Aju veresoonte entsefalopaatia: põhjused, sümptomid, ravi

Vaskulaarset entsefalopaatiat (SE) võib määratleda kui tunnetuse mitme komponendi (mälu, kõne, tähelepanu, visuaalsed ja / või täidesaatvad funktsioonid) rikkumisena ja sedavõrd, et võrreldes premorbidse seisundiga, milles see puudutab igapäevaseid tegevusi (töö, sotsiaalsed kontaktid, isiklik elu).

Koos Alzheimeri tõvega on vanemas eas kõige sagedasem dementsuse põhjus ajuveresoonte entsefalopaatia..

Vaskulaarse päritoluga entsefalopaatia korral räägime ajurakkude kahjustamisest. Hapniku puudusel võib see kahjustus olla nii sisemine (Alzheimeri tõbi) kui ka väline. Haigus võib areneda aju, selle eri osade veresoonte kahjustuse tagajärjel.

Esinemissagedus suureneb vanusega ja mõjutab võrdselt mehi ja naisi.

Patogenees ja rikkumise põhjused

Erialases kirjanduses on märgitud, et haigus esineb vähemalt 50 ml (kuni 100 ml) ajukoe infarkti korral. Ajuinfarkti strateegilise paigutamise korral võime rääkida ajukoe väiksemast mahust.

Mis on entsefalopaatia - neuroloogiline haridusprogramm

Vaskulaarse entsefalopaatia korral põhjustab see ajukoe kahjustusi pikaajalise hüpoperfusiooni ja hüpoksia tõttu, mis on määratletud kui aju veresoonte aterosklerootilised degeneratiivsed muutused koos võimaliku tromboosi ja embooliaga, samuti mitmesuguse päritoluga arteriopaatia ja mikroangiopaatia tõttu, mõnikord hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia tõttu globaalse hüpoksiaga.

Vaskulaarse päritoluga entsefalopaatias on hüpoksilis-isheemiliste ajuprotsesside ajal kaasatud palju muid patogeenseid rakke, kes osalevad kesknärvisüsteemi koe morfoloogilistes ja funktsionaalsetes häiretes: hüpoksia ajal on tegemist neuronite energia-metaboolse puudulikkusega, neuronite sisekeskkonna destabiliseerimisega, apoptoosi aktiveerimisega, kahjustavate vabade radikaalide moodustumisega. bioloogilised membraanid ja ensüümid, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad neuronite ja sünapside arvu vähenemist.

On neurotransmitteri häire, sealhulgas kolinergilise süsteemi kõrvalekalded, mis on väga sarnane Alzheimeri tõve neurotransmitteri kahjustuse tüübile.

Vaskulaarse entsefalopaatia põhjused:

  • isheemia;
  • insult;
  • suurenenud vere hüübimine või kalduvus hüübimist tekitada;
  • hüpertensioon (kõrge vererõhk);
  • ateroskleroos (koronaar- või perifeersed arterid);
  • geneetilised tegurid.

Haiguste tüübid

Etioloogiliselt kuulub vaskulaarne entsefalopaatia heterogeensesse haiguste rühma. Vastavalt NINCDS-AIRENi klassifikatsioonile (Riiklik neuroloogiliste ja kommunikatsioonihäirete instituut ja Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences) määratakse järgmised vaskulaarse geneesi entsefalopaatia tüübid:

  • areneb koos mikroangiopaatiaga (Binswangeri tõbi, mitmekordsed lakunid, leukoentsefalopaatia, amüloidangiopaatia)
  • moodustunud strateegiliselt paiknevate südameatakkidega;
  • multifaktoriaalne (ajukoe mitme "väikese ja suure" infarkti tagajärjel);
  • areneb koos aju hüpoperfusiooniga (südameseiskuse, äärmise hüpotensiooni, piirialade isheemia tõttu);
  • inkraniaalsete verejooksudega, sealhulgas subaraknoidsed;
  • muude veresoonte mehhanismide, nende kombinatsiooni ja tundmatute tegurite tõttu.

Vaskulaarse dementsuse sümptomid

Vaskulaarse entsefalopaatia tekkimise tunnused võib jagada mitmesse laia rühma..

Kognitiivne (kognitiivselt oluline):

  • mälukaotus;
  • mõtlemise ja otsustusvõime rikkumine;
  • orientatsiooni, kõne ja õppimisvõime rikkumine;
  • kehv tunnetus.

Käitumine (seotud käitumisega):

  • isiksusehäired, emotsionaalsus;
  • depressioon, ärevus;
  • deliirium, hallutsinatsioonid;
  • identifitseerimise rikkumine;
  • käitumishäired;
  • unehäired.
  • keerukate tegevuste raskused;
  • raskused kodutöödes;
  • iseteenindus tavalisel päeval;
  • mandrihäired;
  • suhtlemishäired;
  • kõnnakuhäire.

Vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid algavad sageli äkki, sageli pärast insulti. Inimesel võib olla olnud kõrge vererõhk, veresoonte haigused või varasemad insultid või südameatakid.

Haigus võib aja jooksul progresseeruda, kuid ei tohiks, sõltuvalt sellest, kas inimesel on selle kohta täiendavaid eeldusi. Mõnel juhul võivad sümptomid aja jooksul taanduda. Haiguse progresseerumisel kulgevad selle sümptomid sageli järk-järgult, intensiivsuse järskude muutustega..

Vaskulaarne entsefalopaatia koos aju kahjustusega võib aga põhjustada kognitiivse funktsiooni järkjärgulist ja progresseeruvat halvenemist, mis võib välja näha nagu Alzheimeri tõbi. Erinevalt AD-ga inimestest säilitavad SE-ga inimesed haiguse hilisemates staadiumides sageli oma isikupära ja normaalse emotsionaalse reaktsiooni taseme..

Diagnostilised kriteeriumid ja meetodid

  • anamneesi kogumine (perekonna ajalugu, üldanesteesia, sõltuvust tekitavad ained, tõsised haigused);
  • laboratoorsed testid;
  • seroloogiline testimine;
  • sise- ja neuroloogiline uuring;
  • EEG, CT, MRI.

SE diagnoosikriteeriumid:

  • vähenenud mälu;
  • vähenenud kognitiivne funktsioon;
  • teadvuse hägustumine;
  • emotsionaalse kontrolli või motivatsiooni kaotus, sotsiaalse käitumise muutused;
  • sümptomite kestus vähemalt 6 kuud.

Haiguse esialgseid tunnuseid on raske ära tunda. On vaja eristada haigust neuroosidest, depressioonist, vananemise füsioloogilistest ilmingutest, pseudodementsusest.

Ravimid on ainus väljapääs

Haiguse mõjutamiseks on kasutusele võetud ja juurutatakse mitmeid aineid erinevatest ravimirühmadest, alates vasoaktiivsetest ainetest kuni nootroopsete ravimiteni..

Meta-analüüsi tulemused näitavad, et enamikul neist ravimitest pole ilmset mõju kognitiivsele võimekusele ega veresoonte entsefalopaatia edasisele progresseerumisele..

Enamik ravimi näidustusi viitab Pentoxifylline ja Ginkgo Biloba (EGb 761) manustamisele..

Läbiviidud uuringu tulemusena tehti kindlaks, et mõlemal ravimil oli kerge eelis platseebo kontrollrühma ees. Mõned uuringud näitavad nimodipiini manustamise potentsiaalset kasu subkortikaalse vaskulaarse entsefalopaatiaga patsientide alarühmale, kuid teised uuringud on seda mõju märkimisväärselt kritiseerinud..

Muude uuritavate ainete (nicergoliin, vinpotsetiin, tserebrolüsiin, piratsetaam) puhul pole veenvaid positiivseid uuringute või metaanalüüside tulemusi, mis õigustaks nende manustamist vaskulaarse entsefalopaatia korral.

Viimastel aastatel on suured randomiseeritud uuringud näidanud atsetüülkolinesteraasi inhibiitorite ja memantiini manustamise efektiivsust vaskulaarse ja segatüüpi entsefalopaatiaga patsientidel..

Patsientidel on eeldatavasti kolinergiline defitsiit alakoore kolinergiliste sildade häirete ja kolinergiliste tuumade kahjustuste tõttu.

Haiguse progresseerumine viib aju funktsioonide rikkumiseni ja selle tagajärjel inimese puudeni. Nende tüsistuste tekkimist saab vältida õigeaegse ravi ja patsiendi kõigi raviarsti soovituste järgimisega.

Ennetav meetmete kompleks

Vaskulaarse entsefalopaatia algstaadiumis olevatele patsientidele ja inimestele, kellel on suurem risk selle haiguse tekkeks, võib peamiste riskitegurite vähendamiseks soovitada järgmisi ennetusmeetmeid:

  • järjepidev vererõhu jälgimine;
  • suitsetamise ja alkoholi liigtarbimise piiramine / välistamine;
  • kehakaalu kontroll;
  • vere lipiidide normaliseerimine;
  • mis tahes tüüpi suhkurtõve järjepidev hüvitamine;
  • ateroskleroosi vastaste ennetusmeetmete järjepidev järgimine, nii ravimideta kui ka farmakoloogilised;
  • veresoonte riskitegurite korrigeerimine;
  • isheemiatõve ja südame rütmihäirete ravi;
  • kaasuvate kiiritavate haiguste ravi.

Mitme infarktiga ajukahjustuse tekkimise vältimiseks on oluline piirata insultide kordumist. Kõige sagedamini kasutatakse trombotsüütide vastast ravi (atsetüülsalitsüülhape, Clopidogrel, Ticlopidine), teatud juhtudel antikoagulantravi (varfariin).

Vaskulaarne entsefalopaatia: areng, tunnused ja astmed, kuidas ravida, prognoos

© Autor: A. Olesya Valerievna, Ph.D., praktiseeriv arst, meditsiiniülikooli õpetaja, eriti saidi SosudInfo.ru jaoks (autorite kohta)

Vaskulaarne entsefalopaatia on ajukoe kahjustus arteriaalse vereringe pikaajalise progresseeruva vähenemise taustal. See avaldub intellektuaalse sfääri, käitumise ja emotsionaalse tausta erinevate häirete kombinatsioonis. Aja jooksul ühinevad motoorse funktsiooni häired, siseorganite aktiivsus ning iseseisev olemasolu ja iseteenindus muutuvad raskeks.

Vaskulaarne entsefalopaatia on äärmiselt tavaline. Suurem osa selle haigusega patsientidest on eakad inimesed, kes kannatavad ateroskleroosi, hüpertensiooni, süsivesikute ja rasvade ainevahetuse häirete all. Kõigi aju vaskulaarsete kahjustuste, sealhulgas insultide ja aneurüsmide seas on entsefalopaatia võtnud tugeva juhtpositsiooni ja seda diagnoositakse vähemalt 5% -l Venemaa täiskasvanutest, kuigi tegelik esinemissagedus on palju.

Viimastel aastatel on aju vaskulaarne patoloogia näidanud tendentsi noorenemisele. Selle põhjuseks on noorte ja küpsete inimeste sagenev südame-veresoonkonna haiguste esinemine ning entsefalopaatia on üha enam avaldunud alla 40-aastastel inimestel..

Vaskulaarse entsefalopaatia probleemi olulisus ei tulene mitte ainult kroonilise progresseeruva haiguse ravimise märkimisväärsetest kuludest, vaid ka kõrgetest puude ja surma määradest, mis võivad tekkida nii dementsusest - äärmuslikust entsefalopaatiast kui ka ägedatest vereringehäiretest ajus kroonilise isheemia taustal..

Sotsiaalne väärkohtlemine, puue, pöördumatud muutused käitumises ja vajadus hoolitseda on raske koorem nii riigile kui ka patsiendi perekonnale, kes on aastaid olnud sunnitud võitlema lähedase elu eest.

Järk-järgult tekkinud haigus areneb pidevalt ja seda pole enam võimalik täielikult kõrvaldada. Spetsialistide ja patsientide endi jõupingutused on suunatud veresoonte häirete ohjeldamisele ja negatiivsete sümptomite vähendamisele, kasutades võimalusel konservatiivset ja kirurgilist ravi..

Vaskulaarse entsefalopaatia põhjused

Aju varustavad verega suured arteriaalsed pagasiruumid, mis moodustavad selle aluses suletud veresoonte süsteemi - Willise ringi. See anatoomiline struktuur on äärmiselt oluline mitte ainult aju normaalse töö, vaid ka patoloogia jaoks, pakkudes arteriaalse vere "voogu" sinna, kus seda ei piisa.

Ajus on märkimisväärsed varud, et kompenseerida vereringet raskustes, kuid selle võimalused pole piiramatud. Krooniline vaskulaarne patoloogia, elustiil ja keskkonnatingimused võivad häirida aju arteriaalsüsteemi tasakaalu ja põhjustada vereringe dekompensatsiooni.

aju verevarustuse puudumine vaskulaarsetel põhjustel, isheemia areng

Vaskulaarse entsefalopaatia morfoloogiline alus on närvikoe krooniline isheemia, mis on seotud ebapiisava arteriaalse verevooluga. Sellise isheemia põhjuste hulgas on kõige olulisem:

  • Pea ja kaela anumate aterosklerootilised kahjustused;
  • Arteriaalne hüpertensioon;
  • Lülisamba arterite patoloogia, sealhulgas - selgroo degeneratiivsete protsesside taustal;
  • Ainevahetushäired - diabeet, rasvumine, endokriinsed patoloogiad.

Mõnevõrra harvemini ilmnevad veresoonte entsefalopaatia põhjuste hulgas põletikulised muutused arterite ja arterioolide seintes (vaskuliit), trauma, südame rütmihäired, sagedane püsiv või püsiv hüpotensioon..

Enam kui pooled vaskulaarse entsefalopaatia juhtudest on seotud ajuartereid mõjutava ateroskleroosiga.

Teisel kohal on hüpertensioon, nii põhihaigus kui ka neerupatoloogiat raskendav, neerupealiste kasvajad, endokriinsed haigused.

Ateroskleroosi korral on rasva-valgu naastuga laeva valendiku osaline või täielik obstruktsioon, mis häirib vere liikumist närvirakkudesse. Kaasnev tromboos või tahvli suurenev suurus võib põhjustada verevarustuse ägeda häire - insuldi, mille risk suureneb entsefalopaatia korral mitu korda.

aju naastudega varustavate arterite ja arterioolide ummistumine, nende halb läbitavus, tromboos ja spasm on vaskulaarse entsefalopaatia arengu peamine põhjus

Hüpertensiivne entsefalopaatia areneb arterite ja arterioolide pikaajalise spasmi, veresoonte seinte pöördumatute struktuurimuutuste tõttu, mille tagajärjel väheneb neid läbiva vere maht.

Selgroogarterid annavad aju kolmandiku kogu arteriaalsest verest, mistõttu nende kokkusurumine osteokondroosi, hernia, ebastabiilsuse, kaasasündinud ahenemise taustal viib entsefalopaatia arenguga paratamatult aju toitumise vähenemiseni.

Ajuisheemia põhjus võib olla mitte ainult koljusiseste arterite harude kahjustus. Sageli areneb see ateroskleroosi, tromboosi, emakakaela veresoonte liikumise anomaaliate, intrakardiaalse tromboosiga rütmihäirete korral.

Progresseeruva vaskulaarse entsefalopaatia patogenees põhineb arteriaalse vere puudumisest tingitud pikaajalisel hüpoksial, mille tagajärjel neuronid ei saa vajalikus koguses hapnikku ja toitaineid. Hüpoksia taustal tekivad düstroofsed ja isheemilised muutused, ajurakud surevad, moodustuvad harulduse fookused või hajutatud väikefokaalsed ajuinfarktid.

Kahe verevarustuse allika ristumiskohas asuvad valge aine ja kortikaalsete tuumade kõige sügavamad sektsioonid - hüpoksia suhtes on kõige tundlikumad sisemise unearteri ja selgroolüli arterite harud. Verevoolu kompenseerivate mehhanismide ebatäiuslikkus nendes ajuosades viib ajukoore ja alamkorteksi aktiivsuse dissotsiatsioonini..

Hiljutised uuringud näitavad, et ajukoore ja subkortikaalsete struktuuride vastastikuse mõju rikkumine on kasvava diskirkulatsiooni ja entsefalopaatia põhjuseks luure, motoorse ja emotsionaalse aktiivsuse iseloomulike häiretega..

Haiguse algstaadiumis võivad muutused neuronites õige ravi tingimustes olla pöörduvad, kuid aja jooksul suureneb isheemia, põhjustades püsivaid neuroloogilisi sümptomeid ja puudeid..

Haiguse sordid ja sümptomid

Sõltuvalt põhjusest on olemas:

  • Hüpertensiivne entsefalopaatia;
  • Aterosklerootiline;
  • Venoosne;
  • Segatud genees.

Kuna paljudel patsientidel, eriti eakatel, on kombineeritud kõrge vererõhk, ateroskleroos, metaboolsed muutused, peetakse entsefalopaatia segavarianti kõige sagedasemaks ajukahjustuse tüübiks.

Haiguse sümptomid võivad kasvada aeglaselt - klassikaline vorm või lühikese aja jooksul - kiiresti progresseeruv kulg. Muudel juhtudel järgneb halvenemisperioodidele ajutine paranemine..

ajukahjustuse staadiumid entsefalopaatias

Hüpoksilise-isheemilise kahjustuse astme järgi eristatakse haiguse mitut etappi:

  1. Esimeses, algstaadiumis on muutused minimaalsed ja subjektiivsed: mälu ja tähelepanu teatav halvenemine, väsimus, neuroloogiliste sümptomite puudumine;
  2. Teise etapiga kaasnevad hästi märgatavad intellektuaalsed ja mnestilised muutused, motoorsed ja emotsionaalsed häired;
  3. Kolmas etapp - kõige raskem - vaskulaarne dementsus (dementsus), mis avaldub sügavate psüühikahäirete, intelligentsuse järsu languse, igapäevaste oskuste kaotuse, liikumishäirete, vaagnaelundite düsfunktsioonide korral.

Esialgse astme vaskulaarse geneesi entsefalopaatiat on sümptomite mittespetsiifilisuse tõttu üsna raske ära tunda, kusjuures asteenia sümptomid võivad esimesena esineda üldise nõrkuse, väsimuse ja depressiivsete häirete kujul. Need nähud võivad ilmneda nakkushaiguste, siseorganite patoloogia, psüühikahäirete ja tavalise väsimuse korral, nii et patsient ise ega raviarst ei tohi kahtlustada aju algavaid degeneratiivseid muutusi.

Reeglina kehtestatakse vaskulaarse entsefalopaatia diagnoos vähemalt kuue kuu möödumisel peapöörituse, mäluhäire, kõne ja muude pidevalt häirivate kaebuste ilmnemisest ning siis pole vaskulaarsete häirete olemasolu enam kahtlust.

Arteriaalse vereringe krooniline puudumine aitab kaasa aju närvirakkude surmale, mis põhjustab kahjustuse mahu suurenemisel neuroloogiliste sümptomite ilmnemist. Emotsionaalsed ja isiksuse muutused tekivad kliinikus kõigepealt väsimuse, ärrituvuse, unetuse või unisuse taustal. Patsiendid muutuvad egotsentrilisteks, sobimatuid tegevusi ei välistata, seejärel tekib apaatia.

Vaskulaarse geneesi entsefalopaatia on pöördumatu, kuna hüpertensiooni, aterosklerootiliste naastude ja skleroosi taustal on võimatu kõrvaldada tavalisi veresoonte muutusi tihendamise vormis. Perioodilised parandused on võimalikud, kuid paratamatult järgneb progresseerumisperiood..

Vaskulaarse entsefalopaatia käigus on oluline punkt asjaolu, et see suurendab oluliselt tõsiste ägedate muutuste tõenäosust insuldi kujul, mis mitte ainult ei süvenda aju düsfunktsiooni sümptomeid, vaid kaasneb ka kõrge suremus..

Esialgne vaskulaarne entsefalopaatia

Haigus algab järk-järgult ja peenelt, selle esimesed sümptomid on sageli tingitud ületöötamisest ja vanusest. Enam kui pooled patsientidest kannatavad depressiivsete häirete all, kuid nad ei kipu halva tuju üle kurtma. Sageli keskenduvad nad teistele siseorganite sümptomitele, märkamata samal ajal depressiivset seisundit.

Vaskulaarse entsefalopaatia algstaadiumis on kõige levinumad kaebused järgmised:

  • Seljavalu, liigesed;
  • Kranialgia;
  • Helin ja müra peas;
  • Valu neerudes, maos ja teistes siseorganites.

On iseloomulik, et elavalt kirjeldatud ja patsiendi sümptomitega sama eredalt kogetud sümptomid ei kajastu elundite endi muutustes, mis ei pruugi vastata esitatud kaebustele. Depressioon ilmneb isegi minimaalse stressi korral ja sageli ei põhjusta see mingit põhjust konservatiivsele ravile.

Emotsionaalse labiilsuse ilmingud on teistele selgelt nähtavad ja põhjustavad palju vaeva. Patsiendid muutuvad ärrituvaks ja isegi agressiivseks, käituvad olukorrale sobimatult, neid iseloomustavad äkilised meeleolumuutused ja kaebused halva une, tähelepanu hajumise, unustamise kohta.

Üheksal patsiendil 10-st, juba patoloogia varajases staadiumis, muutuvad intellektuaalses sfääris muutused:

  1. Keskendumisvõime langus;
  2. Unustamine, tähelepanu hajumine, organiseerimatus;
  3. Vaimne väsimus, aeglane mõtlemine.

Aju vaskulaarse kahjustuse iseloomulikuks tunnuseks peetakse kogu elu juhtunu hea mälu säilitamist, samal ajal kui patsiendil on raske eelseisvaid sündmusi või äsja loetud või kuuldud teavet taasesitada..

Mootorsfääri patoloogia ei ole esialgsel etapil tüüpiline, kuigi pearinglus juba ilmneb, ilmub ebastabiilne kõnnak, ebakindlus sõrmedega väikeste liikumiste tegemisel. Kõndimisel võib patsiendil tekkida iiveldus, harvem oksendamine.

Mõõdukas kuni raske vaskulaarne entsefalopaatia

Neuroloogiliste ilmingute progresseerumisega kaasnevad intellektuaalsete häirete ja liikumishäirete süvenemine, mis näitab tõsist kahju mitte ainult ajukoorele, vaid ka aju valgele ainele. Juba haiguse teises etapis on selgelt nähtav märkimisväärne mäluhäire, tähelepanematus, raskused suhteliselt lihtsate intellektuaalsete ülesannete täitmisel.

On iseloomulik, et patsiendid ise hindavad oma seisundit valesti, võtavad enamat, kui suudavad täita, seavad talumatuid ülesandeid ega tule nendega toime. Rikkumiste süvenemine väljendub desorientatsioonis ajas ja kohas.

Vaskulaarse entsefalopaatia kõige raskem aste on dementsus ehk dementsus. Sel perioodil ei ole patsiendid töövõimelised, puudub iseteenindusoskus, väljenduvad isiklikud ja käitumuslikud kõrvalekalded. Emotsionaalne taust on järsult vähenenud, tavaliselt dementsusega, patsiendid on apaetilised, ükskõiksed keskkonna suhtes, kaotavad endised huvid ega tee midagi.

Raske aste vaskulaarne entsefalopaatia ilmneb motoorse sfääri ilmsete häiretega - kõnnak aeglustub, astmed muutuvad väikseks, jalg segab põrandat. Patsiendil on raske kõndima hakata ja sama keeruline on õigel ajal peatuda, mis sarnaneb Parkinsoni tõve sümptomitega, ent entsefalopaatiaga käte liigutused säilivad.

Dementsuse äärmuslik aste avaldub fokaalsete neuroloogiliste sümptomite kujul pareesina, samuti värisemise, düsleksia ja kusepidamatusena. Krampide sündroom on võimalik.

Kuidas ravida ja mida tulevikus veresoonte entsefalopaatiast oodata?

Vaskulaarse entsefalopaatia ravi tuleb alustada võimalikult varakult, esimeste aju düsfunktsiooni ilmingute ilmnemisel, siis on selle toime palju parem ja haigus võib aeglustada. Ravi oluline eesmärk on ka insultide ennetamine..

Enne ravimite ravi määramist annab arst üldised soovitused, ilma milleta on soovitud tulemuse saavutamine keeruline. Esiteks on see halbadest harjumustest loobumine, kaalu ja toitumise normaliseerimine..

Järgmine samm on etiotroopne ja patogeneetiline ravi, mille eesmärk on võidelda patoloogia algpõhjuse ja selle peamiste ilmingute vastu. See sisaldab:

  • Hüpertensiivsete ravimite väljakirjutamine - AKE inhibiitorid (kaptopriil, lisinopriil), beetablokaatorid (metoprolool, pindolool, anapriliin), kaltsiumiantagonistid (nifedipiin, diltiaseem), diureetikumid (diakarb, veroshpiroon, furosemiid);
  • Võitlus kõrge kolesterooli ja lipiidide spektri häirete - sapphapete sekvestrandid (kolestüramiin), statiinid (simvastatiin, lovastatiin), nikotiinhape ja selle derivaadid, fibraadid (klofibraat);
  • Vasodilataatorid, nootroopsed ja neuroprotektiivsed ravimid;
  • Trombotsüütidevastane ja antikoagulantravi.

Sõltuvalt vaskulaarse entsefalopaatia põhjusest valitakse patsiendile konkreetne loetelu ja ravirežiim. Vererõhu vastuvõetava taseme säilitamiseks on vaja antihüpertensiivseid ravimeid, need hoiavad ära vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, parandavad veresoonte seinte seisundit ja elundite mikrotsirkulatsiooni, normaliseerivad südamerütmi ja neid võib välja kirjutada erinevates kombinatsioonides..

Normaalsete vererõhunumbrite taustal saavutatakse ajukoe korralik hapnikuga varustatus, paranevad ainevahetusprotsessid, insultide tõenäosus väheneb, mis on kaasuva patoloogiaga patsientidele - entsefalopaatia, diabeet, rasvumine, südamepuudulikkus - äärmiselt oluline. Teatud ravimid (näiteks nimodipiin) annavad hea tulemuse isegi veresoonte entsefalopaatia kaugelearenenud staadiumis, mis viib ajufunktsiooni paranemiseni, kognitiivsete häirete vähenemiseni.

Düslipideemia on aju vaskulaarse patoloogia patogeneesi üks peamisi seoseid, mille vastu võideldakse hüpokolesteroolidieedi ja spetsiaalsete ravimite määramisega, mis vähendavad kolesteroolitaset ja normaliseerivad lipiidide spektrit. See ravietapp on eriti oluline kaugelearenenud vaskulaarse ateroskleroosi korral..

Verevoolu, rõhu ja rasvade ainevahetuse normaliseerumisega kaasneb ainevahetusprotsesside paranemine ajus, mida täiendavalt toetavad nootropics (piratsetaam), neuroprotektiivsed ained, vasodilataatorid (Cavinton, Vinpocetine, Sermion). Venoosse vere väljavoolu parandamiseks, mis sageli kaasneb arterite aterosklerootiliste kahjustustega, on ette nähtud vazobral, redergiin.

Nootroopne ja neuroprotektiivne ravi on näidustatud vaskulaarse entsefalopaatia kõikides etappides, sealhulgas dementsus. Nad kasutavad Nootropil, Mildronate, Semax, Encephabol, Cerebrolysin, vitamiine jne. Nende rühmade preparaadid parandavad närvirakkudes ainevahetust, kaitsevad neid lisaks isheemilis-hüpoksiliste kahjustuste eest ja hoiavad ära ka trombide moodustumise mikrovaskulaarses piirkonnas.

Vaskulaarse entsefalopaatia terviklik ravi parandab mälu ja tähelepanu, suurendab stressiresistentsust, normaliseerib emotsionaalset seisundit, õppimisvõimet ja produktiivset mõtlemist. See peaks olema pikaajaline ja selle efektiivsus on märgatav vähemalt kuu pärast ravimite võtmise algust..

Arvestades trombootiliste komplikatsioonide suurt riski, eriti südamepatoloogia, rütmihäirete, ateroskleroosiga patsientidel, on sageli vaja kasutada trombotsüütidevastaseid aineid ja antikoagulante (aspiriini kardio, trombootiline ACC, kardiomagnüül, varfariin ja klopidogreel hemostaasi kontrolli all)..

Sümptomaatiline ravi on suunatud veresoonte entsefalopaatia üksikutele ilmingutele. Niisiis, enamik patsiente vajab antidepressante, trankvilisaatoreid, uinutid (fenasepaam, emasirv, palderjan, sonat, milipramiin). Kasuks tulevad konsultatsioonid ja töö psühhoterapeudiga. Pearingluse korral on ette nähtud Betaserc, Cavinton, liikumishäired nõuavad terapeutilisi harjutusi, massaaži, füsioteraapiat.

Mõnel juhul näidatakse vaskulaarse entsefalopaatiaga patsientidele kirurgilist ravi, sealhulgas stentimist, vaskulaarseid anastomoose, aterosklerootiliste naastude eemaldamist ja arteriaalse verevoolu taastamist ajus..

Vaskulaarse entsefalopaatia prognoos on aju muutuste pöördumatuse ja pideva püsiva progresseerumise tõttu väga tõsine. Raske astmega määratakse patsiendile puuetega inimeste rühm, ta ei suuda iseteeninduseks täita ametialaseid ja isegi igapäevaseid ülesandeid..

Samal ajal võib varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi aeglustada haiguse tõsiseid ilminguid aastaid ja aastakümneid, vältida ägedaid vereringehäireid, pikendada patsiendi elu, muutes selle aktiivseks ja kvaliteetseks..

Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada

Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "Entsefalopaatia diagnoos lastel". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.

Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.

Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks on HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosimist komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:

  1. Traumaatiline ajukahjustus. Viib traumajärgsesse entsefalopaatiasse. See haigusvorm on kõige tavalisem võitluskunstide sportlastel, kes sageli puuduvad löögid pähe (poks, taekwondo, muay tai, ameerika jalgpall).
    Vastamata löök ja selle tulemus - nokaud ja nokaud - viib põrutuseni. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, mis häirib valkude ainevahetust. Närvikudedes on valkude metabolism häiritud ja patoloogiline valk - amüloid koguneb järk-järgult.
  2. Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tulemus. Selle põhjuseks on mitmete tegurite kombinatsioon, nagu alatoitumus, vastuolu sünnikanali suuruse ja loote pea suuruse vahel, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
  3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendab anuma valendikku ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine viib närvirakkude isheemiani. Neil puudub hapnik ja toitained, mistõttu neuronid surevad.
  4. Krooniline mürgistus uimastite, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid viivad ajurakkudesse mürgiste ainete kuhjumiseni, mille tagajärjel need hävivad ja surevad..
  5. Siseorganite haigused, näiteks maks, pankreas või neerud. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased akumuleeruvad veres ja satuvad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Areneb entsefalopaatia.
  6. Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - ajuentsefalopaatia. See tekib pärast pea kiiritamist annusega 50 Gy ja rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu ajurakud surevad.
  7. Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Suhkruhaiguse tõttu on kõigi ainete metabolism organismis häiritud. See põhjustab aterosklerootiliste naastude moodustumist aju anumates, neuronite isheemiat ja vererõhu tõusu. Nende kolme teguri kombinatsioon põhjustab ajurakkude hävitamise ja entsefalopaatia.
  8. Hüpertensiivne sündroom. Entsefalopaatia tekib venoosse vere väljavoolu, ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni rikkumise tõttu. Seetõttu ei kasutata toksilisi metaboolseid tooteid ega eemaldata kesknärvisüsteemist ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia on püsiva koljusisese hüpertensiooni tulemus.
  9. Aju anumate põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüvete tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib anuma voolu - aju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu.

Sümptomid

Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on tüüpilised igat tüüpi entsefalopaatia jaoks, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:

  • Peavalu. Tsefalalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad plahvatavad peavalud.
  • Asteenia: väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolu kõikumine, kahtlus, ärevus, iraatsus.
  • Neuroosilaadsed seisundid: obsessiivsed tegevused, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, sugestiivsus.
  • Unehäired. Seda iseloomustavad uinumisraskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuuduse ja väsimuse tunne. Õnnelikud patsiendid on unised.
  • Autonoomsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, söögiisu vähenemine, väljaheidete häirimine, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..

Haiguse aste

Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomatoloogias 3 astet entsefalopaatiat: esimesest kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja keha kohanemise halvenemine.

1 kraad

Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:

  1. korduv kerge peavalu;
  2. väsimus, mille põhjuseks on sageli töökoormus või halb ilm;
  3. uinumisraskused.

Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamata.

2 kraadi

Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:

  • mäluhäired: patsiendil on teabe meeldejätmine ja paljundamine keerulisem, võtmete või auto parkimisplatsil mäletamiseks kulub rohkem aega;
  • peavalu on kombineeritud pearinglusega;
  • ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvamaks;
  • tähelepanu hajub - patsiendil on raske tunnile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähem tähtsatele asjadele.

Ajus ilmnevad orgaaniliste kahjustuste taustal väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:

  1. vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajumine, unustamine;
  2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, üksikasjalikuks, aeglaseks ja üksikasjalikuks; patsientidel on raske eristada esmast sekundaarsest.
  3. unehäired;
  4. irascability;
  5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
  6. liikumishäired: häiritud kõndimine, söömise ja enda eest hoolitsemise raskused;
  7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
  8. tahtesfäär: motivatsioon aktiivsuseks väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub stiimul töötada ja uut teavet uurida, huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid, on kadunud.

Haiguste tüübid

Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..

Traumajärgne

Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust ajukoe otseste mehaaniliste kahjustuste tõttu šoki (põrutus, verevalumid) tagajärjel..

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:

  1. Äge ja sage peavalu pärast vigastust, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, vähenenud jõudlus, väsimus, apaatia, suurenenud valgustundlikkus, heli ja lõhn.
  2. Psühhopaatilised ja neuroosilaadsed seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni rünnakud, kohtuvaidlused, rämps.
  3. Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustavad peavalud, iiveldus ja autonoomsed häired.
  4. Traumajärgne epilepsia. See tekib siis, kui ajus on tekkinud glioosi patoloogiline fookus. Krampidega võib kaasneda teadvusekaotus või tema juuresolekul.
  5. Traumajärgne parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värisemine, tegevusetus, suurenenud lihastoonus.
  6. Traumajärgne tserebrosteenia. Sündroom avaldub mälu vähenemise, tsefalalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemises..

Posthypoxic entsefalopaatia

Hüpoksiline entsefalopaatia on neuroloogiline ja vaimne häire, mis tuleneb ajurakkude pikaajalisest isheemiast. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).

On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:

  • Esmane hajus. Areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
  • Sekundaarne vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massiivse verevalumiga.
  • Mürgine. Moodustub raske mürgistuse tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
  • Lokaalselt isheemiline. Aju veresoonte tromboosi tõttu.

Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:

  1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikupuuduse käes, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega.
  2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt ilmneb aju üldiste sümptomitega..
  3. Terminal. Hapnikku enam ajukooresse ei tarnita. Kõrgema närvilise aktiivsuse funktsioonid hääbuvad järk-järgult.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:

  • Ureemiline entsefalopaatia. See tekib neerupuudulikkuse tõttu, mille korral neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu kogunevad kehas lämmastikmetaboliidid. Vee-soola ja happe-aluse tasakaal on häiritud. Hormonaalne taust on ka häiritud..
    Patsient muutub kiiresti apaetiliseks, maailma suhtes ükskõikseks, ärevaks ja erutatuks, vastab küsimustele hilinemisega. Järk-järgult läheb teadvus segadusse, ilmnevad hallutsinatsioonid ja krambid
  • Pankrease entsefalopaatia. Moodustub pankrease ebapiisava funktsiooni taustal. Algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevus, teadvushäired, hallutsinatsioonid, krambid, stuupor või kooma, mõnikord võib täheldada akineetilist mutismi.
  • Maksaentsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus tekib maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui veres kogunevad mürgised ainevahetusproduktid. Pikaajaline maksaentsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvushäirete vähenemiseni kuni koomani.
  • Wernicke entsefalopaatia. See ilmneb B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainete puudus viib ajurakkudes ainevahetushäireteni, mis põhjustab turseid ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatiat avaldavad kolm klassikalist tunnust: teadvuse muutused, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevate skeletilihaste liikumiste sünkroniseerimise häired. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% patsientidest. Teistel patsientidel koosneb sümptomatoloogia mittespetsiifilistest aju tunnustest..

Düspirkulatsioon

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud aju verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatud geneesi korral. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.

Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis kutsuvad esile kõrge vererõhu ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keeruka geneesi haigus, kuna sellel on ka väiksemaid provotseerivaid tegureid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.

Düscirkulatsiooniline leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia koldet (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes etapis. Haigust 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on ebakindel kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei anna mõju, seetõttu tuleks ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad aju vereringe häireid..

Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogias elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma..

Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme korral, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Mõjutatud on peamiselt valge aine, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. Haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste tõttu (väljavoolu rikkumine, valendiku kitsenemine, seinte põletik, trombemboolia) ilmnevad valges aines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarset päritolu fokaalne leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
  2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste toimel. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
  3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valge aine lüüasaamine, peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on infantiilse ajuhalvatuse tavaline põhjus. Seda haigust iseloomustab surnud närvirakkude fookuste moodustumine. Lahangul avastatakse aju närvisüsteemi mitu sümmeetrilist infarkti fookust. Rasketel juhtudel sünnib laps surnuna.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

  • koordinatsiooni ja liikumise häired;
  • kõnehäire;
  • nägemise ja kuulmise halvenemine;
  • asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
  • aju sümptomid.

Jääk

Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi vigastuste tõttu. Lapsel moodustub haigus hüpoksilise ajukahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..

Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, vilkuvad silmad ja topeltnägemine.

Eraldi sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, see tähendab tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat ajukahjustuse jääknähud, mis tekkisid loote moodustumise ja sünnituse perioodil.

Hüpertensiivne

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub ajuvereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.

Mürgine

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:

  1. Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, iraatsus.
  2. Seedetrakti häired.
  3. Vegetatiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:

  • Korsakovi psühhoos: fikseerimisamneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnakuhäired, hüpesteesia.
  • Gaia-Wernicke sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise nõrgenemine, kõnehäired, desorientatsioon, näo pehmete kudede turse, treemor.
  • Pseudoparalüüs: amneesia, suurejoonelised pettekujutelmad, kriitika kaotamine oma tegevuse suhtes, skeletilihaste treemor, kõõluse reflekside ja pindmise tundlikkuse vähenemine, lihastoonuse suurenemine.

Segatud

Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui mõjutatakse korraga mitut põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Kompleksse geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:

  1. Esimest astet iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
  2. Segatüüpi 2. astme entsefalopaatiaga kaasneb eelmiste sümptomite püsivus, lisaks neile lisatakse psühhoemootilisi häireid meeleolu labiilsuse, iraatsuse kujul. Sageli areneb paranoiaga äge polümorfne psühhootiline häire.
  3. Kolmas aste ilmnevad ajus toimuvate jämedate funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutustega. Vähendab intelligentsust, mälu ja tähelepanu, vähendab sõnavara. Toimub isiksuse sotsiaalne degradeerumine. Samuti esinevad neuroloogilised häired kõndimise, koordinatsiooni, värisemise, nägemise ja kuulmise halvenemise näol. Sageli on kliinilises pildis krambid ja teadvuse häired.

Lastel

Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.

Pärast sündi on lapsel aju üldised sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: vereanalüüs, uriinianalüüs, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

  • Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb isu ja uni, nutt emotsioonideta.
  • Käed surutakse rusikateks, nahk on ikteriline, lõug tuuakse rinnale.
  • Krambid.
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
  • Hiline vaimne ja motoorne areng.

Diagnostika ja ravi

Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:

  1. Reoentsefalograafia ja ultraheliuuring. Nende meetodite abil on võimalik hinnata verevoolu kaela ja aju peamistes arterites..
  2. Väline objektiivne uurimine. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilisust, lihasjõudu, reaktsiooni valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
  3. Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, milline on haiguse tulemus, milliseid operatsioone ta tegi.

Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

CT entsefalopaatia tunnused

Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.

MR entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • Ravimid. Nende abiga saate kõrvaldada põhjuse (viirus) ja suruda alla patofüsioloogilised mehhanismid, näiteks lokaalne isheemia otsmikukoores..
  • Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.

Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. Lisaks võib see põhjustada kõrvaltoimeid ja häirida patsiendi tähelepanu põhiravilt..

Lisateave Tahhükardia

Fibrinogeen on vereplasmas leiduv lahustuv valk. Ainevahetuse käigus kaotab valk lahustuvuse ja moodustab verehüübed, langedes välja fibriinniitidena.

Üldine informatsioonKopsuemboolia (PE, kopsuemboolia) on ühe või mitme kopsuarteri blokeerimine mis tahes päritoluga verehüüvetega, mis on kõige sagedamini leitud jalgade suurtes veenides või väikeses vaagnas.

Rutiinse läbivaatuse käigus kuulis arst südame mühinat? Millega saab teda seostada?Ühe selliste ilmingutega vaevustest, mis ilmnevad sageli juhuslikult, rääkis meile terapeut "Kliinikuekspert" Kursk Galina Petrovna Epiševa.

Artikli sisu Mis on alajäsemete posttrombootiline haigus? Posttrombootiline haigus: põhjused ja patogenees Tromboosijärgse haiguse sümptomid? Tromboosijärgse haiguse klassifikatsioon ja vormid Posttrombootiline süvaveenihaigus: diagnoos Alajäsemete posttrombootiline haigus: ravi Tromboosijärgse haiguse tüsistused Tromboosijärgse haiguse ennustamine ja selle esinemise vältimine