Aju düscirkulatsiooni entsefalopaatia - põhjused, sümptomid, diagnoos ja ravistandardid

Aju närvikoe kroonilist kahjustust, mis pidevalt areneb, nimetatakse vaskulaarseks (discirculatory) entsefalopaatiaks. Kõigi neuroloogilise profiiliga haiguste seas on see maailmas diagnoosimise sageduse poolest esikohal. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat jagatakse sümptomite raskusastmest kolmeks kraadiks, millest igaüks vastab teatud märkidele.

Mis on discirculatory entsefalopaatia

DEP on ajukahjustuse sündroom, mis võib aja jooksul areneda. Vaskulaarne entsefalopaatia (ICD-10 I 67 kood) viib ajukoe struktuurimuutusteni, mis mõjutab elundi funktsioonide kvaliteeti. Haigusel on kolm kraadi, mitut tüüpi ja iga etapi taastumiseks erinev prognoos. Ravi puudumisel viib see haigus hiljuti terve inimese dementsuse ja absoluutse võimetuseni ühiskondlikku ellu..

Põhjused

Vaskulaarne entsefalopaatia tekib ajuvereringe kahjustuse tõttu, mis esineb kas veenides või aju suurtes anumates. Entsefalopaatia põhjuste hulgas eristavad arstid järgmist:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • aju ateroskleroos;
  • aju vaskuliit;
  • alkoholism;
  • krooniline isheemia;
  • neurotsirkulatsiooniline (vegetatiivne-vaskulaarne) düstoonia;
  • emakakaela lülisamba osteokondroos;
  • pikaajalised emotsionaalsed häired.

Sümptomid

Discirculatory (vaskulaarse) entsefalopaatia kõik etapid viitavad haiguse iseloomulikele tunnustele. Siiski saab eristada DEP üldisi sümptomeid, mis esinevad haiguse progresseerumise ajal erineva raskusastmega:

  • pearinglus, peavalud;
  • tähelepanu rikkumine;
  • kognitiivse tegevuse häire;
  • jõudluse kaotus;
  • depressioon;
  • kognitiivsed häired;
  • sotsiaalse kohanemise tagasilükkamine;
  • iseseisvuse järkjärguline kaotamine.

Discirculatory entsefalopaatia MR tunnused

Ülaltoodud sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma neuroloogi poole, kes saadab teid täiendavatele instrumentaalsetele uuringutele. MRI läbimise ajal võib arst kahtlustada discirculatory muutuste esinemist konkreetsete MR-märkide põhjal:

  • veresoonte hüpotensiivsed kanded;
  • hüdrotsefaalia tunnused;
  • kaltsifikatsioonide olemasolu (aterosklerootilised naastud);
  • selgroolülide, basilaarsete, unearteri soonte ahenemine või blokeerimine.
  • Kuidas lõnga pom pomid kiiresti valmistada
  • Maapähklid - kahju ja kasu. Meeste ja naiste kasulikud omadused, vastunäidustused ja maapähkliallergia
  • Gripi- ja külmetushaiguste odavate ravimite loetelu

CT märgid

Kompuutertomograafia aitab kindlaks teha ajukahjustuse ulatust. Elundi patoloogilised muutused kompuutertomograafil näevad välja nagu madala tihedusega alad. Need võivad olla ajuinfarkti (mittetäielik tüüp) tagajärjed, isheemilise kahjustuse fookused, insuldijärgse päritoluga tsüstid. CT viiakse läbi DEP diagnoosi ümberlükkamiseks või kinnitamiseks. Kriteeriumid, mis kinnitavad patoloogia olemasolu:

  • aju ja subaraknoidse ruumi vatsakeste laienemine;
  • "leukoaraiosi" nähtus subkortikaalses ja periventrikulaarses kihis;
  • halli ja valge medulla kahjustused, mida esindavad postiskeemilised tsüstid ja lakunaarsed insultid.

Haiguste tüübid

Sõltuvalt haiguse arengu põhjusest on ajuveresoonte puudulikkust mitut tüüpi:

  • venoosne entsefalopaatia (vere venoosse väljavoolu rikkumine);
  • hüpertensiivne angioentsefalopaatia (kortikaalsete struktuuride ja valge aine kahjustus);
  • aju discirculatory leukoentsefalopaatia (hajutatud vaskulaarsed kahjustused püsiva arteriaalse hüpertensiooni taustal);
  • aterosklerootiline entsefalopaatia (arterite läbilaskvuse rikkumine ateroskleroosi taustal);
  • segatüüpi entsefalopaatia.

Etapid

Vaskulaarset entsefalopaatiat on kolm etappi:

  1. DEP 1 kraad viitab väikestele ajukahjustustele, mida saab kergesti segi ajada teiste haiguste sümptomitega. Selles etapis diagnoosimisel on võimalik saavutada stabiilne remissioon. Esimest astet väljendavad järgmised sümptomid: müra peas, pearinglus, unehäired, ebastabiilsuse ilmnemine kõndimisel.
  2. DEP 2 kraadi iseloomustavad patsiendi katsed süüdistada teisi oma ebaõnnestumistes, kuid sellele seisundile eelneb sageli range enesekontrolli aeg. Aju düscirkulatoorsete muutuste teist etappi esindavad järgmised sümptomid: tugev mälukaotus, häiritud tegevuste kontroll, depressioon, krambid, suurenenud ärrituvus. Ehkki selline düssikulatsiooni seisund viitab puudele, säilib patsiendil siiski võime ennast teenida..
  3. DEP 3 kraadi (dekompensatsioon) on patoloogia üleminek vaskulaarse dementsuse vormile, kui patsiendil on tugev dementsus. Kolmas etapp eeldab, et patsiendil on kusepidamatus, parkinsonism, disinhibitsioon, koordinatsioonihäired. Inimene on täielikult teistest sõltuv, vajab pidevat hoolt ja eestkostet.

Diagnostika

Lisaks aju CT-le ja MRI-le kinnitavad arstid DEP diagnoosi haiguse neuroloogiliste ilmingute visuaalse hindamise ja patsiendi neuropsühhiaatrilise uuringu uuringu abil. Arvestatakse REG-ga (ajuveresoonte uurimine) tuvastatud, samuti Doppleri ultraheliga ja patsiendi vereanalüüsi abil registreeritud düscirkulatoorsete muutuste astet. Kõigi andmete põhjal koostatakse entsefalopaatia üldpilt, määratakse selle staadium ja määratakse ravistrateegia.

Aju discirculatory entsefalopaatia ravi

DEP-ga patsientide ravi hõlmab meetmeid, mis on suunatud aju vaskulaarse patoloogia korrigeerimisele, ägenemiste ärahoidmisele, vereringe parandamisele ja ajufunktsiooni kahjustuse normaliseerimisele. Kompleksravi peamised põhimõtted:

  • liigse kehakaalu vähenemine;
  • küllastunud rasvade tarbimise vältimine;
  • lauasoola kasutamise piiramine 4 g-ni päevas;
  • regulaarse kehalise tegevuse määramine;
  • alkoholist loobumine, suitsetamine.
  • Kuidas ravida põletusi kodus
  • Leukopeenia - mis see on ja mis seda põhjustab. Leukopeenia tunnused ja sümptomid lastel ja täiskasvanutel
  • Kuidas ravida kurku imetamise ajal: rahvapärased ravimid ja ravimid

Ravistandardid

Elustiili korrigeerimise ebaefektiivsusega näeb neuroloogia ravistandard ette ravimite määramist, mis alandavad vererõhku, pärsivad ateroskleroosi ilminguid ja aju neuroneid mõjutavaid ravimeid. Kui ravimiteraapia ei aita entsefalopaatia arengut kõrvaldada ega aeglustada, tehakse suurte ajuveresoonte seintele operatsioon.

Narkootikumide ravi

Diagnoosimisraskuste tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisest etapist, kui kognitiivsed häired pole enam kahtlust. Aju diskirkulatoorsete muutuste patogeneetilise ravi eesmärgil määratakse ravimid, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse:

  1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Näidatud hüpertensiooni, suhkurtõve, neeruarterite ateroskleroosi, südamepuudulikkusega patsientidele.
  2. Beetablokaatorid. Need ravimid alandavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni..
  3. Kaltsiumi antagonistid. Need põhjustavad hüpotensiivset toimet, aitavad normaliseerida südame löögisagedust. Eakad patsiendid kõrvaldavad kognitiivsed häired ja liikumishäired.
  4. Diureetikumid. Kavandatud vähendama vererõhku, vähendades ringleva vere mahtu ja eemaldades liigse vedeliku.

Vasodilataatorid

Vasodilataatorite kasutamine aitab parandada aju närvikudede tööd, eemaldada aju angiospasmi. Parimad omalaadsed ravimid:

  1. Cavinton. Vähendab vere viskoossuse suurenemist, suurendab vaimset aktiivsust, omab antioksüdantset toimet. Aju tsirkulatsioonipatoloogia korral kasutatakse 15-30 mg päevas. Terapeutiline toime areneb 5-7 päeva jooksul. Ravikuur on 1-3 kuud. Annuse ületamisel võivad tekkida kõrvaltoimed: tahhükardia, vererõhu langus, pearinglus, unehäired.
  2. Vasobral. Kombineeritud ravim, mis parandab aju vereringet. Määrake hüpertensiivse kriisi tõttu ateroskleroosi ja veresoonte spasmi puudumisel. Tablette võetakse suu kaudu koos toiduga 1 tükk 2 korda päevas. Ravi kestus on 2-3 kuud. Vale annuse kasutamisel võivad tekkida iiveldus, peavalu, allergilised ilmingud.

Nootropics ja neuroprotektiivsed ained

Veresoonte entsefalopaatiaga patsienti on võimatu ravida ilma närvikudedes ainevahetust parandavate ravimiteta. Need sisaldavad:

  1. Piratsetaam. See suurendab aju dopamiini sünteesi, suurendab norepinefriini sisaldust. Võtke tablette suukaudselt 800 mg päevases annuses 3 korda enne sööki, kuni seisund paraneb või raviarsti muud juhised. Piratsetaami ei määrata ägeda neerupuudulikkuse, suhkruhaiguse ega anamneesis allergiliste reaktsioonide korral.
  2. Nootropil. See avaldab positiivset mõju aju metaboolsetele protsessidele, parandab selle integreerivat aktiivsust. Annustamisskeem täiskasvanutele on 30–60 mg / kg kehakaalu kohta 2–4 ​​annusena päevas. Ravi kestus on 6-8 nädalat. Ravim on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse, hemorraagilise insuldi, ülitundlikkuse suhtes komponentide suhtes.

Kirurgia

Kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub enam kui 70% -ni või kui patsient on juba kannatanud diskuleeriva (vaskulaarse) entsefalopaatia ägedate vormide korral, on ette nähtud kirurgiline ravi. Operatsiooni on mitut tüüpi:

  1. Endarterektoomia. Taastav operatsioon, mille eesmärk on taastada verevool mõjutatud anuma kaudu.
  2. Stentimine. Sekkumine viiakse läbi spetsiaalse raami (stendi) paigaldamiseks arteri valendiku taastamiseks.
  3. Anastomooside kehtestamine. Operatsiooni olemus seisneb ajalise arteri implanteerimises ajuveresoore koore harusse.

Rahvapärased abinõud

Aju diskirkulatoorsete muutuste arengu algfaasis võivad olla tõhusad järgmised rahvapärased retseptid:

  1. Kibuvitsa infusioon. Vähendab kapillaaride läbilaskvust, parandab aju vereringet. Kuivad puuviljad (2 spl. L.) Tuleks tükeldada, valada keeva veega (500 ml), jätta 20-30 minutiks. Siis peate kogu ravikuuri jooksul jooma tee asemel 2-3 korda päevas.
  2. Ristikuõite infusioon. Vabane mürast peas. Toiduvalmistamiseks vajate 2 spl. l. tooraine vala 300 ml keeva veega, jäta 1 tund. Võtke 3-4 korda kogu päeva jooksul pool tundi enne sööki. Infusioon tuleb sümptomite ägenemise ajal purjus olla.

Prognoos

Aeglaselt algava haiguse korral on prognoos soodsam kui kiiresti progresseeruva haiguse korral. Mida vanem on patsiendi vanus, seda rohkem väljenduvad vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid. Pikka aega on haiguse kulgu võimalik peatada ainult aju diskirkulatoorsete muutuste arengu esimesel etapil. Haiguse teine ​​aste võimaldab teil ka remissiooni saavutada. Kõige ebasoodsam prognoos on entsefalopaatia kolmas etapp. Patsient ei parane enam täielikult ja ravi on suunatud sümptomaatilisele ravile.

Ärahoidmine

Selleks, et vältida aju diskirkulatsioonipatoloogia arengut viimasesse etappi, on vaja võtta meetmeid selle ravimiseks kohe pärast diagnoosi. Ennetamine hõlmab järgmist:

  • tervisliku eluviisi säilitamine;
  • järgides raviarsti soovitusi;
  • õige toitumise järgimine;
  • regulaarne kehaline aktiivsus;
  • stressist tingitud olukordade vältimine;
  • arstlik läbivaatus üks kord kuue kuu jooksul.

Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada

Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "Entsefalopaatia diagnoos lastel". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.

Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.

Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks on HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosimist komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:

  1. Traumaatiline ajukahjustus. Viib traumajärgsesse entsefalopaatiasse. See haigusvorm on kõige tavalisem võitluskunstide sportlastel, kes sageli puuduvad löögid pähe (poks, taekwondo, muay tai, ameerika jalgpall).
    Vastamata löök ja selle tulemus - nokaud ja nokaud - viib põrutuseni. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, mis häirib valkude ainevahetust. Närvikudedes on valkude metabolism häiritud ja patoloogiline valk - amüloid koguneb järk-järgult.
  2. Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tulemus. Selle põhjuseks on mitmete tegurite kombinatsioon, nagu alatoitumus, vastuolu sünnikanali suuruse ja loote pea suuruse vahel, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
  3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendab anuma valendikku ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine viib närvirakkude isheemiani. Neil puudub hapnik ja toitained, mistõttu neuronid surevad.
  4. Krooniline mürgistus uimastite, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid viivad ajurakkudesse mürgiste ainete kuhjumiseni, mille tagajärjel need hävivad ja surevad..
  5. Siseorganite haigused, näiteks maks, pankreas või neerud. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased akumuleeruvad veres ja satuvad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Areneb entsefalopaatia.
  6. Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - ajuentsefalopaatia. See tekib pärast pea kiiritamist annusega 50 Gy ja rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu ajurakud surevad.
  7. Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Suhkruhaiguse tõttu on kõigi ainete metabolism organismis häiritud. See põhjustab aterosklerootiliste naastude moodustumist aju anumates, neuronite isheemiat ja vererõhu tõusu. Nende kolme teguri kombinatsioon põhjustab ajurakkude hävitamise ja entsefalopaatia.
  8. Hüpertensiivne sündroom. Entsefalopaatia tekib venoosse vere väljavoolu, ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni rikkumise tõttu. Seetõttu ei kasutata toksilisi metaboolseid tooteid ega eemaldata kesknärvisüsteemist ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia on püsiva koljusisese hüpertensiooni tulemus.
  9. Aju anumate põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüvete tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib anuma voolu - aju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu.

Sümptomid

Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on tüüpilised igat tüüpi entsefalopaatia jaoks, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:

  • Peavalu. Tsefalalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad plahvatavad peavalud.
  • Asteenia: väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolu kõikumine, kahtlus, ärevus, iraatsus.
  • Neuroosilaadsed seisundid: obsessiivsed tegevused, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, sugestiivsus.
  • Unehäired. Seda iseloomustavad uinumisraskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuuduse ja väsimuse tunne. Õnnelikud patsiendid on unised.
  • Autonoomsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, söögiisu vähenemine, väljaheidete häirimine, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..

Haiguse aste

Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomatoloogias 3 astet entsefalopaatiat: esimesest kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja keha kohanemise halvenemine.

1 kraad

Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:

  1. korduv kerge peavalu;
  2. väsimus, mille põhjuseks on sageli töökoormus või halb ilm;
  3. uinumisraskused.

Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamata.

2 kraadi

Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:

  • mäluhäired: patsiendil on teabe meeldejätmine ja paljundamine keerulisem, võtmete või auto parkimisplatsil mäletamiseks kulub rohkem aega;
  • peavalu on kombineeritud pearinglusega;
  • ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvamaks;
  • tähelepanu hajub - patsiendil on raske tunnile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähem tähtsatele asjadele.

Ajus ilmnevad orgaaniliste kahjustuste taustal väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:

  1. vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajumine, unustamine;
  2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, üksikasjalikuks, aeglaseks ja üksikasjalikuks; patsientidel on raske eristada esmast sekundaarsest.
  3. unehäired;
  4. irascability;
  5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
  6. liikumishäired: häiritud kõndimine, söömise ja enda eest hoolitsemise raskused;
  7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
  8. tahtesfäär: motivatsioon aktiivsuseks väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub stiimul töötada ja uut teavet uurida, huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid, on kadunud.

Haiguste tüübid

Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..

Traumajärgne

Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust ajukoe otseste mehaaniliste kahjustuste tõttu šoki (põrutus, verevalumid) tagajärjel..

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:

  1. Äge ja sage peavalu pärast vigastust, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, vähenenud jõudlus, väsimus, apaatia, suurenenud valgustundlikkus, heli ja lõhn.
  2. Psühhopaatilised ja neuroosilaadsed seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni rünnakud, kohtuvaidlused, rämps.
  3. Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustavad peavalud, iiveldus ja autonoomsed häired.
  4. Traumajärgne epilepsia. See tekib siis, kui ajus on tekkinud glioosi patoloogiline fookus. Krampidega võib kaasneda teadvusekaotus või tema juuresolekul.
  5. Traumajärgne parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värisemine, tegevusetus, suurenenud lihastoonus.
  6. Traumajärgne tserebrosteenia. Sündroom avaldub mälu vähenemise, tsefalalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemises..

Posthypoxic entsefalopaatia

Hüpoksiline entsefalopaatia on neuroloogiline ja vaimne häire, mis tuleneb ajurakkude pikaajalisest isheemiast. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).

On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:

  • Esmane hajus. Areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
  • Sekundaarne vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massiivse verevalumiga.
  • Mürgine. Moodustub raske mürgistuse tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
  • Lokaalselt isheemiline. Aju veresoonte tromboosi tõttu.

Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:

  1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikupuuduse käes, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega.
  2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt ilmneb aju üldiste sümptomitega..
  3. Terminal. Hapnikku enam ajukooresse ei tarnita. Kõrgema närvilise aktiivsuse funktsioonid hääbuvad järk-järgult.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:

  • Ureemiline entsefalopaatia. See tekib neerupuudulikkuse tõttu, mille korral neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu kogunevad kehas lämmastikmetaboliidid. Vee-soola ja happe-aluse tasakaal on häiritud. Hormonaalne taust on ka häiritud..
    Patsient muutub kiiresti apaetiliseks, maailma suhtes ükskõikseks, ärevaks ja erutatuks, vastab küsimustele hilinemisega. Järk-järgult läheb teadvus segadusse, ilmnevad hallutsinatsioonid ja krambid
  • Pankrease entsefalopaatia. Moodustub pankrease ebapiisava funktsiooni taustal. Algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevus, teadvushäired, hallutsinatsioonid, krambid, stuupor või kooma, mõnikord võib täheldada akineetilist mutismi.
  • Maksaentsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus tekib maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui veres kogunevad mürgised ainevahetusproduktid. Pikaajaline maksaentsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvushäirete vähenemiseni kuni koomani.
  • Wernicke entsefalopaatia. See ilmneb B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainete puudus viib ajurakkudes ainevahetushäireteni, mis põhjustab turseid ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatiat avaldavad kolm klassikalist tunnust: teadvuse muutused, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevate skeletilihaste liikumiste sünkroniseerimise häired. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% patsientidest. Teistel patsientidel koosneb sümptomatoloogia mittespetsiifilistest aju tunnustest..

Düspirkulatsioon

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud aju verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatud geneesi korral. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.

Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis kutsuvad esile kõrge vererõhu ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keeruka geneesi haigus, kuna sellel on ka väiksemaid provotseerivaid tegureid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.

Düscirkulatsiooniline leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia koldet (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes etapis. Haigust 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on ebakindel kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei anna mõju, seetõttu tuleks ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad aju vereringe häireid..

Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogias elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma..

Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme korral, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Mõjutatud on peamiselt valge aine, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. Haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste tõttu (väljavoolu rikkumine, valendiku kitsenemine, seinte põletik, trombemboolia) ilmnevad valges aines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarset päritolu fokaalne leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
  2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste toimel. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
  3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valge aine lüüasaamine, peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on infantiilse ajuhalvatuse tavaline põhjus. Seda haigust iseloomustab surnud närvirakkude fookuste moodustumine. Lahangul avastatakse aju närvisüsteemi mitu sümmeetrilist infarkti fookust. Rasketel juhtudel sünnib laps surnuna.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

  • koordinatsiooni ja liikumise häired;
  • kõnehäire;
  • nägemise ja kuulmise halvenemine;
  • asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
  • aju sümptomid.

Jääk

Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi vigastuste tõttu. Lapsel moodustub haigus hüpoksilise ajukahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..

Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, vilkuvad silmad ja topeltnägemine.

Eraldi sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, see tähendab tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat ajukahjustuse jääknähud, mis tekkisid loote moodustumise ja sünnituse perioodil.

Hüpertensiivne

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub ajuvereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.

Mürgine

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:

  1. Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, iraatsus.
  2. Seedetrakti häired.
  3. Vegetatiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:

  • Korsakovi psühhoos: fikseerimisamneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnakuhäired, hüpesteesia.
  • Gaia-Wernicke sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise nõrgenemine, kõnehäired, desorientatsioon, näo pehmete kudede turse, treemor.
  • Pseudoparalüüs: amneesia, suurejoonelised pettekujutelmad, kriitika kaotamine oma tegevuse suhtes, skeletilihaste treemor, kõõluse reflekside ja pindmise tundlikkuse vähenemine, lihastoonuse suurenemine.

Segatud

Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui mõjutatakse korraga mitut põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Kompleksse geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:

  1. Esimest astet iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
  2. Segatüüpi 2. astme entsefalopaatiaga kaasneb eelmiste sümptomite püsivus, lisaks neile lisatakse psühhoemootilisi häireid meeleolu labiilsuse, iraatsuse kujul. Sageli areneb paranoiaga äge polümorfne psühhootiline häire.
  3. Kolmas aste ilmnevad ajus toimuvate jämedate funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutustega. Vähendab intelligentsust, mälu ja tähelepanu, vähendab sõnavara. Toimub isiksuse sotsiaalne degradeerumine. Samuti esinevad neuroloogilised häired kõndimise, koordinatsiooni, värisemise, nägemise ja kuulmise halvenemise näol. Sageli on kliinilises pildis krambid ja teadvuse häired.

Lastel

Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.

Pärast sündi on lapsel aju üldised sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: vereanalüüs, uriinianalüüs, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

  • Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb isu ja uni, nutt emotsioonideta.
  • Käed surutakse rusikateks, nahk on ikteriline, lõug tuuakse rinnale.
  • Krambid.
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
  • Hiline vaimne ja motoorne areng.

Diagnostika ja ravi

Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:

  1. Reoentsefalograafia ja ultraheliuuring. Nende meetodite abil on võimalik hinnata verevoolu kaela ja aju peamistes arterites..
  2. Väline objektiivne uurimine. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilisust, lihasjõudu, reaktsiooni valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
  3. Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, milline on haiguse tulemus, milliseid operatsioone ta tegi.

Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

CT entsefalopaatia tunnused

Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.

MR entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • Ravimid. Nende abiga saate kõrvaldada põhjuse (viirus) ja suruda alla patofüsioloogilised mehhanismid, näiteks lokaalne isheemia otsmikukoores..
  • Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.

Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. Lisaks võib see põhjustada kõrvaltoimeid ja häirida patsiendi tähelepanu põhiravilt..

Härra kirjutab alla, mis see on

Mõõdukalt väljendunud kortikaalse hüpotroofia MR tunnused, retrocebellar tsüst 17 * 21 * 9mm

Ekaterina küsib:

Tere õhtust! 2012. aastal kurtsin tugevat peavalu, mulle määrati aju MRI. Järeldus: mõõduka kortikaalse hüpotroofia MR tunnused, retrocebellaarne tsüst 17 * 21 * 9 mm. Neuroloog ütles mulle, et see on vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia ja tsüst on korras. Kas see on tõsi? Või on see hoopis teine ​​haigus? Palun dešifreerige. Sel ajal tugevnesid peavaluhood, ilmnes tinnitus.

Vastab arst Šolomova Elena Ilinichna

Kahjuks ei sisalda teie teade piisavalt andmeid neuroloogi diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks. Siin on määravaks teie vanus, põhiseaduslikud omadused, kaasnevad haigused ja muud haiguse ilmingud, välja arvatud peavalud. Vegetatiiv-vaskulaarne düstoonia on polüetioloogiliste sümptomite kompleks, mis seisneb tsentraalse päritoluga veresoonte toonuse regulatsiooni rikkumises. Tõepoolest, kõige levinum kaebus on peavalu. Kuid see võib olla ka tohutu hulga muude täiesti mitteseotud haiguste ilming. Seetõttu on vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia diagnoosimine ainult peavalude ja olemasolevate MRI andmete põhjal võimatu..

Vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia avaldub kõige sagedamini äkiliste kriisidena, mis ilmnevad südamepekslemise, higistamise, külmavärinate, värisemise, pearingluse, iivelduse, õhupuuduse tunde all. Reeglina on sellised paroksüsmid ühendatud emotsionaalsete-afektiivsete häiretega (surmahirm, derealiseerumise tunne). Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia juhtivad kliinilised sündroomid on:

  • Kardiovaskulaarsed häired;
  • Hingamishäired;
  • Urogenitaalne düsfunktsioon;
  • Termoregulatsiooni ja higistamise patoloogia;
  • Seedetrakti häired;
  • Emotsionaalsed häired.

Neurokujutise ajal ei tuvastata jämedaid fokaalseid muutusi, nagu teie puhul. Paljastatud retrotserebellaarne tsüst on tõenäoliselt leid. See võib olla neuroinfektsiooni, traumaatilise ajukahjustuse tagajärg, kuid enamasti on see kaasasündinud. Selle väike suurus ei suuda ümbritsevat ajukudet oluliselt mõjutada ega vaja ravi.

Kortikaalne hüpotroofia ei ole ka vastuolus vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia esinemisega. Kuid see võib olla põhjustatud mitmetest põhjustest, mis nõuavad parandamist. Kõige sagedamini on kortikaalne hüpotroofia kesknärvisüsteemi perinataalse patoloogia, nakkushaiguste, pikaajalise kvantitatiivse ja kvalitatiivse nälja, kroonilise mürgistuse tagajärg. Vanemas eas võib hüpotroofia olla kroonilise ajuisheemia tagajärg ja see on kombineeritud selliste neuroloogiliste defitsiitidega nagu väikeaju sündroom, püramiidne puudulikkus ja kognitiivsed häired. Sel juhul paljastab MRI ka väikesi hajusalt paiknevaid isheemilisi koldeid.

Olemasolevast patoloogiast on võimalik täpselt aru saada ainult neuroloogi isikliku konsultatsiooniga, kui hinnatakse neuroloogilist seisundit, võrreldakse anamneesi andmeid ning laboratoorset ja instrumentaalset diagnostikat.

Parimate soovidega, Elena Šolomova.

Head külastajad! Pange tähele, et arsti vastused on üksnes informatiivsed ja ei asenda mingil viisil arsti juures käimist. Ärge ise ravige. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.

Kas teil on arstile küsimus?

Kahjuks ei sisalda teie sõnum piisavalt andmeid neuroloogi diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks. Siin on määravaks teie vanus, põhiseaduslikud omadused, kaasnevad haigused ja muud haiguse ilmingud, välja arvatud peavalud. Vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia on polüetioloogiliste sümptomite kompleks, mis seisneb tsentraalse päritoluga veresoonte toonuse regulatsiooni rikkumises. Tõepoolest, kõige levinum kaebus on peavalu. Kuid see võib olla ka tohutu hulga muude täiesti mitteseotud haiguste ilming. Seetõttu on vegetatiiv-vaskulaarse düstoonia diagnoosimine ainult peavalude ja olemasolevate MRI andmete põhjal võimatu..

Vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia avaldub kõige sagedamini äkiliste kriisidena, mis ilmnevad südamepekslemise, higistamise, külmavärinate, värisemise, pearingluse, iivelduse, õhupuuduse tunde all. Reeglina on sellised paroksüsmid ühendatud emotsionaalsete-afektiivsete häiretega (surmahirm, derealiseerumise tunne). Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia juhtivad kliinilised sündroomid on:

  • Kardiovaskulaarsed häired;
  • Hingamishäired;
  • Urogenitaalne düsfunktsioon;
  • Termoregulatsiooni ja higistamise patoloogia;
  • Seedetrakti häired;
  • Emotsionaalsed häired.

Neurokujutise ajal ei tuvastata jämedaid fokaalseid muutusi, nagu teie puhul. Paljastatud retrotserebellaarne tsüst on tõenäoliselt leid. See võib olla neuroinfektsiooni, traumaatilise ajukahjustuse tagajärg, kuid enamasti on see kaasasündinud. Selle väike suurus ei suuda ümbritsevat ajukudet oluliselt mõjutada ega vaja ravi.

Kortikaalne hüpotroofia ei ole ka vastuolus vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia esinemisega. Kuid see võib olla põhjustatud mitmetest põhjustest, mis nõuavad parandamist. Kõige sagedamini on kortikaalne hüpotroofia kesknärvisüsteemi perinataalse patoloogia, nakkushaiguste, pikaajalise kvantitatiivse ja kvalitatiivse nälja, kroonilise mürgistuse tagajärg. Vanemas eas võib hüpotroofia olla kroonilise ajuisheemia tagajärg ja see on kombineeritud selliste neuroloogiliste defitsiitidega nagu väikeaju sündroom, püramiidne puudulikkus ja kognitiivsed häired. Sel juhul paljastab MRI ka väikesi hajusalt paiknevaid isheemilisi koldeid.

Olemasolevast patoloogiast on võimalik täpselt aru saada ainult neuroloogi isikliku konsultatsiooniga, kui hinnatakse neuroloogilist seisundit, võrreldakse anamneesi andmeid ning laboratoorset ja instrumentaalset diagnostikat.

Parimate soovidega, Elena Šolomova.

Kõik diskirkulatoorsest entsefalopaatiast

Vaskulaarne puudulikkus põhjustab aju erinevate piirkondade ebaühtlast toitumist. Hapnikust ja toitainetest ilma jäädes lakkavad nad oma ülesandeid täitmast ja hävitatakse järk-järgult.

Discirculatory entsefalopaatia korral on vaimse ja psühheemootilise sfääri häired ning võimalik on ka liikumishäirete areng..

Neuroloogide praktikas peetakse seda haigust üheks kõige levinumaks. Statistiliste andmete kohaselt avastatakse ajuveresoonkonna õnnetusi 5-6% -l elanikkonnast. Kirjeldatud sündroomi rasked komplikatsioonid on seniilse dementsuse, aga ka isheemilise insuldi tekkimine.

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia areneb haiguste taustal, mis aitavad aju verega varustavate arterite valendiku järk-järgult väheneda. Sündroom progresseerub aastate jooksul ja põhjustab pöördumatuid muutusi aju struktuurides. Kõige haavatavamad on valge aine ja ajukoorealused struktuurid..

Provotseerivad patoloogiad:

  • arteriaalne hüpertensioon;
  • diabeet;
  • aju arteriosklerootilised vaskulaarsed kahjustused;
  • hüperkolesteroleemia;
  • osteokondroos, seljaaju vigastus;
  • vere venoosne staas;
  • vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia;
  • rütmihäired;
  • verehaigused;
  • vaskuliit.

Provotseerivad tegurid:

  • pärilik eelsoodumus;
  • kehakaal ületab normi väärtusi;
  • madal füüsiline aktiivsus;
  • ajutöö;
  • stress;
  • suitsetamine, alkohoolsete jookide joomine.

Kõik need tegurid põhjustavad aju verevarustuse häiret, hüpoksiat ja selle kudede atroofiat. Hüpertensiivsetel patsientidel diagnoositakse veresoonte diskirkulatoorset entsefalopaatiat 2 korda sagedamini.

KLASSIFIKATSIOON

Aju düscirkulatoorset entsefalopaatiat liigitatakse mitme tunnuse järgi.

Haiguse vormid sõltuvalt etioloogiast:

  • arteriosklerootiline entsefalopaatia;
  • hüpertensiivne;
  • venoosne;
  • segatud.

Haiguse vormid kuuri olemuse järgi:

  • aeglaselt progresseeruv või klassikaline;
  • kiiresti arenev;
  • ülekandmine.

Eraldage vereringe entsefalopaatia, mille korral ajukoes esinevad progresseeruvad muutused, millega kaasneb neurasteeniline sündroom.

Paljud keskealised ja eakad inimesed märgivad kiiret väsimust ja väsimust. 65% -l patsientidest täheldatakse emotsionaalset häiret depressiooni kujul. Need sümptomid on mittespetsiifilised ja varieeruvad, mistõttu pole need sageli meditsiinilise abi otsimise põhjus. On võimalik, et need on discirculatory entsefalopaatia tunnused, mis tuleks avastada ja ravida juba arengu varases staadiumis..

Haiguse kliiniline pilt sõltub ajukahjustuse piirkonnast ja seda kirjeldavad iseloomulikud sündroomid.

Düsirkulatsiooni entsefalopaatia sümptomid:

  • Aju vooderdist ümbritsevad kapillaaride patoloogilised muutused kroonilises tsirkulatoorses entsefalopaatias avalduvad peavaluna.
  • Subkortikaalsete tsoonide hävitamisel ilmnevad väsimus, kerge valu, unisus, tinnitus ja meeleolu kõikumine.
  • Halli aine muutustega täheldatakse mõtlemise rikkumist. inimesel on raske keskenduda, tegevusi planeerida ja uut teavet meelde jätta.
  • Püramiidstruktuuride lüüasaamine põhjustab liikumisfunktsiooni rikkumist. See avaldub inimese kõnnakus ja näoilmetes..
  • Neuronite hävitamisega ajukoores muutub patsient liiga impulsiivseks.
  • Nekrootilised muutused esiosa subkortikaalses kihis kutsuvad esile depressiooni, apaatiat ja võimetust ennast hooldada.
  • Ajukoore-tuuma radade rikkumised ilmnevad väliselt huulte tahtmatud liigutused nahaärrituse ajal.
  • Kuklakujulise subkortikaalse osa neuronite surmaga nägemine halveneb.

Haiguse astmed

Sõltuvalt sümptomite raskusest jaguneb discirculatory entsefalopaatia mitmeks kraadiks.

Discirculatory entsefalopaatia raskusaste:

  • I kraadi. Discirculatory entsefalopaatia esimeste sümptomite ilmnemisel ilmnevad patsiendil emotsionaalsed häired pisaravoolu, depressiooni ja ärrituvuse kujul. Mõnikord võivad ilmneda peavalud. Väsimus koguneb kiiresti ka pärast vähest füüsilist koormust ja vaimne võimekus väheneb.
  • ІІ kraad mida iseloomustab kirjeldatud sümptomite aktiivne progresseerumine. On märke orgaanilisest ajukahjustusest. Patsiendil on häiritud liikumiste koordineerimine, areneb patoloogiline refleksiivsus, halvatus ja parees.
  • ІІІ kraad. Patsient on apaatne, tema tegevus on ebaproduktiivne või puudub täielikult. Epileptilised krambid on tõenäolised. Inimene ei saa ennast ise teenida, vajab teiste abi.

DIAGNOSTIKA

Diskirkulatiivse entsefalopaatia varajase diagnoosimise eesmärgil soovitatakse neuroloogil regulaarselt uurida kõiki riskirühma kuuluvaid inimesi. Kui 2. astme atroofia diagnoosimine võimaldab patoloogilise protsessi peatada, siis kolmandas etapis ei saa närvirakkude väljendunud muutusi ravida.

Aju struktuuriliste ja funktsionaalsete muutuste kindlakstegemiseks tehakse mitmeid uuringuid.

Discirculatory entsefalopaatia diagnoosimise meetodid:

  • kompuutertomograafia (CT, MRI);
  • neurosonograafia;
  • galvanoteraapia;
  • elektroentsefalograafia;
  • reoentsefalograafia.

Tomograafia annab selge pildi patoloogilistest muutustest haiguse 2. ja 3. etapis. Diagnoosi panemisel tuginevad arstid MR-märkidele.

Discirculatory entsefalopaatia MR tunnused:

  • aterosklerootiliste naastude olemasolu (kaltsifikatsioonid);
  • hüdrotsefaalia tunnused;
  • veresoonte hüpotensiivsed kanded.

Laevade kitsenemine, blokeerimine, aterosklerootilised muutused võivad avalduda mittespetsiifiliste sümptomitena. Doppleri ultraheli abil saab tuvastada märke, et tegemist on entsefalopaatiaga.

Ravi peaks algama haiguse varases staadiumis, esimeste discirculatory entsefalopaatia sümptomite ilmnemisel. Selliseid meetmeid võetakse insuldi vältimiseks ja neil on keeruline ravi..

Discirculatory entsefalopaatia 1. ja 2. etapis on ravi suunatud närvirakkude taastamisele ja ajuvereringe parandamisele. Eduka ravi võti on ka vererõhu stabiliseerimine ja lipiidide ainevahetuse normaliseerimine. Selleks on ette nähtud mitmeid ravimeid ja füsioteraapia protseduure..

Discirculatory entsefalopaatia ravimite ravi:

  • Vererõhku langetavad antihüpertensiivsed ravimid.
  • Venotoonika - veresoonte seinte toonuse suurendamiseks.
  • Nikotiinhappe preparaadid vereringe stimuleerimiseks.
  • Vere kolesteroolitaseme langetamiseks on soovitatav kasutada statiine.
  • Nootroopsed ravimid suurendavad neuronite aktiivsust ja juhtivust.
  • B-vitamiinidel on positiivne mõju ainevahetusprotsessidele närvirakkudes.
  • Antihüpoksandid vähendavad hüpoksia raskust.

Discirculatory entsefalopaatia füsioteraapia:

  • UHF kaela anumates;
  • galvaanilised voolud krae tsooni;
  • raviradooni, süsinikdioksiidi ja hapnikuvannid;
  • elektriline uni;
  • nõelravi;
  • laserrakendus.

Samuti pööravad nad tähelepanu madala kalorsusega dieedi järgimisele koos rasvaste loomsete saaduste tagasilükkamisega.

Ravimid ja füsioteraapia võivad olla efektiivsed seni, kuni discirculatory entsefalopaatia sümptomid omandavad haiguse kolmanda etapi tunnused.

Aterosklerootiliste muutuste põhjustatud või emakakaela osteokondroosist põhjustatud olulist vasokonstriktsiooni ravitakse viivitamatult nende läbitavuse taastamiseks.

Kas leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Entsefaliit on aju aine põletikuliste haiguste rühm, mis on nakkusliku, allergilise või mürgise iseloomuga. Haiguse areng võib põhjustada.

Küsimus Vastus

Tere! Sai MRI järelduse. Järgmisel nädalal neurokirurgi juurde. Ütle mulle, mida see tähendab. Külgmised vatsakesed on märkimisväärselt laienenud. Evansi indeks -0,46. Eesmiste sarvede piirkonnas on kerge periventrikulaarne ödeem. III vatsake 1,6 lai. Neljakordne plaat on kergelt ühtlaselt paksenenud, künkade diferentseerumine on vähenenud. IV vatsakest ei muudeta. Hüpofüüsi koel on normaalne signaal. Ajukoore vaod on diferentseeritud ja silutud. Keskjoone struktuure ei nihutata. Tavaliselt asuvad väikeaju mandlid. Järeldus - triventrikulaarne hüdrotsefaal. Svetlana

Tere Svetlana. Ilma piltideta on seda raske öelda. Kokkuvõtteks räägime tserebrospinaalvedeliku - aju ümbritseva vedeliku ja aju struktuurides - vatsakeste - liikumise rikkumisest. Lihtsalt kolmas ja külgvatsakesed on laienenud. Neurokirurgi konsultatsioon on väga oluline. Austusega teie, E.V.Schipkova.

Tere, palun aidake mul MRI dekodeerimist. Siin on kirjeldus: T2, T1 ja elegantsi programmiga kaalutud kontroll-MRI tomogrammide seerias visualiseeritakse ala- ja supratentoriaalseid struktuure kolmes projektsioonis. Aju külgmised vatsakesed on normaalse suurusega. 3 kuni 0,4 cm laiust vatsakest. 4 vatsakest, basaal-tsisikaar ei muutu. Chiasmal region ilma eripäradeta Subaraknoidsed ruumid ja vaod on mõõdukalt ebaühtlaselt laienenud, peamiselt frontaal- ja parietaalsagarate piirkonnas Virchow-Robini perivaskulaarsed ruumid on mõõdukalt laienenud. Keskmised struktuurid ei ole paigast nihkunud. Tserebellaarsed mandlid on hariliku kujuga, paiknevad foramen magnumi tasemel. Nii frontaalse kui ka vasakpoolse parietaalsagara valges aines määratakse üksikud subkortikaalsed ja paraventikulaarsed demüelinisatsiooni fookused, ilma perifokaalse reaktsiooni tunnusteta, mõõtmetega 0,2 * 0,2 cm kuni 0 4 * 0,3 cm. Kokkuvõte: mõõdukalt väljendunud välise hüdrosüüfuse MR-pilt. Fokaalsed muutused aju aines, mis on diskirkuleeriva iseloomuga. Sõnad on väga hirmutavad. demüeliniseerimine. Mul on pidev depressioon, ma ei tea, kuidas edasi elada. Suur aitäh! 08.07.2017 12:24 Kaebus selle sõnumi kohta saidi administraator Svetlanale

Tere Svetlana. Vajadusel peate nõu ja ravi saamiseks pöörduma neuroloogi poole. Kirjeldust saab kommenteerida ainult pilte näinud arst. Kahjuks ei saa ma teile ilma piltideta vastata. Austusega teie, E.V.Schipkova.

Head päeva! Olen 34-aastane, olemuselt ärev ja kahtlane inimene, aastaid olen põdenud neuroose ja VSD-d. Kiropraktiku suunas (lähen kursusele) tegin emakakaela lülisamba ja aju MRI. Aju MRI leiud hirmutasid mind. Siin on täielik kirjeldus: "Uuring viidi läbi režiimides T1, T2-, T2 FLAIR, T2 * GRE ja DWI (b = 1000) koronaar-, aksiaal- ja sagitaaltasandites. Ajukerakeste otsmikusagarate valges aines on subkortikaalsed, üksikud suurenenud fookused MPC T2-FLAIR VI-s, kuni 2,5 mm läbimõõduga, paiknevad tavaliselt aju mediaanstruktuurid. Aju vatsakesed ei ole laienenud, külgsuunas sümmeetrilised. Subaraknoidne ruum ei ole laienenud. Kalkuni sadul ja hüpofüüsi ei muudeta. Parasellaarsed struktuurid on normaalsed. Piirkonna täiendavad koosseisud. Tserebellopontiini nurki ei tuvastatud. Sisemised kuulmiskanalid ei ole laienenud, sümmeetrilised. Kraniovertebraalne ristmik on normaalne. Ninakõrvalkoobaste pneumaatika ei ole häiritud. Silmade pistikupesad on normaalsed. Kokkuvõte: aju aine väikeste fokaalsete muutuste MR-märgid, tõenäoliselt vaskulaarsed. Siin on link dünaamilise MRI arhiivile: https://yadi.sk/d/SPKEfOIv3FRhEU Mis need muudatused on? Angoim? Hemangioomid? Kuidas mõista fraasi "vaskulaarne genees"? Kas see on ohtlik, kas seda tuleb kuidagi jälgida või ravida? Ja kas on võimalik manuaalteraapiat läbida? Olen väga mures, mida teha, neurootiline. Tänan teid juba ette vastuse eest! Oleg

Tere, Oleg. Raske öelda, mida uuringu teinud radioloog tähendas. Sellised muutused vastavad sageli discirculatory entsefalopaatiale. Selgituseks - MRI kontroll 1 aasta pärast. Neuropatoloogi konsultatsioon on kohustuslik. Austusega teie, E.V.Schipkova.

Hiljuti tegin pea MRT (avatud tüüp). Kokkuvõtteks: ühe fookuskauguse fookusmuutused. Transkribeerinud arst soovitas tungivalt kontrastset MRI uuringut. Kui küsisin, miks, vastas ta, et see on kullastandard. Kuid ikkagi: miks sel juhul vajate teist MRI-d, kuid kontrastselt ja mida see annab? Või pole fokaalsed muutused üldse fokaalsed muutused? Sav

Tere. Protsessi aktiivsuse hindamiseks viiakse läbi kontrastsuse suurendamisega uuring: demüelinisatsioon, kui demüelinisatsiooni fookus, vaskulaarne, kui isheemia fookus. Tavaliselt näitab järeldus kahjustuste olemust. Kui kavatsete kontrolleksami sooritada, tooge kaasa eelmised PILDID. Arst hindab kahjustusi dünaamikas; kontrastsust ei pruugi vaja minna. Kirjelduse kohaselt ei hinnata dünaamikat, seega on vajalikud pildid. Austusega teie, E.V.Schipkova.

Tere. Mul on radioloogile küsimus. 2016. aasta jooksul tehti järgmised röntgeniuuringud: aprillis vahetult pärast sünnitust - fluorograafia, septembris sääre röntgen (verevalumi tõttu), nüüd detsembris, laienenud aksillaarsete lümfisõlmede tõttu määrab onkoloog kopsude ja intratorakaalsete lümfisõlmede R-graafiku. Olen imetav ema. Olen mures selle pärast, kas ületan kiirgust, kas imetamise ajal on röntgenikiirgus ohutu ja kas fluorograafial ja R-kopsul on vahet? Maria

Tere Maria. Röntgenikiirgus ei ole imetamise ajal ohtlik. Arst määrab kopsude röntgenpildi, kuna lümfisõlmede muutused on nüüd ilmnenud. Aprillist pärit fluorograafia ei ole täna informatiivne. Röntgenikiirgust jälgib arst-radioloog ja see registreeritakse teie tervisekaardil. Igal juhul on oluline läbida uuring, diagnoosida ja määrata ravi ajal.

Tere! Palun öelge mulle, kas see võib olla? Kas 2015. aasta mais tegi peaaju MRT sagedase pearingluse tõttu. Kokkuvõttes kirjutati: glioosi üksikud kolded kuni 2 mm vaskulaarset päritolu eesmises ja parietaalses lobes. Sama aasta oktoobris otsustas ta ise MRI sama masina abil uuesti teha. Järeldus: MRI andmeid fokaalsete ja hajusate muutuste esinemise kohta ajuaines ei avaldatud. Täname ette vastuse eest. Svetlana

Tere Svetlana. Piltide kirjeldus on kahjuks väga subjektiivne. Ilmselt kirjeldasid seda erinevad arstid. Ega asjata ei soovita nad pöörduda kindla arsti, mitte ühegi kliiniku poole. Kui pearinglus püsib, peate minema neuroloogi juurde, kuna põhjus võib olla lülisamba kaelaosas või kaela anumates. ole tervislik.

Tere! Pidevad peavalud piinavad. Hiljuti tekkis mul töövorm. Järsku läks halvaks, silmade ette lendas sädemeid, kõik tumenes, kaotas sekunditeks teadvuse ja kui hakkasin mõistusele tulema, olin halvatud nagu käed väändunud, jalad väändunud, diktsioon katki, keel muutunud tuimaks. Tehke aju MRI. Järeldus: tsisterna magna, kraniospinaalse ristmiku tsisterna mõõdukas kitsenemine madala väikeaju poolt. Tserebellaarsed mandlid paiknevad foramen magnumi joone all kuni 4 mm. Vasakpoolses tagumises koljuossa on üks pachüoni granulatsioon mõõdukalt laiendatud 10 * 9,5 * 12 mm. Mida see tähendab? Ekaterina

Tere Ekaterina. Kahjuks on ilma pilte nägemata järeldust raske tõlgendada. Peate kindlasti pöörduma neuroloogi poole, kuna teie rünnak võib olla aju vereringe sissetulev rikkumine. On vaja vältida teist rünnakut ja insuldi arengut. Kiiresti neuroloogi juurde!!

Tere! Palun öelge mulle, mida tähendab järgmine järeldus: MR - aju aine hajus-atroofiliste muutuste tunnused, üksikute fookustega - diskirkulatoorsed. Kumerate subaraknoidsete ruumide hajutatud laienemine. Mõõdukas ventrikulomegaalia. Kas on midagi tõsist? Ette tänades. Lugupidamisega. Olga, 65-aastane. Olga

Tere, Olga. Selle järeldusega peate pöörduma neuroloogi poole. Arst saab teada, kas kliiniline pilt vastab MRI andmetele, ja määrab vajadusel ravi. Pilte nägemata on andmeid keeruline tõlgendada. Ilmselt kirjutab arst discirculatory entsefalopaatia esimestest tunnustest, s.t. aju verevarustuse probleemid. Olga, pöörduge neuroloogi poole, vajadusel antakse teile ravisoovitusi.

Tere. Mu emal on mahuline neoplasm. 2014. aastal viidi ta kiiresti kiirabihaiglasse ja opereeriti. Nüüd teeme iga kuue kuu tagant MRI uuringu. Kogu aeg tegime kiirabis MRT uuringut, kuid nüüd meie kliinik sinna saatekirja ei anna, sest nende vahel pole lepingut, nad saadetakse teise asutusse. Küsimus: kas neurokirurgid saavad jälgida dünaamikat pärast MRI-seadme muutmist? Ja ma tahtsin teada, millised on meie jaoks veel puudused seadme vahetamisel? Tatjana

Tere, Tatiana. Peate välja selgitama seadme magnetvälja tugevuse, kuhu teie ema on suunatud. Kui pinge langeb kokku (ja tõenäoliselt see ka on, kõigis Tšeljabinski kliinikutes on head seadmed), peate endaga kaasa võtma EELMISED UURINGUD. dünaamika hindamiseks. Ja arst kirjeldab uuringut dünaamikas, st. võrreldes teie esitatud andmetega.

Tere! Olen 32-aastane. Viimasel ajal on neid piinanud pearinglus, mõnikord teeb see mind haigeks. Vererõhk sageli tõuseb. Sel ajal võtan dostinexi (kõrge prolaktiini sisaldus), eutiroxi (kilpnääre on suurenenud). Tegin täna MRT. Järeldus on järgmine: mitme mikrokolde MR-märgid otsmiku-, parietaalsagarate aines (diskirkuleeriv või põletikujärgne glioosi iseloom). Parema HPP limaskesta tsüst. Palun öelge, mida see tähendab? Ma ei leia endale kohta. Väga hirmus. Julia

Tere, Julia. Pilte nägemata on väga raske järeldust teha. Ilmselt on veresoonte olemuses muutusi endokriinsete häirete taustal. Peate võtma ühendust endokrinoloogi ja neuroloogiga. Teie jaoks valitakse sobiv teraapia. Ära paanitse. Kõik on parandatav.

Tere! Palun öelge mulle, kuidas sellest kõigest aru saada: ühetüüpiliste diskirkulatoorsete mikrokollete MR-märgid vasaku otsmikusagara valgeaines. Parema HPP limaskesta väikesed tsüstid. Ma olen 27. Albina

Tere, Albina. Väikesed ringluskolded räägivad mõningatest probleemidest aju verevarustuses (vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, hüpertensioon, varasemad peavigastused, vaskulaarseina probleemid - põhjuseid on palju). Peate minema neuroloogi juurde, kes selgitab välja põhjuse ja valib ravi. Väikesed HPV tsüstid - lõualuu (ülalõua) siinuste limaskest on paksenenud.

Tere, tegin MRI-d - mõlema PMA distaalsete osade stenoosi diagnoos, võtsin arsti juurde pileti, 23 päeva hiljem vastuvõtule, kas saate vähemalt natuke lahti mõtestada, mis see on? Armastus

Tere, armastus. Stenoos tähendab ahenemist, anuma valendiku läbimõõdu vähendamist. PMA - eesmised ajuarterid. Ilmselt pidas arst silmas aju eesmiste ajuarterite verevarustuse rikkumist (ilma piltideta on seda raske öelda). Ljubov, võite pöörduda arsti juurde kliinikus, kus teid uuriti, ja küsida järelduse kohta selgitust.

Tere! Ma läksin Türgi sadula mri juurde, siin on järeldus: hüpofüüsi struktuuri heterogeensuse MR-märgid. Kui see on näidustatud, konsulteerige endokrinoloogiga, dünaamilise kontrastsuse suurendamisega MRI. Mida see tähendab? Mulle tehti prolaktiini test 2 korda, mõlemad korrad kasvasid! PÄRAST

Tere. Hüpofüüs on hormooni tootev nääre. Kui näärme struktuur muutub, ilmnevad hormonaalse tausta muutused. Prolaktinoomi (mikrotuumor, mis suurendab prolaktiini tootmist) välistamiseks peate pöörduma endokrinoloogi poole. Ravi on konservatiivne ja seejärel tehakse teile teine ​​MRT, et hinnata muutuste dünaamikat. Kuid uuesti läbivaatamine tuleb läbi viia kontrastselt, nii et küsimusi ei jääks.

Tere. Olen 31-aastane. Läksin mri väravasse. aju. Ütle, et see on väga hirmutav: MR - ühe discirculatory mikrofookuse tunnused vasaku kuklaluu ​​valges aines, mõõdukas sisemine asümmeetriline avatud lateralventrikulaarne hüdrotsefaal. Arnold-Chiari variant. Mõlema HPP limaskestade väike turse. Alyona

Tere, Alena. Kirjelduse järgi otsustades on teil imeline pea. Kahjuks on ilma piltideta võimatu midagi öelda. Peate pöörduma neuroloogi poole, kuna MRI välistab orgaanilised ajukahjustused (kasvaja, insult, struktuurimuutused) ja neuroloog välistab funktsionaalsed muutused.

Tere, proua Vjatkina. Tänapäeval on Tšeljabinski linnas palju magnetresonantstomograafia masinaid. Kui vajate tasuta uuringut, peate võtma ühendust oma elukoha kohaliku polikliinikuga ja spetsialist suunab teid MRI ruumi. Kui otsustate läbida tasulise uuringu, on valik suur. Te peate läbima uuringu kliinikus, kus töötavad kogenud spetsialistid. Täpsustage telefoni teel eksami kohta arvamuse andva spetsialisti kogemus ja kategooria.

Tere pärastlõunal, mu mees on 35-aastane (ajuuuringu ajal oli ta 34-aastane). Palun öelge mulle, mida tähendab aju MRI järeldus kontrastse 20 ml Magnevist IV-ga: MRI tomogrammide seerias, mida T1 ja T2 kaaluvad kolmes projektsioonis, visualiseeritakse ala- ja supratentoriaalsed struktuurid. Vasaku otsmikusagara valgeaines vastavalt frontaalsarve pooluse kontuurile. külgvatsakese määrab üks piklik isointense T1-s, hüperintensiivne T2-s ja TIRM-mikrofookus ilma selgete kontuuride ja perifokaalse reaktsioonita pikiteljel kuni 0,8 cm. Vasaku fronto-parietaalse piirkonna basaalsektsioonide paksuses on kuni 0,3 cm läbimõõduga ebakorrapärase lineaarse kujuga veresoonte veenikollektor, mis on suunatud vasaku külgvatsakese keha tagumiste sektsioonide piirkonda. Kollektori nähtava pikenduse pikkus on kuni 4,5 cm. Vasak külgvatsake on veidi laienenud. Jälgitakse Monroe aukude valendikke, aju akvedukte. Paremaid külgmisi, III ja IV vatsakesi, aluskanaleid ei muudeta. Kiasmaalne piirkond on normaalne, hüpofüüsi koel on normaalne signaal. Subaraknoidseid tühikuid ei muudeta. Keskjoone struktuure ei nihutata. Tavaliselt asuvad väikeaju mandlid. Täiendava kontrastsuse suurendamisega: parempoolse parietaalagara tagumiste osade aines paiknevate lineaarsete veresoonte moodustumiste asukoha piirkonnas on vastavalt kuju ja suurusega kontrastne patoloogilise intravaskulaarse (venoosse) tsoon. ülaltoodud vaskulaarsete kahjustuste korral. Uuringupiirkonnas ei olnud muid patoloogilise kontrastsuse suurendamise fookuseid, sealhulgas vasakus esiosas paikneva patoloogilise signaali mikrokolde projektsioon. Järeldus: MR - ühe (mikrotsirkulatsiooni või põletikulise glioosi tüübi järgi) mikrofookuse tunnused vasaku otsmikusagara valgeaines. MRI pildi järgi on rohkem andmeid veno-venoosse fistuli kohta vasaku otsmiku-parietaalse piirkonna basaalosade aines. Väike sisemine asümmeetriline avatud lateroventrikulaarne hüdrotsefaal. Kui tõsine see järeldus on ja milline peaks olema tegevus hetkel? Täname ette vastuse eest. Tatjana

Tere, Tatiana. Teie ainus õige tegevus on hea neuroloogi nõu küsimine. Kahjuks on võimatu kirjeldust arutada ilma pilte nägemata.

Tere, kas saate pärast esimest kahte pilti teha kolm korda röntgenpildi, 10-aastase pausiga, kuu vanusele lapsele pärast antibiootikumide võtmist? Ette tänades. Alibek

Tere, Alibek. Ma ei väsi kordamast, et õigeaegne diagnoosimine ja ravi dünaamika hindamine on väga olulised. Kaasaegsed röntgeniaparaadid kaitsevad hajutatud kiirguse eest ja kiirgus on minimaalne.

Lisateave Tahhükardia

Dieet hüpertensiooni korral mängib olulist rolli haiguse keerulises ravis. Õige lähenemine toitumisele aitab vähendada vererõhku ja parandada patsientide üldist tervist.

HomeVSD Vegetovaskulaarne düstoonia: mis see haigus on, peamised sümptomid ja kuidas sellega toime tullaVegetovaskulaarne düstoonia on autonoomse närvisüsteemi häire, millel on palju ilminguid.

Neutrofiilide funktsioonidNeutrofiilid on immuunsüsteemi rakud. Neil on keha kaitsmiseks mitu olulist bioloogilist funktsiooni. Esiteks on see fagotsütoos - võõrosakeste, sealhulgas erinevate patogeenide või tinglikult patogeenide püüdmine ja hävitamine.

Inimestel, kes on pikka aega muutumatus asendis, muutuvad kehaosad tuimaks. See on loomulik protsess, mille põhjustab verevarustuse rikkumine.