Aju demüeliniseeriv protsess: mis see on, märgid, ravi

Demüeliniseeriv haigus on patoloogiline protsess, mis mõjutab aju, seljaaju neuroneid, mis on seotud müeliini ümbrise hävitamisega. KNS kiudude müeliin koosneb oligodendrotsüütidest (gliiarakkudest), moodustab närvikiudude elektriliselt isoleeriva ümbrise, katab neuronite aksonid (protsessid).

Müeliini struktuuriline koostis on lipiidid (70%) ja valguühendid (30%). Närviimpulsside ülekandekiirus mööda kaitsekestaga kiude on umbes 10 korda suurem kui ilma selleta kiududel. Demüeliniseeriva haigusega kaasneb närvisüsteemi impulsside juhtivuse halvenemine hävinud ümbrisega kiudude kaudu.

Mis on demüeliniseerimine

Aju demüeliniseeriv protsess on haigus, mis viib närvikoe struktuuri patoloogilise muutuseni, mis sageli kutsub esile neuroloogiliste sümptomite ilmnemise, on puude ja surma põhjus. Valge ümbris on mitmekihiline rakumembraan. Biovoolud ei suuda müeliini kestast üle saada.

Elektrilisi impulsse edastatakse Ranvieri paljude pealtkuulamiste piirkonnas, kus müeliin puudub. Konksud paiknevad korrapäraste vahedega umbes 1 mikron. Perifeerses süsteemis moodustub kaitsemembraan lemmotsüütidest (Schwanni rakud). Närvikiudude demüeliniseerimine - närvikoe kahjustus, mis põhjustab suurt hulka kesknärvisüsteemi haigusi.

Demüeliniseerumiskolded on sellised aju või seljaaju struktuursed moodustised, milles puudub müeliin, mis põhjustab närviimpulsside ülekande halvenemist ja närvisüsteemi kui terviku häireid. Fookuste läbimõõt on märkimisväärselt erinev, see võib olla mitu millimeetrit või ulatuda mitme sentimeetrini.

Demüeliniseerivate haiguste tüübid

Demüeliniseerivate haiguste klassifikatsioon viitab jagunemisele müelinopaatiaks ja müelinoklastilisuseks. Esimesel juhul toimub müeliini hävitamine aine moodustumise rikkumise, selle biokeemilise struktuuri muutuse tõttu geneetiliste mutatsioonide tõttu. See on sagedamini kaasasündinud patoloogia (on ka omandatud vorm), mille märke täheldatakse varases lapsepõlves. Pärilikke müelinopaatiaid nimetatakse leukodüstroofiateks. Omandatud müelinopaatiad jagunevad sõltuvalt esinemise põhjustest tüüpidesse:

  1. Toksiline-düsmetaboolne. Seotud mürgistuse ja ainevahetushäiretega kehas.
  2. Hüpoksiline-isheemiline. Arendage verevoolu kahjustuse ja medulla kudede hapnikunälja taustal.
  3. Nakkuslik ja põletikuline. Provotseerivad nakkusetekitajad (patogeensed või oportunistlikud mikroorganismid).
  4. Põletikuline. Mitteinfektsioosne etioloogia (jätkake nakkusetekitaja osaluseta).
  5. Traumaatiline. Tekivad aju struktuuride mehaaniliste kahjustuste tõttu.

Müeloklastilise toimega kulgeb müeliini süntees normaalselt, membraanirakud hävitatakse väliste ja sisemiste patogeensete tegurite mõjul. Jaotus on meelevaldne, kuna müelinopaatia areneb sageli negatiivsete välistegurite mõjul, samas kui müeloklastiline haigus esineb tavaliselt müeliinikahjustuse eelsoodumusega patsientidel.

Demüeliniseerivad haigused jagunevad fookuste asukoha järgi tüüpideks, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi või perifeerset närvisüsteemi (PNS). Kesknärvisüsteemi struktuurides arenevate haiguste hulka kuuluvad hulgiskleroos, leukoentsefalopaatia, leukodüstroofia, Balo skleroos (kontsentriline) ja Schilder (difuusne).

PNS-i kiudümbriste kahjustus provotseerib haiguste arengut: Charcot-Marie-Tooth amüotroofia, Guillain-Barré sündroom. Näited omandatud müelinopaatiatest: Susaki ja CLIPPERSi sündroomid. Mitteinfektsioosse etioloogia tavaline põletikuline müelinopaatia - hulgiskleroos.

Sellesse rühma kuuluvad üsna haruldased skleroositüübid: levinud entsefalomüeliit, pseudotumoroosne demüelinisatsioon, hemorraagiline leukoentsefaliit, Balo ja Schilderi skleroos. Nakkuslikud ja põletikulised vormid hõlmavad HIV entsefaliiti, skleroseerivat panentsefaliiti, tsütomegaloviiruse entsefaliiti. Toksilise-metaboolse vormi näiteks on osmootse tüübi demüeliniseeriv sündroom, hüpoksilis-isheemilise vormi näide on Susaki sündroom.

Peamised sümptomid

Demüeliniseerimine on patoloogia, mis avaldub alati neuroloogilise defitsiidina, mis võimaldab kahtlustada müeliini hävitamise protsessi algust, kui neuroloogilised sümptomid ilmnevad ilmse põhjuseta. Demüeliniseeriv protsess toimub alati immuunsüsteemi osalusel, mis viib ajukoe - aju ja seljaaju, vatsakeste laienemiseni..

Demüeliniseerimise sümptomid sõltuvad haiguse tüübist, fookuse põhjustest ja lokaliseerimisest ajus, seljaajus või PNS-i struktuurides. Medulla kerge kahjustuse korral (kuni 20%) võivad sümptomid puududa, mis on seotud funktsioonide täieliku kompenseerimisega. Kahjustatud närvikiududele määratud ülesandeid täidavad terved koed. Neuroloogilised sümptomid ilmnevad tavaliselt siis, kui kahjustatud närvikoe maht ületab 50%. Üldised nähud:

  • Ataksia (lihasrühma järjepidevuse häire).
  • Parees, halvatus.
  • Lihaste hüpotensioon (lihasnõrkus).
  • Pseudobulbaarne sündroom (düsartria - häälduse rikkumine kõneaparaadi elementide innervatsiooni häire tõttu, düsfaagia - neelamisraskused, düsfoonia - helikõrguse, tämbi, hääle tugevuse muutus).
  • Visuaalne düsfunktsioon (nüstagm - silmamunade tahtmatud vibratsioonid, nägemisteravuse halvenemine, vaatevälja kaotus, udused, udused pildid, värvimoonutused).
  • Muutused naha tundlikkuses, paresteesia (tuimus, kipitus, sügelus, põletustunne).
  • Toonilised spasmid, peamiselt jäsemetes.
  • Kusepõie, soolte düsfunktsioon.

Neuropsühholoogilised häired on seotud mälu ja vaimse aktiivsuse halvenemise, isiksuse ja käitumise muutustega. Patsientidel tekivad sageli neuroosid, orgaanilise päritoluga dementsus, asteeniline sündroom, depressioon, harvem eufooria. Patsiendid muutuvad meeleolu järsult, neil puudub oma käitumise kriitiline analüüs, mis põhjustab dementsuse taustal arvukaid probleeme igapäevaelus.

Esinemise põhjused

Kesk- ja perifeerset närvisüsteemi mõjutavad demüeliniseerivad haigused arenevad sageli geneetilise eelsoodumuse taustal. Patsientidel on sageli teatud geenide kombinatsioon, mis kutsub esile immuunsüsteemi talitlushäireid. Muud põhjused:

  1. Autoimmuunsed ja geneetilised patoloogiad.
  2. Antipsühhootiliste ravimite (neuroleptikumid) võtmine.
  3. Krooniline ja äge mürgistus.
  4. Ioniseeriv kiirgus, päikesekiirgus.
  5. Varasemad viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid.
  6. Toitefunktsioonid.

Arvatakse, et põhjapoolsetel geograafilistel laiuskraadidel elavad kaukaaside rassi esindajad on patoloogia arengule kõige vastuvõtlikumad. Provotseerivad tegurid on pea ja selgroo vigastused, sagedased stressisituatsioonid, halvad harjumused. Haigestumise riski suurendavad rõugete, gripi, leetrite, läkaköha, difteeria, B-hepatiidi ja muude nakkushaiguste vastased vaktsineerimised.

Levinud haigused

Hulgiskleroos on kroonilise kulgemisega demüeliniseeriv autoimmuunhaigus, mis mõjutab närvisüsteemi põhielemente (aju ja seljaaju). Patoloogia progresseerumise käigus asendatakse aju normaalsed struktuurid sidekoega. Kahjustused ilmnevad hajusalt. Patsientide keskmine vanus on 15-40 aastat. Levimus - 30–70 juhtu 100 tuhande elaniku kohta.

Hemorraagiline leukoentsefaliit, mis esineb ägedas vormis, areneb vaskulaarsüsteemi väikeste elementide kahjustuse tagajärjel. Sageli määratletakse seda kui nakkusjärgset komplikatsiooni, millel on väljendunud autoimmuunne reaktsioon. Seda iseloomustab põletikulise protsessi kiire progresseerumine ja arvukad ajukoe fokaalsed kahjustused, millega kaasneb aju turse, verejooksu fookuste ilmnemine ja nekroos.

Patoloogia eelkäija on tavaliselt nakkusliku etioloogiaga ülemiste hingamisteede haigused. Gripiviirused ja Epstein-Barri viirused või sepsis võivad samuti haigust provotseerida. Tavaliselt saatuslik. Surm saabub ajuturse tõttu 3-4 päeva jooksul alates esimeste sümptomite ilmnemisest.

Nekrootilise entsefalopaatia korral on ägedas vormis kulgemisel iseloomulik demüeliniseeriva aju struktuuride multifokaalne, sümmeetriline kahjustus. Sellega kaasneb koe turse, nekroos ja verejooksu fookuste ilmnemine. Erinevalt hemorraagilisest leukoentsefaliidist näitavad rakud põletikulist protsessi - neutrofiile ei leita.

See areneb sageli viirusnakkuse taustal, avaldub epilepsiahoogudes ja teadvuse hägustumises. Tserebrospinaalvedelikus ei esine pleotsütoosi (ebanormaalselt suurenenud lümfotsüütide kontsentratsioon), suureneb valguühendite kontsentratsioon. Vere seerumis tuvastatakse aminotransferaasi suurenenud kontsentratsioon. Arendab sporaadiliselt (üksikult) või päriliku geenimutatsiooni tõttu.

Pseudotuumoriline demüelinisatsioon avaldub aju üldiste ja fokaalsete ajukahjustustega. 70% juhtudest kaasneb sellega medulla turse koos intrakraniaalse rõhu väärtuste suurenemisega. Kontrastaine abil aju MRT-uuringu käigus leitakse valgest ainest demüelinisatsioonikahjustusi.

Balo skleroos (kontsentriline) avaldub valu pea piirkonnas, patoloogilised muutused käitumises, kognitiivsed häired, epileptilised krambid, hemisündroomid (ühe keha poole neuroloogilised häired). Patoloogia kulg sarnaneb kliiniliselt intratserebraalse kasvaja arenguga. Kudede kahjustused esinevad sagedamini valgeaines.

Tserebrospinaalvedelikus leitakse valguühendite suurenenud kontsentratsiooniga lümfotsütaarne pleotsütoos. Oligoklonaalsete antikehade olemasolu täheldatakse sageli väiksemas koguses kui tavalise hulgiskleroosi korral. MRI uuring näitab hulgiskleroosile tüüpilisi ajukahjustuse märke.

Piltidel on selgelt näha mitu rõngakujulist demüelinisatsiooni fookust valgeaines, sagedamini aju otsmikusagarates, ümbritsetud remüelinisatsiooni iseloomulike piirkondadega (normaalse müeliini taastamine). Enamasti juhtub surm mitme nädala või kuu jooksul pärast patoloogia ägedat kulgu. Varajase diagnoosimise korral on prognoos soodsam.

Diagnostika

Kursuse varases staadiumis iseloomulike sümptomite puudumisel muutuvad valgeaine kahjustused diagnostilisel uuringul muul põhjusel sageli juhuslikuks leiuks. Neuroloogi isiklikul läbivaatusel FSS skaalal (funktsionaalsete süsteemide seisund) määratakse aju juhtivate funktsioonide kahjustuse aste.

Instrumentaalse diagnostika peamine meetod on neurokujutis. Peaaju tuvastatakse ajus paiknevad demüelinisatsiooni fookused, piltidel on selgelt nähtavad kahjustatud koe vähemalt 3 mm läbimõõduga alad. Elektromüograafia käigus tuvastatakse PNS-i struktuurides demüelinisatsiooni fookused. Angiograafia näitab veresoonte kahjustuse astet.

Ravimeetodid

Haigus on ravimatu. Arstide jõupingutused on suunatud sümptomite kõrvaldamisele ja patsiendi elukvaliteedi parandamisele. Aju mõjutavate demüeliniseerivate haiguste ravi määratakse sõltuvalt kursuse tüübist ja olemusest. Tavaliselt on näidatud ravimid, mis neutraliseerivad neuroloogiliste sündroomide ilminguid. Sümptomaatiline ravi hõlmab ravimeid:

  1. Valuvaigistid.
  2. Rahustid, rahustid.
  3. Neuroprotektiivne, nootroopne.

Pulseerivat kortikosteroidravi kasutatakse hulgiskleroosi kiiresti progresseeruvate vormide raviks. Ravimi suurte annuste intravenoosne manustamine ei anna sageli soovitud tulemust. Positiivse reaktsiooni korral pärast intravenoosset manustamist manustatakse kortikosteroide suukaudselt, et vältida tagasilangust. Kortikosteroide võib kombineerida teiste immunosupressiivsete (immunosupressiivsete) ravimite ja tsütostaatikumidega.

40% juhtudest reageerivad kortikosteroidravi suhtes resistentsed patsiendid plasmafereesile (vere kogumine, puhastamine ja uuesti vereringesse viimine). Kirjeldatakse Balo skleroosi efektiivse ravi juhtumeid inimese immunoglobuliinidega. Teraapia rahvapäraste ravimitega on ebaefektiivne. Paralleelselt uimastiraviga näidatakse patsiendile dieeti, füsioteraapiat, massaaži, terapeutilist võimlemist.

Prognoos

Ellujäämise prognoos sõltub patoloogia tüübist, kulgu olemusest ja medulla kahjustuse suurusest. Aju funktsioonide võimalik osaline või täielik taastamine.

Kesknärvisüsteemi ja PNS-i struktuure mõjutavad demüeliniseerivad haigused on seotud närvikiude ümbritseva membraani hävitamisega. Esialgsel etapil võib haigus olla asümptomaatiline. Varajase diagnoosimise korral on prognoos soodsam. Haigust ei saa täielikult ravida, see viib sageli patsiendi puude ja surmani.

Fokaalsed muutused vaskulaarset päritolu ajus

Aju vaskulaarsed kolded on haiguste rühm, mille põhjuseks on aju aine vereringe halvenemine. See termin tähendab mis tahes patoloogilist protsessi või haigust, mis on seotud verevoolu probleemidega aju arteriaalses, venoosses ja lümfivõrgus..

Vaskulaarse päritoluga glioosi fookused on veresoonte haiguste tagajärjed. Glioos on aju aines moodustunud kude, mis on tingitud selle struktuuri rikkumisest vereringe kahjustuse taustal. Glioos on neuroglia kogum, kude, mis toimib neuronite kaitse ja täiendava toiteväärtusena..

Vaskulaarse päritoluga glioosi saab võrrelda naha sidekoega. Niisiis, naha sügava sisselõikega, on kahjustuse koht kasvanud asenduskudedega - arm - paks ja tihe bioloogiline materjal. Sama juhtub medulla osas: surnud neuronid asendatakse neurogliaga ja ulatuslikku asendamist nimetatakse glioosiks..

Eristatakse järgmisi glioosi tüüpe:

  1. Kiuline. Seda sorti iseloomustab gliiakehade kiudude vohamine kui neuroglia rakud ise..
  2. Anisomorfsed. Glia kiud kasvavad kaootiliselt ja ebaregulaarselt. Lisaks puudub gliaalkehade ja nende kiudude õige suhe..
  3. Isomorfne. Kiud ja keha kasvavad ühtlaselt.
  4. Hajus. Iseloomustab neuroglia mõõdukas levik kogu aju pinnal, kaasa arvatud mõned seljaaju piirkonnad.
  5. Perivaskulaarne. Glioos levib peamiselt kahjustatud anumate ümber.
  6. Subependümaalne. Glia koe moodustub aju vatsakeste seintel ja all.

Vaskulaarset päritolu aju aine fookuslikud muutused arengu käigus asendavad spetsiifilisi ja töötavaid kudesid. See viib vaimse ja neuroloogilise haiguseni. Aju kognitiivsed võimed halvenevad, moodustub spetsiifiline ja mittespetsiifiline kliiniline pilt (sõltuvalt vaskulaarse geneesi fookuste lokaliseerimisest).

Põhjused

Vaskulaarse geneesi glioosi põhjustajaid on kaks rühma:

Esimene rühm - otsene otsene, mõjutades medulla orgaanilist struktuuri:

  • Isheemiline insult. Seda patoloogiat iseloomustab vereringesse siseneva emboolia või trombi põhjustatud äge vereringe häire. Isheemilise insuldi tagajärg on ajuinfarkt ning valge ja halli aine pehmenemine. Kahjustuste tagajärjel aktiveerub kaitsemehhanism ja kadunud neuronid asendatakse gliiarakkudega.
  • Hemorraagiline insult. Seda seisundit iseloomustab verejooks aju aine paksusesse anuma terviklikkuse rikkumise tõttu. Kannatab mitte kude, kuhu verevalumid rohkem tekivad, vaid piirkond, mis verepuuduse tõttu kannatab hapniku ja toitumisnälja all.
  • Aju veresoonte ateroskleroos. Patoloogiat iseloomustab rasvade ainevahetuse kahjustus ja selle tagajärjel rasvkoe sadestumine arterite siseseinale. See viib verevoolu halvenemiseni: medulla saab vähem hapnikku ja toitaineid. Eriti kannatavad piirkonnad, kus toimub asendamine.

Teine rühm on kaudsed põhjused, mis mõjutavad kaudselt ajukude:

  1. Südamehaigused: südamepuudulikkus, arütmia, südame isheemiatõbi. Aju ebapiisav verevarustus.
  2. Arteriaalne hüpertensioon ja essentsiaalne hüpertensioon. Laevad on kitsenenud, medulla saab vähem hapnikku.
  3. Diabeet. Mõjutatud on väikesed veresooned, mis põhjustavad glioosi väikseid koldeid.
  4. Suitsetamine, alkohol. Mürkide toksiline toime "loputab" toitaineid neuronitest ja tapab need.
  5. Istuv eluviis.
  6. Stress, ärevus, psühho-emotsionaalne stress, raske füüsiline töö, intellektuaalne kurnatus.

Sümptomid

Vaskulaarse geneesi glioosi fookuste kliiniline pilt määratakse asendatud koe lokaliseerimise järgi. Modifitseeritud kude ei põhjusta suuri häireid, kuid suuremahuliste fookuste olemasolul "vähendab" glioos elu üldist tausta, halvendades selle kvaliteeti.

See viib kognitiivsete võimete üldise languseni: mõtlemistempo aeglustub, kontroll oma käitumise üle kaob osaliselt. Patsientidel on raskusi uue teabe ja oskuste õppimisega. Põhjuslikke seoseid on keerulisem luua. Patsient mõtleb aeglasemalt.

Glioosi sügavate kahjustuste korral ununevad keerulised motoorsed mustrid: patsiendid unustavad, kuidas siduda kingapaelu, kuidas mängida muusikariista. Sõnavara jääb napiks: laused on üksluised, kõnes on vähe sünonüüme või pole neid üldse.

Emotsionaalne-tahteline sfäär on häiritud. Emotsioonid muutuvad tuhmiks: kõik tunded kaotavad oma väljendusrikkuse ja värvuse. Motivatsiooni langus: soov ümbritsevast maailmast õppida on kadunud.

Temporaalne, parietaalne ja kuklaluu ​​piirkond

Kuulmine, kõne ja nägemine on häiritud. Keeruliste kompositsioonide tajumine on häiritud. Rütmitaju on häiritud. Nägemise täpsus on halvenenud. Üldise tundlikkuse künnis tõuseb: kompimismeeled kaotavad teravuse. Mälu halveneb.

Glioosi vaskulaarse geneesi üksikud supratentoriaalsed kolded

Fookuste olemasolu väikeaju struktuurides moodustab pildi koordinatsioonihäirest. Käik on häiritud. Kõndimisel nimetatakse seda "purjus": tasakaal on häiritud, patsient sirutab oma jalad laiali, et säilitada tasakaalu ja mitte kukkuda.

Jäsemed värisevad. See juhtub puhkeasendis ja liikumise ajal. Värisevad ka üksikud sõrmed. Nägemine on häiritud. Ilmub nüstagmus - silmamunade sünkroonne pöörlemine ühele küljele sagedusega 60 liigutust minutis.

Lihastoonus on nõrgenemise suunas häiritud. Samal ajal vähenevad kõõluste refleksid. Lihaste suurus on vähenenud. Painutaja ja sirutaja lihaste töö sünkroniseerimine on häiritud. Käsikiri on häiritud: patsiendi kirju on raske lugeda ja õigekirja.

Glioosi vaskulaarse geneesi üksikute supratentoriaalsete fookuste kliiniline pilt mõjutab ka kõnehäireid. See kaotab oma sileduse, muutub lauldavaks. Näiteks räägib inimene aeglaselt ja silpitab: "mo-lo-ko". Samal ajal jälgitakse kõnerütmi.

Diagnostika ja ravi

Vaskulaarse päritoluga glioos diagnoositakse psühhiaatri, meditsiinipsühholoogi konsultatsioonide ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Subjektiivse uuringu käigus uuritakse patsiendi välimust, tema kõnet, liikumisi, sõnavara ja reaktsioonikiirust. Instrumentaalsed meetodid paljastavad kahjustusi. Selleks kasutatakse magnetresonantstomograafiat ja kompuutertomograafiat.

Teraapia eesmärk on tegeleda põhjuse ja sümptomitega. Niisiis on etiotroopne ravi ajuvereringe taastamine. Välja kirjutatakse ravimid, mis parandavad aju verevoolu ja ajukoe tundlikkust hapniku suhtes. Sümptomaatiline ravi on suunatud kognitiivsete võimete parandamisele ja emotsionaalsete häirete kõrvaldamisele. Määratud nootroopsed ravimid, antidepressandid, ärevusevastased ja rahustid.

Fokaalne ajukahjustus mis see on?

KNS-i struktuuride hävitamine on fookuskaugus ja levitatav, see tähendab, et sellel on mitu kahjustustsooni. Protsessi kulgemise kindlakstegemiseks võimaldab MRI (magnetresonantstomograafia). Selle abil hindab diagnostik visuaalselt (piltide järgi) närvikoe seisundit.

Fokaalne ajukahjustus - mis see on ja kuidas see avaldub? Esiteks on see patoloogia sümptom, mille tõttu elundi ühes osas esineb vastavate struktuuride talitlushäire, millest annab märku neuroloogiliste kõrvalekallete ilmnemine.

MRI uuringud võimaldavad tuvastada kõiki ajukoe mõjutavaid patoloogiaid. Mõjutatud piirkonnad määratakse koore üksikute sektsioonide värvuse, ehhogeensuse või elundi muude struktuuride muutuse järgi. Saadud andmete abil mõõdavad spetsialistid hävitatud ala pindala ja ennustavad ka patoloogia arengut.

Fokaalne ajukahjustus võib tuleneda:

  • Demüeliniseerimine;
  • Neoplasmide olemasolu;
  • Kudede turse;
  • Vereringehäired;
  • Glioos (funktsionaalsete rakkude asendamine gliaalkoega).

Patoloogia ilmingud sõltuvad kahjustuse asukohast. Seetõttu peetakse MRI diagnostikat kõige informatiivsemaks meetodiks kesknärvisüsteemi haiguste tuvastamisel..

Asukoha olemuse järgi on ajukahjustuste fookused:

  1. Juxtacortical;
  2. Periventrikulaarne;
  3. Lacunar.

Närvikoe kortikaalsed kahjustused on iseloomulikud hulgiskleroosile. Sellisel juhul asuvad need ajukoorele võimalikult lähedal. MRI pildi kirjeldamisel soovitavad eksperdid kasutada just seda määratlust, kuna termin "subkortikaalne" ei suuda täielikult edasi anda patoloogia leviku olemust - see kirjeldab mis tahes muutusi valgeaines kuni vatsakesteni.

Hävitamise fookuste periventrikulaarne asukoht diagnoositakse aju aine hüpoksilis-isheemilise kahjustusega. Sellisel juhul asuvad nad vatsakeste lähedal..

Lacunar kahjustused on sügavate arterite kahjustuse tagajärg. Need paiknevad veresoone piki valget ainet. Tavaliselt varieerub nende läbimõõt vahemikus 1-20 mm.

Demüeliniseerimine

Seda iseloomustab närvikiudude müeliini ümbrise hävitamisalade olemasolu. Seetõttu on aju piirkonnas häiritud närviimpulsside edastamine neuronite vahel, mis mõjutab kesknärvisüsteemi tööd negatiivselt..

Seda tüüpi koe hävimist täheldatakse hulgiskleroosi, multifokaalse leukoentsefalopaatia, Marburgi tõve, ägeda dissimuleeriva entsefalomüeliidi, Deviki tõve korral.

Nende haiguste korral on MRI pilt identne: piltidel on hästi visualiseeritud üksikud või mitmed valged laigud, mis asuvad ühes või mitmes aju osas. Piirkondade suurus sõltub haiguse astmest, mida tõendab neuroloogiliste kõrvalekallete olemasolu ja raskusaste.

Virchow-Robini tühikud

Praegu puudub ühtne arusaam perivaskulaarsetest ruumidest. Mõned teadlased usuvad, et nad ümbritsevad ainult artereid, teised - kõik suured aju läbivad veresooned. Mõned kirjeldavad neid kui ruumi, mis asub anuma seina ja närvikoe vahel, teised - kui subarahnoidi ja pia materi loomulikku jätkumist.

Esmased ruumid täidavad korraga mitut funktsiooni:

  • Osaleda tserebrospinaalvedeliku ringluses;
  • Nad vahetavad aineid tserebrospinaalvedeliku ja ajukudede vahel;
  • On osa vere-aju barjäärist;
  • Sisaldavad immunokompetentseid rakke, see tähendab nende abil elundi kudedes immunoregulatsiooni.

Perivaskulaarsed ruumid hõivavad väikese mahu, nii et neid ei ole tervetel inimestel MRI uuringul näha.

Ohtlikes tingimustes, näiteks enne insulti, suureneb patsiendi ICP tserebrospinaalvedeliku mahu suurenemise tõttu. See viib aju ja närvikoe vahelise õõnsuse laienemiseni. Koos selle protsessiga suureneb piirkonna ehhogeensus, mis MRI pildil avaldub valge laiguna..

Alzheimeri tõve kolded

Seda haigust iseloomustab neuronite kadu ja nende vaheliste sünaptiliste ühenduste arvu vähenemine. See toob kaasa halli aine paksuse vähenemise ja kahjustatud piirkondade raske atroofia..

MRI uuringutel ilmuvad tumedad laigud, mis viitavad ajurakkude nekroosile. Täpne diagnoos pannakse mitme uuringu tulemuste põhjal, see tähendab dünaamikas.

Medulla turse

Seda iseloomustab vedeliku kogunemine pea ja rakkudevahelise ruumi rakkudesse. Selle tõttu suureneb elundi maht ja koljusisene rõhk..

MRI pildi kahjustatud piirkonnas on helge laik, mis protsessi süvenedes suureneb ja katab järk-järgult kogu elundi.

Glioosi fookused

Need ilmnevad aju funktsionaalsete struktuuride asendamise tagajärjel sidekoega. On kesknärvisüsteemi degeneratiivsete protsesside tagajärg - hapnikupuudus, entsefalopaatia, hulgiskleroos, entsefaliit.

Põhjused

Ainult arst saab öelda selle kohta, millised ajukolded MRI-s milliste haiguste korral avastatakse. Ja seetõttu on pärast uuringut vaja läbi viia diagnostika ja hankida andmeid..

Aju närvikoe kahjustuste fookused esinevad MRI skaneerimisel järgmistes haigustes:

  • Ateroskleroos;
  • Angiopaatia;
  • Hüpertensioon;
  • Sclerosis multiplex;
  • Vaskuliit
  • Benieri tõbi;
  • Neurosüfilis, puukide kaudu leviv borrelioos;
  • Progresseeruv multifokaalne leutsefalopaatia;
  • Hulgine entsefalomüeliit.

Nende olemasolu võib olla süsinikmonooksiidi mürgituse, TBI, selle tüsistuste, kontusiooni tulemus.

Väikelastel võib kromosoomide talitlushäire, hüpoksia, rase naise ebaõige eluviis põhjustada ka ajukahjustuse mitme fookuse ilmnemist.

Sümptomid

Kesknärvisüsteemi patoloogiatel, mida iseloomustab kahjustuste olemasolu, ilmnevad sarnased sümptomid:

  1. Tsefalalgia või peavalu. Enamikul juhtudel märgitakse, et see on püsiv ja haiguse süvenedes intensiivistub.
  2. Väsimus, letargia, kontsentratsiooni halvenemine, mälukaotus, intelligentsus.
  3. Emotsioonide puudumine, apaatia. Varasemad naudinguallikad lakkavad haige inimesele meeldimast, huvi elu vastu kaob järk-järgult.
  4. Protsessid "une-ärkvelolek" on häiritud.
  5. Erutuse fookuste olemasolul täheldatakse epilepsiahooge.

Sõltuvalt patoloogilise koha asukohast võib patsiendil tekkida:

  • Enesekontrolli ja enesekriitika puudumine (koos ajupoolkerade otsmikuosa hävitamisega);
  • Sotsiaalsete normide rikkumine (fookused asuvad elundi paksuses);
  • Ärrituvus, viha ilmub, käitumine ületab normi: patsient käitub väljakutsuvalt, kummaliselt, impulsiivselt.

Haiguse süvenedes suurenevad kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuste ilmingud..

Diagnostika

MRI diagnostika võimaldab tuvastada aju aine kahjustusi. Selle rakendamise käigus saab diagnostik seeria pilte elundite struktuuride kihtide kaupa kujutistest, mis hiljem diagnoositakse.

Samuti saate selle abil tuvastada toimunud muudatuste põhjused:

  • Kui üks kahjustus asub paremas otsmikusagaras, näitab see vererõhu kroonilist tõusu või varasemat hüpertensiivset kriisi.
  • Väikeste hajusate muutuste esinemine ajukoores näitab vaskulaarse päritoluga haiguste arengut..
  • Kui demüelinisatsiooni fookused asuvad poolkera parietaalses tsoonis, siis see tähendab, et patsiendil on selgroogarterites vereringe häiritud..
  • Alzheimeri või Picki tõve korral on piltidel palju musti täppe. Need näitavad närvikoe nekroosi..
  • Erkvalged punktid annavad märku elundi verevarustuse ägedast rikkumisest.
  • Üksikud glioosi fookused viitavad epilepsiale, hüpoksiale, kroonilisele hüpertensioonile, sünnitraumale.
  • Üksikud subkortikaalsed hüpodensiaalsed fookused registreeritakse pärast südameatakk ja ajuisheemia.

Diagnoos kinnitatakse neuroloogi vastuvõtul. Ta hindab spetsiaalseid katseid tehes kesknärvisüsteemi tööd: reaktsiooni, reflekse, liigutuste koordineerimist, painutaja ja sirutaja lihaste sünkroniseerimist. Psühhiaater uurib haige inimese vaimset seisundit: ümbritseva maailma tajumist, kognitiivseid võimeid.

Ravi

Fokaalse ajukahjustuse ravi on suunatud muutuste põhjuste kõrvaldamisele ja elundite funktsioonide taastamisele.

Näiteks kui patoloogia on põhjustatud haigusest, mida iseloomustab vererõhu tõus, siis määratakse patsiendile vererõhku langetavaid ravimeid. Need võivad olla diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid või beetablokaatorid.

Aju aktiivsuse taastamine ja patoloogiliste nähtuste kõrvaldamine toimub närvikudedes ainevahetust suurendavate ravimite abil: nootropics. Samuti kasutatakse aineid vereringe, vere reoloogiliste omaduste parandamiseks, mis vähendavad hapniku vajadust..

Sümptomaatiline ravi on suunatud patoloogia ilmingute vähendamisele: krambivastaste ravimite, epilepsiavastaste ravimite, antidepressantide võtmine koos ärevusega - rahustid.

Mis on mri pilt vaskulaarse geneesi aju aine fookuskaugustest

Aju vaskulaarsed kolded on haiguste rühm, mille põhjuseks on aju aine vereringe halvenemine. See termin tähendab mis tahes patoloogilist protsessi või haigust, mis on seotud verevoolu probleemidega aju arteriaalses, venoosses ja lümfivõrgus..

Vaskulaarse päritoluga glioosi fookused on veresoonte haiguste tagajärjed. Glioos on aju aines moodustunud kude, mis on tingitud selle struktuuri rikkumisest vereringe kahjustuse taustal. Glioos on neuroglia kogum, kude, mis toimib neuronite kaitse ja täiendava toiteväärtusena..

Vaskulaarse päritoluga glioosi saab võrrelda naha sidekoega. Niisiis, naha sügava sisselõikega, on kahjustuse koht kasvanud asenduskudedega - arm - paks ja tihe bioloogiline materjal. Sama juhtub medulla osas: surnud neuronid asendatakse neurogliaga ja ulatuslikku asendamist nimetatakse glioosiks..

Eristatakse järgmisi glioosi tüüpe:

  1. Kiuline. Seda sorti iseloomustab gliiakehade kiudude vohamine kui neuroglia rakud ise..
  2. Anisomorfsed. Glia kiud kasvavad kaootiliselt ja ebaregulaarselt. Lisaks puudub gliaalkehade ja nende kiudude õige suhe..
  3. Isomorfne. Kiud ja keha kasvavad ühtlaselt.
  4. Hajus. Iseloomustab neuroglia mõõdukas levik kogu aju pinnal, kaasa arvatud mõned seljaaju piirkonnad.
  5. Perivaskulaarne. Glioos levib peamiselt kahjustatud anumate ümber.
  6. Subependümaalne. Glia koe moodustub aju vatsakeste seintel ja all.

Vaskulaarset päritolu aju aine fookuslikud muutused arengu käigus asendavad spetsiifilisi ja töötavaid kudesid. See viib vaimse ja neuroloogilise haiguseni. Aju kognitiivsed võimed halvenevad, moodustub spetsiifiline ja mittespetsiifiline kliiniline pilt (sõltuvalt vaskulaarse geneesi fookuste lokaliseerimisest).

Põhjused

Vaskulaarse geneesi glioosi põhjustajaid on kaks rühma:

Esimene rühm - otsene otsene, mõjutades medulla orgaanilist struktuuri:

  • Isheemiline insult. Seda patoloogiat iseloomustab vereringesse siseneva emboolia või trombi põhjustatud äge vereringe häire. Isheemilise insuldi tagajärg on ajuinfarkt ning valge ja halli aine pehmenemine. Kahjustuste tagajärjel aktiveerub kaitsemehhanism ja kadunud neuronid asendatakse gliiarakkudega.
  • Hemorraagiline insult. Seda seisundit iseloomustab verejooks aju aine paksusesse anuma terviklikkuse rikkumise tõttu. Kannatab mitte kude, kuhu verevalumid rohkem tekivad, vaid piirkond, mis verepuuduse tõttu kannatab hapniku ja toitumisnälja all.
  • Aju veresoonte ateroskleroos. Patoloogiat iseloomustab rasvade ainevahetuse kahjustus ja selle tagajärjel rasvkoe sadestumine arterite siseseinale. See viib verevoolu halvenemiseni: medulla saab vähem hapnikku ja toitaineid. Eriti kannatavad piirkonnad, kus toimub asendamine.

Teine rühm on kaudsed põhjused, mis mõjutavad kaudselt ajukude:

  1. Südamehaigused: südamepuudulikkus, arütmia, südame isheemiatõbi. Aju ebapiisav verevarustus.
  2. Arteriaalne hüpertensioon ja essentsiaalne hüpertensioon. Laevad on kitsenenud, medulla saab vähem hapnikku.
  3. Diabeet. Mõjutatud on väikesed veresooned, mis põhjustavad glioosi väikseid koldeid.
  4. Suitsetamine, alkohol. Mürkide toksiline toime "loputab" toitaineid neuronitest ja tapab need.
  5. Istuv eluviis.
  6. Stress, ärevus, psühho-emotsionaalne stress, raske füüsiline töö, intellektuaalne kurnatus.

Sümptomid

Vaskulaarse geneesi glioosi fookuste kliiniline pilt määratakse asendatud koe lokaliseerimise järgi. Modifitseeritud kude ei põhjusta suuri häireid, kuid suuremahuliste fookuste olemasolul "vähendab" glioos elu üldist tausta, halvendades selle kvaliteeti.

See viib kognitiivsete võimete üldise languseni: mõtlemistempo aeglustub, kontroll oma käitumise üle kaob osaliselt. Patsientidel on raskusi uue teabe ja oskuste õppimisega. Põhjuslikke seoseid on keerulisem luua. Patsient mõtleb aeglasemalt.

Glioosi sügavate kahjustuste korral ununevad keerulised motoorsed mustrid: patsiendid unustavad, kuidas siduda kingapaelu, kuidas mängida muusikariista. Sõnavara jääb napiks: laused on üksluised, kõnes on vähe sünonüüme või pole neid üldse.

Emotsionaalne-tahteline sfäär on häiritud. Emotsioonid muutuvad tuhmiks: kõik tunded kaotavad oma väljendusrikkuse ja värvuse. Motivatsiooni langus: soov ümbritsevast maailmast õppida on kadunud.

Temporaalne, parietaalne ja kuklaluu ​​piirkond

Kuulmine, kõne ja nägemine on häiritud. Keeruliste kompositsioonide tajumine on häiritud. Rütmitaju on häiritud. Nägemise täpsus on halvenenud. Üldise tundlikkuse künnis tõuseb: kompimismeeled kaotavad teravuse. Mälu halveneb.

Glioosi vaskulaarse geneesi üksikud supratentoriaalsed kolded

Fookuste olemasolu väikeaju struktuurides moodustab pildi koordinatsioonihäirest. Käik on häiritud. Kõndimisel nimetatakse seda "purjus": tasakaal on häiritud, patsient sirutab oma jalad laiali, et säilitada tasakaalu ja mitte kukkuda.

Jäsemed värisevad. See juhtub puhkeasendis ja liikumise ajal. Värisevad ka üksikud sõrmed. Nägemine on häiritud. Ilmub nüstagmus - silmamunade sünkroonne pöörlemine ühele küljele sagedusega 60 liigutust minutis.

Lihastoonus on nõrgenemise suunas häiritud. Samal ajal vähenevad kõõluste refleksid. Lihaste suurus on vähenenud. Painutaja ja sirutaja lihaste töö sünkroniseerimine on häiritud. Käsikiri on häiritud: patsiendi kirju on raske lugeda ja õigekirja.

Glioosi vaskulaarse geneesi üksikute supratentoriaalsete fookuste kliiniline pilt mõjutab ka kõnehäireid. See kaotab oma sileduse, muutub lauldavaks. Näiteks räägib inimene aeglaselt ja silpitab: "mo-lo-ko". Samal ajal jälgitakse kõnerütmi.

Diagnostika ja ravi

Vaskulaarse päritoluga glioos diagnoositakse psühhiaatri, meditsiinipsühholoogi konsultatsioonide ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Subjektiivse uuringu käigus uuritakse patsiendi välimust, tema kõnet, liikumisi, sõnavara ja reaktsioonikiirust. Instrumentaalsed meetodid paljastavad kahjustusi. Selleks kasutatakse magnetresonantstomograafiat ja kompuutertomograafiat.

Teraapia eesmärk on tegeleda põhjuse ja sümptomitega. Niisiis on etiotroopne ravi ajuvereringe taastamine. Välja kirjutatakse ravimid, mis parandavad aju verevoolu ja ajukoe tundlikkust hapniku suhtes. Sümptomaatiline ravi on suunatud kognitiivsete võimete parandamisele ja emotsionaalsete häirete kõrvaldamisele. Määratud nootroopsed ravimid, antidepressandid, ärevusevastased ja rahustid.

Ei leidnud sobivat vastust?
Leidke arst ja küsige temalt küsimus!

KNS-i struktuuride hävitamine on fookuskaugus ja levitatav, see tähendab, et sellel on mitu kahjustustsooni. Protsessi kulgemise kindlakstegemiseks võimaldab MRI (magnetresonantstomograafia). Selle abil hindab diagnostik visuaalselt (piltide järgi) närvikoe seisundit.

Fokaalne ajukahjustus - mis see on ja kuidas see avaldub? Esiteks on see patoloogia sümptom, mille tõttu elundi ühes osas esineb vastavate struktuuride talitlushäire, millest annab märku neuroloogiliste kõrvalekallete ilmnemine.

MRI uuringud võimaldavad tuvastada kõiki ajukoe mõjutavaid patoloogiaid. Mõjutatud piirkonnad määratakse koore üksikute sektsioonide värvuse, ehhogeensuse või elundi muude struktuuride muutuse järgi. Saadud andmete abil mõõdavad spetsialistid hävitatud ala pindala ja ennustavad ka patoloogia arengut.

Fokaalne ajukahjustus võib tuleneda:

  • Demüeliniseerimine;
  • Neoplasmide olemasolu;
  • Kudede turse;
  • Vereringehäired;
  • Glioos (funktsionaalsete rakkude asendamine gliaalkoega).

Patoloogia ilmingud sõltuvad kahjustuse asukohast. Seetõttu peetakse MRI diagnostikat kõige informatiivsemaks meetodiks kesknärvisüsteemi haiguste tuvastamisel..

Asukoha olemuse järgi on ajukahjustuste fookused:

  1. Juxtacortical;
  2. Periventrikulaarne;
  3. Lacunar.

Närvikoe kortikaalsed kahjustused on iseloomulikud hulgiskleroosile. Sellisel juhul asuvad need ajukoorele võimalikult lähedal. MRI pildi kirjeldamisel soovitavad eksperdid kasutada just seda määratlust, kuna termin "subkortikaalne" ei suuda täielikult edasi anda patoloogia leviku olemust - see kirjeldab mis tahes muutusi valgeaines kuni vatsakesteni.

Hävitamise fookuste periventrikulaarne asukoht diagnoositakse aju aine hüpoksilis-isheemilise kahjustusega. Sellisel juhul asuvad nad vatsakeste lähedal..

Lacunar kahjustused on sügavate arterite kahjustuse tagajärg. Need paiknevad veresoone piki valget ainet. Tavaliselt varieerub nende läbimõõt vahemikus 1-20 mm.

Demüeliniseerimine

Seda iseloomustab närvikiudude müeliini ümbrise hävitamisalade olemasolu. Seetõttu on aju piirkonnas häiritud närviimpulsside edastamine neuronite vahel, mis mõjutab kesknärvisüsteemi tööd negatiivselt..

Seda tüüpi koe hävimist täheldatakse hulgiskleroosi, multifokaalse leukoentsefalopaatia, Marburgi tõve, ägeda dissimuleeriva entsefalomüeliidi, Deviki tõve korral.

Nende haiguste korral on MRI pilt identne: piltidel on hästi visualiseeritud üksikud või mitmed valged laigud, mis asuvad ühes või mitmes aju osas. Piirkondade suurus sõltub haiguse astmest, mida tõendab neuroloogiliste kõrvalekallete olemasolu ja raskusaste.

Virchow-Robini tühikud

Praegu puudub ühtne arusaam perivaskulaarsetest ruumidest. Mõned teadlased usuvad, et nad ümbritsevad ainult artereid, teised - kõik suured aju läbivad veresooned. Mõned kirjeldavad neid kui ruumi, mis asub anuma seina ja närvikoe vahel, teised - kui subarahnoidi ja pia materi loomulikku jätkumist.

Esmased ruumid täidavad korraga mitut funktsiooni:

  • Osaleda tserebrospinaalvedeliku ringluses;
  • Nad vahetavad aineid tserebrospinaalvedeliku ja ajukudede vahel;
  • On osa vere-aju barjäärist;
  • Sisaldavad immunokompetentseid rakke, see tähendab nende abil elundi kudedes immunoregulatsiooni.

Perivaskulaarsed ruumid hõivavad väikese mahu, nii et neid ei ole tervetel inimestel MRI uuringul näha.

Ohtlikes tingimustes, näiteks enne insulti, suureneb patsiendi ICP tserebrospinaalvedeliku mahu suurenemise tõttu. See viib aju ja närvikoe vahelise õõnsuse laienemiseni. Koos selle protsessiga suureneb piirkonna ehhogeensus, mis MRI pildil avaldub valge laiguna..

Alzheimeri tõve kolded

Seda haigust iseloomustab neuronite kadu ja nende vaheliste sünaptiliste ühenduste arvu vähenemine. See toob kaasa halli aine paksuse vähenemise ja kahjustatud piirkondade raske atroofia..

MRI uuringutel ilmuvad tumedad laigud, mis viitavad ajurakkude nekroosile. Täpne diagnoos pannakse mitme uuringu tulemuste põhjal, see tähendab dünaamikas.

Medulla turse

Seda iseloomustab vedeliku kogunemine pea ja rakkudevahelise ruumi rakkudesse. Selle tõttu suureneb elundi maht ja koljusisene rõhk..

MRI pildi kahjustatud piirkonnas on helge laik, mis protsessi süvenedes suureneb ja katab järk-järgult kogu elundi.

Glioosi fookused

Need ilmnevad aju funktsionaalsete struktuuride asendamise tagajärjel sidekoega. On kesknärvisüsteemi degeneratiivsete protsesside tagajärg - hapnikupuudus, entsefalopaatia, hulgiskleroos, entsefaliit.

Põhjused

Ainult arst saab öelda selle kohta, millised ajukolded MRI-s milliste haiguste korral avastatakse. Ja seetõttu on pärast uuringut vaja läbi viia diagnostika ja hankida andmeid..

Aju närvikoe kahjustuste fookused esinevad MRI skaneerimisel järgmistes haigustes:

  • Ateroskleroos;
  • Angiopaatia;
  • Hüpertensioon;
  • Sclerosis multiplex;
  • Vaskuliit
  • Benieri tõbi;
  • Neurosüfilis, puukide kaudu leviv borrelioos;
  • Progresseeruv multifokaalne leutsefalopaatia;
  • Hulgine entsefalomüeliit.

Nende olemasolu võib olla süsinikmonooksiidi mürgituse, TBI, selle tüsistuste, kontusiooni tulemus.

Väikelastel võib kromosoomide talitlushäire, hüpoksia, rase naise ebaõige eluviis põhjustada ka ajukahjustuse mitme fookuse ilmnemist.

Sümptomid

Kesknärvisüsteemi patoloogiatel, mida iseloomustab kahjustuste olemasolu, ilmnevad sarnased sümptomid:

  1. Tsefalalgia või peavalu. Enamikul juhtudel märgitakse, et see on püsiv ja haiguse süvenedes intensiivistub.
  2. Väsimus, letargia, kontsentratsiooni halvenemine, mälukaotus, intelligentsus.
  3. Emotsioonide puudumine, apaatia. Varasemad naudinguallikad lakkavad haige inimesele meeldimast, huvi elu vastu kaob järk-järgult.
  4. Protsessid "une-ärkvelolek" on häiritud.
  5. Erutuse fookuste olemasolul täheldatakse epilepsiahooge.

Sõltuvalt patoloogilise koha asukohast võib patsiendil tekkida:

  • Enesekontrolli ja enesekriitika puudumine (koos ajupoolkerade otsmikuosa hävitamisega);
  • Sotsiaalsete normide rikkumine (fookused asuvad elundi paksuses);
  • Ärrituvus, viha ilmub, käitumine ületab normi: patsient käitub väljakutsuvalt, kummaliselt, impulsiivselt.

Haiguse süvenedes suurenevad kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuste ilmingud..

Diagnostika

MRI diagnostika võimaldab tuvastada aju aine kahjustusi. Selle rakendamise käigus saab diagnostik seeria pilte elundite struktuuride kihtide kaupa kujutistest, mis hiljem diagnoositakse.

Samuti saate selle abil tuvastada toimunud muudatuste põhjused:

  • Kui üks kahjustus asub paremas otsmikusagaras, näitab see vererõhu kroonilist tõusu või varasemat hüpertensiivset kriisi.
  • Väikeste hajusate muutuste esinemine ajukoores näitab vaskulaarse päritoluga haiguste arengut..
  • Kui demüelinisatsiooni fookused asuvad poolkera parietaalses tsoonis, siis see tähendab, et patsiendil on selgroogarterites vereringe häiritud..
  • Alzheimeri või Picki tõve korral on piltidel palju musti täppe. Need näitavad närvikoe nekroosi..
  • Erkvalged punktid annavad märku elundi verevarustuse ägedast rikkumisest.
  • Üksikud glioosi fookused viitavad epilepsiale, hüpoksiale, kroonilisele hüpertensioonile, sünnitraumale.
  • Üksikud subkortikaalsed hüpodensiaalsed fookused registreeritakse pärast südameatakk ja ajuisheemia.

Diagnoos kinnitatakse neuroloogi vastuvõtul. Ta hindab spetsiaalseid katseid tehes kesknärvisüsteemi tööd: reaktsiooni, reflekse, liigutuste koordineerimist, painutaja ja sirutaja lihaste sünkroniseerimist. Psühhiaater uurib haige inimese vaimset seisundit: ümbritseva maailma tajumist, kognitiivseid võimeid.

Ravi

Fokaalse ajukahjustuse ravi on suunatud muutuste põhjuste kõrvaldamisele ja elundite funktsioonide taastamisele.

Näiteks kui patoloogia on põhjustatud haigusest, mida iseloomustab vererõhu tõus, siis määratakse patsiendile vererõhku langetavaid ravimeid. Need võivad olla diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid või beetablokaatorid.

Aju aktiivsuse taastamine ja patoloogiliste nähtuste kõrvaldamine toimub närvikudedes ainevahetust suurendavate ravimite abil: nootropics. Samuti kasutatakse aineid vereringe, vere reoloogiliste omaduste parandamiseks, mis vähendavad hapniku vajadust..

Sümptomaatiline ravi on suunatud patoloogia ilmingute vähendamisele: krambivastaste ravimite, epilepsiavastaste ravimite, antidepressantide võtmine koos ärevusega - rahustid.

Fokaalseid ajukahjustusi võivad põhjustada trauma, nakkushaigused, veresoonte atroofia ja paljud muud tegurid. Sageli kaasnevad degeneratiivsete muutustega probleemid, mis on seotud normaalsete elutähtsate funktsioonide häirimisega ja inimese liikumise koordineerimisega..

  • Fokaalsete kahjustuste tunnused
  • Muutuste diagnostika
  • Aju fokaalsete kahjustuste MRI aitab varajases staadiumis probleemi tuvastada, uimastiravi koordineerida. Vajadusel võib uuringu tulemuste põhjal määrata minimaalselt invasiivse kirurgilise sekkumise.

    Fokaalsete kahjustuste tunnused

    Kõik ajutegevuse häired kajastuvad inimese elu loomulikes igapäevastes funktsioonides. Kahjustuse asukoht mõjutab siseorganite ja lihassüsteemi tööd.

    Vaskulaarse geneesi muutused võivad põhjustada vaimseid häireid, tõsta vererõhku, insuldi ja muid ebameeldivaid tagajärgi. Teiselt poolt ei pruugi subkortikaalsetes fookustes olla kliinilisi ilminguid ja need võivad olla asümptomaatilised..

    Fokaalse kahjustuse üks selgeid märke on:

    • Hüpertensioon - veresoonte düstroofia põhjustatud aju hapnikuvarustuse puudumine põhjustab asjaolu, et aju kiirendab ja suurendab vereringet.
    • Epileptilised krambid.
    • Vaimsed häired - esinevad subaraknoidsete ruumide patoloogiaga, millega kaasneb verejooks. Samal ajal võib täheldada ülekoormust silmapõhjas. Patoloogia iseloomulik tunnus on tumenevate, purunenud anumate ja võrkkesta rebenemise kiire moodustumine, mis võimaldab kindlaks määrata fokaalsete kahjustuste tõenäolise asukoha.
    • Insuldid - selgelt väljendunud fokaalsed muutused ajus vaskulaarse iseloomuga MRI-l võimaldavad teil luua insuldieelse seisundi ja määrata sobiv ravi.
    • Valusündroom - kroonilised peavalud, migreenid võivad viidata patsiendi üldise uuringu vajadusele. Sümptomite ignoreerimine võib põhjustada puude või surma.
    • Tahtmatud lihaste kokkutõmbed.

    Magnetresonantstomograafias viitavad üksikute fokaalsete muutuste tunnused diskirkulatoorset tüüpi ajuaines, et patsiendil on veresoonte töös teatud kõrvalekalded. Seda seostatakse kõige sagedamini hüpertensiooniga. Uuringu tulemuste diagnoosi ja selgituse annab raviarst.

    Muutuste diagnostika

    Düstroofse iseloomuga aju aine fokaalsete muutuste pilt on erinevate allikate andmetel vanuses 50 kuni 80% kõigist inimestest. Isheemia, mille tagajärjel normaalne verevarustus katkeb, muutub pehmete kudede muutuste esilekutsumiseks. Resonantstomograafia aitab välja selgitada häirete põhjused ja läbi viia haiguse diferentsiaalanalüüsi.

    Väikesed fokaalsed muutused, mis esialgu ei häiri, võivad põhjustada insuldi. Lisaks võivad vaskulaarse päritoluga suurenenud ehhogeensuse fookused näidata rikkumiste onkoloogilist põhjust.

    Probleemi õigeaegne tuvastamine aitab välja kirjutada kõige tõhusama ravi. Magnetresonantstomograafias selgelt nähtav düscirkulatsiooni tekke fookus võib viidata järgmistele patoloogiatele:

    • Aju poolkera - näitab järgmisi võimalikke põhjuseid: parema selgroogarteri verevoolu blokeerimine kaasasündinud anomaalia või aterosklerootilise naastu kaudu. Selle seisundiga võib kaasneda lülisamba kaelaosa hernia.
    • Otsmikusagara valgeaines võib muutustest põhjustada tavaline hüpertensioon, eriti pärast kriisi. Mõned anomaaliad ja üksikud väikesed fookused aines on kaasasündinud ja ohustavad normaalset elu. Muresid põhjustab kalduvus suurendada kahjustuse pindala, samuti motoorsete funktsioonide häiretega muutuste kaasnemine.
    • Mitu fokaalset muutust aju aines näitavad tõsiste kõrvalekallete esinemist geneesis. Selle põhjuseks võib olla nii insuldieelne seisund kui ka seniilne dementsus, epilepsia ja paljud muud haigused, mille arenguga kaasneb veresoonte atroofia.

    Kui MRI järeldus näitab diagnoosi: "aju vaskulaarse iseloomuga multifokaalse kahjustuse tunnused" - see on teatud mure põhjus. Raviarst peab selgitama muutuste põhjused ja määrama konservatiivse ja taastava ravi meetodid.

    Seevastu mikrokoldelised muutused tekivad 50 aasta pärast peaaegu igal patsiendil. Kahjustused on nähtavad angiograafia režiimis, kui esinemise põhjuseks on geneesi rikkumine.

    Düstroofse fookuse leidmisel määrab terapeut kindlasti patsiendi üldise anamneesi kogumise. Täiendavate murettekitavate põhjuste puudumisel on soovitatav regulaarselt jälgida patoloogia arengu suundumusi. Vereringe stimuleerimiseks võib välja kirjutada aineid.

    Discirculatory-düstroofse iseloomuga aju aine muutused viitavad tõsisematele probleemidele. Survet ja vereringe puudumist võivad põhjustada nii traumad kui ka muud põhjused.

    Mõõduka paisumise vaskulaarse etioloogia väikeste fokaalsete ajukahjustuste tunnused võivad põhjustada entsefalopaatia, kaasasündinud ja omandatud iseloomu diagnoosi. Mõned ravimid võivad probleemi ainult süvendada. Seetõttu kontrollib terapeut ravimite ja isheemia seost..

    Kõik patoloogilised ja degeneratiivsed muutused peaksid olema hästi uuritud ja jälgitavad. Selgitati välja fokaalse kahjustuse põhjus ja vastavalt MRI tulemustele määrati avastatud haiguse ennetamine või ravi.

    Lisateave Tahhükardia

    Stenokardia rünnakut võib pidada infarktieelseks seisundiks ja seetõttu tuleks tugeva südamevalu korral abi anda kohe ja õigesti. Hästi koordineeritud tegevus sellistes olukordades võib oluliselt leevendada patsiendi seisundit ja takistada raskete komplikatsioonide teket.

    Magnetresonantstomograafia on uuring, mis tuvastab palju aju haigusi, nii anatoomilisi kui ka funktsionaalseid.Tomograafi tekitatud magnetväli interakteerub vesinikuaatomitega.

    Kodade laperdus viitab südamehaiguste kompleksile, mida iseloomustab kontraktiilse aktiivsuse halvenemine, rütmi ebaõnnestumine ja insultide sagedus (arütmiad). Südamelööke ei kontrolli aju närvirakud.

    Artiklist saate teada mitraalklapi prolapsi (MVP) tunnustest, patoloogia arengumehhanismist, esinemise põhjustest, sümptomitest, diagnoosimisest, ravi omadustest, prognoosist.