Fetoplatsentaarne puudulikkus: tänapäevase sünnitusabi probleem

Fetoplatsentaarne puudulikkus (FPI) on sümptomite kompleks, kus mitmesuguste haiguste ja sünnitusabi tüsistuste tõttu tekivad erinevad häired nii platsentalt kui ka lootelt..

Fetoplatsentaarne puudulikkus (FPI) on sümptomikompleks, kus mitmesuguste haiguste ja sünnitusabi tüsistuste tõttu tekivad mitmesugused häired nii platsentalt kui ka lootelt. FPN-i ilmnemise võimaluste mitmekesisus, rasedate ja loote komplikatsioonide sagedus ja raskusaste, platsenta ühe või teise funktsiooni domineeriv rikkumine sõltub raseduse kestusest, kahjulike tegurite tugevusest, kestusest ja mõju olemusest, samuti loote ja platsenta arenguastmest, kompenseerivate ja kohanemisvõimete raskusest süsteem "ema-platsenta-loode".

FPI põhjused

FPI võib areneda erinevate põhjuste mõjul. Platsenta moodustumise ja talitluse häired võivad olla põhjustatud rase naise südame- ja veresoontehaigustest (südamerikked, vereringepuudulikkus, arteriaalne hüpertensioon ja hüpotensioon), neerude, maksa, kopsude, vere patoloogia, krooniline infektsioon, neuroendokriinsüsteemi haigused (suhkurtõbi, hüpo- ja hüperfunktsioon) kilpnääre, hüpotalamuse ja neerupealiste patoloogia) ja mitmed muud patoloogilised seisundid. FPN-i põhjustab aneemia korral rauataseme langus nii ema veres kui ka platsentas endas, mis viib hingamisteede ensüümide aktiivsuse pärssimiseni ja raua transpordini lootele. Suhkruhaiguse korral on ainevahetus häiritud, tuvastatakse hormonaalsed häired ja immuunsuse seisundi muutused. Sklerootiline vaskulaarne haigus põhjustab arteriaalse verevoolu vähenemist platsenta. FPN-i arengus mängivad olulist rolli erinevad nakkushaigused, eriti need, mis esinevad ägedas vormis või süvenevad raseduse ajal. Platsentat võivad nakatada bakterid, viirused, algloomad ja muud nakkusetekitajad.

FPN-i moodustamisel pole vähetähtis emaka patoloogia: endometrioos, müomeetriumi hüpoplaasia, emaka väärarendid (sadul, kakssarv). Emaka fibroidid tuleks pidada FPI riskifaktoriks. Emaka fibroididega rasedatel naistel on FPI risk siiski erinev. Kõrge riskiga rühma kuuluvad 35-aastased ja vanemad primiparad, kellel on valdavalt suurte müoomisõlmede intermuskulaarne paigutus, eriti kui platsenta asub kasvaja piirkonnas. Madala FPI riskiga rühm koosneb alla 30-aastastest noortest raskete ekstragenitaalsete haigusteta naistest, väikeste müomatoossete sõlmedega, peamiselt emaka põhjas ja kehas subperitoneaalselt.

Raseduse tüsistuste hulgas on kõige sagedasem kaasuv FPN, juhtiv koht gestoos. Raseduse katkemise ohtu tuleks pidada nii FPI põhjuseks kui ka tagajärjeks. Raseduse katkemise ohuga FPN-i erineva etioloogia tõttu on selle tüsistuse patogeneesil erinevad võimalused ning loote prognoos sõltub kaitsvate ja adaptiivsete reaktsioonide arengutasemest. Platsenta madala asukoha või esinemisega väheneb subplatsentaarse tsooni vaskularisatsioon. Emaka alumise segmendi õhem sein ei paku vajalikke tingimusi platsenta voodi piisavaks vaskularisatsiooniks ja selle normaalseks toimimiseks.

Suhteliselt sageli ilmneb selle patoloogia korral platsenta eraldumine, millega kaasneb verekaotus. Mitmikrasedus on FP loomulik muster kahe või enama loote vajaduste ebapiisava rahuldamise tagajärjel. Ema ja loote vere isoseroloogilise kokkusobimatusega FPN põhineb kõige sagedamini platsenta kahjustatud küpsemise protsessidel. Lootel tekib aneemia ja hüpoksia, valgu sünteesi häirete ja ensüümi aktiivsuse vähenemise tõttu on areng hilinenud. Platsenta funktsionaalse seisundi määrab suuresti selle arengutase vastavalt rasedusperioodile ning kaitse- ja adaptiivmehhanismide säilimine. Platsenta küpsuse vastavus rasedusajale on loote piisava arengu ja kaitse tagamise üks olulisemaid tingimusi. Pole kahtlust, et ka rase naise (üle 35-aastane) hiline vanus või vastupidi noor (kuni 17-aastane) vanus, koormatud anamnees (abort, põletikulised haigused), halvad harjumused, kokkupuude ebasoodsate keskkonnateguritega, vale toitumine, sotsiaalne ebakindlus ja kodused häired aidata kaasa platsenta keerulisele moodustumisele ja selle funktsiooni kahjustumisele [1].

Kliiniline praktika ja uurimistulemused näitavad FPN-i multifaktoriaalset olemust. Sellega seoses on peaaegu võimatu selle komplikatsiooni tekkimisel välja tuua ühtegi tegurit. Loetletud patoloogilised seisundid ei mõjuta võrdselt FPN arengut. Kõige sagedamini on selle patoloogia arengus seotud mitu etioloogilist tegurit, millest üks võib olla juhtiv. FPN-is esinevad patoloogilised muutused põhjustavad uteroplatsentaarse ja fetoplatsentaarse verevoolu vähenemist; platsenta ja loote arteriaalse verevarustuse vähenemine; gaasivahetuse ja ainevahetuse piiramine fetoplatsentaarkompleksis; platsenta küpsemise protsesside rikkumine; platsenta hormoonide sünteesi ja tasakaalustamatuse vähenemine. Kõik need muutused pärsivad "ema-platsenta-loote" süsteemi kompenseerivat ja kohanemisvõimet, aeglustavad loote kasvu ja arengut, põhjustavad keerulist raseduse ja sünnituse kulgu (raseduse enneaegse katkestamise oht, gestoos, enneaegne ja hiline sünnitus, tööjõu anomaaliad, platsenta enneaegne eraldumine ja jne) [5].

Kahjustavate teguritega kokkupuute ja FPN-i viivate patogeneetiliste mehhanismide rakendamise tulemusena areneb loote hüpoksia loomulikult. Esialgsel etapil aktiveeritakse lootel vasopressorifaktorid, suureneb perifeersete anumate toon, täheldatakse tahhükardiat, suureneb hingamisteede liikumiste sagedus, motoorne aktiivsus, suureneb südamemaht.

Hüpoksia edasine progresseerumine viib tahhükardia muutuseni bradükardia poolt, ilmub arütmia ja südame minutimaht väheneb. Adaptiivne reaktsioon hüpoksiale on vere ümberjaotamine aju, südame ja neerupealiste kasuks koos teiste organite verevarustuse samaaegse vähenemisega. Paralleelselt pärsitakse loote motoorset ja hingamisaktiivsust [5].

FPN klassifikatsioon

FPN on soovitatav klassifitseerida, võttes arvesse kompenseeritud, alakompenseeritud, dekompenseeritud kaitsva-adaptiivse reaktsiooni seisundit [3].

FPN kompenseeritud vormi iseloomustavad patoloogilise protsessi esialgsed ilmingud fetoplatsentaarkompleksis. Kaitsvad ja adaptiivsed mehhanismid on aktiveeritud ja kogevad teatud pinget, mis loob tingimused loote edasiseks arenguks ja raseduse progresseerumiseks. Piisava teraapia ja sünnituse juhtimisega on võimalik terve lapse sünd.

FPN-i alakompenseeritud vormi iseloomustab komplikatsiooni raskusastme süvenemine. Kaitse- ja adaptiivmehhanismid on äärmise pinge all (fetoplatsentaarkompleksi võimalused on praktiliselt ammendatud), mis ei võimalda tagada nende rakendamist piisava raseduse ja loote arengu jaoks. Tüsistuste risk lootel ja vastsündinul suureneb.

FPN-i dekompenseeritud kujul toimub kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide ületöötamine ja lagunemine, mis ei taga enam vajalikke tingimusi raseduse edasiseks normaalseks progresseerumiseks. Fetoplatsentaarses süsteemis esinevad pöördumatud morfoloogilised ja funktsionaalsed häired. Tõsiste komplikatsioonide tekke oht lootel ja vastsündinul (sealhulgas nende surm) suureneb märkimisväärselt. FPN kliiniline pilt avaldub platsenta põhifunktsioonide rikkumises.

Loote kasvu aeglustumine

Platsenta hingamisfunktsiooni muutustele viitavad peamiselt loote hüpoksia sümptomid. Sellisel juhul pöörab rase algul tähelepanu loote suurenenud (ebakorrapärasele) motoorsele aktiivsusele, seejärel selle vähenemisele või täielikule puudumisele. Kroonilise FPI kõige levinum sümptom on emakasisene kasvupeetus. Emakasisese loote kasvu pidurdumise kliiniline ilming on rase naise kõhu suuruse vähenemine (kõhu ümbermõõt, emaka silmapõhja kõrgus) võrreldes antud rasedusajale omaste normatiivsete näitajatega.

Emakasisese kasvu aeglustumise sümmeetrilise vormiga, mis areneb raseduse varajases staadiumis, on loote pikkuses ja kaalus proportsionaalne viivitus. Samal ajal on fetomeetria kvantitatiivsetel näitajatel madalamad väärtused võrreldes antud rasedusajale iseloomulike individuaalsete kõikumistega..

Emakasisese kasvu aeglustumise asümmeetrilist vormi iseloomustab loote ebaproportsionaalne areng. See vorm esineb kõige sagedamini raseduse II või III trimestril ja see avaldub loote kehamassi lagunemisega normaalse pikkusega. Peamiselt väheneb loote kõhu ja rindkere suurus, mis on seotud parenhüümiorganite (peamiselt maksa) ja nahaaluse rasvkoe arengu hilinemisega. Loote pea ja jäsemete mõõtmed vastavad antud rasedusajale iseloomulikele näitajatele.

Platsenta düsfunktsioonid

Platsenta kaitsefunktsiooni rikkumiste peegeldus platsentaarbarjääri nõrgenemise korral on loote emakasisene nakkus platsentasse tungivate patogeensete mikroorganismide mõjul. Samuti on võimalik tungida mitmesuguste toksiliste ainete platsentaarbarjääri, millel on ka lootele kahjulik mõju..

Platsenta sünteetilise funktsiooni muutusega kaasneb selle poolt toodetud hormoonide tasakaalu tasakaalustamatus ja valgusünteesi vähenemine, mis avaldub loote emakasisese arengu hilinemise, hüpoksia, emaka kokkutõmbumisaktiivsuse patoloogia raseduse ja sünnituse ajal (raseduse enneaegse katkestamise, enneaegse sünnituse, tööjõu anomaaliate pikaajaline oht).

Müomeetriumi tooni pikaajaline ja sagedane suurenemine viib platsenta arteriaalse verevoolu vähenemiseni ja põhjustab venoosse ülekoormuse. Hemodünaamilised häired vähendavad ema ja loote keha gaasivahetust, mis raskendab loote hapniku, toitainetega varustamist, ainevahetusproduktide eritumist, soodustab loote hüpoksia suurenemist.

Platsenta endokriinsete funktsioonide katkemine võib põhjustada pikaajalist rasedust. Platsenta hormonaalse aktiivsuse vähenemine põhjustab tupe epiteeli funktsiooni rikkumist, luues soodsad tingimused nakkuse arenguks, urogenitaaltrakti põletikuliste haiguste ägenemiseks või esinemiseks. Platsenta ja lootemembraanide väljutusfunktsiooni häire taustal täheldatakse amnionivedeliku patoloogilist kogust - kõige sagedamini oligohüdramnionit ja mõnes patoloogilises seisundis (suhkurtõbi, loote hemolüütilise haiguse turse, emakasisene infektsioon jne) - polühüdramnionid.

FPN-i diagnostika

FPN arengu algfaasis võivad loetletud kliinilised tunnused olla nõrgad või puududa. Sellega seoses on FPI arenguks suure riskiga rühma fetoplatsentaarkompleksi seisundi laboratoorsed ja instrumentaalsed dünaamilise kontrolli meetodid suure tähtsusega. Kliinilises pildis võivad domineerivat positsiooni hõivata põhihaiguse tunnused või tüsistused, milles FPN arenes. FP raskusaste ja kompenseerivate-adaptiivsete mehhanismide rikkumised on otseses proportsioonis põhihaiguse raskuse ja selle kulgu kestusega. FPN-i kõige raskem kulg tekib siis, kui raseduse ajal ilmnevad patoloogilised tunnused kuni 30 nädalat ja varem. Seega saab kompleksse dünaamilise diagnostika andmetest täieliku teabe FPI vormi, olemuse, tõsiduse ja kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide raskuse kohta [2]..

Arvestades FPN-i multifaktoriaalset etioloogiat ja patogeneesi, peaks selle diagnoos põhinema patsiendi terviklikul uurimisel. FPN-i diagnoosi kindlakstegemiseks ja selle tüsistuse põhjuste väljaselgitamiseks tuleks märkimisväärset tähelepanu pöörata anamneesi õigele kogumisele. Uuringu käigus hinnatakse patsiendi vanust (primaarse naise hiline või noor vanus), tema terviseomadusi, ekstragenitaalseid, neuroendokriinseid ja günekoloogilisi haigusi, kirurgilisi sekkumisi, halbade harjumuste olemasolu, ametit, tingimusi ja elustiili.

Teave menstruaalfunktsiooni tunnuste, selle moodustumise perioodi, varasemate raseduste arvu ja kulgu kohta on väga oluline. Menstruatsioonihäired peegeldavad reproduktiivse funktsiooni neuroendokriinse regulatsiooni patoloogiat. Oluline on hinnata selle raseduse kulgu, sünnitusabi tüsistuste olemust ja, mis kõige tähtsam, haiguste esinemist, mille vastu rasedus areneb (arteriaalne hüpertensioon või hüpotensioon, neeru-, maksapatoloogia, suhkurtõbi, aneemia jne). Tähelepanu tuleks pöörata rase naise kaebustele: loote motoorse aktiivsuse suurenemine või pärssimine, valu alakõhus, emaka toonuse suurenemine, ebatüüpilise vooluse ilmnemine suguelunditest, millega võib kaasneda ebameeldiv lõhn ja sügelus..

Objektiivsel uurimisel hinnatakse emaka tooni seisundit palpatsiooniga. Mõõtke emaka silmapõhja kõrgus ja kõhu ümbermõõt, võrrelge neid rasedate kehakaalu ja pikkusega, samuti määratud rasedusajaga. Sellised mõõtmised on olulised ja samal ajal kõige lihtsamad näitajad emakasisese kasvupeetuse, oligohüdramnionide ja polühüdramnionide diagnoosimiseks. Suguelundite välisel uurimisel ja peeglite abil uurimisel on vaja pöörata tähelepanu põletikunähtude esinemisele, suguelundite väljavoolu laadile, võtta mikrobioloogiliseks ja tsütoloogiliseks uuringuks materjali tupe seinast, emakakaelakanalist ja ureetrast [2]..

Ehhograafilise uuringu abil määratakse loote suurus (pea, pagasiruumi ja jäsemete suurus) ning võrreldakse seda eeldatavate rasedusperioodile iseloomulike standardnäitajatega. Ultraheli diagnostika alus loote suuruse vastavuse selgitamiseks eeldatavale rasedusajale ja loote emakasisese arengu hilinemise tuvastamiseks on fetomeetriliste parameetrite võrdlemine normatiivsete andmetega. Asendamatu seisund on loote anatoomiliste struktuuride hindamine, et tuvastada selle arengu kõrvalekaldeid. Ehograafiline uuring hõlmab platsentograafiat. Sellisel juhul määratakse platsenta lokaliseerimine, platsenta paksus, platsenta kaugus sisemisest neelust, platsenta küpsusastme vastavus rasedusperioodile, platsenta struktuuri patoloogilised lisandid, platsenta asukoht müomatoossete sõlmede suhtes või arm emakas. Uuringu käigus hinnatakse lootevedeliku mahtu, nabanööri struktuuri ja nabanööri silmuste asukohta [4].

Doppleri ultraheliuuring on väga informatiivne, suhteliselt lihtne ja ohutu diagnostiline meetod, mida saab kasutada ema-platsenta-loote süsteemi vereringe seisundi terviklikuks dünaamiliseks jälgimiseks pärast 18–19 rasedusnädalat, kuna selleks ajaks lõpeb tsütotrofoblastide invasiooni teine ​​laine. Hemodünaamika olemus nabanööri arterites võimaldab hinnata fetoplatsentaarse verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni seisundit platsenta looteosas. Uteroplatsentaarse verevoolu häirete diagnoosimiseks viiakse läbi uuringud emaka arterites mõlemalt poolt [4].

Oluline osa loote seisundi terviklikust hindamisest on kardiotokograafia (CTG), mis on loote seisundi funktsionaalse hindamise meetod, mis põhineb tema südamelöökide sageduse ja nende muutuste registreerimisel sõltuvalt emaka kokkutõmbumisest, väliste stiimulite toimest või loote enda aktiivsusest. CTG laiendab märkimisväärselt sünnieelse diagnoosimise võimalusi, võimaldades teil lahendada raseduse ratsionaalse taktika küsimusi.

Patsiendi ravi lõplik taktika tuleks välja töötada mitte ainult fetoplatsentaarkompleksi seisundi üksikute näitajate hindamise põhjal, vaid ka konkreetse kliinilise vaatluse individuaalseid omadusi (raseduse kestus ja tüsistused, samaaegne somaatiline patoloogia, täiendava põhjaliku uuringu tulemused, keha seisund ja sünnitusvalmidus jne)..d.).

FPN-iga rasedate naiste ravi

FPI avastamise korral on soovitatav rasedat naist haiglas põhjalikult uurida ja ravida. Erandiks võivad olla rasedad naised, kellel on kompenseeritud FPN-vorm, tingimusel, et alustatud ravi annab positiivse efekti ning raseduse kulgu olemuse ja ravi efektiivsuse üle on olemas vajalikud tingimused dünaamiliseks kliiniliseks ja instrumentaalseks kontrolliks. Terapeutiliste meetmete läbiviimisel on juhtiv koht põhihaiguse või tüsistuse ravimisel, milles FPN tekkis. Praegu pole kahjuks võimalik rasedat naist FPN-ist täielikult ravitoimega vabastada. Rakendatud ravivahendid võivad aidata ainult stabiliseerida olemasolevat patoloogilist protsessi ja säilitada kompenseeriv-adaptiivsed mehhanismid tasemel, mis võimaldab rasedust jätkata kuni võimaliku optimaalse sünnitusajani..

Platsentaarse puudulikkuse ravi aluseks on meetmed, mille eesmärk on parandada uteroplatsentaarse ja fetoplatsentaarse verevoolu. Sel eesmärgil kasutatavad ravimid laiendavad veresooni, lõdvestavad emaka lihaseid, parandavad vere reoloogilisi omadusi ema-platsenta-loote süsteemis [2]..

FPN-ravi peaks olema suunatud uteroplatsentaarse ja fetoplatsentaarse verevoolu parandamisele; gaasivahetuse intensiivistamine; vere reoloogiliste ja hüübimisomaduste korrigeerimine; hüpovoleemia ja hüpoproteineemia kõrvaldamine; vaskulaarse toonuse ja emaka kokkutõmbumisaktiivsuse normaliseerimine; antioksüdandi kaitse tugevdamine; metaboolsete ja metaboolsete protsesside optimeerimine. FPN-i standardset raviskeemi ei saa eksisteerida selle komplikatsiooni tekkimise etioloogiliste tegurite ja patogeneetiliste mehhanismide individuaalse kombinatsiooni tõttu. Ravimite valimine peaks toimuma iga konkreetse vaatluse korral individuaalselt ja erinevalt, võttes arvesse tüsistuse raskust ja kestust, etioloogilisi tegureid ja selle patoloogia aluseks olevaid patogeneetilisi mehhanisme. Ravimite annused ja nende kasutamise kestus nõuavad individuaalset lähenemist. Tuleb pöörata tähelepanu teatud ravimite kõrvaltoimete korrigeerimisele.

Platsentapuudulikkuse patogeneesis, samuti gestosis, on peamine endoteeli düsfunktsioon. Sel juhul on kolm endoteelisüsteemi: ema, platsenta ja loode. Seetõttu on platsentaarse puudulikkuse korral veresoonte-trombotsüütide ühenduses toimuvad protsessid sarnased gestoosiga. Ja see viib metaboolsete häireteni süsteemis "ema-platsenta-lootele" ja loote alatoitumuseni..

Magneesiumi vajadus raseduse ajal suureneb loote ja platsenta kasvu ja arengu tõttu 2-3 korda. Magneesium, mis osaleb enam kui 300 ensümaatilises reaktsioonis, on loote kasvu jaoks hädavajalik. Magneesiumioonid osalevad DNA ja RNA sünteesis. Edukas magneesiumi kombinatsioon püridoksiiniga, mis tagab valkude ainevahetuse, olles enam kui 50 ensümaatilise reaktsiooni katioon, osaledes aminohapete sünteesis ja imendumises, soodustab erütrotsüütides hemoglobiini moodustumist, mis on eriti oluline kasvava embrüo ja loote jaoks. Seetõttu on platsenta puudulikkuse ja loote alatoitumise korral kõige soovitav kasutada magneesiumipreparaate.

Magneesium (Magne B6® forte) avaldab positiivset mõju uteroplatsentaarsele vereringele, seetõttu on selle määramine näidustatud platsenta puudulikkuse ja loote alatoitumise raviks. Paralleelsus tuvastati magneesiumi kontsentratsiooni vahel vereseerumis, müomeetriumis ja platsentas.

Magne B6® forte sobib hästi ka angioprotektorite, angioaktiivsete ainetega (Trental, Curantil, Mildronat, Actovegin jt), antioksüdantidega - vitamiinid E, C, rühm B jne..

Raseduse katkemise ja platsentapuudulikkuse ohu ravimisel võib magneesiumravi kombineerida E-vitamiini ja teiste antioksüdantide kasutamisega koos Mildronate, Actovegin, kaltsiumikanali blokaatoritega (verapamiil), Euphyllin, Papaverine, Dibazol, No-shpa, antihistamiinikumid, füsioteraapia meetodid ( tsentraalne elektroanalgeesia, perineaalse piirkonna induktoteraapia, hüdroionisatsioon jne).

FPN-ravi algab ja viiakse läbi haiglas vähemalt 4 nädalat, millele järgneb ravi sünnituseelses kliinikus. Ravi kogukestus on vähemalt 6-8 nädalat. Teraapia efektiivsuse hindamiseks viiakse dünaamiline kontroll läbi kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil. FPI eduka ravi oluline tingimus on rase vastavus sobivale režiimile: piisav puhkus vähemalt 10-12 tundi päevas, füüsilise ja emotsionaalse stressi kõrvaldamine, ratsionaalne tasakaalustatud toitumine.

FPN-i arengu üheks juhtivaks patogeneetiliseks mehhanismiks on uteroplatsentaarse ja fetoplatsentaarse verevoolu häired, millega kaasneb vere viskoossuse suurenemine, erütrotsüütide ja trombotsüütide hüperagregatsioon, mikrotsirkulatsiooni ja veresoonte toonuse häired ning arteriaalse vereringe puudulikkus. Seetõttu on FPN-i ravis olulisel kohal trombotsüütidevastased ja antikoagulandid, samuti vaskulaarset toonust normaliseerivad ravimid..

Tuleb arvestada, et emaka toonuse perioodiline ja pikaajaline tõus aitab kaasa venoosse ruumi vereringe häirele venoosse väljavoolu vähenemise tõttu. Sellega seoses on ähvardatud abordi sümptomitega patsientide FPN-ravi käigus tokolüütiliste ravimite väljakirjutamine õigustatud..

Seega areneb komplitseeritud raseduse korral platsenta puudulikkus, mis nõuab sünnituspatoloogia vähendamiseks suunatud terapeutilisi ja profülaktilisi meetmeid. Platsenta puudulikkuse ravimise probleem ei ole endiselt täielikult lahendatud, seetõttu tuleks enne rasedust paremini alustada rikkumiste korrigeerimist, mis võib vähendada raseduse, loote ja vastsündinu tüsistuste esinemissagedust.

Kirjandus

  1. Fedorova M.V. Platsentaarne puudulikkus // Sünnitusabi ja günekoloogia. 1997. nr 6. Lk 40–43.
  2. Serov VN Platsenta puudulikkuse diagnoosimine ja ravi // BC. 2008.S. 35–40.
  3. Kuzmin V.N., Adamyan L.V., Muzykantova V.S. Viirusnakkuste platsentapuudulikkus // M.: 2005. lk 103.
  4. Shapovalenko SA Platsenta puudulikkuse terviklik diagnoosimine ja ravi raseduse eri staadiumides rasedatel // Bulletin of Ros. Sünnitusarstide ja günekoloogide ühendus. 2001. nr 2. lk 437.
  5. Salafia C. M. Platsenta patoloogia ja loote kasvu piiramine // Clin. Obstet. Gynecol. 2007.40.7409 RU.MPG.11.02.11.

V. N. Kuzmin, arstiteaduste doktor, professor

Mida teha, kui tulevase ema ja lapse vereringe on häiritud - ravi ja ennetusmeetmed

Pärast munaraku viljastamist ja embrüo arengut moodustub emakas platsenta, mis ühendab lapse ja ema ühe ainsa vereringesüsteemiga. Selle kaudu saab loode moodustumiseks ja kasvuks vajalikku hapnikku ja toitaineid. Seda kasutatakse ka mittevajalike ainete eemaldamiseks, mis tekivad pärast erinevaid biokeemilisi reaktsioone..

Ema ja lapse vahelise vereringe tunnused raseduse ajal

Platsenta verevoolu rikkumine põhjustab lapsel toitumis- ja hapnikupuudust ning muutub tema surma põhjuseks. Platsenta-emaka verevoolu seisund nõuab raseduse ajal suurt tähelepanu. Tema seisundi hindamiseks viiakse läbi rutiinne diagnostika, rakendatakse ennetavaid ja terapeutilisi meetmeid.

Ema ja lapse vereringe töö põhineb nabaarteri, veenide ja platsenta toimimisel. Emaka arterid on võimelised kokku tõmbuma, blokeerides verevoolu nende lihaskihi paksuse tõttu. See emakaarteri struktuur on ette nähtud menstruatsiooni ajal verekaotuse vähendamiseks..

Muna raseduse ajal 4-5 rasedusnädalal kaob arterite lihaskiht hormoonide mõjul. 16. nädalal toimub arterite teine ​​transformatsioon, mille käigus need avanevad, et pidevalt verd täita..

Arterid on:

  • kahe eri suuna voolu ühendamine;
  • kasvava beebi jaoks vajalike ainete difusioon;
  • loote verevoolu rikastamine ema vereringe poolt toodetud hapniku ja toitainetega.

Osa vereringe tööst langeb nabanööri arteritele ja veenidele. Veri voolab arterite kaudu lapsele ja läbi veeni naaseb platsenta. Loote-platsenta verevoolu rikkumine viib lapse elundite kasvu pärssimiseni, ohustab tema tervist.

Miks võib vereringe olla häiritud

Platsentapuudulikkuse põhjused (vereringe rikkumine ema ja lapse vahel):

  1. Madal platsentatsioon (platsenta kinnitus emaka alumiste osade seinale või "esitlus"). Alumise emaka õhuke lihaskiht ei suuda lootele tagada piisavat verevoolu. Kui platsenta ei migreeru (emaka ülemises osas on areng), ähvardab olukord patoloogia süvenemist.
  2. Rasedate hiline toksikoos. See mõjutab emaka väikesi anumaid, mis häirib vereringe protsesse.
  3. Hemoglobiinisisalduse langus või aneemia. See seisund põhjustab emal kiirenenud südamelööke, muutes normaalset vereringet uteroplatsentaarses ringis..
  4. Rh-tegurite kokkusobimatus ema ja lapse veres, põhjustades loote aneemiat ja immuunkonflikti.
  5. Ema kõrge vererõhk südameprobleemide, tursete tekke, stressi tõttu.
  6. Nabaarteri kõrvalekalded, näiteks ainult ühe nabaarteri olemasolu.
  7. Mitmikrasedus, mis nõuab rohkem toitaineid.

Teatud ema haigused aitavad kaasa patoloogia levikule, eriti:

  • Ägedad infektsioonid, mille patogeenid on võimelised sisenema platsenta;
  • Emaka haigus ("kahesarveline" emakas, mille keskel on vahesein, jagades selle kaheks pooleks). Loote areng toimub ainult ühes neist. Oht on kasvava loote pigistamise tegur ja sellele mineva verevoolu häire. Sellistes olukordades esineb sageli emaka-platsentaarse verevoolu rikkumisi 1.a astmest vasakule või paremale..
  • Diabeet. See mõjutab emaka anumate seinu.
  • Emaka epiteeli kõrvalekalded (endometrioos).
  • Emaka kasvajad. Healoomulise kasvaja (fibroid) suurus määrab loote ebapiisava verevarustuse kannatamise. Mida suurem on fibroidid, seda suurem on ebaõnnestumise oht. Raseduse põhjustatud hormonaalse taseme muutused stimuleerivad neoplasmide kasvu. Selle haiguse esinemine nõuab emaka verevarustuse pidevat jälgimist..

Võimalikud tagajärjed

Platsenta verevoolu tõsised kõrvalekalded põhjustavad loote väärarenguid ja suremust. Vereringe rike on jagatud mitmeks etapiks. Kõige ohtlikumad on teise ja kolmanda astme kõrvalekalded..

Vastus küsimusele, kas see on ohtlik, on perinataalse suremuse statistika, mille kohaselt II astme verevoolu patoloogia on 13% üle 22 nädala vanuste imikute surma põhjus. Kolmas etapp põhjustab surma 48% juhtudest. Õigeaegne ravi ja erakorraline sünnitus keisrilõikega aitavad neid määra vähendada..

Lapse areng platsenta puudulikkuse tingimustes kajastub tema füüsilises ja vaimses seisundis postnataalsel perioodil.

Mis on sündimata lapse oht

Platsenta puudulikkuse peamine oht kasvavatele purudele on hüpoksia.

Hapnikupuuduse tagajärjed:

  • beebi kehakaalu puudumine (emakasisene kasvupeetus);
  • siseorganite moodustumise rikkumine;
  • ebaõnnestumine happe-aluse tasakaalus ja elektrolüütide koostises;
  • hormonaalse tasakaaluhäire ja häirete tekkimine hormonaalsüsteemis;
  • rasvavarude puudumine.

Platsenta verevoolu tõsine kõrvalekalle ja platsenta düsfunktsioon ohustavad lapse surma, kaasnevad raseduse katkemisega.

Verevoolu kahjustuse aste

Lapse ja ema normist kõrvalekaldumine vereringes on kolm etappi:

I - muutused selles etapis ei kujuta endast tõsist ohtu lapsele ja kompenseeritakse, see tähendab, et nabaväädi anumates on arteriaalse verevoolu kõrvalekalle säilinud verevooluga. Laps areneb normaalselt. Etapp on jagatud kahte tüüpi muudatusteks, millel on oma kood:

1a kraad - probleemid mõjutavad ainult ühte arterit, beebi arengu näitajad on normaalsed.

1c kraad - verevoolu kõrvalekalle normist on täheldatud nabanööri anumates. Hüpodünaamia tüüp, mille korral emaka arterid töötavad normaalselt. Selles kanalis märgitakse normaalset vere hulka..

Kui loote toidu ja hapniku tarnimisel ei tuvastatud õigeaegselt väiksemaid probleeme ja nad ei saanud vajalikku ravi, võivad kuu aja pärast rasedal tekkida teise astme platsenta-emaka hemodünaamika kõrvalekalded..

II - verevoolu rikkumine mõjutab naba- ja emakaartereid.

III - vereringe kriitiline halvenemine uteroplatsentaarses ringis, verevoolu pöördevoolu oht arterites, platsenta verejooks.

Selline ICD kehtestatud hemodünaamiliste kõrvalekallete klassifikatsioon raseduse ajal võimaldab teil täpselt hinnata verevoolu seisundit ja teha prognoosi raviks ja eelseisvaks sünnituseks..

Diagnostilised meetodid

Lapse ja ema vaheliste ainevahetusprotsesside rikkumise tuvastamiseks kasutatakse probleemide olemuse ja astme kindlaksmääramiseks mitut tüüpi diagnostikat..

Diagnostilised meetodid hõlmavad järgmist:

  • vereanalüüs kooriongonadotropiini, östrogeeni ja progesterooni tasemele;
  • ultraheli protseduur;
  • kardiotokograafia (CTG);
  • doppleromeetria.

Doppleri ultraheliuuring võimaldab kõige täpsemat diagnoosi ja rikkumiste määra kindlaksmääramist. See meetod fikseerib isegi väikesed kõrvalekalded normist ja on rasedale ja tema lapsele täiesti ohutu. Doppleri ultraheliuuringu tulemused võimaldavad spetsialistidel ennustada loote edasist kandmist, valida vajaliku terapeutilise taktika. Seadme ekraanil näete verevoolude graafilist värvipilti.

Ultraheli diagnostika võimaldab teil kindlaks määrata puru suuruse ja elundite arengu vastavus selle vanusele. Planeeritud raseduse ajal viiakse see läbi kolm korda 12, 20 ja 32 nädala jooksul. See meetod võimaldab, ilma et see kahjustaks last ja ema, hinnata selle koktsigeaalse-parietaalse suuruse vastavust rasedusaegadele, samuti siseorganite arengut, platsenta hemodünaamikat.

Kardiotokograafia võimaldab teil kuulata lapse südamelööke, hinnata südame löögisagedust, baastaseme muutlikkust. Seadme salvestatud andmeid kontrollitakse tabeli järgi. CTG tulemuste tabeli järgi määratakse punkt. Beebi normaalne areng vastab 8-10 kardiotokograafia punktile.

Diagnostika viiakse läbi plaanipäraselt, rasedatele naistele ei soovitata seda kategooriliselt vahele jätta.

Rikkumise märke võib rase naine ise märgata, kuid sageli räägivad nad patoloogia tõsisest staadiumist. Imiku liigutuste aktiivsuse vähenemine või suurenemine võib tulevast ema hoiatada. Sünnitusabi-günekoloogi uurimisel märgib arst loote kiiret südamelööki. Murettekitav märk vasturääkivusest kõhu suuruse ja tegeliku rasedusea vahel (välja arvatud naise keha ehitusest tingitud juhtumid).

Häirete ravi

Ravitaktika määratakse kindlaks diagnoosimeetodite abil kindlaks tehtud patoloogia astme järgi. Rasedust on võimalik säilitada ja loote ohtu tasandada ia - iv staadiumis. I b astme platsentaarse verevoolu probleemid reageerivad ravile. Imiku tervisele ja normaalsele arengule ei ole ohtu. Tagasiside selle patoloogia ravi tulemuste kohta räägib paranemisest, üldisest positiivsest dünaamikast, teisele astmele ülemineku tõenäosuse välistamisest.

Hälbe teine ​​aste nõuab lapse seisundi pidevat jälgimist. Teraapiat sellel peetakse ebaefektiivseks.

Düsfunktsiooni kolmas etapp nõuab operatiivset kiiret kohaletoimetamist.

Patoloogiaravi on suunatud rõhu säilitamisele anumates, verevoolu normaliseerimisele, emaka toonuse vähendamisele, ema psühho-emotsionaalse seisundi stabiliseerimisele ja kardiovaskulaarsüsteemi töö normaliseerimisele..

Raviteraapia:

  1. Verevoolu parandamiseks aitavad tärklistest sünteesitud ravimid, mis suudavad vedelikku anumates hoida. Nende hulka kuuluvad Infukol, Stabizol.
  2. Actovegin ja Pentoxifylline parandavad mikrotsirkulatsiooni protsesse.
  3. Ravimid, mis leevendavad veresoonte spasmi (Nosh-Pa), kõrvaldavad emaka hüpertoonilisuse, hõlbustades mikrotsirkulatsiooni protsesse.
  4. Hüpoksia astme vähendamiseks võtavad naised Mange B6, magneesiumsulfaati.
  5. E-vitamiin, tokoferool aitavad kõrvaldada hapnikupuuduse tagajärgi lapsele. Need aitavad pärast hapnikupuudust lagunemisprodukte eemaldada, parandavad puru seisundit.
  6. Kui patoloogia põhjuseks on emaka müoom, määratakse Curantil, mis vähendab verehüüvete tekkimise tõenäosust ja avaldab positiivset mõju hemodünaamikale..
  7. Kokarboksülaasi kasutatakse kudede hingamise taastamiseks.

Ravikuur viiakse läbi kaks korda. Esimene ravi määratakse patoloogia avastamise ajal, millele järgneb kolmkümmend kaks kuni kolmkümmend neli nädalat. Kui hemodünaamiline häire on tõsine, määrab sünnitusabi-günekoloog sel ajal sünnituse aja ja viisi. Loomulik sünnitus on rasedale näidustatud ainult esimese astme hemodünaamiliste probleemide korral. Muudel juhtudel on soovitatav erakorraline või plaaniline sünnitus keisrilõikega, sõltuvalt kõrvalekallete raskusastmest.

Kui avastatakse 2-3 patoloogia etappi, ei tehta konservatiivset ravimiteraapiat. Kirurgiline ravi viiakse läbi sünnitusega. Loote vanuses kuni 32 nädalat hindavad eksperdid selle elujõulisust ja seisundit. Vastsündinud laps paigutatakse inkubaatorisse, kus neonatoloogid ja teised spetsialistid jälgivad tema seisundit ja edasist arengut.

Kõik otsused selle kohta, kuidas ravimitega hemodünaamikat parandada, teeb arst. Ravimite sõltumatu kontrollimatu tarbimine ähvardab patoloogia edasist arengut ja raseduse katkestamist.

Mida teha patoloogia vältimiseks - ennetusmeetmed

Hemodünaamilise patoloogia parim ennetav meede ema keha ja areneva lapse vahel on tervisliku eluviisi põhimõtete järgimine. Halvad harjumused, mis olid naisel enne viljastumist, tuleb täielikult loobuda..

Oluline tegur beebi tervislikus arengus on ema õige tasakaalustatud toitumine, vitamiini- ja mineraalirikaste toitude, samuti kardiovaskulaarsüsteemi toimimist parandavate mikroelementide kasutamine..

Rase naine peab jälgima kasutatava vedeliku kogust ning olema tähelepanelik ka oma tervisliku seisundi suhtes, et tagada jäsemete turse, gestoos.

Lihtsate võimlemisharjutuste sooritamine aitab säilitada tulevase ema kõigi kehasüsteemide heaolu ja optimaalset toimimist.

Patoloogia ennetamisel on oluline see, kui kiiresti naine raseduse ajal kaalus juurde võtab. See peaks vastama naise esialgsele kaalule enne rasestumist, tema keha struktuurile ja raseduse kestusele. Normi ​​ületamine pole soovitav.

Kõigist ennetusmeetmetest kõige olulisemaks peetakse õigeaegset registreerimist, kõigi kavandatud diagnostiliste uurimismeetodite läbiviimist lapse verevarustuse kõrvalekallete avastamiseks, samuti õigeaegselt korrigeeritud taktikat raseduse ja sünnituse jälgimiseks.

Järeldus

Platsenta ja nabaväädi verevoolu seisund raseduse ajal peab rasedust jälgiva sünnitusabiarsti-günekoloogi poolt kohustuslikult jälgima.

Tulevane noor ema peab olema tundlik igasuguste muutuste suhtes tema seisundis ja beebi motoorses aktiivsuses, mitte eirama kavandatud diagnostikat ja järgima spetsialisti määratud ravitaktikat, kui tal on platsenta verevarustusega probleeme 1.b staadiumis. Olukorra lahendamisel mängib suurt rolli ema positiivne suhtumine ja tema tervisliku eluviisi põhimõtete järgimine..

Äge ja krooniline platsenta puudulikkus

Patoloogia vormid ja raskusaste

Primaarne platsenta puudulikkus tekib platsenta moodustumise staadiumis. See juhtub raseduse alguses, umbes 16-18 nädalat. Sekundaarne patoloogia vorm võib areneda igal trimestril. Selle eripära on platsenta kõrvalekallete ilmnemine, mis moodustasid algstaadiumis tavaliselt..

Voolukiiruse ja tagajärgede tõsiduse järgi jaguneb rikkumine kahte tüüpi:

  1. Terav. Peamised provotseerivad tegurid on nekroos, platsenta eraldumine või veresoonte ummistumine trombidega. See toimub igal trimestril ja viib embrüo ägeda hapnikunälja ja perinataalse surmani.
  2. Krooniline. Puuduse kõige levinum vorm. Tüsistuste raskusaste sõltub ema keha ja sündimata lapse kompenseerivatest võimalustest.

Kroonilist kompenseeritud vormi peetakse kõige leebemaks. Kõrvalekallete õigeaegse tuvastamise ja eduka ravi korral on naisel kõik võimalused terve lapse sünnitamiseks.

Alamkompenseeritud tüüpi iseloomustab raskem kulg ja suur komplikatsioonide oht. Selle ebaõnnestumisega kaasneb loote arengu hilinemine..

Dekompenseeritud vorm ei sobi raseduse normaalse kulgemisega. Seda tüüpi patoloogia korral kannatab embrüo tugeva hapnikunälja, südame düsfunktsioonide all ja jääb arengus suuresti maha. Ebaõnnestumise kriitiline vorm viib paratamatult perinataalsesse surma, hoolimata raseduseast. Kui rikkumine toimub sünnituse eelõhtul, saab lapse päästa erakorralise keisrilõike abil.

Platsentaarne puudulikkus raskendab oluliselt raseduse ja sünnituse kulgu

Voolukiiruse ja tagajärgede tõsiduse järgi jaguneb rikkumine kahte tüüpi:

  • Terav. Peamised provotseerivad tegurid on nekroos, platsenta eraldumine või veresoonte ummistumine trombidega. See toimub igal trimestril ja viib embrüo ägeda hapnikunälja ja perinataalse surmani.
  • Krooniline. Puuduse kõige levinum vorm. Tüsistuste raskusaste sõltub ema keha ja sündimata lapse kompenseerivatest võimalustest.

Kroonilist kompenseeritud vormi peetakse kõige leebemaks. Kõrvalekallete õigeaegse avastamise ja piisava ravi korral on naisel kõik võimalused terve lapse sünnitamiseks..

Alamkompenseeritud tüüpi iseloomustab raskem kulg ja suur tüsistuste oht. Selle ebaõnnestumisega kaasneb loote arengu hilinemine..

Dekompenseeritud vorm ei ühildu raseduse normaalse kulgemisega. Seda tüüpi patoloogia korral kannatab embrüo tugeva hapniku näljahäda, südame düsfunktsioonide all ja jääb arengus suuresti maha. Ebaõnnestumise kriitiline vorm viib paratamatult perinataalsesse surma, hoolimata raseduseast. Kui rikkumine toimub sünnituse eelõhtul, saab lapse päästa erakorralise keisrilõike abil.

Võimalikud riskid

Statistika kohaselt on üle 20% perinataalsetest surmadest põhjustatud platsenta kahjustusest. Muud fetoplatsentaarpuudulikkusest tulenevad ohtlikud komplikatsioonid:

  • hapnikunälg (hüpoksia);
  • suurenenud raseduse katkemise ja enneaegse sünnituse oht;
  • sünnitustee läbimisel on lapse suur vigastamise tõenäosus;
  • muud sünnitusega seotud patoloogiad.

Lapsed, kes arenevad platsenta puudulikkuse tingimustes, on hingamisteede ja soolte infektsioonidele vastuvõtlikumad, kuna nad on sündinud nõrgenenud immuunsusega. Neil diagnoositakse sageli:

  • kaasasündinud väärarendid ja arenguhäired;
  • kesknärvisüsteemi kahjustustega seotud haigused;
  • muud hüpoksia ja sünnitrauma taustal tekkinud patoloogiad.

Tüsistuste raskusaste sõltub häire kestusest, raseduse kestusest, platsenta toimimise halvenemise kiirusest ning kompenseerivate ja adaptiivsete mehhanismide arengust..

Põhjused, mis provotseerivad fetoplatsentaarse puudulikkuse arengut

Platsenta toimimise häireid soodustavad paljud tegurid. Esimesed loetelus on nn ekstragenitaalsed haigused, mis ei ole seotud reproduktiivorganite patoloogiatega, kuid millel on suur mõju raseduse kulgemisele, embrüo arengule ja sünnitusele. Need sisaldavad:

  • reuma;
  • hüpertensioon ja hüpotensioon - vererõhu tõus või langus;
  • tuberkuloos;
  • veenilaiendid;
  • apenditsiit;
  • äge viirushepatiit;
  • koletsüstiit;
  • tsüstiit;
  • südamepuudulikkus või kaasasündinud südamerikked;
  • stenokardia;
  • diabeet;
  • hüpertüreoidism või hüpotüreoidism - kilpnäärme aktiivsuse suurenemine või vähenemine;
  • aneemia;
  • punetised ja palju muud.

Infektsioone peetakse platsentapuudulikkuse üsna tavaliseks põhjuseks. Viirused on selles osas kõige ohtlikumad, kuid ka teised mikroorganismid võivad platsentat nakatada ja põhjustada selle põletikku. Raseduse esimese kolme kuu nakatumine viib sageli raseduse katkemiseni, seetõttu peaksid naised vältima kontakti haigete inimestega. Infektsioonide mõju platsentale teisel või kolmandal trimestril on samuti ohtlik, kuna see põhjustab häire kroonilise vormi.

Suguelundite haigused pole vähem levinud tegurid, nimelt:

  • endometrioos;
  • endotservitsiit;
  • endometriit;
  • healoomulised või pahaloomulised kasvajad vaagnapiirkonnas.

Osalist vesikulaarset triivi peetakse harva. See on munaraku patoloogia nimi, kus koorionvillid (välimine embrüonaalne membraan) kasvavad mullidena, loote normaalset arengut ei toimu, kuigi embrüo ise või selle üksikud elemendid on olemas.

Emaka anatoomilise struktuuri tunnused mõjutavad ka raseduse kulgu. Sadul ja kahesarveline emakas on riskifaktorid.

Muud rikkumise põhjused:

  • armid emakas;
  • reesuskonflikt;
  • polühüdramnionid või madal vesi;
  • platsenta previa;
  • mitmekordne rasedus.

Suitsetamine, abort, halb ökoloogia, gestoos (hiline toksikoos), leibkonna ja sotsiaalne häire võivad põhjustada patoloogia arengut.

Platsenta puudulikkuse arengu tegelik põhjus määrab häirete progresseerumise määra ja edasise prognoosi.

Kroonilist kompenseeritud platsenta puudulikkust peetakse haiguse kõige kergemaks vormiks.

Patoloogia sümptomaatilised ilmingud

Peamised platsentapuudulikkuse tunnused tuvastatakse rutiinse uuringu käigus. Paljudel naistel on järgmised kaebused:

  • tõmbamine või terav valu alakõhus;
  • määrimine tupest või verejooks;
  • liikumiste puudumine, nende sageduse vähenemine või suurenemine;
  • kõhupiirkonna mahu aeglane suurenemine, gestatsioonivanusele sobimatu.

Selliste sümptomitega kaasneb platsenta eraldumine, raseduse katkemise oht, emakasisene surm ja muud meditsiinilist kontrolli nõudvad ohtlikud seisundid, mistõttu neid ei saa eirata..

Diagnostika

Kui kahtlustate platsenta puudulikkust, viiakse läbi põhjalik uuring, mis aitab hinnata naise ja loote tervist, platsenta struktuuri ja verevoolu..

Mõned rikkumised on palja silmaga nähtavad, näiteks:

  • emaka asend ja kõhu ümbermõõt, mis ei vasta kuupäevale;
  • liiga kiire või aeglane kaalutõus;
  • kahtlane heide.

Ultraheli aitab tuvastada sündimata lapse arenguhäireid, määrata platsenta küpsust ja mõõta selle paksust. Verevoolu hindamiseks kasutatakse Doppleri sonograafiat. Kardiotokograafia ja fonokardiograafia tuvastavad loote südame aktiivsuse häired.

Lisaks võetakse vereanalüüsid:

  • suhkru jaoks;
  • kilpnäärmehormoonidel;
  • viirushepatiidi C ja B korral;
  • HIV ja süüfilise korral;
  • TORCH-nakkuse kohta.

Vajalik on vere ja uriini kliiniline analüüs ning tupest määrimine.

Kui kahtlustate muid patoloogiaid, viiakse läbi sügavam uuring. Meetodid valitakse sõltuvalt kliinilisest pildist ja uurimistulemustest.

Platsenta puudulikkuse ravi

Platsenta talitlushäire korral puudub ühtne raviskeem. Ravi põhineb kliinilistes juhistes sisalduvatel ravimitel:

  1. Trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid. Kasutatakse platsenta veresoonte toonuse normaliseerimiseks.
  2. Plasmat asendavad ja valgulahused. Neid kasutatakse loote arengupeetusega seotud patoloogiliste seisundite parandamiseks..
  3. Kaltsiumi antagonistid. Näidatud emaka-loote verevoolu parandamiseks.
  4. Spasmolüütikumid. On ette nähtud emaka hüpertoonilisuseks.

Ainevahetusprotsesside parandamiseks kasutatakse foolhapet, B6-vitamiini, glükoosi, kompleksseid vitamiinipreparaate. Lisaks näidatakse rasedatele naistele antioksüdante - vitamiine E ja C, samuti hepatoprotektoreid.

Riskiga naistel soovitatakse ennetamiseks läbida lühikese ravikuuri ravim. Ravimite loetelu valitakse individuaalselt.

Häirete ambulatoorne ravi on võimalik ainult fetoplatsentaarse puudulikkuse kompenseeritud vormis. Muudel juhtudel näidatakse haiglas viibimist

Näidustused operatsiooniks

Kompenseeritud platsenta puudulikkuse korral on loomulik sünnitus võimalik. Patoloogia mõõduka raskusastmega (alakompenseeritud vorm) eelistatakse kirurgilisi meetodeid. Arenenud juhtudel näidatakse naistele erakorralist operatsiooni. Sel viisil enne 22. nädalat sündinud imikutel on ellujäämise võimalused väga madalad. 26 nädala pärast on prognoos palju parem.

Ärahoidmine

Raseduse ajal ei ole alati võimalik tüsistusi vältida, kuid pädeva lähenemisviisi korral vähendatakse riske miinimumini. Lapsi planeerivatel paaridel soovitatakse eelnevalt läbida uuring, et veenduda, et pole patoloogiaid. Vähemalt kuus kuud enne kavandatud kontseptsiooni soovitatakse mõlemal partneril loobuda halbadest harjumustest ja võtta mürgiseid ravimeid. Ei ole üleliigne hinnata ökoloogilist peatust elukohas.

Te peate end võimalikult kiiresti registreerima sünnieelse kliinikusse, kuna mõned platsenta patoloogiad arenevad selle moodustumise staadiumis ja häirivad normaalset emakasiseset arengut..

Kogu rasedusperioodi jooksul soovitatakse naistel:

  • õigeaegselt arsti külastama ja läbima ettenähtud uuringud;
  • piisavalt magada;
  • vähem närviline;
  • hästi süüa;
  • rohkem kõndima;
  • teha spetsiaalset võimlemist;
  • keelduda halbadest harjumustest;
  • unustage ravimite võtmine ilma eelneva konsultatsioonita;
  • vältige rahvahulki gripi ja SARS-epideemiate keskel.

Platsenta puudulikkuse avastamisel on vajalik seisundi regulaarne jälgimine laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Kui keha reageerib teraapiale hästi, on raseduse prognoos sageli soodne. Vastasel juhul on tagajärgi raske ennustada..

Fetoplatsentaarne puudulikkus ei ole lause, kuid sellise diagnoosiga tervet last pole alati võimalik taluda ja sünnitada. Patoloogiliste seisundite õigeaegse avastamise ja korrigeerimisega suurenevad edukuse võimalused märkimisväärselt. Ennetavad meetmed vähendavad patoloogiliste seisundite tekkimise riske, kuid ei välista neid täielikult.

Fetoplatsentaarne puudulikkus: miks see tekib ja kuidas ravida

Raseduse üks levinumaid tüsistusi on platsenta puudulikkus. See võib sageli põhjustada rase naise enneaegset hospitaliseerimist, et vähendada lapsele avaldatava negatiivse mõju ohtu..

  1. Mis see on
  2. Haiguse liigitus raseduse ajal
  3. FPI põhjused
  4. Miks on see haigus tulevasele emale ja lootele ohtlik?
  5. Patoloogia sümptomid
  6. Diagnoos raseduse ajal
  7. Rasedate ravi ja ennetamine
  8. Video: FPN diagnoos

Mis see on

Nähes raseduse ajal haiguslehel FPN-i kannet, hakkab tulevane ema esitama küsimust "Mis see on?".

Fetoplatsentaarne puudulikkus on terve platsenta töö häirete kompleks. See kutsub esile kõrvalekaldeid sündimata lapse arengus..

Rikkumisega kaasneb platsenta struktuuri muutus.

Nende muutuste tagajärjel hakkab lapsele voolama ebapiisav kogus hapnikku. See viib loote hüpoksia tekkeni..

Kui tüsistuse kõrvaldamiseks ei võeta õigeaegselt vajalikke meetmeid, võib laps surra.

Haiguse klassifitseerimine raseduse ajal

Platsenta puudulikkuse sorte on mitu klassifikatsiooni.

FPN klassifikatsioon seoses platsenta moodustumise ajastusega:

  1. Esmane - areneb enne 16. rasedusnädalat.
  2. Sekundaarne - areneb mitte varem kui raseduse teisel trimestril. Oleneb raseduse ebaõigest ja keerulisest käigust üldiselt.

FPN klassifitseerimine vastavalt kliinilise kulgu tunnustele:

  1. Äge platsenta puudulikkus - sageli platsenta eraldumise kaasnev tegur, võib esineda raseduse igas staadiumis.
  2. Krooniline platsenta puudulikkus - esineb alates raseduse 2. trimestrist ja esineb palju sagedamini kui äge.

Krooniline FPI jaguneb omakorda järgmisteks:

  1. Kompenseeritud - FP moodustamise algstaadium.
  2. Alamkompenseeritud on kroonilise FPN-i raskem variant. Seda iseloomustab lapse patoloogiate tekkimise riski märkimisväärne suurenemine.
  3. Dekompenseeritud - seda iseloomustab globaalsete muutuste areng lapse arengus. Võib mõnikord oma surma provotseerida.
  4. Kriitiline - enamasti lõpeb lapse surm.

FPI põhjused

Platsentaarne puudulikkus raseduse ajal esineb tavaliselt järgmistel põhjustel:

  • rase naise vanus on üle 35;
  • gestoos või hiline toksikoos;
  • polühüdramnionid;
  • halbade harjumuste olemasolu emal;
  • varasemad abordid;
  • emaka ebaõige struktuur;
  • Rh-konflikt ema ja lapse vahel;
  • diabeet;
  • viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid;
  • põletikulised haigused;
  • loote geneetilised kõrvalekalded;
  • ema endokriinsüsteemi haigused.

Miks on see haigus tulevasele emale ja lootele ohtlik?

Platsenta struktuuri ja töö rikkumine toob kaasa üsna palju võimalikke tüsistusi.

Fetoplatsentaarse puudulikkuse tagajärjel tekkinud tüsistused:

  • loote hüpoksia;
  • enneaegne sünd;
  • spontaanne raseduse katkemine;
  • hääbuv rasedus;
  • emakasisene loote patoloogiate areng;
  • platsenta vale asukoht;
  • emakasisene kasvupeetus;
  • oht lapse elule ja võimalik surm;
  • polühüdramnionid;
  • veepuudus;
  • pikaajaline rasedus.

Patoloogia sümptomid

Platsenta puudulikkuse sümptomid raseduse ajal sõltuvad selle tüsistuse tüübist.

Kroonilise kompenseeritud FPN-i sümptomeid pole. Paljastub ainult ultraheli läbimisel.

Dekompenseerimata FPN sümptomid:

  • suurenenud loote aktiivsus, sagedased liikumised;
  • lapse aktiivsuse järsk langus;
  • rase naise kõht on väike;
  • verine tupevoolus.

Ühe või mitme ülaltoodud sümptomi ilmnemisel on oluline pöörduda arsti poole niipea kui võimalik. Õigeaegne meditsiiniline abi vähendab oluliselt komplikatsioonide riski.

Diagnoos raseduse ajal

Pärast seda, kui rase naine on pöördunud FPI-le tüüpiliste kaebustega, määrab arst põhjaliku uuringu.

See võimaldab teil tuvastada tüsistuse olemasolu suure täpsusega.

Peamised meetodid platsentapuudulikkuse diagnoosimiseks on:

  • ultraheli protseduur;
  • kardiotokograafia;
  • doppleromeetria.

Ultraheli protseduuri käigus määrab arst platsenta küpsusastme, selle asukoha ja paksuse. Günekoloog märgib, kas need näitajad vastavad rasedusajale.

Hinnatakse ka loote aktiivsust ja lootevee kogust. Nende näitajate põhjal võib teha oletuse FPN-i esinemise kohta naises.

CTG või kardiotokograafia võimaldab hinnata lapse südame tööd.

Doppleri testiga hinnatakse verevoolu beebi nabanööris, emakas ja ajus.

Pärast sobivate protseduuride läbiviimist ja diagnoosi kindlakstegemist määratakse rasedale sobiv ravi.

Mõnel juhul on vajalik haigla jälgimine.

Rasedate ravi ja ennetamine

Platsenta puudulikkuse olemasolu nõuab kohustuslikku ravi.

Esimeses etapis selgitatakse välja haiguse põhjus ja kõigi meetmete eesmärk on selle kõrvaldamine..

Kui naisel on kompenseeritud tüüpi platsenta puudulikkus, viiakse ravi läbi ambulatoorselt.

Tüsistuste raskema arengu korral antakse rasedale saatekiri haiglasse.

FPI-ravi on suunatud platsenta verevoolu parandamisele, suurenenud emaka toonuse kõrvaldamisele ja lapse hapnikuvarustuse parandamisele..

On vaja mõista, et praegu pole selliseid ravimeid ja protseduure, mis taastaksid platsenta struktuuri täielikult normaalsesse olekusse..

Platsenta puudulikkuse raviks kasutatakse selliseid ravimeid nagu:

Nende tegevus on suunatud metaboolsete protsesside ja platsenta verevoolu seisundi parandamisele..

Curantil kõrvaldab loote hüpoksia ilmingud. Actovegini toime avaldub rohkem metaboolsete protsesside aktiveerimisel.

FPN-i raskete ilmingutega haiglas on rasedatele ette nähtud intravenoossed ravimid:

  • Magneesium;
  • Ginipral;
  • Eufülliin;
  • Glükoosi-novokaiini segu.

Sünnitus fetoplatsentaarse puudulikkusega võib toimuda nii loomulikult kui ka keisrilõike abil.

Selle või selle meetodi valik sõltub tüsistuse raskusastmest ja lapse seisundist emakas.

Platsenta puudulikkuse ennetamine:

  • täielik uni;
  • spetsiaalsete multivitamiinipreparaatide kasutamine rasedatele naistele;
  • Tasakaalustatud toitumine;
  • hapnikukokteilide kasutamine;
  • raseduse eelplaneerimine ja kõigi vajalike uuringute läbimine;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine.

Fetoplatsentaarne puudulikkus on tänapäeva sünnitusabipraktikas üsna tavaline nähtus. Raseduse õige planeerimine ja raseduse pädev juhtimine minimeerivad selle tüsistuse riski..

Lisateave Tahhükardia

1. tüüpi suhkurtõve üldine teave 1. tüüpi suhkurtõbi ehk lühidalt T1DM on krooniline haigus, mida iseloomustab vere glükoosisisalduse tõus. Veresuhkru tõus on nn "Langerhansi saarekestes" paiknevate beeta-rakkude ehk pankrease eripiirkondade surma tagajärg..

ESR-i taseSelle analüüsi teine ​​tähis on ROE (erütrotsüütide settimisreaktsioon) tase, mis sõltub patsiendi soost ja vanusest. Nii et meestel võib see näitaja olla vahemikus 2 kuni 12 mm / tunnis ja naistel muutub see sõltuvalt patsiendi vanusest..

Verehüüvete kui ohtlike verehüüvete esinemise vältimiseks on ravimite klassifikatsioonis farmakoloogiline rühm, mida nimetatakse antikoagulantideks - ravimite loetelu on esitatud mis tahes meditsiinilises teatmikus.

Üldine informatsioonÄkiline südameseiskus on vägivaldne äkksurm erinevatel põhjustel, mis avaldub ootamatu teadvusekaotuse ja vereringe seiskumisena.Äärmiselt oluline on eristada mõistet "südame äkksurm" ja "äkksurm".