola kasutamist;
  • ära joo alkoholi, kanget teed, kakaod ja kohvi;
  • ära söö toitu, mis põhjustab gaase.
  • ANATOMFÜSIOLOOGILISED OMADUSED (15)
  • LOOMA PATOLOOGILIS-ANATOOMNE AVASTAMINE (20)
  • LABORIÕPETUSTE PATOLOOGILISE MATERJALI VASTUVÕTMISE JA SAATMISE EESKIRJAD (6)
  • PATOLOGOANATOOMILISE AVASTAMISE DOKUMENTATSIOON (8)
  • ORGANIKONSERVEERIMISE MEETODID (7)
  • Mikroobide põhjustatud nakkushaigused (17)
  • KLOSTRIDIOOS (7)
  • Vastsündinud vasikate haigused (7)
  • VIIRUSTE PÕHJUSTATUD HAIGUSED (17)
  • MÜKPLASMIDE, RIKKETSIA JA KLAMIIDIA PÕHJUSTATUD HAIGUSED (4)
  • VALKUDE PÕHJUSTATUD HAIGUSED (11)
  • HELMINTOOS (16)
  • LEUKEMIA (2)
  • Inetus (1)
  • MITTENAKKUSLIKUD HAIGUSED (84)
    • HÜPOVITAMINOOS (5)
    • ENDEEMILISED HAIGUSED (10)
    • MÜRGITUS (15)
    • Seedeorganite haigused (9)
    • MAKSAHAIGUSED (7)
    • HINGAMISORGANITE JA PLEURA HAIGUSED (2)
    • PNEUMONIA (4)
    • Kardiovaskulaarsüsteemi haigused (5)
    • HEMOPORATSIOONIKEHA JA IMMUNEESÜSTEEMI HAIGUSED (5)
    • Urogenitaalsüsteemi haigused (5)
    • KESKNärvisüsteemi haigused (10)
  • FÜSIOPROFÜLAKS (3)
  • ÜLD- JA ERAELAMISE TEOREETILINE JA ORGANISATSIOONILINE ALUS (9)
  • TERAAPIA ÜLDPÕHIMÕTTED (17)
  • Kardiovaskulaarsed haigused (25)
  • HINGAMISehaigused (25)
  • Seedesüsteemi haigused (61)
    • SUU, KURU, ESOPHAGUSE HAIGUSED (11)
    • RUMINAALPREESTORITE HAIGUSED (13)
    • MAKSAHAIGUSED (13)
  • UURISÜSTEEMI HAIGUSED (17)
  • VERESÜSTEEMI HAIGUSED (12)
  • Ainevahetushäired (37)
  • Närvisüsteemi haigused (17)
  • NOORTE LASTE HAIGUSED (15)
  • LINNuhaigused (29)

Müokardiofibroos (ladina keelest - müokardiofibroos), müokardioskleroos (ladina keelest - müokardioskleroos) müokardihaigus, mida iseloomustab kiulise (sidekoe) levik ja selle tihendamine. Müokardiofibroosiga toimub kardiomüotsüütide vahel kiudkoe laienemine ja müokardioskleroosiga - peamiselt pärgarterite suunas. Haigust komplitseerib sageli arterioskleroos, sealhulgas vanematel loomadel.

Haiguse ravi

Sellest artiklist saate teada: millised muutused südames põhjustavad kardioskleroosi, miks see tekib, kui palju sümptomid häirivad patsientide seisundit. Kas selle patoloogia jaoks on olemas spetsiaalsed ravimeetodid.

Kardioskleroos on haigus, mille korral südame normaalsed lihasrakud asendatakse puuduliku armkoega - tekib müokardi armistumine. See toob kaasa struktuuri kaotuse (suuruse suurenemine, laienemine), rütmihäired (arütmiad) ja funktsionaalsuse vähenemise (nõrkus, südamepuudulikkus). Moodustatud

Kardioskleroos ei põhjusta alati kaebusi ja sümptomeid. Kui südame armistumine on ebaoluliselt arenenud (väikeste fookuste kujul), ei esita patsiendid iseloomulikke kaebusi. Väljendunud sklerootiline protsess häirib järsult inimese üldist seisundit valu südames, eluohtlike rütmihäirete, raske õhupuuduse, turse, täieliku võimetuse taluda füüsilist tegevust.

Põhimõtteliselt määravad sümptomid kindlaks kardioskleroosi tekkeni viinud peamine põhjuslik haigus ja südamepuudulikkuse aste. Lõppude lõpuks ei saa see olla iseseisev (esmane) patoloogia..

Müokardi muutused kardioskleroosi korral on pöördumatud, mistõttu seda ei saa ravida. Kaasaegsed ravimeetodid toetavad müokardi ja kõrvaldavad südamepuudulikkuse sümptomid, tingimusel et kogu elu jooksul järgitakse spetsialistide soovitusi. Haigust peaks ravima kardioloog ja vajadusel südamekirurg.

Müokardi armistumisele peab tingimata eelnema hävitamine. Põhjused, mis võivad põhjustada kardiomüotsüütide (südamerakkude) surma, võivad olla järgmised:

  • Südame veresoonte ateroskleroos. See viib südamelihase vereringe püsiva rikkumiseni, mis aja jooksul põhjustab selle degeneratsiooni - struktuuri kaotuse ja hävimise, mis areneb cicatricial protsessiks.
  • Isheemiline haigus. Otseselt seotud ateroskleroosiga, kuid mõjutatud on kesknärvid - pärgarterid. Põhjustab rohkem väljendunud ja laialt levinud kardioskleroosi kui ateroskleroos.
  • Müokardiinfarkt - südamelihase osa nekroos. Hävinud rakkude kohale moodustub piiratud arm.
  • Müokardiit on põletikuline protsess südames. Müokardi põletiku kohtades moodustub sidekude.
  • Kardiomüopaatia ja kardiodüstroofia - erineva iseloomuga muutused südames: hüpertroofia (paksenemine), piirav protsess (kokkusurumine), laienemine (laienemine) häirib toitumist ja põhjustab järgneva skleroosiga kardiomüotsüütide hävitamist.
  • Raske hüpertensioon ja suhkurtõbi. Esimesel juhul on süda pidevalt suurenenud rõhu all ülekoormatud, teisel juhul hapnikunälg väikseimate anumate diabeetiliste kahjustuste tõttu. Nende seisundite üldine tulemus on düstroofia, hävitamine, skleroos.

Tabelis on toodud põhjuslikud seosed kardioskleroosi tekkemehhanismide, selle otseste põhjuste ja tüüpide vahel.

Pärgarterite ateroskleroos

Vigastus ja vigastus (südamevigastus, operatsioon)

Kui kogu elu jooksul on olnud haigusi, mis võivad põhjustada kardioskleroosi, on selline inimene ohus. See tähendab, et see võib avalduda igal ajal, isegi kui esmane haigus on juba välja ravitud..

Südame sklerootilise protsessi üheks tunnuseks on konkreetsete ilmingute puudumine. Kardioskleroos ei pruugi üldse mingeid sümptomeid põhjustada, kulgedes latentselt kas kogu elu vältel või kuni müokardis on väljendunud struktuurimuutused.

Kardioskleroosi tõenäosuse kindlaksmääramisel peaksid ennekõike anamnestilised andmed olema murettekitavad - varasemad või olemasolevad südamehaigused. Põhimõtteliselt langevad selle ilmingud kokku põhjustava haiguse ja südamepuudulikkuse sümptomitega. Need on toodud tabelis.

Kardioskleroosi pole võimalik täielikult ravida, kuna see on täielik ja pöördumatu protsess.

Ravi kardioloogi või südamekirurgi järelevalve all on suunatud selle progresseerumise aeglustamisele, komplikatsioonide ja ähvardavate sümptomite kõrvaldamisele..

Terapeutiliste meetmete kompleks sisaldab:

  • dieet;
  • säästlik režiim ja tervislik eluviis;
  • ravimitoetus;
  • kirurgia.

Dieedi omadused

Kardioskleroosiga patsiendid peaksid sööma toidulaua number 10 alusel. Toitumise peamised soovitused:

  1. Vältides loomset päritolu rasvast toitu, vürtsikat ja kõrge kolesteroolisisaldusega toitu.
  2. Seedetavate süsivesikute (suhkrute), soola ja vedelike piiramine.
  3. Dieedi rikastamine värskete köögiviljade, puuviljade, dieediliha, kääritatud piimatoodetega.
  4. Omega-3 tarbimine - kalaroad (ennekõike punased), taimeõlid (oliiv, linaseemned, päevalill), pähklid.

Sklerootiliste muutuste progresseerumise aeglustamine südames võib:

  1. Suitsetamisest loobumine, alkoholi kuritarvitamine ja muud halvad harjumused.
  2. Öise töö välistamine või piiramine, raske füüsiline töö ja muud tööalased ohud.
  3. Psühheemootiline lõõgastus - stressi, negatiivsete kogemuste ja pingete kõrvaldamine.
  4. Füsioteraapia, doseeritud kehaline aktiivsus, võttes arvesse esmast haigust ja südamepuudulikkuse astet.
  5. Hea uni.

Kõigi ravimite hulgas pole ühtegi, mis aitaks südame skleroosi ravida. Selles osas on kõige tõhusamad AKE inhibiitorid ja sartaanid (ravimid Enap, Berlipril, Lisinopril, Valsacor, Perindopril). Ja kuigi need on mõeldud kõrge vererõhu raviks, on teadlased leidnud, et pikaajalisel (aastaid) kasutamisel on normaalse lihaskoe asendamine sidekoega oluliselt aeglustunud..

Kui kardioskleroosi ei ravita üldse, võib see eluohtlike seisundite tõttu olla keeruline..

Muude ravimite hulgas, mille määramisel on vaja:

  • Beetablokaatorid (Nebivolol, Bisoprolol, Propranolol, Metoprolol).
  • Südameglükosiidid (raske südamepuudulikkusega - digoksiin).
  • Diureetikumid: ühekomponendilised (Lasix, Indapamiid, Furosemiid, Hüpotiaasiid) ja kombinatsioonis AKE inhibiitoritega (Lipraside, Enap N, Berlipril plus) - turse või vere ülekoormuse tunnuste korral (tugev õhupuudus, vilistav hingamine).
  • Statiinid - on ette nähtud kogu eluks, et aeglustada pärgarterite ateroskleroosi (ravimid Atoris, Simvastatin).
  • Metaboolsed ained müokardi toitumise parandamiseks (trimetasidiin, Preductal, Mildronaat).
  • Vere vedeldamine (Lospirin, Magnikor, Cardiomagnil, Clopidogrel) - on näidustatud eluaegsetele patsientidele 45 aasta pärast, samuti kõigile isheemilise haiguse, arütmiaga ja südameatakkiga patsientidele.

Kardioskleroosi operatsioonid on suunatud ainult selle progresseerumise põhjuste (esmaste haiguste) ja komplikatsioonide kõrvaldamisele. See võib olla manööverdamine või stentimine isheemilise haiguse ja pärgarteri ateroskleroosi korral, kunstliku südamestimulaatori (südamestimulaatori) seadmine, südame aneurüsmi ekstsisioon.

Igal haigusel on omad tagajärjed, kahjuks mitte alati meeldivad. Üks sellistest südamekahjustuste tagajärgedest on kardioskleroos, mille korral müokardi kiududega tekivad armid. Sellel on erinevad vormid, millest üks on difuusne kardioskleroos. See erineb selle poolest, et sidekude jaotub kogu südamelihases ühtlaselt ja see juhtub siis, kui südamelihas on ühtlaselt mõjutatud. Millised on kardioskleroosi põhjused?

Selle vormi arengu põhjus on südame isheemiatõbi. Sellisel juhul täheldatakse müokardi hüpoksia. Lisaks esineb see stenoosiva ateroskleroosiga, mis levib südame pärgarteritesse. Vastavalt sellele võib haiguse sellele vormile - isheemilisele kardioskleroosile - rakendada ka muid määratlusi.

  • sagedased südameatakid;
  • ateroskleroos;
  • varasemad aju või südame operatsioonid;
  • alkoholi joomine;
  • kehas soolade ladestumine, mis tekib istuva eluviisi ja vale toitumise tõttu;
  • ravimite ebaõige kasutamine;
  • närviline koormus;
  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • rasvumine.

Nendest põhjustest on peamine südame isheemarterite ateroskleroos. See viib asjaolu, et anumate valendik kitseneb rohkem kui viiskümmend protsenti. On olnud juhtumeid, kui isheemia tekkis pärgarteri tooni või selle spasmi suurenemise tõttu. Suurt mõju müokardile avaldab selle hüpertroofia, mis esineb arteriaalse hüpertensiooniga ja muudel põhjustel.

Pole ime, et eelmise lõigu lõpus ütlesime, et sümptomid "võivad aidata" haiguse äratundmisel, kuid see ei pruugi juhtuda, kuna kardioskleroos kulgeb sageli ilma nähtavate sümptomiteta. Siiski tuleb meeles pidada, et isegi väike fokaalne skleroos juhtiva süsteemi piirkondades võib põhjustada südame rütmihäireid või juhtivuse häireid.

Südamepuudulikkusel on mitmesuguseid kliinilisi tunnuseid ja sümptomeid, mis tulenevad südame pumpamisfunktsiooni muutustest. Mõelge selliste muutuste võimalikele sümptomitele, mida saab kasutada ka kardioskleroosi esinemise hindamiseks:

  1. Düspnoe. Alguses toimub see pärast tõsist füüsilist pingutust ja liigub seejärel järk-järgult selleni, et inimene tunneb seda isegi lamavas asendis, millel on erinev nimi - ortopnoe.
  2. Kuiv köha. Seda võib nimetada ka südame köhaks, mis tekib kopsukoe turse tõttu. Tavaliselt avaldub selline köha kas lamavas asendis või füüsiliste koormuste ajal, sest sellistel perioodidel kannab süda suurt koormust. Kuiva köha rünnak võib areneda südame astmaks.
  3. Lihasnõrkus. See tekib lihaste verevarustuse vähenemise tõttu. Lihasnõrkust täheldatakse tavaliselt füüsilise tegevuse ajal.
  1. Turse. Reeglina puudutab see jalgu. Esialgu mõjutab see pahkluu piirkonda, mis muutub õhtuti suuremaks ja kaob hommikul. Seejärel võib turse minna sääre ja reide.
  2. Muutused nahas. See hõlmab küünte deformatsiooni, naha pigmentatsiooni, juuste väljalangemist jne..
  3. Valu paremas hüpohoones. See on haruldane, kuid endiselt esinev sümptom, mis ilmneb seetõttu, et veri süsteemses vereringes stagneerub, mis kehtib eriti maksa kohta. Kui seda sümptomit täheldatakse, on suure tõenäosusega endiselt jalgade turse, astsiit, hüdrotooraks ja kaelaveenide turse.
  • SISSEJUHATUS (9)
  • LIIKUMISEADME (46)
    • Luu- või skeletisüsteem (2)
    • AKSIAALKELET (7)
    • KOLP VÕI PEAKELETON (7)
    • RINNAKELETON (6)
    • PELVIC LIMB SKELETON (5)
    • SKELETON JOINT (14)
    • SKELETALIHASESÜSTEEM (4)

KARJU HAIGUSTE PATOLOOGILIS-ANATOOMNE DIAGNOSTIKA

  • ANATOMFÜSIOLOOGILISED OMADUSED (15)
  • LOOMA PATOLOOGILIS-ANATOOMNE AVASTAMINE (20)
  • LABORIÕPETUSTE PATOLOOGILISE MATERJALI VASTUVÕTMISE JA SAATMISE EESKIRJAD (6)
  • PATOLOGOANATOOMILISE AVASTAMISE DOKUMENTATSIOON (8)
  • ORGANIKONSERVEERIMISE MEETODID (7)
  • Mikroobide põhjustatud nakkushaigused (17)
  • KLOSTRIDIOOS (7)
  • Vastsündinud vasikate haigused (7)
  • VIIRUSTE PÕHJUSTATUD HAIGUSED (17)
  • MÜKPLASMIDE, RIKKETSIA JA KLAMIIDIA PÕHJUSTATUD HAIGUSED (4)
  • VALKUDE PÕHJUSTATUD HAIGUSED (11)
  • HELMINTOOS (16)
  • LEUKEMIA (2)
  • Inetus (1)
  • MITTENAKKUSLIKUD HAIGUSED (84)
    • HÜPOVITAMINOOS (5)
    • ENDEEMILISED HAIGUSED (10)
    • MÜRGITUS (15)
    • Seedeorganite haigused (9)
    • MAKSAHAIGUSED (7)
    • HINGAMISORGANITE JA PLEURA HAIGUSED (2)
    • PNEUMONIA (4)
    • Kardiovaskulaarsüsteemi haigused (5)
    • HEMOPORATSIOONIKEHA JA IMMUNEESÜSTEEMI HAIGUSED (5)
    • Urogenitaalsüsteemi haigused (5)
    • KESKNärvisüsteemi haigused (10)
  • FÜSIOPROFÜLAKS (3)
  • Viimased märkused

    PÕLLUMAJANDUSLOOMADE SISEMISED MITMESUGUSED HAIGUSED

    • ÜLD- JA ERAELAMISE TEOREETILINE JA ORGANISATSIOONILINE ALUS (9)
    • TERAAPIA ÜLDPÕHIMÕTTED (17)
    • Kardiovaskulaarsed haigused (25)
    • HINGAMISehaigused (25)
    • Seedesüsteemi haigused (61)
      • SUU, KURU, ESOPHAGUSE HAIGUSED (11)
      • RUMINAALPREESTORITE HAIGUSED (13)
      • MAKSAHAIGUSED (13)
    • UURISÜSTEEMI HAIGUSED (17)
    • VERESÜSTEEMI HAIGUSED (12)
    • Ainevahetushäired (37)
    • Närvisüsteemi haigused (17)
    • NOORTE LASTE HAIGUSED (15)
    • LINNuhaigused (29)

    Sageli esineb müokardiit varjatud kujul, tavalise nohu varjus, müokardiofibroos tuvastatakse palju hiljem. Tüüpilised sümptomid ilmnevad düstroofsete piirkondade ilmnemisega südames, kus elektriliste impulsside juhtimise ja tekitamise protsessid on häiritud. Sellisel juhul kurdavad patsiendid suurenenud väsimust, õhupuudust, alajäsemete turset, südametegevuse katkemist, tugevat värinat rinnus. Kui müokardiofibroos mõjutab impulsside tekitamise eest vastutavat siinusõlme, võib tekkida pulsisageduse langus (bradükardia), mis avaldub heaolu järsu halvenemise, pearingluse ja teadvusekaotusena. Mõnikord kulgeb see haigus patsiendi jaoks täiesti märkamatult ega too kaasa tõsiseid tagajärgi, kõik sõltub müokardi kahjustatud piirkondade piirkonnast ja asukohast.Müokardiofibroos võib avalduda erineval viisil: mõned patsiendid on praktiliselt terved inimesed, teised aga puudega. Kuid igal juhul on selle haiguse ravi ainult sümptomaatiline, sealhulgas südamepuudulikkuse ja arütmiate ravi. Kahjuks pole südamelihase taastamiseks spetsiifilisi ravimeid. Eluohtliku bradükardia ebaõnnestunud ravimravi korral on vaja otsustada südamestimulaatori implanteerimise üle. Mõnel juhul on klapi puudulikkuse areng kirurgilise sekkumise põhjus.

    • Müokardi kardioskleroosi arengu peamised põhjused
    • Müokardi kardioskleroosi peamised tüübid
    • Müokardi kardioskleroosi sümptomid ja tunnused
    • Müokardi kardioskleroosi diagnostika ja ravi

    Müokardiofibroosi (müokardioskleroos) etioloogia

    Haigus moodustub sageli müokardoosi või müokardiidi komplikatsioonina. Müokardiofibroos (müokardioskleroos) võib esineda iseseisva patoloogiana, millel on pärgarterite kahjustus ja müokardi verevarustuse pikaajaline katkemine..

    Kõik need protsessid, millega kaasneb südamelihase pikaajaline puudulikkus (müodüstroofia), viivad lõpuks selle degeneratsioonini (müokardiofibroos). Need kahjulikud hetked, mis põhjustavad lihaskiudude surma (infektsioonid, mürgistus jne), põhjustavad ka müokardiofibroosi..

    Müokardiofibroosi (müokardioskleroos) patogenees

    Kiulise (sidekoe) koe levik toimub müokardi düstroofsete või põletikuliste protsesside arengu tõttu. Selle tulemusena toimub müokardi normaalsete sektsioonide kokkusurumine, nende trofismi rikkumine, mis viib destruktiivsete muutuste ja müokardi kiudude asendamiseni kiulise koega. Rasketel juhtudel võivad südamelihases (kõige sagedamini kapillaaride lihastes) tekkida kaltsiumi ladestused.

    Tihendatud südamelihas kaotab oma elastsed ja kokkutõmbuvad omadused, avaldub hemodünaamika rikkumises vereringe suurtes ja väikestes ringides. Moodustub krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus, mille kliinilised tunnused ja sümptomid avalduvad algfaasis pärast füüsilist koormust ja haiguse progresseerumisega - puhkeasendis. Arterioskleroosi arenguga moodustub arteriaalne hüpertensioon.

    Kiulise (sidekoe) koe levik toimub müokardi düstroofsete või põletikuliste protsesside arengu tõttu. Selle tulemusena toimub müokardi normaalsete sektsioonide kokkusurumine, nende trofismi rikkumine, mis viib destruktiivsete muutuste ja müokardi kiudude asendamiseni kiulise koega. Rasketel juhtudel võivad müokardis (kõige sagedamini kapillaaride lihastes) tekkida kaltsiumi ladestused.

    Tihendatud südamelihas kaotab oma elastsed ja kokkutõmbuvad omadused, avaldub hemodünaamika rikkumises vereringe suurtes ja väikestes ringides. Moodustub krooniline kardiovaskulaarne puudulikkus, mille kliinilised tunnused ja sümptomid avalduvad algfaasis pärast füüsilist koormust ja haiguse progresseerumisega - puhkeasendis. Arterioskleroosi arenguga moodustub arteriaalne hüpertensioon.

    Kiulise (sidekoe) vohamine toimub müokardi düstroofsete või põletikuliste protsesside arengu tõttu.

    Selle tulemusena surutakse müokardi tavalised sektsioonid kokku, nende trofism on häiritud, mis viib hävitavate muutusteni ja südamelihase kiudude asendamiseni kiulise koega. Rasketel juhtudel võivad müokardis (kõige sagedamini kapillaaride lihastes) tekkida kaltsiumi ladestused. Tihendatud südamelihas kaotab elastsed ja kokkutõmbuvad omadused, avaldub hemodünaamika rikkumisena vereringe suurtes ja väikestes ringides.

    Veini kiulise (spoluchnoi) koe kasv müokardis düstroofsete süttimisprotsesside arendamise kaudu. Lisaks normaalsete müokardi kraavide pigistamisele, nende trofeede kahjustamisele võib see viia destruktiivsete muutusteni ja südamelihase kiudude asendamiseni kiulise koega. Raske katkestuse korral võidakse teile maksta kaltsiumi müokardis (sageli kõiges kapillaarides).

    Müokardikahjustused kaasavad elastse ja kiiresti liikuva jõu, nii et hemodünaamilised häired avalduvad suures ja väikeses vereringes. Moodustub krooniline südame-veresoonkonna puudulikkus, kliinilised nähud, et sümptomid avalduvad füüsilise kasvu varjatud faasides ja vaevuste progresseerumiseks - rahulikus riigis. Arterioskleroosi tekkeks moodustub arteriaalne hüpertensioon.

    Kuidas ja miks haigus tekib?

    Päritolu- ja arengumehhanismi järgi:

    1. Nakkuslik ja nakkav toksiline (gripp, difteeria, sarlakid);
    2. Allergiline (seerum, siirdamine, ravim, nakkuslik-allergiline, müokardiit süsteemsete haiguste korral);
    3. Toksiline-allergiline (türotoksikoos, ureemia ja alkohoolsete südamelihaste kahjustused);
    4. Idiopaatiline (haiguse olemust ei ole kindlaks tehtud).

    Haiguse ajal:

    • Terav;
    • Alaäge;
    • Krooniline (progresseeruv ja korduv müokardiit).

    Kroonilisse protsessi ülemineku ja taastumise ajal moodustuvad cicatricial sidekoe fookused, asendades osaliselt lihaskiude, müofibroosi või müokardiokirroosi ("müokardiit cardiosclerosis").

    Müokardiidi riski vähendamiseks on soovitatav rakendada ettevaatusabinõusid:

    1. desinfitseerida infektsioonikoldeid kehas;
    2. vaktsineerida leetrite, punetiste, gripi, mumpsi, poliomüeliidi vastu;
    3. uimastite tarvitamisest keeldumine;
    4. ebaselge seksi arvu piiramine;
    5. vere seisundi, südamehaiguste kontroll;
    6. looduslik toitumine, vitamiinide kasutamine;
    7. sportimine, värskes õhus jalutamine;
    8. head puhkust ja und.

    Kui peres on müokardiidi all kannatavaid veresugulasi, peab kardioloog EKG diagnostika abil igal aastal uurima ülejäänud perekonda..

    Keha jaoks tagajärgedeta eduka taastumise jaoks on oluline õigeaegselt tuvastada esmased sümptomid, alustada ravi ja takistada kaasuvate südamepatoloogiate arengut..

    Gripp, herpes, punetised, leetrid, poliomüeliit, HIV-viirused, aga ka bakterid (difteeria), infektsioonid (seen, mükoplasmoos) võivad saada haiguse põhjustajateks lastel..

    Laste müokardiiti on eriti raske tuvastada kliinilise pildi molosümptomaatilise olemuse tõttu, seetõttu kasutatakse diagnoosimisel laialdaselt laboratoorset ja instrumentaalset uurimismeetodit.

    Elektrokardiogramm võimaldab teil analüüsida selliseid südame töö näitajaid nagu südame löögisagedus, aneurüsmi areng (pärast südameatakk) ja armekoe ilmnemine müokardil.

    Niipea kui EKG tulemused näitavad, et südame töös on midagi valesti, määrab spetsialist tingimata täiendavad uurimismeetodid, millest üks on ultraheli. Ultraheli abil saab andmeid südame suuruse ja kuju, selle kontraktiilsuse ja sidekoe olemasolu kohta.

    Koos ultraheli ja EKG-ga määratakse ka biokeemilised vereanalüüsid, arst viib läbi uuringu, kuulab stetoskoopiga südant ja määrab täiendava uuringu.

    Kui nendest meetoditest täpseks diagnoosimiseks ei piisa, võib määrata ka magnetresonantstomograafia. MRI abil on võimalik tuvastada haiguse fookus ja näha südant kihtide kaupa.

    Pärast kindlaksmääratud kardiotskleroosi diagnoosi peaks arst läbi viima täiendava diagnostika - diferentsiaal. Selle olemus on eristada haiguse aterosklerootilist vormi müokardist selle iseloomulike tunnuste ja kaasuvate haiguste järgi. See on väga oluline, sest kõik need sümptomid võivad erinevate haiguste korral olla ühesugused..

    Müokardi kardioskleroosi korral on haiguse peamisteks põhjusteks igasugune (varasem bakteriaalne, seen-, viiruslik) müokardiit. Müokardioskleroos on fokaalne ja hajus.

    • südame löögisageduse järsud hüpped nii üles kui alla;
    • tugev rõhuv valu südame piirkonnas;
    • minestamine;
    • südamerütmi probleemid;
    • pearinglus.

    Haiguse viimastel etappidel võivad patsiendid koguneda kopsudesse vedelikku. Selles olukorras on peamine komplikatsioon kopsuturse. Kodade virvendus ja südamepuudulikkus on peamised probleemid, millega selle haiguse all kannatavad inimesed kokku võivad puutuda. Iseenesest on need tingimused äärmiselt ohtlikud. Õigel ajal diagnoosimata jätmise korral võib patsient surra..

    Tere. Palun aidake mul mõista diagnoosi tähendust

    Müokardiofibroosi diagnoos tehakse kompleksselt vastavalt iseloomulikele sümptomitele, võttes arvesse anamneesi andmeid, elektrokardiograafia tulemusi, samuti arteriotonomeetriat ja flebotonomeetriat. Funktsionaalsel testil on teatav informatiivne väärtus, mis seisneb haige looma 10 minuti juhtimises ja pulsi arvutamises enne ja pärast seda.

    Müokardiofibroosiga kiireneb pulss kiiremini kui kliiniliselt tervetel loomadel ja normaliseerub pikema aja jooksul. Diferentsiaaldiagnoos: müokardiofibroosi tuleb eristada müokardoosist ja kroonilisest müokardiidist, mida eristavad iseloomulike sümptomite olemasolu ja vastavad muutused elektrokardiogrammis.

    Müokardi fibroosi diagnoos tuleb määrata kompleksselt, lähtudes iseloomulikest sümptomitest, mis pärinevad patsiendi ajaloost, elektrokardiograafia tulemustest, samuti arteriotonometriast ja flebotonomeetriast. Informatiivsuse laulmine on funktsionaalne test, nagu polüagoog 10-minutilise põlve all vaevlevas olendis ning pulss enne ja pärast.

    Müokardi fibroosi korral kiireneb pulss kiiremini, kliiniliselt tervetel loomadel vähem ja normaliseerub kauem kui tühine tund. Diferentsiaaldiagnoos: müokardi fibroos tuleb diagnoosida kui müokardiaas ja krooniline müokardiit, mis eristavad elektrokardiogrammi iseloomulike sümptomite ja näidustuste ilmnemist..

    Müokardi kardioskleroosi tuleks eristada järgmisest:

    • Krooniline müokardiit;
    • Pikaajaline müokardiit;
    • Aterosklerootiline kardioskleroos;
    • Kardiomüopaatia.

    Reumaatiline

    Alles hiljuti tunnistati reumaatiline müokardiit reuma kohustuslikuks ja peamiseks ilminguks. Tänu selle teema põhjalikumale kliinilisele uurimisele ja eriti seoses vasaku kodade liite resektsiooni tükkide kontroll-histomorfoloogilise uurimisega komissurotoomiaoperatsiooni ajal on reuma kliiniliste vormide olemasolu ilma ilmsete muutusteta südames praegu lubatud, mis kajastub selle haiguse tänapäevases klassifikatsioonis

    Haiguse põhjus on hemolüütilise streptokoki nakatumine. Reumaatilise müokardiidi sümptomid ja märgid, mille arst uurimisel avaldab, on sarnased mittereumaatilise müokardiidi sümptomitega.

    • järsk temperatuuri tõus suurtele arvudele - 39-40 ° С;
    • tugev valu suurtes liigestes (kõige sagedamini põlves);
    • spetsiifilised muutused elektrokardiogrammis;
    • vereanalüüsides - ESR suurenemine, leukotsüütide arvu suurenemine, C-reaktiivse valgu ilmnemine, valkude tasakaalustamatus (düsproteineemia), immunoglobuliinide sisalduse suurenemine, streptokoki antikehade tuvastamine.

    Äge algus kestab umbes 1,5 - 2 kuud koos manifestatsioonide järkjärgulise nõrgenemisega, mis mööduvad täielikult 2 - 3 kuu pärast.

    Ravi põhimõtted ja prognoos

    Iseenesest kulgeb 40% -line kardioskleroos soodsalt ega too kaasa ohtlikke tagajärgi. Nende esinemise peamine põhjus on primaarse südamehaiguse progresseerumine või muu müokardi hävitamise põhjuse lisamine. Kõige ohtlikum on skleroos pärast tohutut infarkti - 50–60% -l lõpeb see raskete arütmiate ja blokaadidega.

    Kerge müokardiofibroosi (müokardioskleroos) prognoos on ettevaatlik. Rasketel juhtudel on prognoos halb.

    Valvuri müokardi fibroosi (müokardioskleroos) kerge katkestamise prognoos. Rasketel juhtudel on ebameeldivuste prognoos.

    Järgnevad on ravi aluspõhimõtted.

    Milleks see on mõeldud? Kõigepealt korduva müokardiidi ennetamiseks. Infektsioonikolde ravimine hõlmab kaariese ravi, väävlikorkide eemaldamist, koletsüstiidi, sinusiidi, otsmiku sinusiidi jne ravi. Isegi kui need fookused ei anna endast tunda, võivad nad teatud tingimustel provotseerida korduva müokardiidi arengut..

    Antiarütmikumid valitakse igal juhul rangelt individuaalselt. Kodumeditsiinis kasutatakse kõige rohkem propanormi, etatsisiini, amiodarooni. Loetletud ravimitel on palju vastunäidustusi, seetõttu toimub vastuvõtt arsti - kardioloogi järelevalve all.

    Südamepuudulikkuse edasise arengu kõrvaldamiseks ja vältimiseks kasutatakse järgmisi ravimite rühmi:

    • südameglükosiidid (digoksiin),
    • nitroglütseriinipreparaadid (kardiket, nitroglütseriin),
    • AKE inhibiitorid (perindopriil, ramilong),
    • sortans (losartaan),
    • diureetikumid (pamiid, furosemiid),
    • B-blokaatorid (metoprolool, beetalok).

    Patsient peaks olema teadlik sellest, et südamepuudulikkuse ravis kasutatavaid ravimeid, samuti arütmiavastaseid ravimeid tuleb võtta kogu elu, ilma et peaksite annuseid muutma või annust tühistama ilma arsti retseptita. Nende ravimite "loovuse" tagajärjed võivad olla kohutavad, südamepuudulikkus võib põhjustada puude ja surma. Kaks korda aastas näidatakse sellistele patsientidele hospitaliseerimist kardioloogilises haiglas.

    Raviprognoosid sõltuvad protsessi ulatusest. Kui see mõjutab väikest südamekoe pindala, on aja jooksul protsess mõnevõrra kompenseeritud, kuid kahjuks on ravimitest täielikult loobuda võimatu. Südamepuudulikkusest on kahjuks võimatu igavesti vabaneda..

    Prognoos sõltub otseselt haiguse staadiumist. Kui südamerütmis pole püsivaid häireid, peetakse patsienti õnneks. On vaja võtta ravimeid, mis takistavad haiguse progresseerumist, ja järgima arsti ülejäänud soovitusi. Kodade virvendusarütmia korral on patsiendi elu ohus.

    Peamine asi südame kardioskleroosi puhul: haiguse olemus, tüübid, diagnoos ja ravi

    • MRI:
    • Dünaamiline elektrokardiogramm;
    • EKG;
    • Pärgarterite veresoonte uurimine.

    Muuhulgas peab patsient toitumist täielikult muutma, eelistades kergeid rasva-, soola- ja kolesteroolisisaldusega eineid. Lisaks on see vajalik ergutavate jookide, sealhulgas tee, kakao, kohvi ja alkoholi tarbimise täielikuks kõrvaldamiseks. Dieedi aluseks peaksid olema toidud, mis sisaldavad märkimisväärses koguses vitamiine ja taimseid kiude..

    Füüsilist ja emotsionaalset stressi tuleks vähendada, kuid samal ajal on soovitatav külastada füsioterapeuti ja basseine, kuna terapeutilised harjutused ja rangelt mõõdetud kogustes ujumine võivad parandada südame seisundit. Kui müokardiit-kardioskleroos on müokardi oluliselt kahjustanud, muutes selle normaalse töö võimatuks, võib nende töö parandamiseks määrata kirurgilise sekkumise, mille eesmärk on südameklappide rekonstrueerimine ja vasodilatatsioon..

    Esmase haiguse ja ka kardioskleroosi sümptomite kõrvaldamisele suunatud terviklik ravi võib oluliselt parandada patsiendi elu kvaliteeti ja kestust. Väärib märkimist, et müokardi kardioskleroosi pole võimalik täielikult ravida, seetõttu peate aeg-ajalt külastama oma arsti, et parandada ravimiravi ja diagnoosida haiguse progresseerumine.

    • Arütmia
    • Südamehaigused
    • Bradükardia
    • VSD
    • Hüpertensioon
    • Hüpertooniline haigus
    • Rõhk ja pulss
    • Diagnostika
    • Muu
    • Südameatakk
    • Isheemiline haigus
    • etnoteadus
    • Südamehaigus
    • Ärahoidmine
    • Südamepuudulikkus
    • Stenokardia
    • Tahhükardia

    Näidustused ja vastunäidustused südame cauterization

    Kui mittetäielik parempoolse kimbu haru blokeerimine avaldub?

    Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid ja ravi

    Südame rütmihäirete võimalikud tagajärjed

    Südamelihase säilitamiseks joon kardioaktiivset ainet. Arst reko.

    Täname huvitava artikli eest. Ka mu ema alustas oma kohtuprotsessi.

    Minu lapsel on kaasasündinud portaalhüpertensioon (aastas koos l.

    Täname üksikasjaliku teabe eest.

    Müokardi kardioskleroosi on väga raske tuvastada. Arvestades, et see on sekundaarne haigus, võib selle märke ekslikult pidada esmase haiguse sümptomiteks, määrates teise haiguse ravi. EKG-l võivad rütmihäired olla märgatavad, kuid need ei ole nii tõsise diagnoosi seadmise põhjus.

    • MRI;
    • dünaamiline elektrokardiogramm;
    • pärgarterite uurimine kontrastiga või ilma.

    Diagnoosi kinnitamiseks tehakse biopsia, s.t. võtke uuringuteks kiuline kude. Kudede uurimine laboris annab arstidele võimaluse täpsemalt kindlaks teha kardiokleroosi vorm.

    Kardioskleroosi diagnoosimiseks tehke järgmist.

    • elektrokardiograafia (EKG);
    • ECHO-kardiograafia (ECHO-KG - südame ultraheli);
    • Südame MRI või CT (tomograafia);
    • pärgarteri angiograafia;
    • biokeemiline ja üldine vereanalüüs;
    • vere hüübivuse ja lipiidide spektri määramine.
    1. EKG. See on kõige kuulsam meetod, mis võimaldab teil näha südame löögisageduse muutusi, cicatricial muutusi, südame vasaku vatsakese hüpertroofiat, samuti postinfarkti aneurüsmi moodustumist.
    2. Südame ultraheli. Tänu sellele saab meetodeid kasutada südame kontraktiilse funktsiooni seisundi hindamiseks, kas on muutusi südame suuruses ja selle kujus ning kas on arme.
    3. Magnetresonantstomograafia. See meetod võimaldab teil tuvastada patoloogilise fookuse ja vaadata südame kihilisi kihte.

    Kõige olulisem on põletikulise sündroomi laboratoorsed diagnoosid, samuti kardiomüotsüütide kahjustuse ja nekroosi markerite tuvastamine. Mõnel müokardiidiga patsiendil esinev kardiospetsiifiliste ensüümide aktiivsuse suurenemine veres kajastab kardiomüotsüütide kahjustusi ja nekroosi..

    Põletiku ja võimalike komplikatsioonide tuvastamiseks kasutatakse järgmisi laboridiagnostilisi meetodeid:

    • Üldine vereanalüüs;
    • Vere keemia;
    • Uriini üldanalüüs.

    Lisaks suunab arst patsiendi:

    1. Elektrokardiograafia (EKG) on kõige lihtsam, kuid samal ajal kõige olulisem ja informatiivsem kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse diagnostika meetod.
    2. Rindkere röntgenograafia ägeda müokardiidi korral määrab südame suuruse suurenemise. Südame magnetresonantstomograafia võimaldab teil visualiseerida müokardi põletikulist protsessi ja selle turset.
    3. Südame isotoopide uuring. Tänu sellele meetodile on kahjustuse ja lihasnekroosi visualiseerimine võimalik.
    4. EMB - endomüokardi biopsia, on müokardiidi diagnoosimiseks kõige täpsem variant ja see on ette nähtud haiguse raskete vormide korral.

    Kõige sagedamini diagnoositakse haigust kategoorias "kahtlustatav". Diagnostika viiakse läbi EKG uurimisega. Müokardiidi nähud EKG-l võivad olla näiteks südame suuruse suurenemine ja progresseeruv südamepuudulikkus, südamerütmi häired ja juhtivus.

    Kardiovisor, seade, mis võimaldab teil kontrollida südame tööd ja selle süsteemi kodus, aitab haigust õigeaegselt tuvastada.

    Ka raskematel juhtudel tehakse ehhokardiograafia (ehhokardiograafia), mis näitab vasaku vatsakese ja intrakardiaalsete trombide laienemist, rindkere röntgenograafiat, mis võimaldab tuvastada kopsu ülekoormuse tunnuseid..

    Laboratoorsetest diagnostikameetoditest kasutatakse biokeemilisi ja üldisi vereanalüüse (suurenenud ESR), immunoloogilist analüüsi, intrakardiaalset biopsiat (ainult rasketel juhtudel diagnoosi selgitamiseks).

    Kuidas supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l välja näeb ja kas sellel seisundil on sümptomeid ja põhjuseid? Kõike kirjeldatakse selles artiklis..

    Kas siinuse hingamisteede arütmia tekib täiskasvanutel ja kuidas seda patoloogilisest eristada? Loe siit.

    Müokardi fibroosi (müokardioskleroos) sümptomid

    tugevam südametoon nõrgenemisel, lõhenemisel või lõhenemisel. Teine südametoon on varieeruv: üks nõrgenemine, üks (arteriaalse hüpertensiooniga) - aktsendid aordil või legeneviaalarteril teostatavuse aktsendid. Vere vool on sobitatud, liikumise venoosne vererõhk. Müokardi fibroosi tvariini elektrokardiogrammis on hammaste vähenemine ning QT ja PQ intervallide suurenemine, QRS shlunochkovy kompleksi suurenemine ja deformatsioon, T-laine inversioon ja ST-segment on surutud. Tunniga tekib polüorgaaniline defitsiit ja kahheksia.

    Üldine informatsioon

    Müokardiit on südamelihase haigus, mille käigus see muutub põletikuliseks ja süda kaotab võime täita oma põhifunktsioone: erutuvus, kontraktiilsus, juhtivus.

    Kui sageli haigus esineb. Üsna sageli moodustab müokardiit kuni 11% kõigist muudest kardiovaskulaarsüsteemi haigustest. Haigust ei diagnoosita kohe - paljudel juhtudel ei ole selle kliiniline käik selgelt väljendunud ja seetõttu on esialgset vormi raske kindlaks teha. Haigus tekib nakkuste tagajärjel. Need mõjutavad (otseselt või kaudselt) südant immuunsusmehhanismide kaudu.

    Kursuse kvaliteedi järgi jagunevad müokardiidi vormid nelja tüüpi.

    1. Lühiajaline. Selle vormi korral on vasaku vatsakese tugev düsfunktsioon, patsiendil tekib kardiogeenne šokk, kardiomüotsüüdid hävitatakse ja ilmnevad põletikukolded. Kui abi osutatakse õigeaegselt, saab selle vormi peatada kuni täieliku taastumiseni ja kudede taastamiseni..
    2. Terav. Ägeda patoloogia korral areneb südamepuudulikkus. Siin on võimalik südamekude taastada ainult osaliselt
    3. Aktiivne krooniline. Võib kombineerida ägeda ja mööduva vormi tunnuseid. Sellega areneb kardiomüopaatia. Fokaalne põletik pärast ravi võib püsida.
    4. Püsiv krooniline. See haigusvorm on salakaval, kuna sellel pole patoloogia esialgseid ilminguid. Vasak vatsake töötab normaalselt, kuni tekib müokardiidi piirjoon. Pärast kroonilist müokardiiti tekib südamepuudulikkus, mis püsib ka siis, kui põletikuline reaktsioon lakkab..
  • Lisateave Tahhükardia

    Üks isheemilise insuldi sortidest on lacunar, mis paikneb pontomesencephalic piirkonnas või ajupoolkeradel. See on kõige sagedasem patoloogia vorm, mida diagnoositakse Yusupovi haiglas paljudel isheemilise insuldiga patsientidel.

    Ultraheli diagnostika on üks ohutumaid ja tõhusamaid meetodeid siseorganite erinevate haiguste ja patoloogiate tuvastamiseks.

    Üldine informatsioonKoronaararteri möödaviik on kirurgiline sekkumine, mille käigus luuakse südamelihase teatud osa verevarustuse ümbersõidutee. Möödaviikoperatsioon võimaldab teil südamelihase toitumise täielikult taastada koos pärgarteri kitsendamisega.

    Kotte ja silmaaluseid turseid saab kosmeetikaga varjata, kuid see ei lahenda terviseprobleemi. Vaja on terviklikku diagnoosi ja ödeemi kõrvaldamiseks võib kasutada diureetikume.