Supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika koos kõrvalekalduva juhtivuse ja ventrikulaarse tahhükardiaga

Hälbiva juhtivuse mehhanismid supraventrikulaarse tahhükardia korral: kimbu haru blokeerimine ja palju harvemini VPU sündroom.

Supraventrikulaarne tahhükardia koos kimbu haru blokeerimisega

Kui mõni varem kaalutud supraventrikulaarne tahhükardia kombineeritakse kimbu haruplokiga, on elektrokardiogrammis nähtavad laiad QRS-kompleksid, nagu VT-s. Näiteks patsiendil, kellel on siinus-tahhükardia, AF või kodade virvendus, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ja samaaegne PNPH või LNBH blokeerimine, on tahhükardia koos laia QRS kompleksiga.

Joonisel fig. 20–9, A esitab AF-le kiire vatsakese rütmi kombinatsioonis LBPH blokaadiga. Joonisel fig. 20–9, B - VT näide. Neid arütmiaid on raske eristada. Peamine omadus on automaatse teravustamise ebakorrapärasus erinevalt tavalisest rütmist VT-s. Kuid VT võib olla ka ebaregulaarne..

Tuleb meeles pidada, et kõrvalekalduva juhtivusega supraventrikulaarse tahhükardia korral võib kimpude haru blokeerimine mõnikord esineda ainult tahhükardia episoodide ajal. Seda blokaadi, mis on seotud rütmi sagedusega, nimetatakse rütmist sõltuvaks.

Enneaegse vatsakese ergastusega supraventrikulaarne tahhükardia

Teine laia QRS kompleksiga tahhükardia tekkimise mehhanism on supraventrikulaarne tahhükardia koos VPU sündroomiga. Selle sündroomiga patsientidel on kodade ja vatsakeste ühendamine DPP-ga, möödudes AV-sõlmest. Neil on sageli kitsaste (normaalsete) QRS-kompleksidega paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. Kuid mõnikord, eriti AF või kodade virvendusarütmia korral, võib RPP juhtivuse väga kõrge sageduse tõttu tekkida tahhükardia koos laia QRS kompleksiga. Seda tüüpi tahhükardia sarnaneb ventrikulaarse tahhükardiaga (joonised 20-10).

AFP-ga EPP-d tuleb kahtlustada laia QRS kompleksse tahhükardia korral, millel on ebaregulaarne rütm ja väga kõrge sagedus (lühikesed R-R intervallid). R-R intervall, mis ei ületa 0,20 s, on normaalse AF korral haruldane ja väga kiire VT rütm on tavaliselt korrapärane. Lühikeste R-R intervallide esinemine on seotud DPP võimega (erinevalt AV-sõlmest) impulsse ülimalt kiiresti juhtida (joonised 20-10, A).

VPU sündroomi diagnoosimine koos AF-ga on äärmiselt oluline, kuna südameglükosiidide tarbimine võib kummalisel kombel suurendada juhtivust piki DPP-d. Selle tulemusena on võimalik suurendada ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedust müokardi isheemia, mõnikord ka VF, arenguga. Sarnane ohtlik komplikatsioon võib esineda ka intravenoosse verapamiili kasutamisel..

Ventrikulaarse ja supraventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika

Ventrikulaarse tahhükardia eristamine supraventrikulaarsest tahhükardiast koos kõrvalekalduva juhtivusega võib olla väga keeruline.

Ventrikulaarse tahhükardia ja supraventrikulaarse tahhükardia erinevused koos kõrvalekalduva juhtivusega

  1. Atrioventrikulaarne dissotsiatsioon on seisund, kui kodade ja vatsakeste impulsid pärinevad erinevatest allikatest (vt jaotist "Atrioventrikulaarne blokaad"). Ventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel täheldatakse ka AV dissotsiatsiooni (ventrikulaarne ergastus toimub suure sagedusega emakavälisest allikast, kodade ergastus siinusõlmest). Sellistel juhtudel on P-lainete sagedus madalam kui laia QRS-kompleksi sagedus (joonised 20-11). Mõned P-lained võivad olla peidetud QRS-kompleksidesse, mistõttu on neid raske eristada. Kahjuks on AV dissotsiatsioon elektrokardiogrammis selgelt nähtav ainult VT ajal, nii et selle puudumine ei välista VT-d. Kuid AV dissotsiatsiooni olemasolu laia QRS kompleksi ja kõrge rütmisagedusega patsientidel on VT diagnostiline märk. Lisaks on VT-s AV-dissotsiatsiooniga võimalik vatsakeste lühiajaline "hõivamine" siinussõlme impulsiga. Seal on normaalse kestusega QRS-kompleks - ventrikulaarne hõivamine või siinusõlme ja vatsakeste impulsside samaaegne saabumine - kokkuvooluv kompleks (joonised 20-12).
  2. QRS-komplekside kuju juhtmetes V1 (V2) ja V6. QRS-i komplekskuju, mis meenutab PNBB-plokki (rSR 'pliis V1), On supraventrikulaarse tahhükardia märk ja üks lai R-laine (või nendes juhtmetes kompleksid qR, QR, RS) on märk VT-st (joonised 20-13). Kui QRS kompleksi kuju sarnaneb LBBB plokiga, siis on QRS kompleksi laius vähemalt 0,04 s, esialgne R laine pliis V,1 või V3, QR-kompleks juhtpositsioonil V6 tõendid VT kohta.
  3. QRS-kompleksi kestus. QRS kompleksi laius on PNBI blokaadi morfoloogiaga üle 0,14 s või LPBH blokaadi morfoloogia järgi rohkem kui 0,16 s, mis viitab VT olemasolule (see kriteerium muutub kahtlaseks, kui võetakse ravimeid, mis soodustavad QRS kompleksi laienemist või hüperkaleemiaga).

Tabelis 20-3 on toodud VT ja supraventrikulaarse tahhükardia erinevuse peamised tunnused kimpude haru blokeerimisel.

Mõnikord on 12-lülitusega EKG abil võimatu teha vahet ventrikulaarse ventrikulaarse ja supraventrikulaarse tahhükardia vahel. Sellistel juhtudel hinnatakse kliinilisi tunnuseid. Näiteks arteriaalse hüpotensiooni korral peetakse tahhükardiat ventrikulaarseks (vt tabel 20-1).

Kõigil ventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel ei teki siiski hüpotensiooni. Tõepoolest, mõnedel puhkeseisundis mitteparoksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel ilmnevad ainult väikesed tunnused..

Intravenoosne verapamiil ei ole ette nähtud laia QRS kompleksi tahhükardia korral enne täpse diagnoosi kindlakstegemist.

Mis on paroksüsmaalse tahhükardia (ventrikulaarne, supraventrikulaarne) oht, haiguse põhjused, sümptomid ja tunnused, ravi ja prognoos

Artiklist saate teada paroksüsmaalse tahhükardia tunnustest, patoloogia tekkimise põhjustest, tüsistuste riskist, sümptomitest, diagnoosimeetoditest, ravist, ennetamisest, prognoosist.

Paroksüsmaalne tahhükardia on südameatakkide (paroksüsmid) südamerütmihäire, mille pulss on 140 kuni 220 või rohkem minutis, emakaväliste impulsside taustal, mis asendab normaalset siinusrütmi..

ühised andmed

Tahhükardia paroksüsmidel on ootamatu algus ja lõpp, erinev kestus ja reeglina püsiv regulaarne rütm. Emakavälised impulsid võivad tekkida kodades, atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakestes.

Paroksüsmaalne tahhükardia on etioloogiliselt ja patogeneetiliselt sarnane ekstrasüstooliga ning mitut järjestikku järgnevat ekstrasüstooli peetakse tahhükardia lühiajaliseks paroksüsmiks.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral töötab süda ebaökonoomselt, vereringe on ebaefektiivne, seetõttu põhjustavad kardiopatoloogia taustal tekkivad tahhükardia paroksüsmid vereringepuudulikkust. Paroksüsmaalne tahhükardia erinevates vormides tuvastatakse EKG pikaajalise jälgimisega 20-30% -l patsientidest.

Patoloogia sordid

Patoloogiliste impulsside lokaliseerimine võimaldab jagada kõik paroksüsmaalsed tahhükardiad kolme tüüpi:

  • supraventrikulaarne;
  • sõlm;
  • vatsakese.

Kaht viimast tüüpi iseloomustab ebanormaalse fookuse paiknemine väljaspool siinusõlme ja neid esineb sagedamini kui vatsakest.

Jaotage allavoolu:

  • äge paroksüsmaalne tahhükardia;
  • krooniline või korduv;
  • pidevalt taastuvad.

Pidevalt korduva vormi kulg võib kesta aastaid, põhjustades arütmogeenset dilateeritud kardiomüopaatiat ja vereringepuudulikkust.

Arengumehhanismi järgi on patoloogia määratletud järgmiselt:

  • fokaalne (ühe emakavälise fookuse olemasolul);
  • multifokaalne (mitu fookust);
  • vastastikune, see tähendab moodustatud ringikujulise impulsi ülekande tulemusena.

Paroksüsmaalse tahhükardia arengumehhanism põhineb enamikul juhtudel impulsi uuesti sisenemisel ja ergastuse ringlusel (vastastikune tagasituleku mehhanism).

Harvemini areneb tahhükardia paroksüsm ebanormaalse automatismi emakavälise fookuse või postdepolariseerimisjärgse päästiku aktiivsuse fookuse tõttu. Paroksüsmaalse tahhükardia esinemise mehhanismist hoolimata eelneb ekstrasüstooli areng alati.

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Seda nimetatakse ka supraventrikulaarseks PT ja kodade PT-ks, kuna elektrilised impulsid tulevad peamiselt kodadest Tema kimpude kaudu vatsakestesse. Teistes versioonides toimub ringikujuline (ümmargune) impulsiülekanne, mis saab võimalikuks põneva impulsi läbimiseks täiendavate radade olemasolul.

Atrioventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Seda tuntakse sõlmpunktina, kuna emakaväline fookus asub atrioventrikulaarse sõlme piirkonnas. Pärast genereerimist tulevad elektrilised impulsid AV-sõlmest mööda Tema kimbu ventrikulaarsesse südamelihasesse, kust nad läbivad kodaratesse. Mõnel juhul on aatrium ja vatsakesed samaaegselt põnevil. Seda määratakse sagedamini alla 45-aastastel noortel, 70% -l naistel. Selle põhjuseks on suurem kokkupuude emotsionaalsete mõjudega..

Mõnikord on emakasisese arengu ajal atrioventrikulaarne sõlm ühe asemel kahes osas, mis viib paroksüsmi arenguni. Samuti on rasedatel naistel oht haigestuda tahhükardiasse, mis on seotud hormonaalsete muutustega kehas ja südame suurema koormusega..

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Igat tüüpi PT on kõige raskem ja ohtlikum vatsakeste virvenduse võimaliku arengu tõttu. Emakaväline fookus koordineerib vatsakeste tööd, mis tõmbuvad tavapärasest mitu korda sagedamini kokku. Samal ajal kontrollib kodasid jätkuvalt siinussõlm, nii et nende kokkutõmbumiskiirus on palju aeglasem. Südaosakondade töö ebajärjekindlus toob kaasa raske kliiniku ja tõsised tagajärjed..

Patoloogia on tüüpiline südamehaigustega patsientidele: 85% -l esineb seda südame isheemiatõvega. Seda esineb meestel kaks korda sagedamini kui naistel.

Patoloogia põhjused

Paljuski on need sarnased ekstrasüstooli arenguga. Sõltuvalt vanusest eristatakse eelsoodumuslikke tegureid, keskkonda ja müokardi struktuuri muutuste esinemist, paroksüsmaalse tahhükardia väljanägemise funktsionaalseid põhjuseid ja orgaanilisi. Samuti on provotseerivaid tegureid, mis võimendavad patoloogia arengut..

Funktsionaalsed tegurid

Neid peetakse kõige sagedamini noortel inimestel, kes paroksüsmide tekkimisel tugevaid kaebusi ei esita. Patoloogia võib areneda alkoholi kuritarvitamise, kangete jookide, suitsetamise, tasakaalustamata toitumise, sagedase psühho-emotsionaalse ülekoormuse tõttu.

Funktsionaalse geneesi PT kodade vorm esineb haavatud ja kestaga šokis patsientidel, kes on läbinud tugeva stressi. Krampide ilmnemisele võivad kaasa aidata ka autonoomse närvisüsteemi häired, mille sagedane ilming on vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, neuroosid ja neurasteenia..

Paroksüsmaalset tahhükardiat võib seostada paljude teiste organite ja süsteemide patoloogiaga. Eelkõige avaldavad kaudset mõju südame tööle kuseteede, sapiteede ja seedetrakti, diafragma ja kopsude haigused..

Orgaanilised eeldused

Seotud sügavate orgaaniliste muutustega südamelihases. Need võivad olla isheemia või düstroofia piirkonnad, samuti nekroos või kardioskleroos. Seetõttu võivad igasugused alatoitumused, traumad, nakkusprotsessid põhjustada südame rütmihäirete, sealhulgas paroksüsmaalse tahhükardia arengut..

Paroksüsme täheldatakse 80% -l juhtudest pärast müokardiinfarkti, stenokardia, hüpertensiooni, reuma taustal, mille korral mõjutatakse südameklappe. Äge ja krooniline südamepuudulikkus aitab kaasa ka müokardi kahjustusele, mis tähendab emakaväliste fookuste ja paroksüsmide esinemist.

Paroksüsmide provotseerivad tegurid

Kui inimesel on juba olnud paroksüsme, peate olema eriti ettevaatlik eelsoodumusega tegurite suhtes, mis võivad uute rünnakute ilmnemisele kaasa aidata. Need sisaldavad:

  • Kiired ja tõmblevad liigutused (kõndimine, jooksmine).
  • Suurenenud füüsiline stress.
  • Toit on tasakaalustamata ja suurtes kogustes.
  • Ülekuumenemine või hüpotermia ja väga külma õhu sissehingamine.
  • Stressiga toimetulek ja intensiivsed kogemused.

Väikesel protsendil juhtudest ilmub PT türotoksikoosi, ulatuslike allergiliste reaktsioonide, südamega manipuleerimise (kateteriseerimine, operatsioon) taustal. Mõnede ravimite, peamiselt südameglükosiidide, tarvitamine põhjustab paroksüsme, samuti elektrolüütide ainevahetushäireid, seega tuleks kõiki ravimeid kasutada pärast arstiga konsulteerimist.

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid sõltuvad patoloogilise protsessi vormist. Supraventrikulaarse lokaliseerimise tunnuste hulgas:

  • Terava löögi tunne rinnus.
  • Paanikahoog: seletamatu hirm, ärevus, õhupuudus.
  • Värisev süda, vale löömine.
  • Ebaõnnestumine, südame nõrkus. Pulsilainete tabamine on keeruline.
  • Nahakihi kahvatus.
  • Väsimus.
  • Polüuuria rünnaku lõpus. Suurenenud uriinieritus lühikese aja jooksul 2 liitrini või rohkem.

Ventrikulaarse vormiga kaasnevad sarnased ilmingud, kuid peamisele kliinilisele pildile lisatakse veel mitu sümptomit:

  • Tugev higistamine isegi siis, kui see pole seotud füüsilise tegevusega.
  • Lämbumine. Sellel ei ole objektiivseid orgaanilisi põhjuseid, määrab neurogeenne komponent.
  • Korraks teadvuse kaotus.
  • Vererõhu langus kriitilisele tasemele.
  • Nõrkus, liikumisvõimetus.

Teist kirjeldatud tüüpi on palju raskem kanda ja see kujutab endast tohutut ohtu tervisele ja elule. Võib küll saatuslikuks saada, kuid paroksüsmide vahelised perioodid ei anna end kuidagi tunda.

Mis on oht?

Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormiga, mille rütmisagedus on üle 180 löögi. minuti jooksul võib tekkida vatsakeste virvendus. Pikaajaline paroksüsm võib põhjustada tõsiseid tüsistusi: äge südamepuudulikkus (kardiogeenne šokk ja kopsuturse).

Südameväljundi väärtuse vähenemine tahhükardia paroksüsmi ajal põhjustab südamelihase pärgarteri verevarustuse ja isheemia vähenemist (stenokardia või müokardiinfarkt). Paroksüsmaalse tahhükardia kulg viib kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumiseni.

Diagnostika

Paroksüsmaalset tahhükardiat on võimalik kahtlustada heaolu järsu halvenemisega, millele järgneb keha normaalse seisundi järsk taastamine. Siinkohal saab määrata südame löögisageduse tõusu.

Supraventrikulaarset (supraventrikulaarset) ja ventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat saab iseseisvalt eristada kahe sümptomi abil. Ventrikulaarse vormi pulss ei ületa 180 lööki minutis. Supraventrikulaarse südamelöögiga on 220-250 lööki. Esimesel juhul on vaguse testid, mis muudavad vaguse närvi tooni, ebaefektiivsed. Supraventrikulaarset tahhükardiat saab sel viisil täielikult peatada..

Ligikaudne uuringu skeem on järgmine:

  • Kaebuste hindamine ja patsiendi elu anamneesi kogumine. Aidake sümptomeid objektiveerida, valige edasine diagnostikavektor.
  • Vererõhu, pulsi mõõtmine.
  • Kuulake toone (tavaliselt on need erineva helitugevusega, kaootilised või korrektsed, kuid kurdid).
  • Füüsiline tehnika. Perifeerse impulsi palpeerimine. Tavaliselt on ta nõrk.
  • Elektrokardiograafia (EKG). Stressitestidega (jalgratta ergomeetria aitab). Erineb olulistest kõrvalekalletest normist. Hoidis mitu korda. Vatsakeste tahhükardia või muu lokaliseerimise paroksüsm tuleks haiglas "kinni püüda".
  • Holteri jälgimine. Südame löögisageduse hindamine tavapärastes füüsilistes tegevustes tuttavates tingimustes.
  • Südamestruktuuride CT.
  • Angiograafia.
  • Koronaarangiograafia.
  • CHPECG.
  • Ehhokardiograafia. Ultraheli tehnika.

Paroksüsmaalne südame löögisagedus määratakse EKG-l kodade P-laine polaarsuse ja kuju muutusega. Selle asukoht QRS-kompleksi suhtes muutub.

Kodade (supraventrikulaarses) vormis paikneb P-laine tavaliselt QRS-i ees. Kui patoloogiline allikas on atrioventrikulaarses (AV) sõlmes (supraventrikulaarne), siis on P-laine negatiivne ja võib kattuda või olla ventrikulaarse QRS-kompleksi taga. Ventrikulaarse tahhükardiaga EKG-l määratakse laiendatud deformeerunud QRS. Need on väga sarnased vatsakeste ekstrasüstolidega. Sellisel juhul võib P-laine jääda muutumatuks..

Sageli elektrokardiogrammi võtmise ajal paroksüsmaalse tahhükardia rünnakut ei toimu. Sellisel juhul on Holteri jälgimine tõhus, mis võimaldab registreerida isegi lühikese, subjektiivselt tundmatu kiire südamelöögi episoode..

Harvadel juhtudel pöörduvad spetsialistid endokardi EKG eemaldamise poole. Selleks sisestatakse elektrood erilisel viisil südamesse. Orgaanilise või kaasasündinud südamepatoloogia välistamiseks tehakse südame MRT (magnetresonantstomograafia) ja ultraheli.

Esmaabi ägeda rünnaku korral

Kas ma saan protsessi ise peatada? See on vähemalt proovimist väärt, järgides erakorralise abi algoritmi:

  • Tuleb hinnata vererõhku ja pulssi.
  • Diagnoosi puudumisel on raske spetsiifilisi ravimeid soovitada. Võite kasutada glükosiidide võtmist väikestes annustes, samuti kaltsiumikanali blokaatoreid. Klassikaline kombinatsioon: digoksiin (2 tabletti või 500 mcg korraga), diltiaseem (1 vaheleht). muud ei soovitata juua. Peate jälgima riiki.
  • Joo teed kummeli, naistepuna, salvei (kui allergiat pole), piparmündi, palderjani ja emalohuga. Igasugune summa.
  • Võtke fenobarbitaal (Corvalol, Valocordin).
  • Hingake regulaarselt sissehingamisel kinni (10 minuti jooksul).
  • Mõju puudumisel kutsuge kiirabi. Tervisega mängimine pole soovitatav, vajalik on liiga peen lähenemine.

Paroksüsmaalset kodade tahhükardiat leevendab 90% juhtudest vagaalne tehnika ja ravimid, mida ei saa öelda ventrikulaarse.

Ravi tunnused

Kui inimesel on esmakordselt kiire südamerütmi rünnak, peab ta rahunema ja mitte paanitsema, võtma 45 tilka valokordiini või korvalooli, viima läbi refleksitestid (hinge kinni hoidmine pingutades, õhupalli täitmine, külma veega pesemine). Kui südamelöögid püsivad 10 minuti pärast, pöörduge arsti poole.

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Supraventrikulaarse PT rünnaku peatamiseks (peatamiseks) tuleks kõigepealt rakendada refleksimeetodeid:

  • hoidke hinge kinni hingamise ajal, samal ajal pingutades (Valsalva test);
  • kastke nägu külma vette ja hoidke hinge kinni 15 sekundit;
  • paljundama okserefleksi;
  • õhupall paisutada.
  • Need ja mõned muud refleksimeetodid aitavad peatada rünnakut 70% -l patsientidest..

Paroksüsmi leevendavatest ravimitest kasutatakse kõige sagedamini naatriumadenosiintrifosfaati (ATP) ja verapamiili (isoptiin, finoptiin)..

Kui need on ebaefektiivsed, on võimalik kasutada novokainamiidi, disopüramiidi, giluritmaali (eriti PT-ga Wolff-Parkinson-White'i sündroomi taustal) ja muid IA või IC klassi antiarütmikume.

Üsna sageli kasutatakse supraventrikulaarse PT paroksüsmi peatamiseks amiodarooni, anapriliini, südameglükosiide..

Nende ravimite sissetoomine on soovitatav kombineerida kaaliumpreparaatide määramisega.

Normaalse rütmi taastava ravimi mõju puudumisel kasutatakse elektrilist defibrillatsiooni. See viiakse läbi vasaku vatsakese ägeda puudulikkuse, kollapsi, ägeda koronaarpuudulikkuse tekkega ja seisneb elektriliste heitmete rakendamises, et aidata siinussõlme funktsiooni taastada. See nõuab piisavat valu leevendamist ja ravimite und..

Transfageaalset stimulatsiooni saab kasutada ka paroksüsmi leevendamiseks. Selles protseduuris antakse impulsid söögitorusse sisestatud elektroodi kaudu võimalikult südamelähedaseks. See on supraventrikulaarsete arütmiate ohutu ja efektiivne ravi.

Sagedaste krampide, ravi ebaefektiivsuse korral tehakse kirurgiline sekkumine - raadiosageduslik ablatsioon. See tähendab patoloogiliste impulsside tekitamise fookuse hävitamist. Muudel juhtudel eemaldatakse südame rajad osaliselt, implanteeritakse südamestimulaator.

Supraventrikulaarse PT paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud verapamiil, beetablokaatorid, kinidiin või amiodaroon.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Refleksitehnikad on paroksüsmaalse VT korral ebaefektiivsed. See paroksüsm tuleb lõpetada ravimitega. Ventrikulaarse PT rünnaku katkestamise ravimid hõlmavad lidokaiini, novokainamiidi, kordarooni, meksiletiini ja mõnda muud ravimit.

Kui ravimid on ebaefektiivsed, viiakse läbi elektriline defibrillatsioon. Seda meetodit saab kasutada kohe pärast rünnaku algust, ilma ravimeid kasutamata, kui paroksüsmiga kaasneb vasaku vatsakese äge puudulikkus, kollaps, äge koronaarpuudulikkus. Kasutatakse elektrilööke, mis pärsivad tahhükardia fookuse aktiivsust ja taastavad normaalse rütmi.

Kui elektriline defibrillatsioon on ebaefektiivne, viiakse läbi elektrokardiostimulatsioon, see tähendab südamele haruldasema rütmi kehtestamine.

Ventrikulaarse PT sagedaste paroksüsmide korral on näidatud kardioverteri-defibrillaatori paigaldamine. See on miniatuurne seade, mis implanteeritakse patsiendi rinnale. Tahhükardia rünnaku tekkimisel tekitab see elektrilist defibrillatsiooni ja taastab siinusrütmi.

VT korduvate paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud arütmiavastased ravimid: novokaiinamiid, kordaroon, rütmüleen ja teised.

Kirurgia

Kirurgiline ravi on näidustatud ainult rasketel juhtudel. Sellistel juhtudel viiakse läbi emakaväliste fookuste mehaaniline hävitamine (hävitamine) või närviimpulsside juhtivuse ebanormaalsed teed.

Ravi põhineb elektri-, laseri-, krüogeense või keemilise hävitamise, raadiosagedusliku ablatsiooni (RFA) abil. Mõnikord sisestatakse südamestimulaator või mini-elektriline defibrillaator. Viimane tekitab arütmia tekkimisel tühjenemise, mis aitab taastada normaalset südamelööki.

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel

Supraventrikulaarne PT esineb sagedamini poistel, samas kui kaasasündinud südamerikke ja orgaanilisi südamehaigusi pole. Laste selliste arütmiate peamine põhjus on täiendavate juhtimisradade olemasolu (Wolff-Parkinson-White'i sündroom). Selliste arütmiate esinemissagedus on 1 kuni 4 juhtu 1000 lapse kohta..

Väikelastel avaldub supraventrikulaarne PT äkilise nõrkuse, ärevuse ja toitumisest keeldumisega. Südamepuudulikkuse nähud võivad järk-järgult ühineda: õhupuudus, sinine nasolabiaalne kolmnurk. Vanematel lastel tekivad südamelöögihoogude kaebused, millega kaasneb sageli pearinglus ja isegi minestamine.

Kroonilise supraventrikulaarse PT korral võivad välised tunnused puududa pikka aega, kuni arütmogeenne müokardi düsfunktsioon (südamepuudulikkus) areneb.

Uuring hõlmab 12-lülilist elektrokardiogrammi, 24-tunnist elektrokardiogrammi jälgimist, transösofageaalset elektrofüsioloogilist uuringut. Lisaks määratakse südame ultraheliuuring, kliinilised vere- ja uriinianalüüsid, elektrolüüdid, vajadusel uuritakse kilpnääret.

Ravi põhineb samadel põhimõtetel kui täiskasvanutel. Rünnaku peatamiseks kasutatakse lihtsaid reflekskatseid, peamiselt külma (näo kastmine külma vette). Tuleb märkida, et Ashneri testi (rõhk silmamunale) ei tehta lastel. Vajadusel manustatakse naatriumadenosiintrifosfaati (ATP), verapamiili, novokainamiidi, kordarooni. Korduvate paroksüsmide ennetamiseks on ette nähtud propafenoon, verapamiil, amiodaroon, sotalool.

Raskete sümptomite, väljutusfraktsiooni vähenemise, ravimite ebaefektiivsuse korral alla 10-aastastel lastel viiakse tervislikel põhjustel läbi raadiosageduslik ablatsioon. Kui ravimite abil on võimalik arütmiat kontrollida, siis kaalutakse selle operatsiooni läbiviimise küsimust pärast lapse 10-aastaseks saamist. Kirurgilise ravi efektiivsus on 85–98%.

Ventrikulaarne PT lapsepõlves toimub 70 korda harvemini kui supraventrikulaarne PT. 70% juhtudest ei ole põhjust võimalik leida. 30% juhtudest on ventrikulaarne PT seotud raskete südamehaigustega: defektid, müokardiit, kardiomüopaatiad ja teised..

Imikutel avalduvad VT paroksüsmid äkilise hingelduse, südamepekslemise, letargia, turse ja maksa suurenemisega. Vanemas eas kurdavad lapsed sagedast südamepekslemist, millega kaasnevad pearinglus ja minestamine. Paljudel juhtudel ei ole ventrikulaarse PT suhtes kaebusi..

Laste VT rünnaku leevendamine toimub lidokaiini või amiodarooni abil. Kui need on ebaefektiivsed, näidatakse elektrilist defibrillatsiooni (kardioversiooni). Tulevikus kaalutakse kirurgilise ravi küsimust, eriti on võimalik implanteerida kardioverter-defibrillaator..

Kui paroksüsmaalne VT areneb orgaanilise südamehaiguse puudumisel, on selle prognoos suhteliselt soodne. Südamehaiguste prognoos sõltub põhihaiguse ravist. Kirurgiliste ravimeetodite kasutuselevõtuga on selliste patsientide elulemus oluliselt suurenenud.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse prognoos sõltub otseselt mitte ainult rünnakute vormist, kestusest ja komplikatsioonide olemasolust, vaid ka müokardi kontraktiilsusest. Südamelihase raskete kahjustuste korral on ventrikulaarse fibrillatsiooni ja ägeda südamepuudulikkuse tekkimise oht väga suur.

Paroksüsmaalse tahhükardia kõige soodsam vorm on supraventrikulaarne (supraventrikulaarne). See praktiliselt ei mõjuta kuidagi inimese tervist, kuid täielik spontaanne taastumine on sellegipoolest võimatu. Selle südame löögisageduse suurenemise variandi kulg on tingitud südamelihase füsioloogilisest seisundist ja põhihaiguse käigust.

Halvim prognoos on paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi suhtes, mis tekkis igasuguse südamepatoloogia taustal. Siinkohal on võimalik üleminek vatsakeste virvendusele või virvendusele..

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardiaga patsientide keskmine elulemus on üsna kõrge. Surmav tulemus on tüüpiline südamepuudulikkusega patsientidele. Relapsivastaste ravimite pidev tarbimine ja õigeaegne kirurgiline ravi vähendab südame äkksurma riski sadu kordi.

Essentsiaalse tahhükardia ennetamine pole teada, sest selle etioloogiat pole uuritud. Põhipatoloogia ravi on peamine viis paroksüsmide vältimiseks mis tahes haiguse taustal.

Sekundaarne ennetus on suitsetamise, alkoholi, suurenenud psühholoogilise ja füüsilise stressi kaotamine, samuti ettenähtud ravimite õigeaegne pidev tarbimine.

Seega on mis tahes vormis paroksüsmaalne tahhükardia seisund, mis on patsiendi tervisele ja elule ohtlik. Paroksüsmaalse südamerütmi häirete õigeaegse diagnoosimise ja piisava ravi korral saab haiguse tüsistusi minimeerida.

Erinevused supraventrikulaarse ja ventrikulaarse tahhükardia vahel

EKG analüüsis tehtud muudatuste veatuks tõlgendamiseks on vaja järgida selle tõlgendamise skeemi, mis on esitatud allpool..

Tavapraktikas ja mõõduka ja raske südame- ja kopsuhaigusega patsientide taluvuse hindamiseks ja funktsionaalse seisundi objektiivseks määratlemiseks spetsiaalse varustuse puudumisel on võimalik kasutada 6 minuti jooksul kõndimistesti, mis vastab submaximaalsele.

Elektrokardiograafia on südamelihase ergastamise protsessides tekkivate südamepotentsiaalide erinevuste muutuste graafilise registreerimise meetod.

Iga EKG analüüs peaks algama selle registreerimise tehnika õigsuse kontrollimisega. Esiteks on vaja pöörata tähelepanu mitmesuguste häirete olemasolule, mis.

Kui väljendunud ja piisavalt pikk (mõne minuti jooksul) isheemia tekib, surevad müofibrillid täielikult või osaliselt, nende polaarsus muutub nii, et isheemiline piirkond muutub elektronegatiivseks, tekib kahjustuse vool, mis määrab ST-segmendi tõusu, mis näitab väljendunud isheemiat.

Ultraheli on pikilaine vibratsiooni levimine elastses keskkonnas sagedusega> 20 000 vibratsiooni sekundis. Ultrahelilaine on järjestikuse kokkusurumise ja harvendamise kombinatsioon ning täislaine tsükkel on kokkusurumine ja üks haruldus.

Praeguses etapis kasutatakse vere lipiidide spektri rikkumiste iseloomustamiseks järgmist terminoloogiat: düslipideemia, hüperlipoproteineemia ja hüperlipideemia.

Supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) ravi määratakse tahhükardia vormi, selle etioloogia, rünnakute sageduse ja kestuse, paroksüsmi ajal tekkivate komplikatsioonide, näiteks südame- või kardiovaskulaarse puudulikkuse olemasolu või puudumise tõttu. See on ette nähtud rünnaku peatamiseks ja sellele järgneva põhilise antiarütmilise ravi valimiseks..

Tahhükardia paroksüsmi korral osutatakse patsiendile kiiret meditsiinilist abi kohapeal ja kui paroksüsmi täheldatakse esimest korda või kui on viiteid patsiendi hospitaliseerimiseks, kutsuvad nad samal ajal kardioloogilise kiirabi meeskonda.

    Näidustused hospitaliseerimiseks

Supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku korral on vajalik kiire hospitaliseerimine, kui seda ei saa väljaspool haiglat peatada või kui sellega kaasneb äge kardiovaskulaarne või südamepuudulikkus..

Planeeritud haiglaravi on ette nähtud tahhükardia sagedaste (rohkem kui 2 korda kuus) rünnakutega patsientide süvendatud diagnostiliseks uurimiseks ja patsiendi ravitaktika, sealhulgas kirurgilise ravi näidustuste määramiseks..

  • Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) rünnaku leevendamine
    • PNT-d iseloomustab vagaalse testi peatav toime. Kõige tõhusam on tavaliselt Valsalva test (pingutamine hinge kinni hoidmisega 20-30 sekundit), kuid kasulik võib olla ka sügav hingamine, Aschneri test Aschneri test (Aschner-Dagnini test, silma-südame refleks) - mõõdukas ja ühtlane rõhk silmamunadele diagnostilise või meditsiinilistel eesmärkidel. Diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse Ashneri testi autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse erutuvuse hindamiseks, terapeutilistel eesmärkidel - paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku leevendamiseks. Diagnostilistel eesmärkidel kasutatakse Aschner-Dagnini testi abil parasümpaatilise erutuvuse hindamine (rõhk silmamunadele 5 sekundit), kükitamine, näo 10–30 sekundi jooksul külma vette laskmine, ühe unearteri siinuste massaaž jne. juhtivuse häired, CVS, raske südamepuudulikkus, glaukoom, samuti raske discirculatory entsefalopaatia ja anamneesis insult. Karotiidsiinuse massaaž on vastunäidustatud ka pulsatsiooni järsu vähenemise ja müra olemasolu korral unearteri kohal..
    • Vagaalsete testide mõju puudumisel ja väljendunud hemodünaamiliste häirete olemasolul on paroksüsmi hädaolukorra leevendamine näidustatud transesofageaalse südame stimulatsiooni (TEE) või elektrilise impulsiteraapia (EIT) abil. NPVS-i kasutatakse ka antiarütmikumide talumatuse korral, anamneesilised andmed tõsiste juhtivushäirete tekkimise kohta rünnakust taastumisel (CVS- ja AV-blokaadidega). Multifokaalse kodade tahhükardia korral EIT ja HRV ei kasutata; need on PNT emakaväliste kodade ja emakaväliste AV-nodulaarsete vormide suhtes ebaefektiivsed.
    • Kuigi PNT kõige tõhusamaks leevendamiseks on soovitav kindlaks määrata selle konkreetne vorm, on reaalses kliinilises praktikas kiireloomuliste meditsiiniliste abinõude vajaduse ja võimalike diagnostiliste raskuste tõttu soovitatav keskenduda peamiselt kitsa ja laia QRS-kompleksiga tahhükardiate leevendamise algoritmidele - pakkuda paroksüsmiga patsiendile kiirabi supraventrikulaarne tahhükardia, pole selle täpset mehhanismi enamikul juhtudel vaja.
    • Kitsa QRS kompleksiga paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) korral

      Vagaalsete testide positiivse mõju puudumisel alustavad stabiilse hemodünaamikaga patsiendid antiarütmikumide intravenoosset manustamist. Neid vahendeid on lubatud kasutada ilma elektrokardiograafita ainult kriitilistes olukordades või usaldusväärse teabe olemasolul, et patsiendile süstiti seda ainet varem korduvalt ja see ei põhjustanud tüsistusi. Kõik ampullitud preparaadid, välja arvatud trifosadeniin (ATP), lahjendatakse enne manustamist 10-20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Valitud ravimid on adenosiin (naatriumadenosiinitrifosfaat, ATP) või kaltsiumikanali mittehüdropüridiini antagonistid.

        Adenosiin (adenosiinfosfaat) annuses 6-12mg (1-2 amp. 2% lahus) või naatriumadenosiintrifosfaat (ATP) kiiresti annuses 5-10mg (0,5-1,0ml 1% lahus) ainult intensiivravi osakonnas monitori juhtimine (PNT-st on võimalik väljuda siinussõlme peatamise teel 3-5 sekundiks või kauem!).

      Vagaalsel manustamisel või ravimite manustamisel on vajalik EKG registreerimine; reaktsioon neile võib aidata diagnoosimisel, isegi kui arütmia pole lakanud. Pärast arütmiavastase ravimi kasutuselevõttu, mida ei olnud keeruline bradükardia tekke tõttu ega siinusõlme peatamise tõttu, on mõttekas korrata vagali tehnikaid.

      Ligikaudne ravimi manustamise sagedus ja järjestus:

      1. Naatriumadenosiintrifosfaat (ATP) 5-10mg IV surumine.
      2. Mõju puudub - pärast 2min ATP 10mg IV surumist.
      3. Mõju puudub - pärast 2-minutilist verapamiili 5 mg IV.
      4. Mõju puudub - 15 minuti pärast verapamiil 5-10mg IV.
      5. Korda vagali tehnikaid.
      6. Puudub mõju - pärast 20 min novokainamiidi või propranolooli või propafenooni või disopüramiidi - nagu eespool märgitud; samal ajal süveneb paljudel juhtudel hüpotensioon ja suureneb brusükardia tõenäosus pärast siinusrütmi taastumist.

      Eespool nimetatud ravimite korduvkasutamise alternatiiviks võib olla:

      • Amiodaroon (Cordarone) annuses 300 mg voolus 5 minutit või tilguti, võttes arvesse selle toimimise viivitust (kuni mitu tundi), samuti mõju QT juhtivusele ja kestusele, mis võib takistada teiste antiarütmikumide manustamist. Eriline näidustus amiodarooni manustamiseks on tahhükardia paroksüsm ventrikulaarse pre-ergastussündroomiga patsientidel.
      • Etatsisiin (etatsisiin) 15-20 mg IV 10 minuti jooksul, millel on siiski väljendunud proarütmiline toime ja mis blokeerib ka juhtivuse.
      • 10–15 mg nibentaani tilguti - resistentsusega peamiste ravimite suhtes, ainult BIT-i tingimustes (!) - omab väljendunud proarütmilist toimet, raskete vatsakeste arütmiate sagedast esinemist.

    • Kui ravimite intravenoosseks manustamiseks pole tingimusi, kasutage (närige tablette!):

      • Propranolool (Anaprilin, Obzidan) 20-80mg.
      • Atenolool (atenolool) 25-50mg.
      • Verapamiil (isoptiin) 80–120 mg (eelergutuse puudumisel!) Kombinatsioonis fenasepaamiga (fenasepaam) 1 mg või klonasepaamiga 1 mg.
      • Või üks varem efektiivsetest arütmiavastastest ravimitest topeltannuses kinidiini (kinidiin-durules) 0,2 g, prokaiinamiidi (Novocainamide) 1,0-1,5 g, disopüramiidi (Ritmilen) 0,3 g, etasisiini (Etacizin) 0,1 g, propafenooni (Propanorm) 0,3 g, sotalool (Sotagexal) 80 mg).

      Teatud tüüpi paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) leevendamise lähenemisviiside tunnused vt "Kodade PNT", "PNT AV ristmikust".

      Taktikad on mõnevõrra erinevad, kuna tahhükardia ventrikulaarset olemust ei saa täielikult välistada ja pre-ergastussündroomi võimalik esinemine seab teatud piirangud.

      Elektropulsi teraapia (EIT) on näidustatud hemodünaamiliselt olulise tahhükardia korral; kui paroksüsmi talutakse rahuldavalt, on soovitav transesofageaalne südame stimulatsioon (TEE). Meditsiiniline abi viiakse läbi ravimitega, mis on efektiivsed nii paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) kui ka ventrikulaarse tahhükardia korral: kõige sagedamini kasutatakse prokaiinamiidi (novokainamiidi) ja / või amiodarooni; kui need on ebaefektiivsed, tehakse leevendus nagu ventrikulaarse tahhükardia (VT) korral.

      Laia kompleksiga täpsustamata tahhükardia korral võib kasutada ka adenosiini (ATP) ja aimaliini (väga tõenäolise tahhükardia supraventrikulaarse geneesi korral aitavad need supraventrikulaarse tahhükardia (IVT) ja ventrikulaarse tahhükardia (VT), lidokaiini, sotalooli diferentsiaaldiagnostikas.

      Südameglükosiide ja verapamiili, diltiaseemi, β-adrenoblokaatoreid (propranolool, atenolool, nadolool, metoprolool jne) ei tohiks kasutada, kuna juhtimisvõimaluse parandamine piki täiendavat rada ning laperdamise või ventrikulaarse fibrillatsiooni esinemine on võimalik.

      Vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel kasutatakse tahhükardia leevendamiseks laia määratlemata kompleksiga tahhükardiat ainult amiodarooni, lidokaiini ja elektrilise pulsiga (EIT)..

      Pärast 1-2 ravimi testimist tuleb krampide edasised farmakoloogilised leevendamiskatsed lõpetada ja üle minna PPVS-ile või (tehnilise teostatavuse või ebaefektiivsuse puudumisel) - EIT-le..

      PNT-ravi iseärasused WPW, CLC sündroomidega patsientidel - vt "Ventrikulaarse eelergutuse sündroomid".

      Kui PNT tekib raseduse ajal, kasutatakse I ja III klassi ravimeid.

      NB: Multifokaalne kodade tahhükardia nõuab spetsiaalset lähenemist ravile (vt "Kodade PNT")..

      Tab. Keskmised andmed ravimi manustamise efektiivsuse ja protseduuri kohta PNT paroksüsmi korral

      Ravimi sisaldus 1 ml ampullilahuses, mg Ühekordse annuse manustamise aeg, min 503-5 505-10 kümme1–5 s 2.51-2 0,255-10 erinevad (!) - 10, 20 ja 1001-3 100, 50010–30 253-5 1mg / kg++++

      Hooldusravi määramise otsus sõltub rünnakute sagedusest ja taluvusest. Esialgselt võib arvestada, et pidev retsidiivivastane ravi on näidustatud patsientidele, kellel on krambid kaks korda kuus või sagedamini, ja nende peatamiseks on vaja meditsiinilist abi. Samal ajal soovitatakse retsidiivivastast ravi ka haruldasemate rünnakutega patsientidele, mida iseloomustab pikaajaline paroksüsmide kulg, komplitseerituna südame-veresoonkonna või ägeda vasaku vatsakese puudulikkusega. Seevastu ei vaja paljudel juhtudel patsiendid, kellel on supraventrikulaarse tahhükardia sagedased, kuid lühikesed paroksüsmid ja mis lõpevad iseenesest või lihtsate vagaalse manöövrite mõjul, pidevat retsidiivivastast ravi (sellised patsiendid lõpetavad varsti pärast ravi alustamist ise arütmiavastaste ravimite võtmise); see taktika ei sobi eeleksitatsiooni sündroomide või juhtivushäiretega patsientidele.

      Kõige sobivam meetod teraapia valimiseks on transesofageaalne südamestimulatsioon (TEE), tuvastades paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) mehhanismi ja seeria ravimitestidega. Kõigil PNT, eriti AV sõlme tahhükardia juhtumitel tuleb püüda luua täpne elektrofüsioloogiline diagnoos - tuvastada täiendavad juhtivusrajad (AP) (vt "Ventrikulaarsed eelergutuse sündroomid") või PNT arütmogeenne tsoon ilma täiendavate radadeta (AP).

      PNT pikaajaliseks retsidiivivastaseks raviks kasutatakse erinevaid antiarütmikume, aga ka südameglükosiide. Ravim ja selle annus tuleb kõige sagedamini valida empiiriliselt; võttes arvesse ravimi efektiivsust, toksilisust ja farmakokineetika omadusi. Sageli on sama ravim paroksüsmide ennetamiseks efektiivne kui nende leevendamine.

      Ameerika ja Euroopa südameassotsiatsioonide rahvusvahelised soovitused supraventrikulaarsete arütmiatega patsientide raviks on toodud tabelis.

      Kateetri ablatsioonBeetablokaatoridFlekainiid, propafenoon Amiodaroon
      Soovitusklass PNT tüüp
      B
      B
      C
      C
      Mina
      Mina
      IIa
      III
      Sümptomaatiline või haruldane AV-sõlm
      Topelt AV juhtivus, AV sõlm, kodade
      Hemodünaamiliselt oluline, AV-sõlm
      WPW
      B
      C
      C
      C
      IIb
      III
      Sümptomaatiline, AV-sõlmeline
      WPW
      PÄRAST
      AT
      PÄRAST
      IIa
      IIa
      Vastupidav beetablokaatoritele ja verapamiilile
      Hemodünaamiliselt oluline AV-sõlm, WPW, kodade, emakaväline AV-sõlm
      C

      C

      MinaHarvaesinev, hästi talutav AV-sõlm

      Ravi beeta-adrenoblokaatoritega on soovitatav alustada paroksüsmi peatava vagaalse testi selge toimega; kui üks neist on ebaefektiivne, pole teiste testimisel mõtet. Sel juhul tuleks siiski meeles pidada, et mitteselektiivsed beetablokaatorid on sageli tõhusamad antiarütmikumid, seetõttu vastunäidustuste ja tingimuste puudumisel, mis nõuavad väga selektiivsete beetablokaatorite määramist, atenolool (Atenolool) 50-100 mg päevas (või propranolool (Anaprilin, Obzidan) 40–160 mg päevas, jagatuna 4 annuseks). Kasutatakse ka: metoprolool (Vazokardin, Egilok) 50-100mg / päevas, betaksolool (Lokren) 10-20mg / päevas, bisoprolool (Concor) 5-10mg / päevas; eakatel patsientidel võib vaja minna väiksemaid annuseid. Beetablokaatoreid kasutatakse laialdaselt arütmiavastaste ravimite kombinatsioonides, mis võimaldab teil vähendada kombinatsioonis sisalduvate komponentide annust ilma ravi efektiivsust vähendamata; sageli kombineeritud I klassi antiarütmikumidega; sellised kombinatsioonid on eriti sobivad, kui PNT on kombineeritud teiste rütmihäiretega. Ainult arvamused beetablokaatorite ja verapamiili kombineerimise võimaluse kohta on mitmetähenduslikud; nõutav äärmine ettevaatus.

      WPW sündroomi puudumisel on ette nähtud verapamiil (isoptiin) annuses 120-480 mg päevas või diltiaseem (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg päevas, eelistatavalt retardvormis. Suuri annuseid ei tohiks vältida - ravimite profülaktiline efektiivsus sõltub annusest.

      Lisaks on PNT-ga tõhusad ja järjepidevalt kasutatavad järgmised:

      • Sotalool (Sotalex) 80–320 mg päevas (320 mg päevas on harva saavutatav; olge teadlik võimalikust proarütmilisest toimest!).
      • Allapiniin (allapiniin) 50-100mg / päevas.
      • Propafenoon (Propanorm) 450-900mg / päevas.
      • Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg päevas (annuse valimisel on vajalik elektrokardiograafiline kontroll).
      • Disopüramiid (Ritmilen) 300-600mg / päevas (efektiivsuselt lähedane kinidiinile, kuid enamik patsiente paremini talutav).
      • Flekainiid 200-300mg / päevas.
      • Kinidiin (kinidiini Durules) 400-600mg / päevas (pidage meeles kõrvaltoimetest!).
      • Asimiliid 100-125mg / päevas.
      • Amiodaroon (Amiodarone, Cordarone) 200-400mg / päevas (säilitusannus; küllastav annus - 600-800mg / päevas); kasutatakse PNT raviks suhteliselt harva (ole teadlik kõrvaltoimetest) - kui teised ravimid on ebaefektiivsed, on tavaliselt eelistatav kateetri ablatsioon.

      Novokainamiidi ei kasutata säilitusraviks väga kiire eliminatsiooni ja luupuse sündroomi tekkimise riski tõttu. Mõnikord kasutatakse arütmiavastaseid ravimeid, nagu amümaliin (giluritmaal) ja seda sisaldavaid arütmiavastaseid kombineeritud ravimeid pulsnorma (tõestatud efektiivsusega PNT paroksüsmi peatamiseks WPW vastu) annuses 40-60 mg / päevas; Bretilium, Mexityl (Mexilitin) ei oma eeliseid eespool loetletud ravimite suhtes.

      Mõnikord on südameglükosiidide pideva suukaudse manustamisega võimalik vältida supraventrikulaarse PNT ägenemisi või vähendada nende kulgemise sagedust, kestust ja raskust (kõige sagedamini kasutatakse digoksiini). Selle rühma ravimite kasutamine Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral on ohtlik: nende määramise võimalus määratakse spetsialiseeritud haiglas.

      Monoteraapia suhtes resistentsete pidevalt korduvate paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhükardiate (PNT) (siinus, AV-sõlmed) ja soovimatu ablatsiooni korral (püsiva südamestimulaatori (südamestimulaatori) paigaldamise vajaduse tõttu) on verapamiiliga võimalik kombineeritud ravi I klassi ravimiga, d, l - sotalool või beetablokaator. (viimased 2 kombinatsiooni vajavad südamelöögisageduse (HR), PQ kestuse ja vererõhu ranget kontrolli).

      On vaja välistada siinustahhükardiat põhjustavate ravimite kasutamine, kui nende taustal sagenevad PNT paroksüsmid, samuti piirata alkoholi, tee, kohvi, suitsetamise tarbimist; tuleb meeles pidada, et patsient võib kasutada (sageli varjatud) erinevaid ravimeid (amfetamiin, ecstasy jne).

      Koos 0,5-1mg fenasepaamiga on klonasepaam 0,5-1mg 1-2r päevas (vastavalt psühhiaatri soovitusele) ja muud ravimirühmad sageli efektiivsed paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga (PNT) patsientidel, kuna need aitavad vältida PNT paroksüsme provotseerivate autonoomse seisundi kõikumisi. hõlbustada rünnaku sallivust ja leevendamist.

      Kirurgiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on raske PNT-ravikuur ravimitõrjega; WPW sündroomiga operatsioonil on täiendavaid näidustusi (vt "Ventrikulaarse eelärrituse sündroomid").

      Kasutatakse kahte põhimõtteliselt erinevat kirurgilist lähenemist:

      • Heterotoopilise automatismi täiendavate radade või fookuste hävitamine (mehaaniline, elektriline, keemiline, krüogeenne, laser)
      • Eelprogrammeeritud režiimides töötavate südamestimulaatorite implantatsioon (paariline stimulatsioon, "põnev" stimulatsioon jne).

Lisateave Tahhükardia

Netoos2004. aastal avastati oluline mehhanism, mille abil neutrofiilid täidavad kaitsefunktsioone, mida nimetatakse netoosiks (ingliskeelsest NETosis (pärit NET - Neutrophil Extracellular Trap)).

Insuldi esmaabi antakse esimestel minutitel pärast haiguse algust. See väldib pöördumatute protsesside arengut ajus ja väldib surma..

"Kolm tundi pärast insuldi algust peetakse ülioluliseks ja neid nimetatakse terapeutiliseks aknaks."

Kodade virvendus - põhjused, sümptomid ja ravi
Kodade virvendus ilmneb kodade lihaskoe (müokardi) hajutatud, kaootilise kontraktsioonina kiirusega 350–600 pulsilainet minutis. Selle tagajärjel ei aatrium täielikult kokku tõmbu ja vere olemasolu vatsakestes nõrgeneb.

ANGIEKTAZIA (angiektaasia; kreeka angeion - anum ja ektasis - paisumine) - anuma püsiv laienemine, mis on seotud funktsionaalsete häirete või struktuurse ümberkorraldusega. Eristada: arteri suurenemine - arteriektaasia, veenid - venektaasia (phlebectasia), lümfisooned - lümfangiektaasia, väikesed anumad - telangiektaasia (vt).