Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon 1, 2, 3 tüüpi: põhjused ja sümptomid, ravi ja elu prognoos

Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon on vere väljavoolu rikkumine vastavast kambrist suures ringis lihasorgani lõdvestumise ajal ebapiisava täitumise tõttu.

Haigus põhjustab tohutut terviseriski kõigi kudede, sealhulgas südame, suureneva isheemia tõttu.

Areneb krooniline südamepuudulikkus (CHF), ilmnevad patoloogilise protsessi väljendunud sümptomid. Elukvaliteet on oluliselt langenud.

Peate tegutsema kiiresti, kuna see seisund viib tulevikus surma või raske puudeni.

Ravi olemus on patoloogilise protsessi algpõhjuse kõrvaldamine. Esialgsel etapil viiakse see läbi statsionaarses keskkonnas, seejärel näidatakse ambulatoorset jälgimist ja toetavat ravimiteraapiat. Võimalik, et kogu eluks.

Arengumehhanism

Vasaku vatsakese kahjustatud diastoolne funktsioon on kaasasündinud või omandatud südamehaiguse, arteriaalse hüpertensiooni, müokardi üldise nõrkuse tagajärg, mis tekkis autonoomsete tegurite või edasilükatud põletikulise protsessi tagajärjel..

Haiguse olemus seisneb aordi ja sellest suure ringi verevoolu rikkumises.

Lõõgastumise hetkel satub vedel sidekoe ebapiisavas koguses vasakusse vatsakesse, kuna selle seinad on kas paksenenud või mitteelastsed.

Seega on süstooli ajal, kui südamestruktuurid kokku tõmbuvad, vere maht piisava toitumise tagamiseks ebapiisav..

Kannatavad mitte ainult kaugsüsteemid. Probleemid algavad südamest endast. Koronaararterite kaudu voolab väike kogus vedelat kude. Seega alatoitumine, isheemia, funktsionaalsete rakkude järkjärguline surm.

Protsess liigub ringi, pidevalt. Ilma kvalifitseeritud abita on taastumise tõenäosus null. Puude või surma saab tulevikus.

Klassifikatsioon

Protsessi tüpiseerimine toimub vastavalt vormidele, see tähendab südame kudedes valitsevale orgaanilisele kõrvalekaldele. Võite ka öelda, et järgmine seisundi eristamise viis põhineb rikkumiste raskusastmel ja astmel.

  • 1. tüüpi vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon. Või hüpertroofiline sort.

See areneb kardiovaskulaarsete patoloogiate suhteliselt kergete vormidega patsientidel. Näiteks arteriaalne hüpertensioon, mitraalklapi prolaps, kardiomüopaatia algfaasid.

Esimest tüüpi protsessi iseloomustab müokardi tooni rikkumine. Südamelihas ei suuda diastooli ajal lõdvestuda. Lihased on pinges, see ei lase verel kambrites normaalselt liikuda.

Varem või hiljem võtab düsfunktsioon ohtlikumad omadused ja muutub stabiilseks. Esimene tüüp annab surma suhtes minimaalseid riske, ilma ravita edeneb see 1-2 aasta jooksul.

Sümptomid on udused, võivad puududa täielikult või varjatud patoloogilise protsessina.

  • Pseudo-normaalne vaade. Kui 1. tüüpi LVDD-le on iseloomulik südamelihase orgaaniliste defektide puudumine, määrab selle koe lagunemise tagajärjel südamelihase nõrkus.

Tavaliselt eelneb 2. tüüpi diastoolse düsfunktsiooni tekkele eelnev südameatakk või kestev stenokardia (koronaarpuudulikkus).

Sümptomid on olemas, nad on väljendunud, kuid mittespetsiifilised. Kaasab patsienti pidevalt, paroksüsmaalne kulg on iseloomutu, kuna ägenemisperioode pole.

Sellest etapist alates ei ole enam võimalik patsienti kardinaalselt aidata. Kuna peamine diagnoos on tavaliselt keeruline. Need on kardioskleroos, müopaatia ja teised..

  • Piirav vorm on häirete kolmas tüüp. Seda iseloomustab halvenenud elastsus, vasaku vatsakese venitatavus.

Kuna müokard ei ole võimeline nõnda kokku tõmbuma, tekib tõsine südamepuudulikkus..

Seda tüüpi düsfunktsioonide tekkimiseks kulub 4 kuni 6 aastat, mõnikord vähem.

Lõppfaasi ei saa parandada. Maksimaalne, millele võite loota, elu veidi pikendamine.

Kõik kolm kirjeldatud vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni tüüpi on sekundaarsed. Haigus pole kunagi primaarne, seetõttu on vaja peamine diagnoos hoolikalt peatada. See on ainus viis LVDD ärahoidmiseks..

Füsioloogilised põhjused

Tegurid pole alati patoloogilised. Paljudel juhtudel areneb seisund looduslike hetkede tagajärjel. Millised?

Vanus

Kõrge riskiga rühmas on patsient 60+. Kui keha funktsionaalne aktiivsus hääbub, tekivad ohtlikud hävitavad ümberkorraldused.

Hormonaalne taust väheneb, kuna algab kliimakteriaalne periood, väheneb südamestruktuuride elastsus ja areneb ateroskleroos.

Somaatiliste haiguste koorem surub tugevamalt, füüsilise aktiivsuse säilitamise võimalus on minimaalne, algab stagnatsioon. Seega südamestruktuuride rike nende loomuliku kulumise tagajärjel..

Selliseid hetki ei saa taastada. Ainus asi, mida saab teha, on tarvitada hooldusravimeid..

Õnneks ei põhjusta vanusega seotud diastoolne düsfunktsioon nii suurt ohtu, kuna see ei kipu kiiresti arenema..

Pikka aega sporti teinud

Puudulikud koormused põhjustavad südame järkjärgulist levikut. Kogu keha ümberkorraldamine toimub uuel viisil, et tagada organismile vajalik kogus toitumist.

Paksenenud müokard ei ole võimeline siit ja LVDV-st vastavalt 1. tüübile normaalselt kokku tõmbuma.

Aja jooksul seisund ainult halveneb. Kui südamestruktuurid ei saa õiget koormust, suurenevad kudede düstroofia nähtused kiiresti. Seetõttu pole elukutselised sportlased ja entusiastlikud harrastajad sugugi terved inimesed..

Patoloogilised tegurid

Neid on palju rohkem ja need põhjustavad düsfunktsiooni 70% -l kliinilistest olukordadest..

Suurenenud kehakaal

Rangelt võttes on see vaid põhiprobleemi sümptom. Ülekaalulised isikud kannatavad ainevahetushäirete all 100% juhtudest. Lipiidide ainevahetus on tavaliselt rünnaku all.

Rasvade liigne ladestumine veresoonte seintele tekib geneetilise eelsoodumuse või hormonaalse tasakaaluhäire taustal.

Peaaegu alati esineb ateroskleroos, mis suurendab vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni tõenäosust kolm korda.

Kaalu kaotamine ei aita. See mõjutab mõju, mitte põhjust. Vajalik on pikaajaline toetav ravi. Selle eesmärk on korrigeerida patsiendi endokriinset seisundit..

Seda tegurit on suhteliselt lihtne normaliseerida. Kuid selle leidmine võib võtta aastaid..

Mitraalklapi stenoos

See tekib edasilükatud põletikuliste protsesside, südameataki või orgaanilise plaani kaasasündinud häirete tagajärjel. Alumine rida on määratletud anatoomilise struktuuri läbitavuse puudumine.

Mitraalklapp toimib vaheseina kujul vasaku aatriumi ja vatsakese vahel. Tagab stabiilse verevoolu ühes suunas.

Kuid MC stenoosi või selle ülekasvu tagajärjel tarnitakse vedelat sidekudet ebapiisavas koguses. See tähendab, et heitkoguseid vähendatakse..

Ilma kirurgilise ravita ei saa nõiaringi murda. Mitraalklapi defektid nõuavad proteesimist. Plastikul pole mingit mõju.

Infarkt edasi lükatud

Müokardi äge alatoitumus ja funktsionaalselt aktiivsete südamekudede nekroos. See areneb kiiresti, kardiomüotsüütide rakud surevad mõne minuti, harvemini tundide jooksul.

Kiireloomulise haiglaravi puudumisel on ellujäämise võimalused minimaalsed. Isegi kui teil on õnne, on tegemist isheemilise südamehaiguse kujul esineva suure defektiga..

Kannatatud südameataki ebameeldiv tagajärg on kardioskleroos. Aktiivsete kudede asendamine armkoega.

Nad ei kahane, ei saa venitada. Seega vatsakeste piiramine (elastsuse vähenemine) ja võimetus hoida piisavas koguses verd.

Arteriaalne hüpertensioon

Mis iganes samanimeline haigus on. Iga stabiilne sümptomaatiline rõhu tõus põhjustab südamestruktuuridele liigset stressi.

Vererõhu taseme ja kirjeldatud seisundi riski vahel on otsene seos. Tonomomeetri indeksi tõus 10 mm Hg võrra suurendab vasaku vatsakese lõdvestumise tõenäosust keskmiselt 15%.

Kuna hüpertensiooni kardinaalselt peatada edasijõudnutel on võimatu, on ka LVDD ravimise võimalused väga hägused..

Põletikulised müokardi patoloogiad

On nakkusliku päritoluga või autoimmuunse geneesiga, kuid mõnevõrra harvemini. Neid iseloomustab agressiivne kulg. Pikemas perspektiivis võivad need põhjustada kodade täielikku hävitamist.

Mahud on nii suured, et armkoega asendamine on võimatu. Vajalik proteesimine. Operatsiooni peetakse ka riskiteguriks.

Seetõttu peate müokardiidi kahtluse korral pöörduma arsti poole või kutsuma kiirabi. Statsionaarne teraapia.

Perikardi põletik

Südame vooder, mis hoiab elundit ühes asendis. Struktuursed kahjustused põhjustavad tamponaadi. See tähendab survet efusiooni kuhjumise tõttu.

Ravi on kiire, spetsialiseerunud spetsialisti järelevalve all. Varases staadiumis ravimid, hilisemates staadiumides, kui avastatakse komplikatsioone, kirurgiline.

Põhjuste loetelu on puudulik, kuid kirjeldatud on eriti levinud. Riiki ei sõltu kunagi südamevälised hetked. See hõlbustab diagnoosimist, teisest küljest annab see esialgu raske prognoosi taastumiseks ja eluks..

Sümptomid

LV düsfunktsiooni tunnused on südame- ja neurogeensed. Nad räägivad sellistest patoloogilise protsessi ilmingutest:

  • Alajäsemete tugev turse. Hommikul, ka õhtul, pärast pikka püstiasendis viibimist. Sümptom taandub, tuleb siis uuesti tagasi ja nii pikaks ajaks.
  • Intensiivne köha. Mitteproduktiivne, röga ei teki. Lamavas asendis manifestatsioon suureneb. Tõenäoliselt tekib hingamispuudulikkus, mis on eluohtlik.
  • Arütmia. Varases staadiumis nagu lihtne tahhükardia. Siis toimub virvendus või ekstrasüstool. Need märgid vajavad kiiret parandamist. Elundit on võimalik peatada.
  • Düspnoe. Varases staadiumis pärast intensiivset füüsilist koormust. Siis tekib rahuolekus häire, mis viitab arenenud protsessile.
  • Nõrkus, unisus, jõudluse langus peaaegu nullini.
  • Peavalu.
  • Minestustingimused. Reeglina ilmnevad kesknärvisüsteemi ilmingud suhteliselt hilja. Tõendid üldise protsessi kasuks, mis mõjutas aju struktuure. Insuldioht suureneb dramaatiliselt. Prognoosi seisukohast on eriti ebasoodsad mitme päeva jooksul esinevad sünkoopsed seisundid.
  • Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos.
  • Naha kahvatus.
  • Survetunne rinnus, raskustunne, ebamugavustunne.
  • Aeg-ajalt tuleb ette põhjendamatut hirmu. Paanikahood kui kliiniliselt sobiv variant.

Need märgid on mittespetsiifilised ainult LV diastoolse düsfunktsiooni korral, kuna need tekivad kõigi võimalike kardiovaskulaarsüsteemi probleemide taustal. Kuid need kestavad pidevalt, ei läbi üldse. Paroksüsmaalne vool ei ole tüüpiline.

Diagnostika

See viiakse läbi kardioloogi järelevalve all, vajadusel kaasatakse spetsialiseerunud kirurg, kuid tavaliselt kirurgilise ravi kavandamise etapis. Uuringu ülesehitus sõltub väidetavast põhjusest.

Eelistatud tegevuste loetelu on järgmine:

  • Patsiendi suuline küsitlemine kaebuste jaoks. Sümptomite objektiveerimiseks. Selles etapis on võimatu öelda midagi konkreetset, välja arvatud väide patoloogia südame päritolu fakti kohta.
  • Anamneesi võtmine. Elustiil, minevikutingimused, vanus, perekonna ajalugu.
  • Vererõhu, pulsi mõõtmine. Vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni staadiumi ja näitajate vahel on otsene seos. Unarusse jäetud nähtuse taustal muudetakse neid ülespoole. See pole aksioom. Ebastabiilsete numbritega võimalikud variandid.
  • Igapäevane jälgimine. Vererõhku ja südame löögisagedust registreeritakse dünaamikas 254 tundi.
  • Elektrokardiograafia. Südamestruktuuride funktsionaalse seisundi hindamine. Kasutatakse arütmiate varajaseks avastamiseks.
  • Ehhokardiograafia. Südamekoe pildistamine.
  • MRI või CT vastavalt vajadusele.

Harjutatakse ka auskultatsiooni - südamehelide kuulamist.

Ravi

Enamasti etiotroopne, see on suunatud patoloogilise seisundi algpõhjuse kõrvaldamisele. Harjutatakse nii meditsiinilist kui ka kirurgilist teraapiat.

Konservatiivse tehnika raames lahendatakse rühm küsimusi, milliseid ravimeid välja kirjutatakse:

  • Antiarütmiline. Kinidiin või amiodaroon, sõltuvalt talutavusest. Parandage pulss, vältige ohtliku virvenduse või ekstrasüstooli teket.
  • Beetablokaatorid. Samadel eesmärkidel pluss kõrge vererõhu korrigeerimine. Karvedilool,
  • Metoprolool kui oluline.
  • Hüpotensiivne. Perindopriil, moksonidiin, diltiaseem, verapamiil. Palju võimalusi.
  • Nitroglütseriin valu sündroomi leevendamiseks, kui see on olemas.
  • Südameglükosiidid. Parandab müokardi kontraktiilsust. Maikellukeste tinktuur või põhiline digoksiin.
  • Diureetikumid Eemaldage kehast liigne vedelik. Parem on kasutada selliseid õrnaid ravimeid nagu Veroshpiron.

Kirurgilised võtted on suunatud defektide ja defektide kõrvaldamisele. Harjutatakse kahjustatud kudede ja struktuuride proteesimist. Sarnane meetod on ette nähtud rangelt vastavalt näidustustele, kui pole muud väljapääsu.

Elustiili muutmisel, välja arvatud suitsetamise ja alkoholi välistamine, pole eriti mõtet. Protsess juba töötab.

Samal ajal on väga soovitatav vähendada füüsilise tegevuse intensiivsust. Tüsistuste tõenäosus on suur.

Prognoos

Tõenäoline tulemus sõltub paljudest teguritest. Iseenesest ei ütle diastoolne düsfunktsioon patsiendile head, kuna see pole esmane ja sõltub põhihaiguse käigust.

Milliseid punkte tuleks prognoosi määramisel arvesse võtta:

  • Vanus.
  • Korrus. Mehed surevad südamepatoloogiatesse sagedamini.
  • Perekonna ajalugu.
  • Individuaalne anamnees. Mis haigused olid ja on, mida patsient neilt võtab.
  • Üldine tervislik seisund.
  • Elustiil.
  • Kehakaal, rasvumisaste, kui neid on.
  • Saadud ravi olemus.
  • Erialane tegevus, olenemata sellest, kas kehaline aktiivsus on olemas.

Üldiselt on praeguste patoloogiate taustal surma tõenäosus 3–5 aasta jooksul 60%.

Kui riskitegureid üldse pole, määratakse surma riskiks 7–12%. Taastumisel on head väljavaated. Arst võib pärast vaatlusperioodi öelda midagi konkreetset.

Võimalikud tüsistused

  • Südame seiskumine alatoitumise ja müokardi kontraktiilsuse languse tõttu.
  • Südameatakk. Aktiivsete, funktsionaalsete kudede nekroos. Tavaliselt ulatuslik, seotud peaaegu kindla surmaga.
  • Kardiogeenne šokk. Elutähtsate katastroofiliste languste tagajärjel. Sellest seisundist pääsemine on peaaegu võimatu. Riskid on maksimaalsed.
  • Insult. Närvikudede trofismi nõrgenemine. Sellega kaasnevad erineva raskusastmega neuroloogilised defitsiidid. Mõtlemise, kõne, nägemise, kuulmise, mnestiliste, kognitiivsete võimete, käitumise ja muude momentide võimalik kahjustus.
  • Vaskulaarne dementsus. Alzheimeri tõvega sarnased sümptomid. Arvestades kardiovaskulaarsüsteemi rikkumiste püsimist, on selle prognoos halb ja arengut on raske tagasi pöörata..
  • Hingamispuudulikkus, kopsuturse.
  • Trombemboolia.

Surm või puue kõigi eespool kirjeldatud tagajärgede tagajärjel.

Tüsistused tulenevad ravi ebapiisavast kvaliteedist või puudumisest. Kahjuks ei allu eriti resistentsed vormid ravile üldse või tulemustel pole kliinilist tähtsust. Selliseid olukordi on minimaalselt, kuid need on olemas.

Lõpuks

LV diastoolne düsfunktsioon - verevarustuse halvenemine vedeliku sidekoe ebapiisava voolamise tagajärjel vasakusse vatsakesse lihasorgani lõdvestumise ajal (diastolis).

Ravi väljavaated sõltuvad diagnoosist. Tehnikad on erinevad. Teraapia on efektiivne ainult varajases staadiumis.

Südamehaigused: diastoolse düsfunktsiooni ravi

Diastoolne düsfunktsioon viitab südamekambrite mehaanilisele puudulikkusele vereringe korralikus täitmises südametsükli diastoolse faasi ajal. Selle põhjuseks on vatsakeste ebapiisav lõdvestumine diastooli ajal..

Südame tsükli faasid

Südamelöögis või südametsüklis on kaks faasi:

  • Süstoolifaasis tõmbuvad südamelihased kokku, surudes kokku südame ja pumpades verd arteritesse.
  • Diastooli ajal süda laieneb, et veri saaks voolata vatsakestesse ja täita neid.

Diastoolne düsfunktsioon

Diastoolse faasi katkemine võib põhjustada mitmeid probleeme. Vasaku vatsakese ebapiisav täitmine vähendab verd, mis pumbatakse südamest välja, et hapnikku anda keha erinevatele osadele. Lisaks, kui vatsakest ei täideta korralikult verega, tõmmatakse veri tagasi aatriumi ja lõpuks kopsudesse, suurendades vererõhu gradienti kopsu veresoontes. See sobimatu rõhugradiend põhjustab vedeliku või transudaadi lekkimist nendest anumatest kopsude alveoolidesse, põhjustades kopsuturset..

Sümptomid ja ravi

Diastoolne düsfunktsioon võib sümptomeid põhjustada kuid või isegi aastaid ning haiguse aeglane progresseerumine tähendab, et paljud inimesed kannavad seda haigust ilma spetsiifilist ravi nõudmata..

Diastoolse düsfunktsioonile soodsate seisundite korral tuleb ravida selle häiret. Näiteks tuleks kõrget vererõhku ja diabeeti asjakohaselt ravida. Kodade virvendusarütmia on veel üks viivitamatut ravi vajav seisund, kuna vere ebapiisav pumpamine läbi aatriumi vatsakestesse võib põhjustada ka diastoolset düsfunktsiooni. Kui kodade virvendusarütm põhjustab teie südame kiiremat lööki, võib südame löögisageduse aeglustamiseks välja kirjutada ravimeid.

Spetsiifiline teraapia

Spetsiifiliste ainete roll diastoolse düsfunktsiooni ravis pole veel selge. Mõned uuringud näitavad, et kaltsiumikanali blokaatorid võivad mõnel juhul vähendada vatsakeste jäikust. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid võivad olla vatsakeste ümberkujundamise ennetamisel tõhusad.

Nende ainete hulka kuuluvad:

  • enalapriil,
  • kaptopriil,
  • ramipriil.

Praegune diastoolse düsfunktsiooni esimene valiku lähenemisviis on beetablokaatorravi, mis aeglustab südame löögisagedust ja võimaldab vatsakestel korralikult täita.

Sümptomite ravimine

Diastoolne düsfunktsioon võib lõpuks põhjustada kopsuturset - tõsist seisundit, mis nõuab viivitamatut ravi. Kopsuödeemi ravimeetod keskendub südame löögisagedust alandavatele ravimitele ja diureetikumidele vedeliku eemaldamiseks kehast.

Loe ka:

Kui soovite operatiivseid kommentaare ja uudiseid, sisestage Pravda.Ru oma infovoogu:

Telli meie kanal Yandex.Zenis või Yandex.Chatis

Lisage Pravda.Ru oma allikatele saidil Yandex.News või News.Google

Samuti on meil hea meel näha teid meie kogukondades VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon 1, 2, 3 tüüpi

Vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon on vatsakese täieliku verega täitmise protsessi rikkumine varajase diastooli ajal hüpertroofia, isheemia või müokardi põletiku taustal..

Üldine informatsioon

Inimese südant esindab neli kambrit, mille töö ei peatu minutiks. Puhkamiseks kasutab elund kokkutõmbeid - diastoleid. Nendel hetkedel lõõgastuvad südamepiirkonnad nii palju kui võimalik, valmistudes uueks kompressiooniks. Keha täielikuks verevarustuseks on vajalik vatsakeste ja kodade selge, kooskõlastatud tegevus. Kui lõõgastusfaas on häiritud, halveneb ka südame väljundkvaliteet ja süda kulub suurema tõenäosusega ilma piisava puhketa. Ühte levinumat lõdvestusfunktsiooni häirega seotud patoloogiat nimetatakse "vasaku vatsakese diastoolseks düsfunktsiooniks" (LVDD).

Vasaku vatsakese diastoolne funktsioon on järgmine: lõõgastudes täidab see osa verd, et viia see edasi sihtkohta vastavalt pidevale südametsüklile. Atria juurest liigub veri vatsakestesse ning sealt edasi elunditesse ja kudedesse. Parempoolne süda vastutab kopsu vereringe eest ja vasak suur. Vasak vatsake pumpab verd aordi, varustades kogu keha hapnikuga. Verejäätmed naasevad südamesse paremast aatriumist. Seejärel liigub see läbi parema vatsakese kopsudesse, et hapnikuga varustada. Rikastatud verevool läheb jälle südamesse, suundudes juba vasakusse aatriumisse, mis surub selle vasakusse vatsakesse.

Seega pannakse vasakule vatsakesele tohutu koormus. Kui selle kambri düsfunktsioon areneb, kannatavad kõik elundid ja süsteemid hapnikupuuduse ja toitainete puuduse all. Diastoolne vasaku vatsakese patoloogia on seotud selle osakonna võimetusega verd täielikult aktsepteerida: südameõõnsus pole kas täielikult täidetud või see protsess on väga aeglane.

Arengumehhanismid

Kõigepealt tuleb meeles pidada, et mitraalse stenoosiga patsientidel ei täheldata "diastoolset düsfunktsiooni", kellel on sarnaselt diastoolse düsfunktsiooniga patsientidele suurenenud rõhk vasakus aatriumis ja vasaku vatsakese täitmine häiritud, kuid mitte müokardi kahjustuse, vaid verevoolu mehaanilise obstruktsiooni tõttu atrioventrikulaarse ava tasemel.

Arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalne hüpertensioon - suurenenud järelkoormus. Püsiva süsteemse arteriaalse hüpertensiooniga suureneb vasaku vatsakese järelkoormus. Pikaajaline järelkoormus võib põhjustada nn. sarkoomide paralleelne replikatsioon koos järgneva kardiomüotsüütide ja ventrikulaarseina paksenemisega, s.o kontsentriline hüpertroofia, ilma selle õõnsuse mahu samaaegse suurenemiseta. Sellise hüpertroofia arengut saab seletada ühe Laplace'i seaduse sätte põhjal: teatud vatsakese mahu korral suurendab intraventrikulaarse rõhu tõus südameseina üksikute kardiomüotsüütide pinget..

Seina kogupinge ei sõltu ainult intrakavitaarsest rõhust, vaid ka vatsakese sisemisest raadiusest ja vatsakese seina paksusest. Pikaajalise suurenenud intrakavitaarse rõhu tingimustes tagab seina pideva pinge säilimise nende paksuse suurenemine ilma intraventrikulaarse mahu samaaegse suurenemiseta. Seina paksenemine vähendab vasaku vatsakese venitatavust ja vastavust. Üksikud kardiomüotsüüdid hakkavad eralduma ulatusliku hargnenud kollageenkiudude võrgu kaudu. Lisaks on erinevates katsemudelites tõestatud, et rõhuga ülekoormatud südames väheneb kõrge energiaga fosfaatide sisaldus.

Hüpertrofeerunud südames eelneb diastoolne düsfunktsioon süstoolsele düsfunktsioonile. Süstooli ajal vabaneb Ca2 + sarkoplasmaatilisest retikulumist mööda elektrokeemilist gradienti ja diastooli ajal toimub vastupidi Ca2 + ekstrusioon (ladina keelest ekstrusiooni - välja surumine) läbi sarkolemma ja selle tagasitulek sarkoplasma võrku. See Ca ++ liikumine (sisuliselt sadestus) on energiat tarbiv ja seetõttu piiratud protsess. See asjaolu näitab, et kardiomüotsüütide lõõgastumisvõimalused on väiksemad kui nende kokkutõmbumise protsessis..

Primaarne ventrikulaarne hüpertroofia

Ventrikulaarne hüpertroofia võib olla geneetiliselt määratud patoloogia vorm, mida nimetatakse hüpertroofseks kardiomüopaatiaks. Mõningaid hüpertroofilise kardiomüopaatia vorme seostatakse vatsakeste vaheseina defektiga, mis põhjustab intrakardiaalse hemodünaamika rikkumist ja vasaku vatsakese ebanormaalset täitmist..

Absoluutne pärgarteri puudulikkus (müokardi isheemia)

Teine oluline diastoolse düsfunktsiooni põhjus on absoluutne koronaarpuudulikkus (müokardi isheemia). Tulenevalt asjaolust, et kardiomüotsüütide lõõgastumine on energianõudlik protsess, põhjustab neis olevate makroergide sisalduse vähenemine Ca ++ sadestumise ja selle sarkoplasmas akumuleerumise vähenemise, häirides müofilamentide aktiini ja müosiini suhet. Seega määrab isheemia mitte ainult vatsakese dimensiooni vähenemise, vaid ka vastavalt selle täitmise mahu vähenemise..

Infiltratiivne kardiomüopaatia

Selle patoloogia vormi kõige levinumad on sarkoidoos, amüloidoos, hemokromatoos, mida iseloomustab müokardi rakuvälise ruumi infiltreerumine mittekardiogeense päritoluga ainetega, mis põhjustab selle jäikuse kasvu ja diastoolse düsfunktsiooni arengut..

Klassifikatsioon

Protsessi tüpiseerimine toimub vastavalt vormidele, see tähendab südame kudedes valitsevale orgaanilisele kõrvalekaldele. Võite ka öelda, et järgmine seisundi eristamise viis põhineb rikkumiste raskusastmel ja astmel.

  • 1. tüüpi vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon. Või hüpertroofiline sort. See areneb kardiovaskulaarsete patoloogiate suhteliselt kergete vormidega patsientidel. Näiteks arteriaalne hüpertensioon, mitraalklapi prolaps, kardiomüopaatia algfaasid. Varem või hiljem võtab düsfunktsioon ohtlikumad omadused ja muutub stabiilseks. Esimene tüüp annab surma suhtes minimaalse riski, ilma ravita areneb see 1-2 aasta jooksul. Sümptomid on udused, võivad puududa täielikult või varjatud patoloogilise protsessina. Esimest tüüpi protsessi iseloomustab müokardi tooni rikkumine. Südamelihas ei suuda diastooli ajal lõdvestuda. Lihased on pinges, see ei lase verel kambrites normaalselt liikuda.
  • Pseudo-normaalne vaade. Kui 1. tüüpi LVDD-le on iseloomulik südamelihase orgaaniliste defektide puudumine, määrab selle koe lagunemise tagajärjel südamelihase nõrkus. Tavaliselt eelneb 2. tüüpi diastoolse düsfunktsiooni tekkele eelnev südameatakk või kestev stenokardia (koronaarpuudulikkus). Sümptomid on olemas, nad on väljendunud, kuid mittespetsiifilised. Kaasab patsienti pidevalt, paroksüsmaalne kulg on iseloomutu, kuna ägenemisperioode pole. Sellest etapist alates ei ole enam võimalik patsienti kardinaalselt aidata. Kuna peamine diagnoos on tavaliselt keeruline. Need on kardioskleroos, müopaatia ja teised..
  • Piirav vorm on häirete kolmas tüüp. Seda iseloomustab vasaku vatsakese elastsuse ja venitatavuse halvenemine. Kuna müokard ei ole võimeline nõnda kokku tõmbuma, tekib tõsine südamepuudulikkus. Seda tüüpi düsfunktsioonide tekkimiseks kulub 4 kuni 6 aastat, mõnikord vähem. Lõppfaasi ei saa parandada. Maksimaalne, millele võite loota, elu veidi pikendamine.

Kõik kolm kirjeldatud vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni tüüpi on sekundaarsed. Haigus pole kunagi primaarne, seetõttu on vaja peamine diagnoos hoolikalt peatada. See on ainus viis LVDD ärahoidmiseks..

Sümptomite põhjal on HF funktsionaalne klass (tüüp) vastavalt New Yorgi Südameliidu (NYHA) klassifikatsioonile

  • FC I - HF sümptomeid pole;
  • FC II - mõõduka füüsilise koormusega HF sümptomid (näiteks 2. korrusele ronimisel);
  • FC III - südamepuudulikkuse sümptomid minimaalse füüsilise koormusega (näiteks 1. korrusele tõustes);
  • FC IV - HF sümptomid rahuolekus.

Düsfunktsioon või rike?

Peaks eristama mõisteid "vasaku vatsakese diastoolne düsfunktsioon" ja "vasaku vatsakese puudulikkus". Esimesel juhul ei ole patsiendi elule ilmset ohtu, kui patoloogia on esimesel etapil. Seisundi halvenemist saab vältida 1. tüüpi vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni piisava raviga. Süda töötab jätkuvalt praktiliselt muutumatuna, süstoolne funktsioon ei ole kahjustatud.

Südamepuudulikkus tekib diastoolsete häirete komplikatsioonina. See on tõsisem haigus, seda on võimatu ravida, muutused on pöördumatud ja tagajärjed on surmavad. Teisisõnu, need kaks mõistet on omavahel seotud järgmiselt: düsfunktsioon on esmane ja ebaõnnestumine sekundaarne..

Põhjused

Diastoolse düsfunktsiooni kõige levinum põhjus on vananemise loomulik mõju südamele. Vanuse kasvades muutub südamelihas jäigemaks, häirides vasaku vatsakese verega täitumist. Lisaks on selle patoloogia tekkimiseks palju haigusi..

  • Vanus. Kõrge riskiga rühmas on patsient 60+. Kui keha funktsionaalne aktiivsus kaob, tekivad ohtlikud hävitavad ümberkorraldused. Hormonaalne taust väheneb, kuna algab kliimaperiood, väheneb südamestruktuuride elastsus ja tekib ateroskleroos. Somaatiliste haiguste koorem surub tugevamalt, füüsilise aktiivsuse säilitamise võimalus on minimaalne, algab stagnatsioon. Seega südamestruktuuride rike nende loomuliku kulumise tagajärjel. Selliseid hetki ei saa taastada. Ainus asi, mida saate teha, on tarvitada hooldusravimeid. Õnneks ei põhjusta vanusega seotud diastoolne düsfunktsioon nii suurt ohtu, kuna see ei kipu kiiresti arenema..
  • Pikka aega sporti teinud. Puudulikud koormused põhjustavad südame järkjärgulist levikut. Kogu keha korraldatakse uuel viisil ümber, et tagada organismile vajalik kogus toitumist. Paksenenud müokard ei suuda siit normaalselt kokku tõmmata ja 1. tüüpi LVD. Aja jooksul seisund ainult halveneb. Kui südamestruktuurid ei saa õiget koormust, suurenevad kudede düstroofia nähtused kiiresti. Seetõttu pole elukutselised sportlased ja entusiastlikud harrastajad sugugi terved inimesed..

Patoloogilised tegurid: neid on palju rohkem ja need põhjustavad düsfunktsiooni 70% -l kliinilistest olukordadest.

  • Suurenenud kehakaal. Rangelt võttes on see vaid põhiprobleemi sümptom. Ülekaalulised isikud kannatavad ainevahetushäirete all 100% juhtudest. Lipiidide ainevahetus on tavaliselt rünnaku all. Rasvade liigne ladestumine veresoonte seintele moodustub geneetilise eelsoodumuse või hormonaalse tasakaaluhäire taustal. Peaaegu alati esineb ateroskleroos, mis kolmekordistab vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni tõenäosust. Kaalu kaotamine ei aita. See mõjutab mõju, mitte põhjust. Vajalik on pikaajaline toetav ravi. Selle eesmärk on korrigeerida patsiendi endokriinset seisundit. Seda tegurit on suhteliselt lihtne normaliseerida. Kuid selle leidmine võib võtta aastaid..
  • Mitraalklapi stenoos. See tekib edasilükatud põletikuliste protsesside, südameataki või orgaanilise plaani kaasasündinud häirete tagajärjel. Alumine rida on määratletud anatoomilise struktuuri läbitavuse puudumine. Mitraalklapp toimib vaheseina kujul vasaku aatriumi ja vatsakese vahel. Tagab stabiilse verevoolu ühes suunas. Kuid MC stenoosi või selle ülekasvu tagajärjel tarnitakse vedelat sidekudet ebapiisavas koguses. See tähendab, et heitkoguseid vähendatakse. Ilma kirurgilise ravita ei saa nõiaringi murda. Mitraalklapi defektid nõuavad proteesimist. Plastikul pole mingit mõju.
  • Infarkt edasi lükatud. Müokardi äge alatoitumus ja funktsionaalselt aktiivsete südamekudede nekroos. See areneb kiiresti, kardiomüotsüütide rakud surevad mõne minuti, harvemini tundide jooksul. Kiireloomulise haiglaravi puudumisel on ellujäämise võimalused minimaalsed. Isegi kui teil on õnne, tekib tõsine defekt südame isheemiatõve kujul. Kannatatud südameataki ebameeldiv tagajärg on kardioskleroos. Aktiivsete kudede asendamine armkoega. Nad ei kahane, ei saa venitada. Seega vatsakeste piiramine (elastsuse vähenemine) ja võimetus hoida piisavas koguses verd.
  • Arteriaalne hüpertensioon. Mis iganes samanimeline haigus on. Mis tahes stabiilne sümptomaatiline rõhu tõus põhjustab südamestruktuuridele liigset stressi. Vererõhu taseme ja kirjeldatud seisundi riski vahel on otsene seos. Tonomomeetri indikaatori suurenemine 10 mm Hg võrra suurendab vasaku vatsakese kahjustatud lõdvestumise tõenäosust keskmiselt 15%. Kuna hüpertensiooni kardinaalselt peatada edasijõudnutel on võimatu, on ka LVDD ravimise võimalused väga hägused..
  • Müokardi põletikulised patoloogiad. On nakkusliku päritoluga või autoimmuunse geneesiga, kuid mõnevõrra harvemini. Neid iseloomustab agressiivne kulg. Pikemas perspektiivis võivad need põhjustada kodade täielikku hävitamist. Mahud on nii suured, et armkoega asendamine on võimatu. Vajalik proteesimine. Operatsiooni peetakse ka riskiteguriks. Seetõttu peate müokardiidi kahtluse korral pöörduma arsti poole või kutsuma kiirabi. Statsionaarne teraapia.
  • Perikardi põletik. Südame vooder, mis hoiab elundit ühes asendis. Struktuursed kahjustused põhjustavad tamponaadi. See tähendab survet efusiooni kuhjumise tõttu. Ravi on kiire, spetsialiseerunud spetsialisti järelevalve all. Varases staadiumis ravimid, hilisemates staadiumides, kui avastatakse komplikatsioone, kirurgiline.
  • Südame isheemia. Haigus, mis on põhjustatud südame verega varustavate pärgarterite blokeerimisest. Südame halb verevarustus (isheemia) võib häirida selle lõõgastumist ja verega täitumist.
  • Hüpertroofiline kardiomüopaatia. Pärilik müokardi patoloogia, mis põhjustab südameseinte olulist paksenemist. Paksenenud südamelihas häirib vasaku vatsakese vere täitmist.
  • Tahhüarütmiad. Südame rütmihäired koos väga suure kontraktsioonimääraga. Diastooliaeg lüheneb, mis mõjutab negatiivselt vasaku vatsakese verega täitmise määra.

Põhjuste loetelu on puudulik, kuid kirjeldatud on eriti levinud. Riiki ei sõltu kunagi südamevälised hetked. See hõlbustab diagnoosimist, teisest küljest annab see esialgu raske prognoosi taastumiseks ja eluks..

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Diastoolse düsfunktsiooniga inimesi vaevavad sümptomid on samad mis tahes südamepuudulikkusega patsientidel. Diastoolse südamepuudulikkuse korral tulevad esile kopsutõve tunnused: õhupuudus, köha, kiire hingamine.

Selle diagnoosiga patsiendid kannatavad sageli nende sümptomite kujul äkiliste rünnakute kujul, mis ilmnevad ilma igasuguse hoiatuseta. See eristab diastoolset südamepuudulikkust muudest südamepuudulikkuse vormidest, mille korral õhupuudus areneb tavaliselt järk-järgult mitme tunni või päeva jooksul..

Diastoolse südamepuudulikkuse korral esinevaid äkilisi ja raskeid hingamisraskusi nimetatakse kopsuödeemi puhanguteks.

Ehkki kopsuödeemi puhangud on diastoolse HF tunnuseks, võivad selle häirega patsiendid kogeda ka vähem tõsiseid hingamisraskuste episoode järk-järgulise arenguga..

LV düsfunktsiooni tunnused on südame- ja neurogeensed. Nad räägivad sellistest patoloogilise protsessi ilmingutest:

  • Alajäsemete tugev turse. Hommikul, ka õhtul, pärast pikka püstiasendis viibimist. Sümptom taandub, tuleb siis uuesti tagasi ja nii pikaks ajaks.
  • Intensiivne köha. Mitteproduktiivne, röga ei teki. Lamavas asendis manifestatsioon suureneb. Tõenäoliselt tekib hingamispuudulikkus, mis on eluohtlik.
  • Arütmia. Varases staadiumis nagu lihtne tahhükardia. Siis toimub virvendus või ekstrasüstool. Need märgid vajavad kiiret parandamist. Elundit on võimalik peatada.
  • Düspnoe. Varases staadiumis pärast intensiivset füüsilist koormust. Siis tekib rahuolekus häire, mis viitab arenenud protsessile.
  • Nõrkus, unisus, jõudluse langus peaaegu nullini.
  • Peavalu.
  • Minestustingimused. Reeglina ilmnevad kesknärvisüsteemi ilmingud suhteliselt hilja. Tõendid üldise protsessi kasuks, mis mõjutas aju struktuure. Insuldioht suureneb dramaatiliselt. Prognoosi seisukohast on eriti ebasoodsad mitme päeva jooksul esinevad sünkoopsed seisundid.
  • Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos.
  • Naha kahvatus.
  • Survetunne rinnus, raskustunne, ebamugavustunne.
  • Aeg-ajalt tuleb ette põhjendamatut hirmu. Paanikahood kui kliiniliselt sobiv variant.

Need märgid on mittespetsiifilised ainult LV diastoolse düsfunktsiooni korral, kuna need tekivad kõigi võimalike kardiovaskulaarsüsteemi probleemide taustal. Kuid need kestavad pidevalt, ei läbi üldse. Paroksüsmaalne vool ei ole tüüpiline.

Võimalikud tüsistused

  • Südame seiskumine alatoitumise ja müokardi kontraktiilsuse languse tõttu.
  • Südameatakk. Aktiivsete, funktsionaalsete kudede nekroos. Tavaliselt ulatuslik, seotud peaaegu kindla surmaga.
  • Kardiogeenne šokk. Elutähtsate katastroofiliste languste tagajärjel. Sellest seisundist pääsemine on peaaegu võimatu. Riskid on maksimaalsed.
  • Insult. Närvikudede trofismi nõrgenemine. Sellega kaasnevad erineva raskusastmega neuroloogilised defitsiidid. Mõtlemise, kõne, nägemise, kuulmise, mnestiliste, kognitiivsete võimete, käitumise ja muude momentide võimalik kahjustus.
  • Vaskulaarne dementsus. Alzheimeri tõvega sarnased sümptomid. Arvestades kardiovaskulaarsüsteemi rikkumiste püsimist, on selle prognoos halb ja arengut on raske tagasi pöörata..
  • Hingamispuudulikkus, kopsuturse.
  • Trombemboolia.
  • Surm või puue kõigi eespool kirjeldatud tagajärgede tagajärjel.

Tüsistused tulenevad ravi ebapiisavast kvaliteedist või puudumisest. Kahjuks ei allu eriti resistentsed vormid ravile üldse või tulemustel pole kliinilist tähtsust. Selliseid olukordi on minimaalselt, kuid need on olemas.

Diagnostika

See viiakse läbi kardioloogi järelevalve all, vajadusel kaasatakse spetsialiseerunud kirurg, kuid tavaliselt kirurgilise ravi kavandamise etapis. Uuringu ülesehitus sõltub väidetavast põhjusest.

Eelistatud tegevuste loetelu on järgmine:

  • Patsiendi suuline küsitlemine kaebuste jaoks. Sümptomite objektiveerimiseks. Selles etapis on võimatu öelda midagi konkreetset, välja arvatud väide patoloogia südame päritolu fakti kohta.
  • Anamneesi võtmine. Elustiil, minevikutingimused, vanus, perekonna ajalugu.
  • Vererõhu, pulsi mõõtmine. Vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni staadiumi ja näitajate vahel on otsene seos. Unarusse jäetud nähtuse taustal muudetakse neid ülespoole. See pole aksioom. Ebastabiilsete numbritega võimalikud variandid.
  • Igapäevane jälgimine. Vererõhku ja südame löögisagedust registreeritakse dünaamikas 254 tundi.
  • Elektrokardiograafia. Südamestruktuuride funktsionaalse seisundi hindamine. Kasutatakse arütmiate varajaseks avastamiseks.
  • Ehhokardiograafia. Südamekoe pildistamine.
  • MRI või CT vastavalt vajadusele.
  • Harjutatakse ka auskultatsiooni - südamehelide kuulamist.

Ravi tunnused

Parim diastoolse düsfunktsiooni ja diastoolse südamepuudulikkuse ravistrateegia on proovida leida ja ravida selle põhjus. Seetõttu tuleb ületada järgmised väljakutsed:

  • Arteriaalne hüpertensioon. Diastoolse düsfunktsiooniga inimestel on sageli kõrge vererõhk, mida on raske tuvastada. Pealegi ravitakse sellist hüpertensiooni väga sageli ebapiisavalt. Diastoolse düsfunktsiooniga patsientide jaoks on siiski väga oluline hoida vererõhk normaalsetes piirides..
  • Südame isheemia. Diastoolse düsfunktsiooniga inimesi tuleks uurida pärgarteri haiguste suhtes. See haigus on diastoolse düsfunktsiooni levinud põhjus..
  • Kodade virvendus. Selle rütmihäire põhjustatud kiire südamelöök võib diastoolse düsfunktsiooniga inimestel põhjustada südamefunktsiooni olulist kahjustust. Seetõttu on rütmikontroll kodade virvendusarütmia ja diastoolse düsfunktsiooniga patsiendi ravimisel väga oluline aspekt..
  • Suhkurtõbi ja ülekaal. Kaalulangus ja glükoosikontroll võivad aidata peatada diastoolse düsfunktsiooni halvenemist.
  • Passiivne elustiil. Paljud diastoolse düsfunktsiooniga inimesed on valdavalt istuvad. Aeroobne treeningprogramm võib parandada diastoolset südamefunktsiooni.

Lisaks diastoolse düsfunktsiooni põhjuste väljaselgitamise ja ravimise meetmetele võib arst välja kirjutada ravimeid, mis mõjutavad selle sümptomeid. Sel eesmärgil kasutatakse kõige sagedamini diureetikume (furosemiidi), mis eemaldavad kehast liigse vee ja naatriumi, vähendades kopsude ülekoormuse sümptomite raskust..

Lisaks määrake:

  • Antiarütmiline. Kinidiin või amiodaroon, sõltuvalt talutavusest. Parandage pulss, vältige ohtliku virvenduse või ekstrasüstooli teket.
  • Beetablokaatorid. Samadel eesmärkidel pluss kõrge vererõhu korrigeerimine. Karvedilool, metoprolool kui oluline.
  • Hüpotensiivne. Perindopriil, moksonidiin, diltiaseem, verapamiil. Palju võimalusi.
  • Nitroglütseriin valu sündroomi leevendamiseks, kui see on olemas.
  • Südameglükosiidid. Parandab müokardi kontraktiilsust. Maikellukeste tinktuur või põhiline digoksiin.

Kirurgilised võtted on suunatud defektide ja defektide kõrvaldamisele. Harjutatakse kahjustatud kudede ja struktuuride proteesimist. Sarnane meetod on ette nähtud rangelt vastavalt näidustustele, kui pole muud väljapääsu.

Prognoos

Vasaku vatsakese 1. tüüpi diastoolne düsfunktsioon on valdavas enamuses juhtudest soodsa prognoosiga, mida ei saa öelda haiguse ülemineku kohta piiravale vormile. Sellega kaasneb kõrge kodade rõhk ja seda komplitseerib samaaegne südamepuudulikkus. Prognoos ei ole antud juhul alati julgustav. Patoloogiaga toimetulekuks võib vaja minna südamesiirdamist.

Diastoolse düsfunktsiooniga diagnoositud patsientide tagasivõtumäär on 50%. Selle patoloogia suremus on 3-7% aastas. Pöördumatute protsesside arengu vältimiseks tuleks ennetusmeetmetele pöörata suuremat tähelepanu.

On väga oluline süüa õigesti, piirata soola tarbimist, kontrollida vee tarbimist. Dieedis peaksid domineerima värsked köögiviljad, tailiha, teraviljad ja piimatooted. Nõud on tervislikumad, kui neid aurutatakse või küpsetatakse ahjus. Samuti on vaja täielikult loobuda praetud ja vürtsistest toitudest, alkoholist, suitsetamisest.

Ärahoidmine

Diastoolse düsfunktsiooni teket on võimalik vältida südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks mõeldud meetmete abil:

  • ratsionaalne ja tasakaalustatud toitumine madala rasva- ja soolasisaldusega;
  • tavaline harjutus;
  • diabeedi ja vererõhu kontroll;
  • tervisliku kehakaalu säilitamine;
  • stressi minimeerimine.

Diastoolne düsfunktsioon on palju tavalisem, kui seni arvati. Seda haigust esineb 15% -l alla 50-aastastest patsientidest ja 50% -l üle 70-aastastest. Seetõttu võib kindlalt öelda, et selle haiguse rolli südamepuudulikkuse tekkes on selgelt alahinnatud..

Müokardi isheemia ja vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni kahjustus

* Mõjutegur 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide nimekirja.

Loe uuest numbrist

RMAPO kardioloogia osakond, Moskva


Viimastel aastatel on paljude teadlaste tähelepanu köitnud võimalus uurida müokardi funktsiooni diastoolifaasis, s.t. vasaku vatsakese diastoolne müokardi funktsioon.

Huvi selle probleemi vastu põhineb asjaolul, et mitmed uuringud on näidanud vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni kahjustuse juhtivat rolli südamepuudulikkuse tekkimisel paljude haiguste korral. Samuti on teada, et mõningate rütmihäiretega kaasnevad diastoolse düsfunktsiooni nähtused. Kõik ülaltoodu muudab vasaku vatsakese lõdvestumisprotsessi uurimise probleemi väga aktuaalseks..

Praeguseks kogunenud andmed näitavad, et vasaku vatsakese diastoolse täitumise määravad paljud tegurid, mille hulgas kõige olulisem on vasaku vatsakese müokardi aktiivne lõõgastumine diastooli varajases faasis, südamelihase enda elastsusomadused, eriti selle jäikuse aste, vasakul tekkiv rõhk kodad tema süstooli ajal, mitraalklapi seisund ja sellega seotud subvalvulaarsed struktuurid [1-4]. Erinevate südamehaiguste korral võivad vasaku vatsakese müokardi patoloogilised muutused põhjustada vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni halvenemist..

Tavapärane on eristada järgmisi diastooliperioode: vasaku vatsakese varajase diastoolse täitmise periood, mis koosneb kiire ja aeglase täitumise faasist, ja vasaku vatsakese hilise diastoolse täitmise periood, mis langeb kokku vasaku aatriumi süstooliga [8,13]. Mitraalklapi kaudu toimuva verevoolu maht ja selle kiirus varase diastoolse täitmise ajal määratakse vasaku vatsakese müokardi aktiivse lenduva lõdvestuse, kambri jäikuse [2,3] ja vasaku koja diastooli alguses vasaku aatriumi rõhutaseme [4,5] abil. Mitmed uuringud on näidanud, et vasaku vatsakese lõdvestumine varases diastoolis on aktiivne energiasõltuv protsess, mida juhivad sellised põhimehhanismid nagu kokkutõmbumise koormus, lõdvestumine ja koormuse jaotuse ebaühtlus [2]. Vasaku vatsakese varajase diastoolse täitmise perioodi mõjutab vatsakese õõnsuse diastoolne deformatsioon, samuti mitraalklapi avanemise ajal intraventrikulaarne rõhk [1,2]. Nende tegurite kombinatsioon loob vasaku vatsakese nn imemisfunktsiooni, mis määrab veremahu osa liikumise vasakust kodade õõnsusest vasaku vatsakese õõnsusse. Kiire täitmise lõpus väheneb vasakpoolsete kambrite rõhkude vahe, algab aeglane täitumisfaas, mille käigus aatriumi ja vatsakese vaheline gradient on väike ning verevool aatriumist vatsakesse on väike. Vasaku kodade süstooli tekkimise ajaks hakkab see gradient uuesti suurenema, mis avaldub verevoolu korduvas kiirenduses mitraalklapi kaudu [5].

Kodade süstooli ajal sõltub vasaku vatsakese õõnsusse siseneva ülekandelise verevoolu maht süstooli ajal vasaku aatriumi rõhust, vasaku vatsakese seinte jäikusest ja vatsakese õõnes olevast diastoolsest rõhust. Täitmisprotsessi mõjutavaks lisateguriks tuleks pidada ka vere viskoossust [1,2]. Tavaliselt ületavad mitraalklapi verevoolu maht ja kiirus varase diastooli ajal kodade süstooli ajal oluliselt neid näitajaid.

Diastoolse funktsiooni määramise metoodilised küsimused

Viimastel aastatel on Doppleri kardiograafia kasutuselevõtuga laialt levinud praktikas saanud võimalikuks mitteinvasiivsel viisil mõõta diastooli erinevatel perioodidel leviva verevoolu kiirusi. Tuleb märkida, et ülekantud verevoolu Doppleri uuring võimaldab usaldusväärselt kontrollida ainult varajase kiire diastoolse täitmise faasi ja kodade süstooli faasi, kuna aeglast diastoolset täidist peegeldavat L-lainet saab Dopplerogrammilt tuvastada ainult 25% juhtudest ja pealegi on suurusjärgus väga erinev ja kestus [1].

Tervete noorte ja keskealiste vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni puudumise korral saavutatakse tippkiirus E (Emax) ja kõvera E pindala (kiiruse E integraal, mida tähistatakse E-ga)i) ületavad piigi ja integraalse kiiruse A (vastavalt Amax ja Ai) [1,6-8]. Erinevate autorite sõnul on vasaku vatsakese varajase ja hilise diastoolse täitumise perioodide suhe kiiruste integraalide puhul vahemikus 1,0 kuni 2,2 ja tippkiiruste korral vahemikus 0,9 kuni 1,7. Mitraali ja aordi voogude samaaegse registreerimisega mõõdetud vasaku vatsakese müokardi isomeetrilise lõõgastumise aeg sõltub suuresti ka vanusest, enamasti on see 74 ± 26 ms [1,2].

Mitmed uuringud on näidanud ka seost vasaku vatsakese diastoolse täidise kodade komponendi panuse suurenemise ja katsealuste vanuse vahel, mida väljendab varase ja hilise diastoolse täitmise perioodide määra vähenemine kodade süstooli kiiruse kasvu ja varajase diastoolse täitmise määrade vähenemise vahel. Samuti tuleb märkida, et kirjanduses on diastooli faasianalüüsi andmed puudulikud ja terminoloogilises määratluses heterogeensed, mis nõuab selle teema täiendavat uurimist..

Eeltoodu põhjal võime järeldada, et tavaliselt määravad vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni järgmised kõige olulisemad punktid: vasaku vatsakese diastoolne deformatsioon, rõhk selle õõnes mitraalklapi avanemise ajal, vasaku vatsakese seinte jäikus, mitraalkompleksi puutumatud struktuurid ja vere enda reoloogilised omadused.

Diastoolse funktsiooni kahjustus müokardi isheemias

Kroonilise müokardi isheemia korral suureneb selle seinte jäikus või jäikus [4,6,9]. Eelkõige on mitmed teadlased veenvalt näidanud südame diastoolsete omaduste ja müokardi maksimaalse hapnikutarbimise vahel puhkeseisundis ja treeningu ajal tihe seos..

Selle teema praegusel arengutasemel on vasaku vatsakese kahjustatud diastoolse lõõgastumise patogeneetiline mehhanism järgmine: müokardi ebapiisav hapnikuvarustus viib kõrge energiaga ühendite puuduseni, mis omakorda viib vasaku vatsakese varase diastoolse lõõgastumise protsessi aeglustumiseni..

Need muutused mõjutavad vatsakese kambri täitumist varases diastoolis: tavapärase aeglasema rõhu languse tõttu vasaku vatsakese kambris saavutatakse hiljem hetk, mil vatsakese ja aatriumi rõhutasemed on võrdsed. See toob kaasa vasaku vatsakese müokardi isomeetrilise lõõgastumise perioodi pikenemise. Pärast mitraalklapi avamist on vatsakese ja aatriumi vaheline rõhugradiend normaalsest madalam ning seetõttu väheneb varajase diastoolse täitmise voog. Omamoodi kompensatsioon antakse kodade süstooli perioodil, kui kodade kambri aktiivse kokkutõmbumise ajal tarnitakse vasaku vatsakese piisavaks täitmiseks vajalikku veremahtu. Seega suureneb kodade panus kambri löögimahu moodustumisse [1-4, 6, 8, 10]. Eespool nimetatud hemodünaamilised muutused on tingitud ventrikulaarse diastoolse häire varajasest tüübist, mille korral vasaku kodade kambris rõhk märkimisväärselt ei tõuse ning vastavalt ei täheldata muutusi kopsu vereringe hemodünaamikas ega kongestiivse südamepuudulikkuse märke [2,11]..

Piirava diastoolse düsfunktsiooniga patsientide isheemia mõju patogeneetiliste aspektide selgitamine tundub palju keerulisem. Seda tüüpi diastoolse häire tekkimiseks on vaja järgmisi põhipunkte: kõrge diastoolne rõhk vasaku vatsakese õõnes, mis on moodustatud südamelihase märkimisväärsest jäikusest [2,11,12], kõrge rõhk vasaku kodade õõnes [4,11,13], pakkudes piisavat vatsakese täitmine varases diastoolis, vähendades vasaku aatriumi süstoolset funktsiooni. Sellega seoses viitavad enamik autoreid pärssarteritõvega patsientidele diastoolihäire piirava tüübi üsna haruldasele esinemisele [4 6], kuna kõrge müokardi jäikus on sagedamini seotud selle orgaanilise kahjustusega, näiteks piirava kardiomüopaatia, infiltratiivsete kardiopaatiate korral [7,8]. Südame isheemiatõvega patsiente iseloomustab fokaalse müokardi patoloogia olemasolu ja selle kõrge jäikuse moodustumine pikaajalise, kroonilise isheemia ja fibroosi tekkimise tõttu.

Seega on tänapäeval üsna ilmne, et müokardi isheemia mõjutab vasaku vatsakese diastoolse täitmise protsessi negatiivselt. Seetõttu on soovitatav puudutada diastoolse funktsiooni kahjustuse diagnoosimise küsimusi ka selles patsientide kategoorias..

Diagnostika

Koos invasiivsete uurimismeetodite (ventrikulograafia) ja radionukliidide meetoditega (radionukliidide ventrikulograafia) on Doppleri kardiograafia viimastel aastatel muutunud üha olulisemaks [8,11,12]. Tänapäeval on üldtunnustatud Doppleri kardiograafia järgi eristada kahte tüüpi vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni häiret [8]..

1. tüüp, kus ventrikulaarse diastooli varase faasi rikkumise tagajärjel langevad mitraalse forameni kaudu verevoolu kiirus ja maht diastooli varases faasis (Etipp) ja suurendada kodade süstooli ajal verevoolu mahtu ja kiirust (Atipp), samal ajal kui vasaku vatsakese müokardi (VIRM) isomeetrilise lõõgastumise aeg pikeneb ja voolu E aeglustusaeg (VZ) suureneb.

2. tüüp, mida nimetatakse pseudonormaalseks või piiravaks, mis eeldab ventrikulaarse müokardi märkimisväärset jäikust, mis viib diastoolse rõhu suurenemiseni ventrikulaarses kambris ja seejärel aatriumis ning kodade kambris olev rõhk võib selleks ajaks oluliselt ületada vatsakese õõnsuse rõhku viimase diastooli tekkimine, mis tagab olulise rõhugradiendi olemasolu kambrite vahel diastooli alguses; samal ajal muutub ülekande verevoolu olemus: E suurenebtipp ja väheneb Atipp, lühendatakse ka varem näidatud ajaintervalle (VIRM ja VZ).

Mitmed autorid teevad ettepaneku jagada vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni rikkumised kolme tüüpi: varased, pseudo-normaalsed ja piiravad. Seega teeb E. Braunwald [2] ettepaneku eristada pseudonormaalne häiretüüp normist ja piiravast tüübist varajase täitumise tipu E aeglustumise kestuse põhjal, mida pseudonormaalsete ja piiravate diastoolihäirete korral teatavasti lühendatakse. Selle lähenemisviisi kehtivus tekitab kahtlusi, pidades silmas kirjanduses andmete kättesaadavust olulise mõju kohta diastoolse südame löögisageduse ajaintervallide kestusele uuringu ajal.

Teised autorid osutavad võimalusele eristada pseudonormaalset tüüpi häire normist, hinnates voolu kopsuveenides. Pseudonormaalses tüübis on vasakus aatriumis rõhu tõus, mis mõjutab vasaku aatriumi täitumise iseloomu [11].

Värvilise Doppleri M-modaalse ehhokardiograafia roll ja koht ülaltoodud vasaku vatsakese täitmise tüüpide diferentsiaaldiagnoosimisel ei ole tänapäeval täiesti selge. Mitmed autorid usuvad, et see tehnika aitab eristada pseudonormaalset tüüpi täitmist piiravast ja normist [1,2], samal ajal jääb lahtiseks küsimus selliste tegurite nagu pulss, vere viskoossus mõõterežiimile selles režiimis mõju määrast ja olemusest., vasakpoolse kodade südamelihase seisund jne. Tundub, et selles olukorras ei ole Doppleri värvilise kaardistamise põhimõttelisi eeliseid tavapärase Doppleri pildistamise ees, sest värvilise Doppleri pildi M-modaalse skannimise korral mõõdetakse ka ülalkirjeldatud ajaintervalle, mis tähendab, et kõik varem mainitud piiravad tegurid.

Oluline näib olevat võimalus uurida segmentaalset diastoolset funktsiooni Doppleri koekuvamise meetodil koos M-modaalse skaneerimisega [8,11]. Selle meetodi kasutamine võimaldab hinnata lisaks diastoolse funktsiooni üldisele seisundile ka üksikute segmentide lõdvestumise olemust, mis on eriti oluline südamelihase isheemia mõju hindamisel nendele parameetritele puhkeseisundis ja koormustestide ajal..

Vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni kliiniline tähtsus ja ravimi kokkupuute võimalus

IHD on vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni üks levinumaid põhjuseid [1,4,6], mis on tingitud varajase diastoolse lõdvestumise halvenemisest ägeda või kroonilise isheemia taustal, müokardi jäikuse suurenemisest postinfarkti armi kohas ja sidekoe moodustumisest kroonilise isheemia taustal. Lisaks võib koronaararterite haigusega hüpertrofeerunud intaktse südamelihase jäikuse suurenemist seostada isheemiaga südameprobleemide taustal südamelihase seda osa varustava arteri stenoosi tõttu ja hüpertroofias sageli esineva suhtelise koronaarpuudulikkuse tagajärjel. Samuti on teada, et diastoolne düsfunktsioon võib esineda ilma vasaku vatsakese süstoolse funktsiooni kahjustamata [2,14]. Kuid diastoolse funktsiooni rikkumine isegi isoleeritud kujul põhjustab tsentraalse hemodünaamika olulist halvenemist ja võib aidata kaasa olemasoleva süstoolse südamepuudulikkuse tekkele või progresseerumisele [11,14].

Diastoolse düsfunktsiooniga isheemilise südamehaigusega patsientide prognoos on ebasoodsam [1,2,14], mis muudab selle ravimi korrigeerimise probleemi pakiliseks..

Vähesed tööd on pühendatud pärgarteri haigusega patsientide diastoolse düsfunktsiooni ravimteraapia küsimustele. Lisaks pole tänaseni selles küsimuses ainsatki suuremat uuringut. Viimaste aastate teaduskirjanduses on avaldatud peamiselt loomi käsitlevad eksperimentaalsed tööd, mis on pühendatud erinevate rühmade antianginaalsete ravimite, aga ka AKE inhibiitorite (enalapriil - SOLVD - uurijad) mõju uurimisele müokardi diastoolse lõdvestumise protsessis [15,16,17,18]. Nende uuringute tulemuste kohaselt täheldati suurimat efektiivsust kaltsiumi antagonistide, b-blokaatorite, AKE inhibiitorite kasutamisel. Näiteks E. Omerovic jt. (1999) näitasid selektiivse b positiivset mõju1-blokaator metoprolool vasaku vatsakese süstoolse ja diastoolse funktsiooni seisundist müokardiinfarkti korral.

Sellele probleemile on pühendatud ka eraldi kliinilised tööd. A. Tsoukas jt. (1999), uurides diureetikumide ja AKE inhibiitoritega kombineeritud ravi mõju tsentraalse hemodünaamika seisundile patsientidel, kellel on piiratud tüüpi ülekandeline verevool ja vähenenud vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (
Kirjandus

1. Barats S.S., Zakroeva A.G. Südame diastoolne düsfunktsioon vereringe ülekande ja kopsuveenide voolu osas: patogeneesi, terminoloogia ja klassifikatsiooni vastuolulised küsimused. Kardioloogia 1998; 5: 69-76.

2. E. Braunwald ed., Südamehaigused, 5. väljaanne, W.B. Saundersi ettevõte 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. jt. Vasaku vatsakese diastoolsed omadused. In. - LV põhi- ja kliinilised aspektid. Ed. H. J. Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Vasak vatsake: diastoolne funktsioon - selle põhimõtted ja hindamine. - ehhokardiograafia põhimõtted ja praktika. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea ja Febiger. 1994; 1721–9.

5. Bonow P.O., Frederick 1.M., Bacliarach S.J. jt. Kodade süstool ja vasaku vatsakese täitmine hüpertroofilise kardiomüopaatia korral: verapamiili toime. Amer J kardioloogia 1983; 51: 1386.

6. Baštšinski S.E., Osipov M.A. Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni uuringu diagnostiline väärtus stressi ajal Doppleri ehhokardiograafia südame isheemiatõvega patsientidel. Kardioloogia 1991; 9: 28-31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni hindamine. Kardioli kliinikud 1990; 18: 315-32.

8. Feigenbaum H. Ehhokardiograafia. 5. väljaanne. Lea ja Ebiger. Philadelphia. 1994; 166-72,189-91.

9. Želnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I., Batishchev A.A. Südame isheemiatõvega patsientidel vasaku vatsakese diastoolne funktsioon. Kardioloogia 1993; 5: 12-4.

10. Dobrotvorskaja T.E., Suprun E.K., Šukov A.A. Enalapriili mõju südame paispuudulikkuse korral vasaku vatsakese süstoolsele ja diastoolsele funktsioonile. Kardioloogia 1994; 12: 106–12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni Doppleri hindamine: täpsustamine jätkub. JACC 1993; 21 (7): 1697-700.

12. Cecconi M., Manfrin M., Zanoli R. jt. Vasaku vatsakese lõpp-diastoolse rõhu Doppleri ehhokardiograafiline hindamine pärgarteri haigusega patsientidel. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241-50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. jt. Kopsu venoosse voolu ja kopsu weige rõhu seos: südame väljundi mõju. Amer Heart J 1995; 130: P.127-31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. kongestiivne südamepuudulikkus normaalse vasaku vatsakese süstoolse funktsiooniga. Peapraktikant Med. 1996: 156: 146-57.

15. Barbier R., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Puuduva vasaku vatsakese ägedad täitemustri muutused pärast kaptopriili pärast ventrikulaarse struktuuriga. Kardioloogia 1996; 87: 153-60.

16. Goldstein S. beetablokaatorid: teadmised vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientide toimemehhanismist. J Südamepuudulikkus. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M. F., van Eyll C. jt. al. Pikaajalise enalapriilravi mõjud vasaku vatsakese diastoolsetele omadustele depressiooniga väljutusfraktsiooniga patsientidel. SOLVD uurijad. Tiraaž 1993 august 88: 2481-91

18. Sasaki M., Oki T., Inchi A., Tabata T. jt. al. Seos angiotensiini konverteeriva ensüümi geeni polümorfismi ja enalapriili mõju vahel vasaku vatsakese hüpertroofiale ja diastoolse täitmise nõrgenemisele essentsiaalse hüpertensiooni korral: M-režiimi ja pulseeritud Doppleri ehhokardiograafilised uuringud. J Hypertens 1996, 14. detsember: 12, 1403-8

Lisateave Tahhükardia

Bilirubiin - heemi sisaldav pigmendiühend, mis vabaneb punaste vereliblede lagunemisel.See eritub inimese kehast sapivedeliku osana, seetõttu kuulub see sapipigmentide hulka.

Kõik teavad, et täiskasvanu jaoks on ideaalne vererõhk 120/80 mm Hg. Kuid iga inimese keha on individuaalne, seetõttu võivad tonomomeetri näitajad ideaalsest erineda ja see ei ole patoloogia ilming.

ESR-i taseSelle analüüsi teine ​​tähis on ROE (erütrotsüütide settimisreaktsioon) tase, mis sõltub patsiendi soost ja vanusest. Nii et meestel võib see näitaja olla vahemikus 2 kuni 12 mm / tunnis ja naistel muutub see sõltuvalt patsiendi vanusest..