Extrasystole

Kodade ja seejärel vatsakeste kooskõlastatud kokkutõmbumine on võimalik elektrilise impulsi järjestikuse levimisega mööda südame radu. Siiski on olukordi, kui õige rütm on katki. Üks neist on ventrikulaarne ekstrasüstool - vatsakeste erakordne kokkutõmbumine impulsi mõjul, mis on tekkinud patoloogilises fookuses.

Patoloogia klassifikatsioon

Sageduse poolest erinevad haruldased ekstrasüstolid (kuni 5 minutis) ja keskmised sagedused (5-15 minutis). Ventrikulaarset ekstrasüstooli iseloomustab rohkem kui 15 enneaegse kontraktsiooni ilmnemine minutis, päevas võib registreerida kümneid tuhandeid selliseid ekstrasüstoleid.

On olemas ühe, paarilise ja grupi (3–4 järjest) ventrikulaarset ekstrasüstooli (PVC).

Need võivad pärineda paremast või vasakust vatsakesest. Seda on näha kardiogrammist, kuid ekstrasüstoolide päritolul pole kliinilist tähtsust..

Sõltuvalt patoloogiliste impulsside fookusest erinevad need:

• monotoopsed ventrikulaarsed enneaegsed löögid (kõik enneaegsed kontraktsioonid toimuvad ühes südamelihase piirkonnas);
• enneaegsed polüpeenilised ventrikulaarsed löögid (patoloogilise elektrisignaali moodustumisel on mitu piirkonda).

EKG vasaku vatsakese (a) ja
parema vatsakese (b) ekstrasüstolid

EKG-l nähtav PVC vorm paistab silma:

• monomorfne ventrikulaarne ekstrasüstool (kõik patoloogilised kontraktsioonid näevad välja ühesugused, see näitab nende päritolu monotoopset olemust);
• polümorfsed ventrikulaarsed enneaegsed löögid (PVC vorm on erinev, mis võib viidata erinevatele impulsside moodustumise fookustele).

PVC-de sagedus on erinev. Sageli on need episoodilised kokkutõmbed, mis toimuvad ilma kindla mustrita. Kui ekstrasüstoolne kompleks asendatakse siinusega (tavaline) ja siis ilmub uuesti PVC, see tähendab, et toimub vaheldumine "läbi ühe", on see ventrikulaarne ekstrasüstoolne suur mälu. Kui registreeritakse kaks tavalist kokkutõmbumist ja seejärel PVC, mille järel tsükkel kordub - see on trigemeenia.

Lisaks on olemas parasüstooli variant, kui patoloogilise impulsi teke ei sõltu mingil moel siinuse kokkutõmbest. Fookus töötab iseseisvalt oma rütmis, põhjustades regulaarseid ekstrasüstoleid. Nad langevad siinusrütmi erinevatele osadele, nii et väliselt on neid episoodilisest PVC-st üsna lihtne eristada..

Igapäevase EKG-seire abil tehti kindlaks 5 PVC klassi, millel on erinev oht inimesele:

• 0: üksik päevas;
• 1: harvad vatsakeste enneaegsed löögid, kuni 30 tunnis;
• 2: rohkem kui 30 tunnis;
• 3: polütoopiline;
• 4: paaritatud ja rühmitatud PVC-d;
• 5: "R kuni T", see tähendab varakult. Neid peetakse ventrikulaarse fibrillatsiooni esinemise seisukohalt ohtlikuks, ehkki seda väidet vaadatakse nüüd läbi.

Klassid 0 ja 1 pole ohtlikud. Ülejäänud ilmnevad tavaliselt kroonilise südamehaigusega ja võivad põhjustada tõsiseid arütmiaid.

Arengu põhjused

Nagu paljude arütmiate korral, on ka ventrikulaarse ekstrasüstooli põhjused erinevad - alates kahjututest ajutistest seisunditest kuni tõsiste haigusteni.

Haruldasi üksikuid PVC-sid leidub paljudel inimestel. Need käivitavad emotsionaalne stress, liigne suitsetamine või kofeiini tarbimine ning energiajoogid. Sellised ekstrasüstolid ilmnevad neurotsirkulatoorses düstoonias.

PVC tuvastatakse tavaliselt südamehaigustes, näiteks:

• isheemiline haigus, koormav stenokardia;
• müokardiinfarkt;
• vasaku vatsakese postinfarkti aneurüsm (seina sakulaarne väljaulatuvus);
• kardiomüopaatia - laienenud, piirav, hüpertroofiline;
• müokardi düstroofia;
• müokardiit - viiruslik, bakteriaalne, allergiline;
• postmüokardiit kardioskleroos - südamekoe armistumine pärast ägedat põletikku;
• südamerikked;
• arenguhäired, näiteks mitraalklapi prolaps;
• perikardiit;
• hüpertooniline haigus;
• südamepuudulikkus.

Ekstrasüstooli arengu põhjused erinevates vanuserühmades:

Rütmi "ventrikulaarne ekstrasüstool" rikkumine ilmneb sageli toksiliste mõjudega erinevate ainete müokardile:

• alkohol;
• narkootilised ja psühhotroopsed ained;
• südameglükosiidid;
• 1C klassi antiarütmikumid (etatsisiin, propafenoon);
• ained astma raviks (salbutamool, aminofülliin);
• türotoksikoos - hormoonide suurenenud sekretsioon kilpnäärme poolt.

Noortel inimestel on idiopaatilised ventrikulaarsed enneaegsed löögid, tavaliselt monomorfsed, monotoopsed, ilma südamehaiguse tunnusteta. Selle põhjus pole selge.

Märgid ja sümptomid

Mõnikord ei esine patsientidel PVC-sid. Kuid patsiendid kurdavad sageli katkestuse tunnet.

Pärast PVC-d tekib kompenseeriv paus, kui süda lühikese aja jooksul ei tõmbu kokku ja ilmub pleekimise tunne. Järgnevat normaalset siinusimpulssi tajuvad patsiendid rinnal "löögina".

Sagedaste PVC-de korral kurdavad patsiendid ebaregulaarset südamelööki. Mõnikord kaasneb selle arütmiaga äkiline higistamine, nõrkus ja pearinglus, võib-olla minestamine.

Kui need aistingud on esmakordselt tekkinud või patsient neid halvasti talub, peate viivitamatult pöörduma arsti poole.

Südame patoloogias on PVC tunnused ühendatud põhihaiguse ilmingutega - valu rinnus, õhupuudus, suurenenud rõhk ja nii edasi..

Patoloogia diagnoosimine

PVC-ga küsitletakse ja uuritakse patsienti kõigepealt. See sisaldab:

• kaebuste hindamine (arütmiate sagedus, olemasolu kestus) ja haiguslugu;
• rindkere kuulamine, mille käigus saate määrata südamerikete või kardiomüopaatiate tunnuseid;
• pulsiuuring;
• rõhu mõõtmine.

Laboratoorsed testid määratakse:

• vere- ja uriinianalüüsid;
• biokeemiline analüüs kaaliumi ja kolesterooli taseme määramiseks;
• hormonaalsed uuringud türotoksikoosi välistamiseks;
• testid reuma ja autoimmuunhaiguste välistamiseks.

PVC märgid kardiogrammil on ebakorrapärase kujuga enneaegse laia ventrikulaarse kompleksi ilmumine ilma eelneva P-laineta. Pärast seda määratakse täielik kompenseeriv paus - märk, mis eristab PVC supraventrikulaarsest. Kompenseeriv paus on kaugus ekstrasüstoliga külgnevate kahe kontraktsiooni vahel, mille vahel see asub. Seda kaugust võrreldakse kolme järjestikuse normaalse kontraktsiooni kõige kaugemate vahedega..

Kui kompenseeriv paus on sellest intervallist suurem, on see täielik.

EKG tuvastab ka põhihaiguse tunnused: vasaku vatsakese suurenemine, cicatricial muutused, aneurüsmi tunnused.

Südamepatoloogia diagnoosimiseks on vaja ehhokardiograafiat või südame ultraheli.

Holteri EKG jälgimine on peamine diagnostiline meetod. Seda tuleks teha kõigil südamehaigusega inimestel, eriti pärast müokardiinfarkti. Samuti on kasulik see edasi anda inimestele, kellel on kaebusi südametöö katkestuste kohta, mida tavaline EKG ei registreeri..

Uuring näitab ekstrasüstoolide arvu ja olemust ning määrab need ühte viiest klassist, mis on vajalik õige ravi valimiseks ja haiguse prognoosi hindamiseks.

Treeningkatseid (jalgratta ergomeetria või jooksulint) viiakse läbi väga ettevaatlikult ja ainult siis, kui arütmia ja treeningu vahel on selge seos. Kui see leiab kinnitust, peaks edasine ravi olema suunatud isheemia kõrvaldamisele, mille järel ekstrasüstool kaob. Sellisel juhul läbib patsient südame anumate uuringu - koronaarangiograafia.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli ravi

Ravitakse peamist patoloogiat. Healoomulise haruldase ekstrasüstoolia korral ei ole ravi ette nähtud.

Uut või halvenevat PVC-d ravitakse haiglas. Tulevikus valib kardioloog antiarütmikumid. Sageli tuleb neid võtta kogu elu..

Tavaliselt kasutatakse propafenooni, kordarooni, sotagexali koos beetablokaatorite väikeste annustega. Nende ravimitega enesega ravimine on vastuvõetamatu. Ravi valimisel tuleb EKG teha kord kuus, kuni seisund normaliseerub.

PVC-ga peate rohkem puhkama, olema värskes õhus, sööma piimatooteid ja taimset toitu. On vaja välistada alkoholi, kohvi ja suitsetamise kasutamine. Emotsionaalset stressi tuleks vältida.

Harvadel healoomulistel PVC-del pole noorte kehalise aktiivsuse piiranguid. Teistel patsientidel määrab koormuse põhihaigus..

Võimalik on PVC kirurgiline ravi - raadiosageduslik ablatsioon, see tähendab impulsside patoloogilise fookuse hävitamine spetsiaalsete seadmete abil. Arütmia allika täpse kindlaksmääramise korral on selle ravimeetodi efektiivsus väga kõrge..

Patsiendi prognoos

Haruldased PVC-d ei ole elule ja tervisele ohtlikud.

Pahaloomulistes vormides (3–5 ekstrasüstooli klassi) ilma ravita võib tekkida tõsine komplikatsioon - ventrikulaarne fibrillatsioon, mis võib põhjustada südameseiskuse. Südamepatoloogia ja arütmia õigeaegne ja õige ravi vähendab seda tõenäosust märkimisväärselt.

Ventrikulaarne ekstrasüstool on rütmihäire, mis avaldub vatsakese südamelihase äkilisel kokkutõmbumisel. Extrasüstoolil on erinevad märgid ja ravi põhimõtted. Prognoosi määrab peamiselt aluseks oleva patoloogia raskusaste. Sagedase ekstrasüstoolia korral määratakse antiarütmikumid või operatsioon.

Kasulik video

Ventrikulaarse enneaegse löögi sümptomite ja põhjuste ning selle ravimeetodite kohta leiate teavet sellest videost:

Kui avastatakse ekstrasüstool, ei pruugi uimastiravi kohe vajalik olla. Südame supraventrikulaarseid või ventrikulaarseid ekstrasüstoole saab praktiliselt kõrvaldada ainult elustiili muutmise kaudu. Kas seda saab igavesti ravida. Kuidas pillidega lahti saada. Milline ravim ekstrasüstooli jaoks - Corvalol, Anaprilin. Kuidas ravida ventrikulaarseid üksikuid ekstrasüstoleid.

Teatud haiguste mõjul tekivad sagedased ekstrasüstolid. Neid on erinevat tüüpi - üksikud, väga sagedased, supraventrikulaarsed, monomorfsed vatsakesed. Põhjusi on erinevaid, sh. veresoonte ja südamehaigused täiskasvanutel ja lastel. Milline ravi määratakse?

Ekstrasüstooli, kodade virvenduse, tahhükardia korral kasutatakse ravimeid uue, kaasaegse ja vana põlvkonnana. Praegune antiarütmikumide klassifikatsioon võimaldab teil näidustuste ja vastunäidustuste põhjal kiiresti gruppide valiku teha

Funktsionaalsed ekstrasüstolid võivad esineda nii noortel kui ka eakatel. Põhjused peituvad sageli psühholoogilises seisundis ja haiguste, näiteks VSD esinemises. Mida määratakse kindlaksmääramisel?

Allorütmia jaguneb episoodide ilmnemise tüübi järgi, eristades bigeminy, trigemenia, quadrheminia. Valdavalt ventrikulaarseid alütmiaid ravitakse ravimitega, samuti RFA-ga.

Selline haigus nagu kodade enneaegsed löögid võivad olla üksikud, sagedased või haruldased, idiopaatilised, polütroopilised, blokeeritud. Mis on tema märgid ja ilmumise põhjused? Kuidas see EKG-l ilmub? Milline ravi on võimalik?

Südamehaiguste korral, isegi kui need pole väljendunud, võivad tekkida polüpeenilised ekstrasüstolid. Need on ventrikulaarsed, supraventrikulaarsed, kodade, polümorfsed, üksikud, supraventrikulaarsed, sagedased. Põhjused võivad olla ka ärevus, nii et ravi koosneb ravimite kombinatsioonist.

Parasüstooli diagnoositakse EKG-l mitte nii sageli. Haigusel on ekstrasüstooliga sarnased sümptomid. Ravi koosneb elustiili muutustest, ravimitest ja mõnikord ka operatsioonist.

Kui tekib vatsakeste asüstoolia, see tähendab vereringe peatumine südame arterites, nende virvendus, siis toimub kliiniline surm. Isegi kui asüstool on ainult vasakust vatsakesest, võib inimene ilma õigeaegse abita surra.

Extrasystole

Üldine informatsioon

Südame rütmilise töö põhirolli mängib südame juhtiv süsteem - need on kardiomüotsüüdid, mis on organiseeritud kaheks sõlmpunktiks ja kimpuks: siinuse-kodade sõlme, atrioventrikulaarse sõlme ja atrioventrikulaarse kimbu (vatsakese piirkonnas paiknevad Gissi kimbu ja Purkinje kiudude kiud). Siinusõlm asub paremas aatriumis, see on südame esimese astme südamestimulaator, selles tekib impulss.

Sellest levib impulss südame põhiosadesse: piki kodade kardiomüotsüüte kuni atrioventrikulaarsõlmeni, seejärel atrioventrikulaarsesse kimpu. Vastuseks impulsile tõmbub süda kokku ranges järjekorras: parem aatrium, vasak aatrium, atrioventrikulaarse sõlme hilinemine, seejärel kambrite vaheline vahesein ja vatsakeste seinad. Erutus levib ühes suunas - kodadest kuni vatsakesteni ja refraktaarsus (südamelihasektsioonide erutumatusperiood) takistab selle vastupidist levikut.

Erutus on südamerakkude kõige olulisem omadus. See tagab depolarisatsioonilaine liikumise siinusõlmest ventrikulaarse müokardini. Juhtiva süsteemi erinevad osad on samuti automaatsed ja võimelised impulsi tekitama. Siinussõlm pärsib tavaliselt teiste osade automatiseerimist, seetõttu on see südamestimulaator - see on esimese järgu automatiseerimise keskus. Kuid erinevatel põhjustel võib südame rütmiline töö olla häiritud ja esineda mitmesuguseid häireid. Üks neist on ekstrasüstool. See on kõige tavalisem südamerütmihäire, mida diagnoositakse mitmesuguste haiguste (mitte ainult kardioloogiliste) ja tervetel inimestel..

Östrasüstool, mis see on? Südame või selle osade enneaegseid (erakordseid) kokkutõmbeid nimetatakse ekstrasüstolideks. Enneaegset kokkutõmbumist põhjustab heterotroopne impulss, mis ei pärine siinusõlmest, vaid toimub kodades, vatsakestes või atrioventrikulaarses ristmikus. Kui suurenenud aktiivsuse fookus on lokaliseeritud vatsakestes, toimub vatsakeste enneaegne depolarisatsioon.

Enneaegne vatsakeste depolarisatsioon, mis see on? Depolarisatsioon tähendab põnevust, mis levib läbi südamelihase ja põhjustab südame kokkutõmbumist diastoolis, kui süda peab lõõgastuma ja verd võtma. Nii tekivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid ja ventrikulaarne tahhükardia. Kui aatriumis moodustub emakaväline fookus, toimub kodade enneaegne depolarisatsioon, mis avaldub mitte ainult kodade ekstrasüstooli, vaid ka siinuse ja paroksüsmaalse tahhükardiaga.

Kui tavaliselt õnnestub pika diastooliperioodi jooksul verel vatsakesed täita, siis kontraktsioonide sageduse suurenemisega (koos tahhükardiaga) või erakordse kontraktsiooni tagajärjel (koos ekstrasüstolidega) väheneb vatsakeste täitumine ja ekstrasüstoolse väljutuse maht langeb alla normaalse taseme. Sagedased ekstrasüstolid (üle 15 minutis) põhjustavad minutilise vere mahu märgatavat vähenemist. Mida varem ekstrasüstool ilmub, seda vähem suudab veremaht täita vatsakesed ja seda vähem on ekstrasüstoolne väljutus. Kõigepealt kajastub see pärgarteri verevoolus ja aju ringluses. Seetõttu on ekstrasüstooli avastamine uurimise põhjus, tuvastades selle põhjuse ja müokardi funktsionaalse seisundi.

Patogenees

Ekstrasüstooli patogeneesis on olulised selle arengu kolm mehhanismi - see on suurenenud automatism, vallandav aktiivsus ja ergastuse uuesti sisenemine (reentry). Täiustatud automatism tähendab uue erutuspiirkonna ilmnemist südames, mis võib põhjustada selle erakordse kokkutõmbumise. Suurenenud automatismi põhjuseks on elektrolüütide ainevahetuse häired või müokardi isheemia..

Taasolemise mehhanismiga liigub impulss mööda suletud rada - südamelihases olev ergastuslaine naaseb oma tekkekohta ja kordab liikumist uuesti. See juhtub siis, kui aeglaselt ergastavad kudede piirkonnad külgnevad normaalse koega. Sellisel juhul luuakse tingimused ergastuse uuesti sisestamiseks.

Käivitava aktiivsusega tekib jälgfaasutus puhkefaasi alguses või repolarisatsiooni lõpus (esialgse potentsiaali taastamine). See on tingitud transmembraansete ioonikanalite katkemisest. Selliste häirete põhjuseks on mitmesugused häired (elektrolüüt, hüpoksiline või mehaaniline)..

Teise hüpoteesi kohaselt põhjustab autonoomse ja endokriinse regulatsiooni rikkumine sinoatriaalse sõlme talitlushäireid ja aktiveerib samaaegselt teisi automatismi keskusi ning suurendab ka impulsside juhtimist piki atrioventrikulaarset ristmikku ja His-Purkinje kiude. Mitraalklapi voldikutes paiknevad rakud koos katehhoolamiinide taseme tõusuga moodustavad automaatsed impulsid, mis viiakse läbi kodade südamelihasesse. Atrioventrikulaarsed liitumisrakud põhjustavad ka supraventrikulaarseid arütmiaid.

Klassifikatsioon

Ekstrasüstool lokaliseerimise järgi jaguneb:

• Vatsakese.
• Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne).
• Extrasystole AV-ühendusest.

Diastooliperioodil ilmumise ajaks:

• Haav.
• Keskmine.
• Hilja.

• Monomorfne - EKG-l on kõigi ekstrasüstoolide kuju sama.
• Polümorfne - muutus ekstrasüstoolsete komplekside kujul.

Praktilises töös on ventrikulaarne ekstrasüstool esmatähtis..

Ventrikulaarne ekstrasüstool

Seda tüüpi ekstrasüstooli esineb südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, ventrikulaarse hüpertroofia, kardiomüopaatia, mitraalklapi prolapsi põdevatel patsientidel. Sageli esineb hüpokseemia ja sympathoadrenal süsteemi suurenenud aktiivsusega. Ventrikulaarset ekstrasüstooli täheldatakse pärast müokardiinfarkti 64% -l patsientidest ja sagedamini meestel. Veelgi enam, haiguse levimus suureneb vanusega. Ekstrasüstolite esinemise ja kellaaja vahel on seos - sagedamini hommikul kui une ajal.

Ventrikulaarne ekstrasüstool: mis see on, tagajärjed

Ventrikulaarsed ekstrasüstolid mis see on? Need on erakordsed kokkutõmbed, mis tekivad vatsakeste juhtimissüsteemi erinevatest osadest pärinevate impulsside mõjul. Kõige sagedamini on nende allikaks Purkinje kiud ja tema kimp. Enamasti ei vaheta ekstrasüstolid tavaliste südamelöökidega õigesti. Vatsakeste ekstrasüstooli ICB-10 kood on I49.3 ja see on kodeeritud kui "vatsakeste enneaegne depolarisatsioon". Ekstrasüstoolil ilma väljuva impulsi kohta täpsustamata on kood vastavalt μB-10 I49.4 "Muu ja määratlemata enneaegne depolarisatsioon".

Ventrikulaarse ekstrasüstooli ohtlikkust inimesele esindavad selle tagajärjed - ventrikulaarne tahhükardia, mis võib muutuda vatsakeste virvenduseks (vatsakeste virvendus) ja see on südame äkilise surma tavaline põhjus. Sagedased ekstrasüstolid põhjustavad koronaar-, neeru- ja aju vereringe puudulikkust.

Vatsakeste enneaegsed löögid on klassifitseeritud

• Parem vatsakese.
• Vasaku vatsakese.

Fookuste arvu järgi:

• Monotoopne (impulsside allikas on üks).
• Enneaegsed polüpoopilised ventrikulaarsed löögid (mitme impulssallika olemasolu).

Haardumisintervalli järgi:

• Vara.
• Hilja.
• Extrasystole R kuni T.

Seoses põhirütmiga:

• Trigeminia.
• Bigeminia.
• Quadrogeminia.
• Kolmik.
• Salm.

• Harv - vähem kui 5 minuti jooksul.
• Keskmine - kuni 15 1 minutiga.
• Sagedased vatsakeste enneaegsed löögid - rohkem kui 15 1 minuti jooksul.

• Üksikud ekstrasüstolid. Ühe vatsakese enneaegsed löögid, mis see on? See tähendab, et ekstrasüstolid tekivad normaalse rütmi taustal ükshaaval..
• Paaris - kaks ekstrasüstooli järgnevad üksteisele.
• Grupp (neid nimetatakse ka salviks) - kolm või enam üksteisele järgnevat ekstrasüstooli.

Kolm või enam järjestikku esinevat ekstrasüstooli nimetatakse tahhükardia "jooksudeks" või ebastabiilseks tahhükardiaks. Sellised tahhükardia episoodid kestavad vähem kui 30 sekundit. 3-5 üksteisele järgneva ekstrasüstooli tähistamiseks kasutage mõistet "rühm" või "salvo" ES.

Ebastabiilse tahhükardia sagedased ekstrasüstolid, paarilised, rühmad ja sagedased "sörkjooksud" saavutavad mõnikord pideva tahhükardia taseme, samas kui 50-90% kokkutõmbedest päevas on ekstrasüstoolsed kompleksid.

Ventrikulaarne ekstrasüstool EKG-l

• Kodade kokkutõmbumine puudub - EKG-l puudub P-laine.
• Ventrikulaarset kompleksi muudetakse.
• Pärast enneaegset kokkutõmbumist - pikk paus, mis pärast ventrikulaarseid ekstrasüstoleid on teist tüüpi ekstrasüstoolidega võrreldes kõige pikem.

Ventrikulaarsete arütmiate üks kuulsamaid klassifikatsioone on arütmiate Lown-Wolfi klassifikatsioon 1971. aastal. Ta kaalub ventrikulaarseid arütmiaid müokardiinfarktiga patsientidel.

Kui varem arvati, et mida kõrgem on ekstrasüstooli klass, seda suurem on eluohtlike rütmihäirete (vatsakeste virvendus) tõenäosus, kuid seda küsimust uurides ei olnud see seisukoht õigustatud.

Eluohtlik ventrikulaarne ekstrasüstool on alati seotud südamepatoloogiaga, seetõttu on peamine ülesanne ravida põhihaigust.

Lowni ventrikulaarsete ekstrasüstoolide klassifikatsiooni muudeti 1975. aastal, et pakkuda ventrikulaarsete rütmihäirete astet müokardiinfarktita patsientidel..

Ootamatu surma riski suurenemine on seotud südamekahjustusega patsientide ekstrasüstoolide klassi suurenemisega ja selle pumpamise funktsiooni vähenemisega. Seetõttu on olemas ventrikulaarsete ekstrasüstoolide kategooriad:

• Healoomuline.
• Pahaloomuline.
• Potentsiaalselt pahaloomuline.

Ekstrasüstoole peetakse südamekahjustusteta inimestel healoomuliseks, sõltuvalt nende astmest. Need ei mõjuta elu prognoosi. Healoomulise ventrikulaarse ekstrasüstoolia korral kasutatakse ravi (antiarütmikumravi) ainult raskete sümptomitega.

Potentsiaalselt pahaloomulised - ventrikulaarsed ekstrasüstolid sagedusega üle 10 minutis orgaanilise südamehaigusega ja vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemisega.

Pahaloomulised on tahhükardia paroksüsmid, perioodiline vatsakeste virvendus südamehaiguste taustal ja vatsakeste väljutusfunktsioon alla 40%. Seega suurendab ekstrasüstooli ja vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine koos surmaohtu..

Supraventrikulaarne ekstrasüstool

Supraventrikulaarne ekstrasüstool: mis see on, selle tagajärjed. Need on südame enneaegsed kokkutõmbed, mis on põhjustatud emakavälise fookuse impulssidest, mis paiknevad kodades, AV ristmikul või kopsuveenide kodadesse sisenemise kohtades. See tähendab, et impulsside fookused võivad olla erinevad, kuid need asuvad Tema kimbu harude kohal, südame vatsakeste kohal - sellest ka nimi. Tuletame meelde, et ventrikulaarsed ekstrasüstolid pärinevad fookusest, mis asub Tema kimbu hargnemises. Supraventrikulaarse ekstrasüstooli sünonüüm - supraventrikulaarne ekstrasüstool.

Kui rütmihäired on põhjustatud emotsioonidest (need on vegetatiivse iseloomuga), infektsioonidest, elektrolüütide häiretest, erinevatest stimulantidest, sealhulgas alkoholist, kofeiini sisaldavatest jookidest ja ravimitest, ravimitest, siis on need mööduvad. Kuid supraventrikulaarne ES võib ilmneda ka põletikuliste, düstroofsete, isheemiliste või sklerootiliste müokardi kahjustuste taustal. Sellisel juhul on ekstrasüstolid püsivad ja nende sagedus väheneb alles pärast põhihaiguse ravi. Tervel inimesel on ka supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille määr on kuni 200 päevas. See määr päevas registreeritakse ainult igapäevase EKG-seire läbiviimisel..

Kliinikus on üks supraventrikulaarne ekstrasüstool (esineb ükshaaval, harva ja ilma süsteemita) asümptomaatiline. Sagedast ES-i võib tunda ebamugavustundena rinnus, tükina rinnus, hääbumisena, ärevusena, millele järgneb õhupuudus. Sagedased ekstrasüstolid võivad halvendada inimese elukvaliteeti.

Supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ei ole seotud surmaohuga, kuid kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütm) kuulutajateks võivad olla mitu ekstrasüstooli, grupi ja väga varajane (tüüp R kuni T). See on supraventrikulaarse ekstrasüstooli kõige tõsisem tagajärg, mis areneb laienenud kodade korral. Ravi sõltub ES raskusastmest ja patsiendi kaebustest. Kui ekstrasüstolid tekivad südamehaiguste taustal ja on vasaku aatriumi laienemise ehhokardiograafilisi märke, on antud juhul näidustatud ravimite ravi. Seda seisundit täheldatakse patsientidel sageli 50 aasta pärast..

Kodade ekstrasüstooli peetakse supraventrikulaarse ekstrasüstooli tüübiks, kui arütmogeenne fookus asub paremal või vasakul aatriumil. Holteri seire andmetel täheldatakse päeva jooksul kodade ekstrasüstoole 60% -l tervetest inimestest. Need on asümptomaatilised ega mõjuta prognoosi. Eelduste olemasolu korral (erineva päritoluga müokardi kahjustus) võib põhjustada supraventrikulaarset tahhükardiat ja paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat.

Kodade enneaegsed löögid EKG-l

• P-lained on enneaegsed.
• Kuju poolest alati erinev siinus P-lainest (deformeerunud).
• Muutis nende polaarsust (negatiivne).
• Ekstrasüstoolide PQ intervall on normaalne või veidi pikenenud.
• Mittetäielik kompenseeriv paus pärast ekstrasüstooli.

Ekstrasüstooli põhjused

• Südame isheemia. Ekstrasüstool on müokardiinfarkti varajane ilming, see on kardioskleroosi ilming või peegeldab elektrilist ebastabiilsust postinfarktijärgses aneurüsmis. Supraventrikulaarne ES on ka pärgarterite haiguse ilming, kuid vähesel määral mõjutab prognoosi.
• Hüpertroofiline kardiomüopaatia. Ventrikulaarne ES on hüpertroofilise kardiomüopaatia varaseim sümptom ja määrab prognoosi. Supraventrikulaarne ekstrasüstool ei ole selle haiguse jaoks tüüpiline.
• Südame sidekoe düsplaasia. Sellega ilmuvad vatsakesse ebanormaalsed akordid, mis ulatuvad seinast ventrikulaarse vaheseinani. Need on ventrikulaarsete enneaegsete rütmide arütmogeenne substraat..
• Kardiopsühhoneuroos. Rütmihäired ja automatismi häired NCD-s on tavalised ja erinevad. Mõnel patsiendil leitakse rütmihäireid polüpeense ekstrasüstooli, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ja kodade laperdusena. Ventrikulaarsed ja supraventrikulaarsed ekstrasüstolid esinevad sama sagedusega. Need rütmihäired ilmnevad puhkeolekus või emotsionaalse stressi ajal. Ekstrasüstoolide olemus on healoomuline, hoolimata asjaolust, et katkestused südame töös ja hirm selle peatamise ees hirmutavad paljusid patsiente ning nad nõuavad arütmia ravimist..
• Metaboolsed kardiomüopaatiad, sealhulgas alkohoolne kardiomüopaatia.
• Müokardiit, sealhulgas nakkuslik endokardiit ja müokardiit autoimmuunhaiguste korral. Seos nakkustega on müokardiidi iseloomulik tunnus. Ekstrasüstolid ilmnevad lainetes koos müokardiidi ägenemisega. Patsientidel on antikehad Epsteini-Barri viiruse, Coxsackie viiruste, tsütomegaloviiruse, streptokokkide, kasvajanekroosifaktori (immuunmüokardiidiga) vastu. On mõõdukas kambrite (mõnikord ainult kodade) laienemine ja väljutusfraktsiooni väike vähenemine. Ainus loid müokardiit ilmneb ekstrasüstolidest. Aeglase müokardiidi diagnoosi selgitamiseks tehakse müokardi biopsia.
• Laienenud kardiomüopaatia. Seda haigust iseloomustab ventrikulaarse ja supraventrikulaarse ekstrasüstooli kombinatsioon, mis muutub kodade virvendusarütmiaks.
• Kaasasündinud ja omandatud (reumaatilised) südamerikked. Ventrikulaarne ES ilmneb aordi väärarengute alguses. Mitraalse defektiga VES näitab aktiivset reumaatilist südamehaigust. Mitraalseid defekte (eriti stenoosi) iseloomustab supraventrikulaarse ES haiguse varajastes staadiumides ilmnemine, mis ilmneb parema vatsakese ülekoormuse tõttu.
• Piirava kardiomüopaatiaga kaasnevad mõlemad ES tüübid koos blokaadiga. Amüloidoos kulgeb piiravate muutustega ja ainult kodade kahjustuse kujul supraventrikulaarse ES esinemise ja kodade virvendusarütmia korral..
• Hüpertooniline haigus. Ventrikulaarse ES raskusaste on korrelatsioonis vasaku vatsakese hüpertroofia raskusega. ES-i provotseerivaks teguriks võib olla kaaliumi säästvate diureetikumide kasutamine. Mis puutub supraventrikulaarsesse vormi, siis see on vähem iseloomulik.
• Mitraalklapi prolaps. VES esineb sagedamini klapi müksomatoosse degeneratsiooniga ja VES - tugeva mitraalse regurgitatsiooni taustal.
• Krooniline cor pulmonale. Selle haigusega supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ja parem vatsakese.
• "Sportlase süda". Extrasystole ja sport on üsna sagedased kombinatsioonid. Müokardi hüpertroofia taustal arenevad ebapiisava verevarustusega mitmesugused rütmi- ja juhtimishäired. Esmakordselt tuvastatud haruldase PVC ja südamepatoloogia puudumise korral on igasugune sportimine lubatud. Sportlastele, kellel on sageli ventrikulaarsed ekstrasüstolid, on soovitatav arütmia fookuse raadiosageduslik ablatsioon. Pärast operatsiooni viiakse 2 kuu pärast läbi uuring, sealhulgas EKG, ECHO-KG, Holteri jälgimine, stressitesti. Ekstrasüstooli ja muude rütmihäirete kordumise puudumisel on kõik spordialad lubatud.
• Südamevigastus.

• Elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia või hüperkaltseemia). Pikaajalist hüpomagneseemiat seostatakse vatsakeste enneaegse löögi ja vatsakeste virvenduse suure esinemissagedusega. Hüpomagneseemiaga patsientidel suureneb suremus. Magneesiumipreparaate kasutatakse arütmiavastaste ravimitena, mis ühendavad I ja IV klassi arütmiavastaste ravimite omadused. Lisaks hoiab magneesium ära raku kaaliumi kadu.
• Südameglükosiidide (need kutsuvad esile mõlemat tüüpi ekstrasüstoole), tritsükliliste antidepressantide, Cavintoni, Nootropili, Eufülliini, Amitriptüliini, Fluoksetiini, tiasiidi ja silmusdiureetikumide, hormonaalsete kontratseptiivide üleannustamine.
• Narkootiliste ainete tarvitamine.
• Anesteetikumide kasutamine.
• Arütmiavastaste ravimite vastuvõtt IA, IC, III klass.
• Kilpnäärme ületalitlus. ES-ga patsientidel on kilpnäärmehormooni skriinimine kohustuslik.
• Aneemia. Hemoglobiini tõusu taustal paraneb ekstrasüstooli kulg.
• Maohaavand ei ole pikka aega armistunud. Suuremal protsendil juhtudest tekivad kodade enneaegsed löögid, kuid võib esineda ventrikulaarseid arütmiaid. Peptilise haavandtõvega patsientidel toimub ekstrasüstool sagedamini öösel ja bradükardia taustal. Allapiniin on selles olukorras tõhus ravim..
• Infektsioon.
• Stress.
• Neuroosid. Selles seisundis kaasnevad ekstrasüstolid hirmuga, paanikaga, suurenenud ärevusega, mida kompenseerib enesega rahulolu väga nõrgalt ja vajavad meditsiinilist korrektsiooni. Neurooside, Launi klassifikatsiooni järgi kahe esimese klassi ekstrasüstolid, seetõttu on vaja ravida neuroosi, mitte südant.
• Alkohoolsete jookide, tee, kohvi kuritarvitamine, tugev suitsetamine.

Kõik ülaltoodud tegurid võib jagada kolme rühma. Ekstrasüstolid jagunevad sõltuvalt etioloogilistest teguritest:

• Funktsionaalne. See hõlmab psühhogeense päritoluga rütmihäireid, mis on seotud keemilise kokkupuute, stressi, alkoholi, narkootikumide, kohvi ja teega. Funktsionaalne ekstrasüstool esineb vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia, osteokondroosi, neurooside korral. Samuti on naistel menstruatsiooni ajal ekstrasüstooli arengut..
• Orgaaniline. See ekstrasüstoolide rühm areneb mitmesuguste müokardi kahjustuste taustal: müokardiit, kardioskleroos, müokardiinfarkt, pärgarteri haigus, perikardiit, südamerikked, sarkoidoos, hemokromatoos, amüloidoos, seisund pärast südame kirurgilist ravi, "sportlase süda".
• Mürgine. Neid põhjustab teatud ravimite toksiline toime, türeotoksikoosi korral kilpnäärmehormoonid, nakkushaiguste toksiinid.

Extrasystole: selle all kannatavate inimeste foorum

Kõiki ülaltoodud põhjuseid kinnitab teema "ekstrasüstool, foorum". Kõige sagedamini on ülevaateid vegetatiivse düstoonia ja neuroosidega ekstrasüstolite väljanägemise kohta. Ekstrasüstoolide ilmnemise psühholoogilised põhjused on kahtlus, hirmud, ärevus. Sellistel juhtudel pöördusid patsiendid psühhoterapeudi ja psühhiaatri poole ning rahustite (Vamelan, Bellataminal) võtmine või antidepressantide pikaajaline kasutamine andis positiivse tulemuse..

Väga sageli olid ekstrasüstolid seotud hiataalsongaga. Leiti, et patsiendid on seotud suure hulga toidu, valetamise või istumisega. Toidu tarbimise piiramine, eriti öösel, oli tõhus. Sageli on teateid, et magneesiumilisandite (Magne B6, Magnerot) tarvitamine aitas sarapuu vähendada ekstrasüstoolide arvu ja need muutusid patsientide jaoks vähem märgatavaks.

Ekstrasüstooli sümptomid

Ventrikulaarse ekstrasüstooli sümptomid on rohkem väljendunud kui supraventrikulaarse korral. Tüüpilisteks kaebusteks on südame töö katkemine, pleekimise või südameseiskuse tunne, suurenenud kontraktsioon ja südame löögisageduse tõus pärast eelmist hääbumist. Mõnedel patsientidel esineb pearinglust, valu rinnus ja tugevat väsimust. Emakakaela veeni pulsatsioon võib tekkida kodade süstooli ajal.

Üksiku vatsakese ekstrasüstolid - mis need on ja kuidas nad avalduvad? See tähendab, et ekstrasüstolid tekivad normaalsete südamelöökide seas ükshaaval. Enamasti need ei avaldu ja patsient ei tunne neid. Paljud patsiendid tunnevad südametöö katkestusi alles ekstrasüstolite ilmnemise esimestel päevadel ja siis nad harjuvad sellega ega keskendu neile..

Sellised sümptomid nagu "raske insult" ja "südameseiskus" on seotud suurenenud insuldi mahuga, mis vabaneb pärast ekstrasüstooli esimese normaalse kokkutõmbumise ja pika kompenseeriva pausi korral. Patsiendid kirjeldavad neid sümptomeid kui "südame pööramist" ja "külmumist".

Sagedaste rühma ekstrasüstolide korral tunnevad patsiendid südamepekslemist või südamepekslemist. Lainetunne südamest peani ja verevool kaela on seotud verevooluga paremast aatriumist kaela veenidesse, samal ajal kui kodad ja vatsakesed kokku tõmbuvad. Südame piirkonnas esinevat valu täheldatakse harva lühikese, määramatu valulikkuse kujul ja see on seotud retseptorite ärritusega vatsakeste ülevooluga kompenseeriva pausi ajal.

Mõnel patsiendil tekivad ajuisheemiale viitavad sümptomid: pearinglus, iiveldus, ebakindlus kõndimisel. Teatud määral võivad neid sümptomeid põhjustada ka neurootilised tegurid, kuna arütmia üldine sümptomatoloogia on autonoomsete häirete ilming.

Analüüsid ja diagnostika

Kliinilised ja biokeemilised uuringud:

• Kliiniline vereanalüüs.
• Müokardiidi kahtluse korral võivad põletikulised markerid (CRP tase), südame troponiinid (TnI, TnT), natriureetiline peptiid (BNP), südame autoantikehad.
• Vere elektrolüütide tase.
• Kilpnäärmehormoonide uuringud.

Instrumentaalne uurimine

• EKG. Eespool olid toodud peamist tüüpi (vatsakeste ja kodade) EKG näited. Kodade enneaegseid lööke on raskem diagnoosida, kui patsiendil on lai QRS-kompleks (sarnane Tema kimpuga), varajane supraventrikulaarne ES (P-laine asetatakse eelmisele T-le ja P-lainet on raske tuvastada) või blokeeritud supraventrikulaarne ES (P-laine ei jää vatsakestesse). Keerulised rütmihäired on veelgi raskemad. Näiteks polüpeeniline ekstrasüstool. Temaga koos tekitavad ekstrasüstolid mitmest südames asuvast allikast, mis paiknevad erinevates piirkondades. EKG-l ilmuvad ekstrasüstolid, millel on erinev kuju, erinev kompenseerivate pauside kestus, mittekonstantne ekstrasüstoolne intervall. Kui edasine ergastus kulgeb sama rada pidi, siis on ekstrasüstolidel sama kuju - see on polüpeeniline monomorfne vorm. Polütoopsed polümorfsed ekstrasüstolid esinevad impulsside erineva suunaga. Seda tüüpi arütmia näitab tõsiseid müokardi kahjustusi, väljendunud elektrolüütide tasakaaluhäireid ja hormonaalse taseme muutusi.
• Holteri jälgimine. Hinnab südame löögisageduse muutusi päevas. Korduv Holteri jälgimine ravi ajal võimaldab teil hinnata selle efektiivsust. HM viiakse läbi haruldaste ekstrasüstoolide juuresolekul, mida standardne elektrokardiograafiline uuring ei registreeri. Uuringus on kõige olulisem määrata ES kogus päevas. Lubatud mitte rohkem kui 30 ES tunnis.
• Harjutuste testimine. Jooksuraja test - uuring, millel on reaalajas EKG salvestusega jooksulint. Objekt kõnnib mööda liikuvat rada ja koormus (liikumiskiirus ja tõusunurk) muutub iga 3 minuti järel. Enne uuringut ja uuringu ajal jälgitakse rõhku ja elektrokardiogrammi. Uuring peatub, kui patsient kaebab. Koormusega katse läbiviimisel on oluline paaritatud VES esinemine südame löögisagedusel alla 130 minutis kombinatsioonis "isheemilise" ST-ga. Kui ekstrasüstolid tekivad pärast treeningut, näitab see nende isheemilist etioloogiat..
• Ehhokardiograafia. Uuritakse kambrite mõõtmeid, südame struktuurimuutusi, hinnatakse müokardi seisundit ja hemodünaamikat, paljastatakse arütmogeense düsfunktsiooni tunnused, muutused hemodünaamikas ekstrasüstoolide ajal.
• Südame magnetresonantstomograafia. Parema ja vasaku vatsakese funktsiooni uurimine ja hindamine, müokardi kiuliste, cicatriciaalsete muutuste tuvastamine, turse piirkonnad, lipomatoos.
• Elektrofüsioloogiline uuring (EPI). See viiakse läbi enne operatsiooni, et selgitada patoloogiliste impulsside fookuse asukohta.

Ekstrasüstoolravi

Kuidas ravida ekstrasüstooli? Kõigepealt peate teadma, et ekstrasüstooli olemasolu ei tähenda arütmiavastaste ravimite määramist. Sümptomaatilised ja malosümptomaatilised ekstrasüstolid ei vaja ravi südamepatoloogia puudumisel. See on funktsionaalne ekstrasüstool, millele vaskulaarse düstooniaga inimesed on altid. Mida sel juhul teha?

Elustiili muutmine on ekstrasüstooli ravi oluline etapp. Patsient peaks järgima tervislikke eluviise:

• Kõrvaldage alkoholi tarbimine ja suitsetamine, tutvuge värskes õhus kõndimisega.
• Kõrvaldage rütmihäireid põhjustavad võimalikud tegurid - kange tee, kohv. Kui ekstrasüstool tekib pärast söömist, peate jälgima, mis toitu see juhtub, ja välistama selle. Kuid paljude jaoks tekivad ekstrasüstolid pärast rikkalikku söömist ja alkoholi tarvitamist..
• Kõrvaldage psühhoemootiline stress ja stress, mis paljudel patsientidel on tegurid, mis provotseerivad ekstrasüstoolide ilmnemist.
• Lisage dieeti magneesiumi- ja kaaliumirikkaid toite: rosinad, teraviljad, tsitrusviljad, salat, hurma, kuivatatud aprikoosid, kliid, ploomid.

Sellistele patsientidele on ette nähtud ehhokardiograafia, et tuvastada struktuurimuutusi ja jälgida vasaku vatsakese funktsiooni. Kõigil rütmihäirete juhtudel tuleb patsiente uurida, et välistada metaboolsed, hormonaalsed, elektrolüütide, häired ja sümpaatilised mõjud.

Türotoksikoosi ja müokardiidi avastamisel ravitakse põhihaigust. Rütmihäirete korrigeerimine elektrolüütide häiretes seisneb kaaliumi- ja magneesiumipreparaatide määramises. Sümpaatilise närvisüsteemi domineeriva mõjuga on soovitatav kasutada beetablokaatoreid.

Näidustused ekstrasüstooli raviks:

• Subjektiivne sallimatus rütmihäirete aistingute suhtes.
• Sagedased rühma ekstrasüstolid, mis põhjustavad hemodünaamilisi häireid. Supraventrikulaarset ES-d rohkem kui 1–1,5 tuhat päevas peetakse orgaaniliste südamekahjustuste ja kodade laienemise taustal prognoosiliselt ebasoodsaks..
• Pahaloomuline vatsakese ES sagedusega 10-100 / h südamehaiguste taustal, minestamine, tahhükardia paroksüsmid või südameseiskus.
• Potentsiaalselt pahaloomuline - vatsakeste virvenduse oht.
• Jõudluse halvenemise (väljutuse vähenemine, vasaku vatsakese laienemine) paljastamine korduva ehhokardiograafia ajal.
• Sõltumata tolerantsusest, sagedased ekstrasüstolid (rohkem kui 1,5-2 tuhat päevas), mis on kombineeritud müokardi kontraktiilsuse vähenemisega.

Ekstrasüstooli ravi kodus on antiarütmikumide võtmine. Ravimi valimine on kõige parem haiglas, kuna see toimub katse-eksituse meetodil: patsiendile määratakse järjestikku (3-5 päeva) ravimeid keskmiste päevaannustena ja nende toimet hinnatakse vastavalt patsiendi seisundile ja EKG andmetele. Patsient võtab valitud ravimi kodus ja ilmub perioodiliselt kontroll-EKG uuringusse. Amiodarooni antiarütmilise toime hindamiseks kulub mõnikord mitu nädalat.

Antiarütmikumid ekstrasüstoolia jaoks

Kasutatakse eri rühmade ravimeid:

• I klass - naatriumikanalite blokaatorid: kinidiin Durules, Allapinin, Etatsizin, Ritmonorm, Aimalin, Ritmilen, Novocainamide, Pulsnorma, Etmozin. Need ravimid on võrdselt tõhusad. Hädaolukordades kasutatakse intravenoosselt Novocainamide. Kõik I klassi antiarütmikumide esindajad mõjutavad orgaanilise südamehaigusega patsientide suremuse suurenemist.
• II klass - need on β-blokaatorid, mis vähendavad sümpaatilist mõju südamele. Kõige tõhusam psühho-emotsionaalse stressi ja füüsilise koormusega seotud arütmiate korral. Preparaadid Propranolol, Korgard, Atenolol, Trazikor, Visken, Kordanum.
• III klass - kaaliumikanali blokaatorid. Ravimid, mis suurendavad kardiomüotsüütide toimepotentsiaali kestust. Cordarone (toimeaine amiodaroon) ja Sotalol (lisaks on neil beetablokaatori omadused).
• IV klass - kaltsiumikanali blokaatorid: Verapamil, Lekoptin, Isoptin, Falicard.

Amiodaroon ühendab kõigi nelja klassi ravimite omadused ja on muutunud valitud ravimiks kõigi arütmiate, sealhulgas supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravis. Kardioloogide sõnul on see ravim ainus, mille retsept on südamehaiguste ja südamepuudulikkusega patsientidel ohutu. Ägeda südamepuudulikkuse ja kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsiooni korral koos siinuse tahhükardia ja kodade virvendusarütmiaga võib amiodaroon parandada hemodünaamikat ja vähendada südame löögisagedust.

Amiodarooniga tavaline raviskeem: esimene nädal - 600 mg päevas (3 tabletti päevas), seejärel 400 mg päevas (2 tabletti päevas), säilitusannus - 200 mg (võetakse pikka aega). Säilitusannused võivad olla 100 mg või 50 mg päevas. Efektiivsuse kriteeriumiks on katkestuste kadumine, ekstrasüstolite arvu vähenemine ja heaolu paranemine.

Amiodarooni puudumine - pikaajalisel kasutamisel ilmnevad kõrvaltoimed (lihasnõrkus, naha värvimuutus, valgustundlikkus, treemor, neuropaatia, suurenenud transaminaaside arv). Need kõrvaltoimed on pöörduvad ja kaovad pärast ravi lõpetamist / annuse vähendamist.

Paljud kardioloogid alustavad ravimite valimist β-blokaatoritega. Südamehaigusega patsientidel on valitud ravimiteks amiodaroon + β-blokaator kombinatsioonis. Südamekahjustuseta patsientidel kasutatakse lisaks sellele kombinatsioonile ka I klassi ravimeid. Seega on amiodaroon ette nähtud ekstrasüstooli mis tahes variandi jaoks, vastasel juhul on ravi mõned omadused.

Ventrikulaarne ekstrasüstool: ravi

• Healoomuliste ja potentsiaalselt pahaloomuliste ventrikulaarsete ES-de korral alustatakse ravi I klassi ravimitega (nende efektiivsus on väiksem kui amiodaroonil) ja β-blokaatoritega.
• Kui need on ebaefektiivsed - III rühma ravimid Cordaron (amiodaroon) või Sotalol. Amiodarooni kasutamine on üsna efektiivne kõigi supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate korral. Ravimi efektiivsus jõuab 80% -ni rütmihäirete korral, mida ei saa ravida kõigi teiste antiarütmikumidega. Sotalool on samuti efektiivne ja ohutu ning seda kasutatakse paaris-, üksildase ja grupivatsakeste ES ravis. III klassi ravimid on võrdselt efektiivsed supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral, kuid isoleeritud ekstrasüstoolide korral neid ei määrata. Proarütmogeense toime tõttu (suurenenud arütmiad või uute rütmihäirete ilmnemine) kasutatakse neid juhul, kui muud ravimid on ebaefektiivsed.
• Mõnikord kasutatakse novokainamiidi - efektiivsus on kõrge, kuid tablettide annustamisskeem on ebamugav.
• Pahaloomulise ja potentsiaalselt pahaloomulise ventrikulaarse ES (varasema südameatakkiga) korral on eelistatud Amiodarone või Sotalex (Sotalol) kasutamine. Viimast kasutatakse siis, kui amiodaroon on ebaefektiivne. Amiodarooni efektiivsus vatsakeste ekstrasüstoolide kõrvaldamisel ulatub 90-95% ja Sotaleksa 75%.
• Türotoksikoosi, isheemilise südamehaiguse ja hüpertensiooni korral on β-adrenoblokaatorite määramine õigustatud.
• Hüpertroofilise kardiomüopaatiaga koos rütmihäiretega - Ca antagonistid.
• Digitaalse ekstrasüstooli korral on difeniin efektiivne.
• Ventrikulaarse ES jaoks müokardiinfarkti ägedas perioodis - lidokaiin.
• Südamepuudulikkusega patsientidel täheldatakse Veroshpironi ja AKE inhibiitorite võtmisel ekstrasüstoolide vähenemist.
• Amiodarooni võtmise ajal tekkiva kilpnäärme talitlushäire korral lähevad nad üle I klassi antiarütmikumidele, kuigi nende efektiivsus on oluliselt väiksem. Sellisel juhul on I klassi ravimid kõige tõhusamad ja ohutumad..
• Kui monoteraapia on efektiivne, kasutatakse sotalooli ja allapiniini kombinatsioone (väiksemates annustes kui monoteraapia korral, allapiniini ja β-blokaatori või kaltsiumi antagonisti kombinatsioon)..
• Kinidiini ei tohiks välja kirjutada vatsakeste enneaegse löögi korral.

Supraventrikulaarne ekstrasüstool: ravi

Supraventrikulaarse ekstrasüstooliga patsientide raviks valimisel jagunevad nad kolme rühma:

• Ilma südame patoloogiata on funktsionaalse vegetatiivse iseloomuga ekstrasüstooli olemasolu.
• Südame patoloogia (kardiopaatia, defektid, pärgarteri haigus, müokardüstroofia) esinemine ilma vasaku aatriumi laienemiseta.
• Südame patoloogia olemasolu ja vasaku aatriumi laienemine üle 4 cm. Sellistel patsientidel on oht kodade virvendusarütmia tekkeks.

Kõigile patsientidele antakse eranditult üldised soovitused: suitsetamise piiramine, alkoholi välistamine, kohvi ja kange tee tarbimise vähendamine. Samuti on oluline une normaliseerimine - vajadusel kasutage Phenazepami või Clonazepami väikestes annustes.

• Kui ekstrasüstoolide esimese rühma patsiendid ei häiri, piirduvad nad üldiste soovituste ja selgitustega selliste häirete tervisekahjustuste kohta. Kui selle rühma inimestel on ekstrasüstolid rohkem kui 1000 päevas või palju vähem, kuid halva taluvusega või kui patsiendid on üle 50 aasta vanad, on ravi vajalik. On ette nähtud kaltsiumi antagonistid (Verapamil, Diltiazem) või β-blokaatorid. Just need ravimirühmad on NSES-is efektiivsed. Ravi alustatakse poolte annustega ja vajadusel järk-järgult suurendatakse. Välja on kirjutatud üks β-adrenoblokaatoritest: Anapriliin, Metoprolool, Bisoprolool, Beetaksolool, Sotalool, Nebilet. Kui ekstrasüstolid ilmuvad samal ajal, kasutatakse sel ajal ravimi ühekordset retsepti. Verapamiili soovitatakse ekstrasüstolite ja bronhiaalastma kombineerimiseks. Nende ravimite toime puudumisel lähevad nad I klassi ravimite (propafenoon, allapiniin, kinidiini durulid) pooleks annuseks. Kui need on ebaefektiivsed, lülitage Amiodarone või Sotalol.
• 2. rühma patsientide ravi viiakse läbi sama skeemi järgi, kuid suurtes annustes. Trimetasidiin, Magnerot, Riboksiin, Panangiin viiakse ka kompleksravisse. Kui peate efekti kiiresti saavutama, määratakse amiodaroon ilma teiste ravimite testimiseta.
• 3. rühma patsiendid alustavad ravi amiodarooniga 400-600 mg päevas, sotalooliga või propafenooniga. Selle rühma patsiendid peavad pidevalt narkootikume võtma. Kasutatakse ka AKE inhibiitoreid ja trimetasidiini.
• NZhES-ga patsientidel bradükardia taustal soovitatakse välja kirjutada Ritmodan, Quinidine-Durules või Allapinin. Lisaks võite välja kirjutada südame löögisagedust suurendavaid ravimeid: Belloid, Teopek (teofülliin), Nifedipiin. Kui ES esineb öise bradükardia taustal, võetakse ravimeid öösel.

Esimese või teise rühma patsiendid saavad pärast 2-3-nädalast ravimi võtmist annust vähendada ja ravimi täielikult tühistada. Samuti tühistatakse ravim remissiooniperioodil supraventrikulaarse ES lainelaadse kulgemise korral. Kui südamestimulaatorid ilmuvad uuesti, jätkatakse ravimite kasutamist.

Elektrolüütide tasakaaluhäiretest põhjustatud ekstrasüstolid

Magneesiumipreparaatide antiarütmiline aktiivsus on tingitud asjaolust, et see on kaltsiumi antagonist, ning sellel on ka membraani stabiliseeriv omadus, mis on I klassi antiarütmikumidel (hoiab ära kaaliumi kadu), lisaks pärsib sümpaatilisi mõjusid.

Magneesiumi antiarütmiline toime avaldub 3 nädala pärast ja vähendab ventrikulaarsete ekstrasüstoolide arvu 12% ja üldkogust 60-70%. Kardioloogilises praktikas kasutatakse Magnerot, mis sisaldab magneesiumi ja oroothapet. See osaleb ainevahetuses ja soodustab rakkude kasvu. Tavaline ravimi võtmise režiim: 1. nädal, 2 tabletti 3 korda päevas ja seejärel 1 tablett 3 korda. Ravimit saab kasutada pikka aega, see on hästi talutav ja ei põhjusta kõrvaltoimeid. Kõhukinnisusega patsientidel on väljaheide normaalne.

Ülejäänud uimastirühmi kasutatakse abirühmadena:

• Antihüpoksandid. Edendada hapniku paremat imendumist organismis ja suurendada resistentsust hüpoksia vastu. Antihüpoksantidest kardioloogias kasutatakse Actovegini.
• Antioksüdandid Nad katkestavad lipiidide vabade radikaalide oksüdeerumise reaktsioonid, hävitavad peroksiidimolekule ja kompaktseid membraanistruktuure. Ravimitest kasutatakse laialdaselt Emoxipini ja Mexidoli.
• Tsütoprotektorid. Trimetasidiini võtmine vähendab ekstrasüstoolide ja isheemilise ST depressiooni episoodide sagedust. Preductal, Trimetazid, Trimetazidine, Rimecor on saadaval Venemaa turul.