Vere hüübimishäire: põhjused, sümptomid ja ravi

Siseorganite normaalse toimimise säilitamiseks peab igaüks neist saama täieliku verevarustuse. Seetõttu peaks veri kehas olema mõõduka viskoossusega - mitte liiga vedel, kuid ka mitte liiga viskoosne. Selles seisundis toetavad verd kaks süsteemi, mis on üksteisega pidevas tasakaalus - hüübimine ja hüübimisvastane. Kuid mõned patoloogilised seisundid võivad häirida nende kahe süsteemi tasakaalu, põhjustades tõsiseid ja surmavaid komplikatsioone..

Eraldi diagnoosina ICD 10-s veritsushäire puudub. Siiski on viis rühma, mis hõlmavad selle nime all rohkem kui tosinat haigust:

  • D65, levinud intravaskulaarne koagulatsioon;
  • D66 - pärilik VIII faktori defitsiit;
  • D67 - pärilik IX faktori defitsiit;
  • D68 - muud hüübimishäired;
  • D69 Purpura ja muud hemorraagilised seisundid.

Neist levinumaid käsitletakse selles artiklis..

Hemostaasi peamised faasid

Miks me ei veritse vigastatuna? Miks suudab ta ise peatuda? Hüübimissüsteem ehk hemostaas takistab verehüübimishäirete teket. Hemostaasi on kahte tüüpi: vaskulaarne ja hüübiv.

Vaskulaarset hemostaasi tagavad spetsiaalsed vererakud - trombotsüüdid. Nad järgivad sõna otseses mõttes veresoonte seina, sulgevad selle valendiku kiiresti ja takistavad edasist verejooksu. Vaskulaarne hemostaas toimib kiiresti, kuid on lühiajaline.

Pärast veresooni aktiveeritakse robotis hüübimehhanism. Selle tagab spetsiaalsete valkude - hüübimisfaktorite töö, mida toodetakse maksas. Hüübimis hemostaasil on kolm peamist etappi:

  1. Esimene etapp on koe tromboplastiini moodustumine.
  2. Teises etapis moodustub trombiin protrombiinist tromboplastiini toimel..
  3. Viimases etapis moodustuvad fibriinikiud - sidekude, mis üksteise ja veresoone seinaga kindlalt kokku kleepudes annavad verejooksule lõpliku peatuse.

Klassifikatsioon

Vere hüübimishäire on hemostaasi kahe lüli - veresoonte ja hüübimise - patoloogia. Koaguleeruvus võib muutuda nii hüpokoagulatsiooni (see tähendab vähenemise) kui ka hüperkoagulatsiooni (suurenemise) suunas. Lisaks võib hüübimishäire olla pärilik ja omandatud - pärast nakkusi, vaktsiine, teatud ravimite võtmist.

Hüübimishäirete põhjused

Hüübimise (koagulatsiooni) sisemise mehhanismi rikkumine toimub tavaliselt hüpokoagulatsiooni mehhanismi abil, see tähendab vere ebapiisava koagulatsiooni.

Siin on veritsushäirete peamised põhjused:

  • Hemofiilia on pärilik haigus, mis kandub edasi soo X kromosoomis. Enamasti on poisid haiged. See haigus põhjustab koagulatsiooni hemostaasi kahjustust. Hemofiiliat on mitut tüüpi: VIII hüübimisfaktori puudumisel tekib hemofiilia A, IX vähenemisega, hemofiilia B.
  • Hüpokoagulatsioon ravimite võtmisel. Eraldi rühma võib jagada inimesteks, kes tarvitavad hüübimist vähendavaid ravimeid. Peamine ravim on varfariin. Tavaliselt on see ette nähtud kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral, et vältida südameatakkide ja insultide teket. Kuid mõnikord võib selliste ravimite pikaajalisel kasutamisel tekkida patoloogiline hüpokoagulatsioon. Seetõttu on "Varfariini" võtmisel nii oluline teha regulaarselt koagulogramm, millega saate kontrollida vere hüübimist.
  • Vastsündinu hemorraagiline haigus. Ohtlik haigus, mis avaldub lapse esimesel kolmel päeval ja tuleneb maksa K-vitamiini tootmise häiretest, mis on vajalik paljude hüübimisfaktorite moodustumiseks..
  • Nakkuslikud maksahaigused, mis põhjustavad ka hüübimisfaktorite tootmise vähenemist.

Vaskulaarse hemostaasi rikkumise põhjused

Vaskulaarne või trombotsüütide hemostaas võib olla kahjustatud mitmel põhjusel. Võimalik on nii vaskulaarseina kahjustus kui ka trombotsüütide arvu alaväärsus või vähenemine.

Vere hüübimishäirete põhjused trombotsüütide mehhanismi kahjustuse korral hõlmavad järgmisi haigusi:

  • Trombotsütopeeniline purpur on immuunhaigus, mida iseloomustab trombotsüütide arvu vähenemine. See võib olla kas pärilik, siis nimetatakse seda "idiopaatiliseks trombotsütopeeniliseks purpuriks" ja omandatud - pärast infektsioone, ravimeid, traumasid, stressi.
  • Trombotsütopaatiad on suur perehaiguste rühm, mida iseloomustab trombotsüütide kvaliteedi halvenemine normaalse arvuga.

Hemofiilia sümptomid

Hemofiilia on laste verehüübimishäirete peamine põhjus. Tüdrukutel ei esine peaaegu kunagi, kuid nad võivad olla haiguse kandjad ja anda hemofiiliageeni oma järglastele.

Peamised sümptomid on:

  • Nina ja kõrva sagedane verejooks.
  • Erineva suurusega hematoomide moodustumine kogu kehas ning hematoomide suurus ja arv ei vasta vigastuse olemusele. Rasketel juhtudel ilmnevad verevalumid spontaanselt, ilma eelneva löögita.
  • Verejooks paar tundi pärast operatsiooni. Näiteks pärast hamba väljatõmbamist ei pruugi pikaajalist verejooksu olla, kuid see algab äkki mõne tunni pärast. See on tingitud asjaolust, et hemofiilia korral on hemostaasi teine ​​lüli häiritud - hüübimine, normaalse trombotsüütidega.
  • Liigeste verejooksud - hemartroos. See sümptom on hemofiiliale väga iseloomulik ja ilmneb liigese turse, punetuse, valu liikumise ajal. Sage hemartroos võib põhjustada liigesekõhre hävitamist, mis nõuab kirurgilist sekkumist.

Trombotsütopeenilise purpuri sümptomid

Kuna purpuri arengumehhanism erineb põhimõtteliselt hemofiiliast, kuna on häiritud veel üks hemostaasi seos, erinevad veritsushäirete sümptomid oluliselt:

  • Spontaansed väikesed, asümmeetrilised hemorraagilised lööbed kogu kehas (petehhiad), erinevalt massiivsetest verevalumitest hemofiilias. Samuti võib löövet lokaliseerida limaskestadel..
  • Verejooks kohe pärast operatsiooni, mitte tunde hiljem.
  • Nina, igemete, tüdrukute verejooksudel võivad olla ka menorraagiad (pikaajaline verine menstruatsioon).

Diagnostika

Vere hüübimishäire diagnoosimiseks on vaja erilist tähelepanu pöörata patsiendi kaebuste ja anamneesi kogumisele, tema perekonna anamneesis ja füüsilise läbivaatuse andmetele. Ainult pärast põhjalikku vestlust ja patsiendi uurimist saab jätkata laboratoorsete diagnostikameetoditega. Selliste testide peamine tingimus on see, et need on atraumaatilised ja et need tuleks läbi viia enne ravi alustamist..

Peamised meetodid verehüübimishäirete diagnoosimiseks:

  • Täielik vereanalüüs koos trombotsüütide arvuga.
  • Verejooksu aeg ja hüübimisaeg.
  • Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT).
  • Protrombiini ja trombiini aeg.
  • Plasma ümberarvutamise aeg.

Hemofiilia korral: laboratoorsed muutused

Hemofiilia verejooksu häirete korral on iseloomulikud laboratoorsete testide muutused, näiteks:

  • pikenenud vere hüübimisaeg (kauem kui 7 minutit);
  • aktiveeritud osalise tromboplastiini aja suurenemine;
  • normaalne trombotsüütide arv ja normaalne verejooksu aeg;
  • pikenenud protrombiini aeg.

Laboratoorsed muutused trombotsütopeenilise purpuriga

Vaskulaarset päritolu verehüübimishäirega haiguse korral on analüüsides iseloomulikud järgmised muudatused:

  • trombotsüütide arvu vähenemine;
  • pikenenud veritsusaeg (üle 10 minuti);
  • normaalne hüübimisaeg ja APTT;
  • normaalne protrombiini aeg.

Ravi

Vere hüübimishäire ravi sõltub otseselt sellest, milline haigus põhjustas haiguse arengut. Põhireegel on järgmine: vere hüübimise suurenemise korral on vaja välja kirjutada vere hõrenemist soodustavad ravimid (anikoagulandid, trombotsüütidevastased ained) ja vähendatud hüübivuse korral kasutatakse hüübimist suurendavaid ravimeid (hüübimisfaktorid, K-vitamiin, verejooksu vähendavad ravimid). Lisateavet selle kohta, millistel juhtudel teatud ravimirühmi kasutada, ja milliseid kõrvaltoimeid võib nende võtmisel täheldada, kirjeldatakse allpool..

Hüpokoagulatsiooni ravi

Peamised haigused, mis põhjustavad hüpokoagulatsioonist tingitud verejooksu ja hematoomide tekkimist, on hemofiilia, idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur ja vastsündinu hemorraagiline haigus.

Hemofiilia raviks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • VIII hüübimisfaktor - hemofiilia A ja IX faktor - hemofiilia B. vastu. Need ravimid mängivad asendusravi, see tähendab, et täidavad puuduvad ained veres.
  • Krüopretipitaat ehk vereplasma. See ravim on veri, puhastatud moodustunud elementidest ja sisaldab ainult hüübimisfaktoreid. Plasmat kasutatakse erakorralistel juhtudel - massiivse verejooksuga, kui peate osutama erakorralist abi, kuid hemofiilia tüüpi (A või B) ei ole võimalik teada saada.

Trombotsütopeenilise purpuri ravimiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Kortikosteroidid - "prednisoloon", "deksametasoon". Sellised ravimid pärsivad keha immuunsüsteemi, takistades trombotsüütide vastaste antikehade tootmist ja takistades seeläbi nende hävimist. Kortikosteroidide pikaajalise kasutamise kõrvaltoimed: neerupealise koore hüperfunktsiooni areng, luukoe pehmenemine (osteoporoos), hüperkoagulatsioon kuni verehüüvete tekkimiseni, rasvumine, akne ilmnemine, gastriidi ja maohaavandite ägenemine.
  • "Sandoglobuliin" - see ravim on purpuri vastu väga aktiivne, hoides ära ka vererakkude hävitamise.
  • Splenektoomia või põrna eemaldamise operatsioon. See meetod on ravi äärmuslik meede, mida kasutatakse ainult rasketel juhtudel haiguse kulgu täiskasvanutel ja üle 5-aastastel lastel. Kuna trombotsüüdid hävitatakse põrna veresoontes, on see ravimeetod väga tõhus..
  • Trombotsüütide transfusiooni kasutatakse ainult erakorralistel juhtudel, kui verejooks on tugev.

Vastsündinute hemorraagilist haigust ravitakse K-vitamiini intravenoosse manustamisega, kuna see haigus on seotud täpselt selle puudumisega. Reeglina on ravi efektiivne ja viib lapse kiire taastumiseni..

Kuna kõik need ravimid põhjustavad vere paksenemist ühel või teisel viisil, võib nende ebaõige kasutamine või üleannustamine põhjustada tromboosi, mis põhjustab vereringe halvenemist kudedes ja elundites. Seetõttu tuleb neid ravimeid kasutada rangelt raviarsti järelevalve all..

Hüperkoaguleeritavuse ravi

Verehüüvete tekke vältimiseks või olemasolevate lahustamiseks tuleks kasutada järgmisi ravimeid:

  • Trombotsüütidevastased ained - aspiriin, klopidogreel. Ärge laske trombotsüütidel kokku jääda ja ummistada veresoonte valendikku.
  • Antikoagulandid - "hepariin", "varfariin". Hüübimistegureid mõjutades mõjutada koagulatsiooni hemostaasi.

Kuna ülalnimetatud ravimid vedeldavad verd, on nende peamine kõrvaltoime verevalumite tekkimine, veritsus, mis võib olla väga massiline ja isegi surmav. Seetõttu tuleb neid rakendada ka rangelt vastavalt juhistele ja arsti järelevalve all..

Mittemeditsiiniline ravi

Lisaks ravimitele võivad vere hüübimist mõjutada ka teatud toidud. Nii võivad kääritatud piimatooted, kala, liha, roheline sibul, kapsas ja spinat vere hüübimist kiirendada. Rahvameditsiinis kasutatakse ka nõgest, mille keetmine sisaldab palju K-vitamiini.

Ka verehüübimishäirete haiguse rahvapärases ravis kasutatakse raudrohtu, mis võib puhastada veresooni ja millel on põletikuvastane toime.

Haiguse tagajärjed

Vere hüübimishäireid tuleks ravida nii kiiresti kui võimalik, kuna stabiilse remissiooni saab saavutada varase ravi korral. Kui ravimeid alustatakse õigeaegselt, võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi: ajuverejooks, verejooks seedetraktist, verejooks siseorganites..

Valgel fotol on aju verejooksu kolded.

Vere hüübimishäire on väga ohtlik sündroom, mis võib varjata paljusid haigusi. Õigeaegne juurdepääs arsti juurde haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel on jõuka ja pika elu jaoks äärmiselt oluline..

Miks veri voolab haavast pikka aega - hüübimishäirete põhjused

Vere hüübimishäired ilmnevad kalduvusest pikka aega veritseda, näiteks naistel on tugev menstruatsioon, hammastest verejooks pärast harjamist või pärast operatsiooni, näiteks pärast süsti.

Vere hüübimisel osalevad trombotsüüdid, vere hüübimisfaktorid plasmas ja veresoonte seinad. Nende tegurite rikkumiste korral võib verejooksu peatamine olla oluliselt keeruline..

Vere hüübimishäirete tüübid

Vere hüübimishäired hõlmavad järgmist:

    Trombotsütopeenia, see tähendab kalduvus liigsele, pikaajalisele verejooksule pärast näiteks hamba väljatõmbamist, plaanilise operatsiooni ajal jms ning kalduvus moodustada pikaajalisi mitteimenduvaid hematoome ja verevalumeid pärast traumat (verevalumeid) ja isegi ilma põhjuseta.

Trombotsütopeenia ilmumisel võivad olla järgmised põhjused:

  • hemostaatiliste trombotsüütide düsfunktsioon või nende defitsiit;
  • vere hüübimisfaktorite puudus;
  • vaskulaarsed haigused;
  • segatüüp.
  • Trombembooliline haigus, st kalduvus liigsele, spontaansele verejooksule koos verehüüvete moodustumisega veresoontes.
  • Vere hüübimishäirete põhjused

    Nagu me teame, on veri vedel kude. Vere normaalse füsioloogilise funktsioneerimise üks tingimusi on hemostaasi süsteemi tasakaalu säilitamine ja anuma seina sisemise külje sujuvus..

    Kahe mehhanismi efektiivsus, s.t. süsteem, mis tagab verevoolu veresoontes, samuti vere hüübimissüsteem, on organismi olemasolu ja arengu üks peamisi tingimusi.

    Vere hüübimishäire tunnused

    Vere hüübimishäirete tüüpilisteks sümptomiteks on kalduvus pikenenud verejooksule, näiteks pärast hamba väljatõmbamist, st verehüübe moodustumise võime vähenemine ja korduv verejooks liigeseõõnes.

    Hüübimishäirete korral.

    Primaarse trombotsütopeenia korral on lisaks hemorraagilise haiguse sümptomitele ka põrna suurenemine, megakarüoblastide megakarüotsüütide arvu suurenemine luuüdis, samuti verejooksu aja pikenemine.

    See puudus ilmneb mitte ainult kalduvusest arvukatele petihhiatele nahal ja limaskestadel, vaid sageli ka suurte interstitsiaalsete verejooksudena lihastes, ajus, sisemisest verejooksust seedetraktis..

    Verejooksu häirete ravi

    Diagnoosi seadmiseks peate tegema laboratoorsed uuringud, mis määravad kindlaks konkreetse teguri puudumise või ületamise, samuti nende füsioloogilise efektiivsuse. See on aeganõudev ja keeruline analüüs.

    Sümptomaatiline ravi viiakse läbi haiglas. Manustatakse värsket verd või veretooted, mis sisaldavad puuduvat hüübimisfaktorit. Verejooksu korral on soovitatav rakendada haava kohest külmakompressiooni ja transportida patsient haiglasse eriarstiabile.

    Oluline ennetav meede on liigeste kaitsmine vigastuste ja ülekoormuse eest, samuti igasuguste süstide vältimine. Samuti peate teavitama kõiki vere hüübimishäirete olemasolust. Need probleemid on väga ohtlikud ja võivad põhjustada isegi surma..

    Vere hüübimishäire

    Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

    Teabeallikate valikul on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on klõpsatavad lingid sellistele uuringutele.

    Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

    • ICD-10 kood
    • Põhjused
    • Patogenees
    • Sümptomid
    • Diagnostika
    • Diferentsiaaldiagnoos
    • Ravi
    • Kellega ühendust võtta?

    Keha kõige olulisema süsteemi - hemostaasi süsteemi, mis on mõeldud inimese kaitsmiseks verekaotuse - töös ilmnevad rikked vere hüübimise rikkumisena, see tähendab vere valgu komponentide hüübimise patoloogiana verejooksu korral.

    Vere hüübimisvõimet erinevatel põhjustel võib vähendada, mis põhjustab raskeid ja surmavaid koagulopaatiaid.

    ICD-10 kood

    Vere hüübimishäirete põhjused

    Enne verehüübimishäirete peamiste põhjuste väljaselgitamist tuleks meelde tuletada, et verejooksu peatamise protsessis on hüübimine keeruline keerukas biokeemiline protsess, mis on põhjustatud peaaegu nelja tosina füsioloogiliselt aktiivse aine kokkupuutest (ja vastastikmõjust), mida nimetatakse vere hüübimise plasma ja trombotsüütide teguriteks..

    Lihtsustatud kujul võib verehüübimise protsessi veresoonte kahjustuse korral kirjeldada vereproteiini protrombiini (plasma II hüübimisfaktor) muundamisena ensüümiks trombiin, mille toimel muundatakse plasma fibrinogeen (maksa toodetud valk, I hüübimisfaktor) polümeriseeritud kiuliseks (lahustumatuks ) valgu fibriin. Ensüümi transglutaminaasi (hüübimisfaktor XIII) toime stabiliseerib fibriini ja selle fragmentidele kinnituvad spetsiaalsed (tuumata) vereelemendid - trombotsüüdid. Trombotsüütide agregatsiooni ja nende kinnitumise tagajärjel anuma seinaga moodustub verehüüve. See on see, kes sulgeb "augu" veresoonte terviklikkuse rikkumise korral.

    Patogenees

    Hemokoagulatsiooni protsessis esinevate kõrvalekallete patogenees on otseselt seotud vere hüübimisfaktorite tasakaalustamatusega, kuna ainult nende aktiveerumisel käivitatakse verehüüvete moodustumise ja verejooksu peatumise loomulik mehhanism. Sama oluline tegur on luuüdi rakkude poolt sünteesitud trombotsüütide arv veres..

    Olemasolev verehüübimishäirete klassifikatsioon jagab need sõltuvalt etioloogiast omandatud, geneetiliselt määratud ja kaasasündinud ning autoimmuunseteks.

    Vere hüübimise omandatud häirete põhjuste hulgas märgivad hematoloogid patoloogiaid, mis põhjustavad fibrinogeeni taseme langust veres (hüpofibrinogeneemia) või trombotsüütide sisalduse vähenemist selles:

    • maksa düsfunktsioon (näiteks maksatsirroosi või maksa rasvade degeneratsiooniga);
    • trombohemorraagiline sündroom või DIC-sündroom, mis areneb šokis ja traumajärgses seisundis, kirurgiliste sekkumiste ajal, pärast massilist vereülekannet, septitseemia ja raskete nakkushaigustega, suurte pahaloomuliste kasvajate lagunemisega;
    • K-vitamiini puudus (sapijuha obstruktsiooni või halva soolefunktsiooni tõttu);
    • tsüanokobalamiini (vitamiin B12) ja foolhappe (vitamiin B9) puudusest tulenev kahjulik (megaloblastiline) aneemia; see patoloogia võib olla raske düsbioosi, aga ka difüllobotriaasi (parasiitlus laia paelussi kehas) tagajärg;
    • hematopoeetilise süsteemi kasvajahaigused (leukeemia, hemoblastoos) koos luuüdi tüvirakkude kahjustusega;
    • tromboosi ravis kasutatavate antikoagulantide rühma ravimite, samuti tsütostaatikumide kõrvaltoimed, millega viiakse läbi vähi keemiaravi.

    Verejooksu häirete põhjused hõlmavad järgmisi geneetilisi ja kaasasündinud kõrvalekaldeid:

    • hemofiilia A (antihemofiilse globuliini defitsiit - VIII hüübimisfaktor), hemofiilia B (IX hüübimisfaktori defitsiit) ja hemofiilia C (tromboplastiini defitsiit - faktor XI);
    • von Willebrandi tõbi (põhiseaduslik trombopaatia või von Willebrand-Jurgensi sündroom, kui veres ei ole piisavalt antihemofiilset globuliini);
    • trombotsütopeeniline purpur (Werlhofi tõbi);
    • Glanzmanni pärilik trombasteenia;
    • kaasasündinud afibrinogeneemia (fibrinogeeni puudus veres) ja düsfibrinogeneemia (fibrinogeeni molekulide struktuursed defektid).

    Ja idiopaatilise autoimmuunse trombotsütopeenia patogenees on seotud põrna trombotsüütide suurenenud hävitamisega ja vastavalt nende sisalduse vähenemisega veres.

    Verejooksu häire sümptomid

    Vere hüübimishäirete tüüpilised sümptomid peaaegu kõigis ülaltoodud patoloogiates avalduvad erinevates kombinatsioonides ja erineva intensiivsusega.

    Esimesed märgid on hemorraagiline sündroom - kalduvus verejooksudele nahas ja nahaaluskoes, samuti suurenenud limaskestade verejooks..

    Verejooks võib olla kapillaar, hematoom või segatud. Niisiis, selliste vere hüübimisfaktorite nagu protrombiin, proatseleriin, prokonvertiin, Stuart-Prower faktor (koos von Willebrandi tõvega, trombotsütopeenia või düsfibrinogeneemiaga) puudulikkuse korral ilmnevad pahkluu piirkonnas ja jalgadel jalanahal väikesed punakaslillad laigud - petehhiad (kapillaar verejooks).

    Kui antihemofiilne globuliin on puudulik, ilmnevad pidevalt verevalumid (ekhümoos). Subkutaansed hematoomid on iseloomulikud nii hemofiiliale kui ka enamusele omandatud veritsushäiretele, sealhulgas pärast antikoagulantide pikaajalist kasutamist.

    Lisaks väljenduvad veritsushäirete sümptomid sagedaste spontaansete ninaverejooksude, igemete veritsemise, menstruatsiooni ajal olulise verekaotuse (menorraagia), pikaajalise verejooksu korral, isegi väikseimate anumate vähese kahjustusega. Võib esineda silmavalgete sagedast punetust, võib täheldada ka melena (mustad väljaheited), mis näitab seedetraktis lokaliseeritud verejooksu. Hemofiilia korral valatakse verd mitte ainult kõhuorganite ja lihaste kudedesse, vaid ka liigestesse (hemartroos). See põhjustab luukoe nekroosi, kaltsiumisisalduse vähenemist selles ja järgnevaid luu- ja lihaskonna funktsionaalseid tüsistusi..

    Sümptomid, mis avaldavad trombohemorraagilist sündroomi, samuti selle võimalikud tagajärjed (mis võivad lõppeda surmaga) - vt Levinud intravaskulaarne koagulatsioonisündroom (DIC).

    Enamiku hüübimishäirete tõsised komplikatsioonid on aneemia, mis põhjustab kõigi kehakudede hüpoksiat, põhjustades üldist nõrkust ja elujõu vähenemist koos sagedase pearingluse ja tahhükardiaga.

    Vere hüübimishäirete diagnoosimine

    Vere hüübimishäirete kliiniline diagnoos algab anamneesi kogumisega ja hõlmab tingimata patsientide vere laboratoorseid uuringuid.

    Vaja on järgmisi vereanalüüse:

    • üldine kliiniline;
    • koagulogramm (määratakse vere hüübimisaeg);
    • PTT ja PTI (protrombiini aeg ja protrobmiini indeks annavad aimu hüübimisprotsessi kiirusest);
    • TB (määrab trombiini aja, see tähendab fibrinogeeni muundumise kiiruse fibriiniks);
    • ABC test (määrab aktiveeritud vere hüübimisaja);
    • trombotsüütide agregatsioonil koos stimuleerimisega adenosiindifosfaadi (ADP) abil;
    • APTT (määrab korraga mitme plasma hüübimisfaktori defitsiidi olemasolu);
    • antitrombiin III (vere hüübimist pärssiv antikoagulantglükoproteiin).

    Maksa, põrna, soolte või aju seisundi määramiseks saab kasutada instrumentaalset diagnostikat (fluoroskoopia, ultraheli, MRI).

    Diferentsiaaldiagnoos

    Võttes arvesse vere hüübimishäirete polüetioloogiat, annab reaalse võimaluse koagulopaatia konkreetse põhjuse väljaselgitamiseks ja õige ravi määramiseks ainult diferentsiaaldiagnostika..

    Kellega ühendust võtta?

    Verejooksu häire ravi

    Verejooksu korral nõuab veritsushäire ravi kiiret tegutsemist - vt Verejooks. Verehüüvete moodustumist soodustavaid ravimeid (fibrinogeen, trombiin) kasutatakse haiglas ka verejooksu peatamiseks.

    Ja omandatud hüübimishäirete ravi hõlmab neid põhjustanud haiguste etioloogilist ravi ja provotseerivate tegurite neutraliseerimist.

    Paljudel juhtudel on soovitatav kasutada antihemorraagilisi ja hemostaatilisi ravimeid: tromboplastiini, hepariini antagonistide, fibrinolüüsi inhibiitorite ja tromboosi soodustavate ainete moodustumise aktiveerimine..

    Kudede tromboplastiini (vere hüübimisfaktor III) tootmise stimuleerimiseks välja kirjutatud ravimid - Dicinon (teine ​​kaubanimi Etamsilat). Seda ravimit kasutatakse kapillaaride ja sisemise verejooksu peatamiseks ning see vabaneb süstelahuse kujul ja verehüübimishäirete raviks 0,5 g tablettidena. Annuse määrab arst vastavalt vereanalüüsile (tavaliselt 0,25-0,5 g kaks kuni kolm korda päevas), vastuvõtu kestus sõltub ka diagnoosist. Kahtlus annab kõrvaltoimeid peavalude, iivelduse, vererõhu languse, naha punetuse ja jalgade naha sensoorsete häirete kujul. Ravim on vastunäidustatud, kui antikoagulantide võtmise tagajärjel on suurenenud verejooks ja verevalumid.

    Sellised ravimid nagu aminokaproonhape, Tranexam, Amben jt pärsivad verehüübe lahustumist (fibrinolüüs). Aminokaproonhape (Epsilon-aminokaproonhape, Acicapron, Afibrin, Karpacid, Karpamol, Epsamon) on ette nähtud suukaudselt kaalust lähtuvalt 0,5 g tablettides, maksimaalne ööpäevane annus ei tohi ületada 15 g. Kõrvaltoimete hulgas on pearinglus, katarraalsed sümptomid, iiveldus, kõhulahtisus. Halva neerufunktsiooniga on aminokaproonhape vastunäidustatud.

    Hemostaatilist ainet Traneskam (traneksaamhape) 0,25 g tablettidena soovitatakse sagedaste ninaverejooksude ja menorraagiate korral kaks tabletti kolm korda päevas, kuid mitte kauem kui nädal. Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on sarnased eelmise ravimiga.

    Vere hüübimishäirete ravi määramisel soovitatakse sageli ravimit, mis sisaldab K-vitamiini analoogi - Vikasol (Menadione naatriumvesiniksulfit, Menadion). Vikasol (15 mg tablettidena) suurendab vere hüübimisvõimet, toimides K-vitamiinist sõltuva protrombiini ja prokonvertiini (hüübimisfaktorid) produktsioonile. Selle ravimi annus: täiskasvanutele - 15-30 mg päevas (3-päevaste kuuridena koos katkestustega), alla ühe aasta vanustele lastele - 2-5 mg, 1-3-aastastele - 6 mg, 4-5-aastastele - 8 mg, 6-10 aastat - 10 mg.

    Hematoloogide soovitatud vitamiinide hulka kuuluvad ka B9 ja B12. Foolhappe tablette (vitamiin B9) tuleb võtta suu kaudu pärast sööki - 1-2 mg kuni kaks korda päevas. Päevane annus ei tohi ületada 5 mg, pideva tarbimise kestus - mitte rohkem kui kuu.

    Lisateavet hemofiilia ravimise kohta leiate publikatsioonist hemofiilia. Vaadake ka - von Willebranti haiguse ravi.

    Vere hüübimishäirete alternatiivne ravi

    Selle patoloogia korral ei saa alternatiivne ravi mingil viisil mõjutada selle esinemise põhjuseid ega teha verehüübimise plasma- ja trombotsüütide faktorite sünteesiga "parandusi"..

    Seetõttu võite kasutada ravimtaimi, mis on tuntud oma hemostaatiliste omaduste poolest: ürdi, karjase rahakott, kahekojaline nõges (lehed), vesipipar (piparmünt), kägu adonis. Veepipar ja lambakoer sisaldavad K.-vitamiini. Puljongi jaoks võtke supilusikatäis kuiva rohtu klaasi keeva veega ja keetke 8-10 minutit, tõmmake ja võtke: veepipar - supilusikatäis 3-4 korda päevas; karjase rahakoti keetmine - kolmandik klaasi kolm korda päevas.

    Tuntud K-vitamiini ja nõgese poolest; valmistatakse selle ravimtaime lehtede vesilahus, valades 200 ml keeva veega supilusikatäis kuiva toorainet ja infundeerides 1-1,5 tundi (suletud anumas). Infusioon võetakse koos igemete verejooksu, tugeva menstruatsiooni, ninaverejooksuga - enne sööki üks supilusikatäis 3-4 korda päevas.

    Kõigist meetmetest, mida tavaliselt soovitatakse teatud haiguste tekke vältimiseks, ei saa praktiliselt ükski veritsushäire korral positiivset mõju. Erandiks on K-vitamiini vaeguse ennetamine organismis, samuti ravimite (antikoagulandid, aspiriin, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) pikaajalise kasutamise tagasilükkamine, mis võib vähendada vere hüübimist. Halva hüübimisega inimeste jaoks on oluline vältida olukordi, mis võivad põhjustada vigastusi ja põhjustada verejooksu..

    Vaadeldavad vere hüübimishäired kuuluvad verehaiguste hulka. Kodumeditsiinis on olemas mõiste "hemorraagilised haigused", samuti "hemorraagiline sündroom", see tähendab sümptomite kogum, mis iseloomustab verejooksude tekkimise tingimusi. Ja Ameerika Hematoloogia Seltsi (ASH) eksperdid eraldavad ainult vastsündinute hemorraagilise sündroomi, mis on seotud K-vitamiini puudumisega (RHK-10 kood P53). Ilmselt on terminoloogiliste lahknevuste olemasolu iseloomulik ka sellisele kliinilise meditsiini valdkonnale nagu hematoloogia..

    Vere hüübimishäirete põhjused ja sümptomid

    19. november Vere hüübimishäirete põhjused ja sümptomid

    Vere hüübimine on üks hämmastavaid protsesse, mis pakuvad inimestele looduslikku kaitset. Tavaliselt on hüübimismehhanism deaktiveeritud. Veri muudab olekut ainult siis, kui kude on füüsiliselt kahjustatud. Tervisliku keha puhul loetakse rikkumise puudumist:

    • hüübimine 4 minutit pärast lõikamist;
    • verehüüvete moodustumine 10 minutit pärast vigastust.

    MIS ON KOAGULATSIOONIVAHETUSED?

    Kõiki kõrvalekaldeid nendest standarditest peetakse rikkumiseks ja see võib inimestele ohtu kujutada. Hüübimishäire on seotud ühe või mitme kolmest tegurist:

    • hemostaasi mehhanismi tasakaalustamatus;
    • veresoonte seinte patoloogia;
    • trombotsüütide funktsioon.

    Viimased on kõige väiksemad vereosakesed, nn punased plaadid. Need hävitatakse koekahjustuse käigus, vabastades vereringesse serotoniini, tromboplastiini. Esimene kitsendab veresoonte seinu, vähendades verevoolu, teine ​​on seotud verehüübe moodustumisega.

    Hüübimishäire - vere paksenemine - on tavaliselt seotud pika haiguste seeriaga. Koaguleeruvus võib väheneda vanusega, pärast operatsiooni, teatud ravimite võtmist.

    Millised haigused provotseerivad hüübimishäire?

    Vere hüübivuse vähenemisega seotud häired põhjustavad selliseid patoloogiaid nagu:

    • kaasasündinud verehaigused;
    • onkoloogilised haigused;
    • kollatõbi koos D-vitamiini puudusega veres;
    • hemorraagilised ja hormonaalsed häired;
    • enamiku autoimmuunhaigustega kaasneb hüübimishäire;
    • pärast vereülekannet ei ole hüübimisrikkumine haruldane doonorivere valiku väikseima ebatäpsuse korral.

    Bakteremia ja infektsioon võivad põhjustada loodusliku kaitsesüsteemi häireid verekaotuse eest. Sageli väheneb vere hüübimine pikaajalise füüsilise tegevusetuse taustal. Ateroskleroos ja muud aju vaskulaarsete kanalite patoloogiad võivad provotseerida verejooksu või verevoolu kriitilist aeglustumist. Dehüdratsiooni korral täheldatakse sageli elementaarset vedeliku defitsiiti, mis suurendab vere hüübimist.

    Sageli täheldatakse invasiivsete sekkumiste käigus trombotsüütide defitsiidi või ülejäägiga seotud patoloogiaid. Pikaajaline kateteriseerimine, sagedased süstid, suurte plasmatäitega (verekaotusega) operatsioonid - see kõik võib põhjustada rikkumist.

    Veri kaotab kriitiliste haiguste kontrollimatu käigus järk-järgult võime normaalselt hüübida. Hüübimishäire on diabeedi, rasvumise ja hüpertensiooni tavaline komplikatsioon. Rasedatel naistel, suitsetajatel, vähihaigetel täheldatakse majanduslanguse staadiumis suurenenud hüübimist.

    MÕJUTUD KOAGULATSIOONI KLIINIK

    Vere hüübimishäired meditsiinipraktikas on ühendatud trombotsütopeenia ja trombofiilia rühmadesse. Need on tavaliselt seotud kas hüübimisfaktoritega (veresooned, trombotsüütide tootmine ja hävitamine, vereliistakute tootmisel osalevate ainete defitsiit).

    Hüübimishäired ilmnevad selgelt (nende sümptomid võivad viidata haigustele):

    • pikaajaline haava paranemine pärast vigastust;
    • igemete verejooks rutiinse hambapesu ajal;
    • sageli ilmnevad hematoomid, verevalumid, verevalumid väikseima mehaanilise reaktsiooni korral;
    • pikad menstruatsiooniverejooksud viitavad hüübimisprobleemidele;
    • petehhiate moodustumine (nahaaluse vere efusiooni põhjustatud laigud võivad olla roosad / lillad / lillad).

    Hüübimishäiretega inimesed kogevad lihasvalu pärast vähimatki pingutust. Laboratoorsed uuringud näitavad põrna suurenemist, megakarüotsüütide suurenenud mahtu luuüdis.

    Vere hüübimishäired - mis need on ja miks nad on ohtlikud?

    Hemostaasi kaks peamist ülesannet on vere vedeliku hoidmine ja selle kadumise vältimine vigastuste korral. Süsteemi töö näeb välja nagu keeruliste biokeemiliste reaktsioonide ahel, mis hõlmab vererakke, plasmat ja veresoonte seinu.

    Vere hüübimishäired võivad olla pärilikud. Mõnel juhul omandatakse need ravimitega, immuunsüsteemi talitlushäirete, pahaloomuliste protsesside ja maksahaigustega, mille käigus toimub hüübimisfaktorite tootmine ja vahetus..

    Häirete klassifikatsioon

    Hemostaasi süsteemis on kolm "haru": hüübimine - vastutab verehüüvete moodustumise eest, antikoagulant - säilitab vere reoloogilised omadused normaalsetes tingimustes ja fibrinolüütilised - tagavad trombide lahustumise.

    Vere hüübimissüsteemi häired esinevad ühes kahest suunast:

    1. Hüpokoagulatsiooni suunas - hüübimisomaduste vähenemine (trombotsütopeenia, von Willebrandi ja Wergolfi tõbi, hemofiilia).
    2. Või selle suurenemine - hüperkoaguleeruvus (trombofiilia, levinud intravaskulaarne koagulatsioon ja APS sündroom).

    Arengumehhanismi järgi eristatakse veresoonte-trombotsüütide sideme häireid ja hüübimis hemostaasi ebaõnnestumisi.

    Hüpokoagulatsioon: sümptomid, miks patoloogia on ohtlik

    Põhjuseta ninaverejooks, limaskestade verejooks hammaste pesemisel, spontaansed verevalumid ja veri sõrmest, mida ei saa peatada tavapärasest kauem - see on kõik kahanenud vähenenud hüübimise nähud..

    Tõeline oht seisneb patoloogia kandjate ootuses operatsiooni ajal, kõrge vererõhk, pärast sünnitust ja isegi tavaline hamba väljavõtmine hambaarsti juures.

    Vere hüpokoagulatsiooniga seotud haigused

    NimiPatogenees - tekkimise ja arengu mehhanismMiks on patoloogia ohtlik?Kuidas seda diagnoositakse
    TrombotsütopeeniaTrombotsüütide arvu vähenemine plasmas (alla 150x10 * 9 g / l), mis on seotud nende tootmise rikkumise või kiire lagunemisega. Patoloogia võib olla kaasasündinud, sagedamini omandatud luuüdi kahjustuse, vitamiinide B9 ja B12 puudulikkuse, raskete infektsioonide, splenomegaalia tõttu.Massilise verekaotuse, sisemise, emaka verejooksu, raseduse katkemise, hemorraagilise insuldi oht. Füüsilise tegevuse keelamine, elutegevuse piiramine.Kliiniline vereanalüüs Hemostasiogram
    Trombotsütopeeniline purpur, ITP (Wergolfi tõbi)Autoimmuunhaigus, krooniline ja sagedamini noortel naistel. ITP-ga suureneb trombotsüütide pinnal olev IgG kogus 10 korda. Välimust provotseerivad viirused, bakterid, teatud ravimite võtmine.Oftalmiline verejooks, nägemisteravuse langus. Naha verevalumid - petehiaalne lööve, purpur. Emaka verejooks, spontaanne abort, insult.Antikehade tiiter vereliistakute suhtes Täielik vereanalüüs Coagulogram
    HemofiiliaSee pärandub ema X-kromosoomil autosomaalselt retsessiivsel viisil. Haigusel on 3 vormi, kõige tavalisem on klassikaline hemofiilia A.Verevalumid lihastes, siseorganites, samuti liigestes ja sellega seotud puue.Tromboelastograafia, APTT antihemofiilse globuliini ja D-dimeeri testid Protrombiini test Koagulogramm
    Von von Willebrandi tõbiSee on seotud 12. kromosoomis paikneva hemostaasi geeni mutatsiooniga. Patoloogiat on 4 vormi - alates kergest, asümptomaatilise kandmisega kuni raske, mao-, emaka- ja muud tüüpi veritsusega.Geneetiline verejooksu oht kõigist organitest, enneaegne sünd, hemorraagiline insult - suurenenud vererõhuga ajuverejooks.Von Willebrandi faktori aktiivsuse ja omaduste uurimine ADAMTS 13 aktiivsus, 8. hüübimisfaktor

    Hüpokoaguleeritavate seisundite raviks kasutatakse kortikosteroide ja immunosupressante, manustatakse puuduvat antihemofiilset globuliini (VIII hüübimisfaktor) või trombokontsentraati..

    Trombofiilia ja rasedus

    Raseduse algusega suureneb kõigi vere hüübimisfaktorite koguaktiivsus, trombotsüütide funktsionaalne seisund muutub ja antitrombiin III tase väheneb..

    Tervel naisel tagavad sellised muundamised fetoplatsentaarkompleksi normaalse moodustumise ja hoiavad ära verekaotuse sünnituse ajal. Ja tulevases emas, kellel on trombofiilia, patoloogiline kalduvus tromboosile ja hüperkoaguleeritavusele, võivad hemostaasi muutused põhjustada raseduse varajase katkestamise.

    Hiljutised hemostasioloogide uuringud näitavad vere suurenenud hüübimise tohutut rolli reproduktiivsete kaotuste ja sünnitusabi tüsistuste korral:

    • 80% -l spontaanse abordiga patsientidest on hüperkoaguleeritavuse tüüpi hemostaasi häired.
    • Suurenenud hüübimist registreeritakse 100% -l mitte arenevatest rasedustest.

    Vere hüübimissüsteemi rikkumiste korral tekib raseduse kaotus platsentainfarkti (areneb koorioni irdumise sümptomite kujul) või vaskulaarseina patoloogia tagajärjel..

    Hüperkoagulatsiooni levinud vormid

    Raseduse ajal kohanemisprotsesside häired on seotud suure arteriaalse, venoosse ja platsenta tromboosi riskiga. Raseduse komplikatsioonide riski märkimisväärselt suurendavad patoloogiad on:

    APS sündroom on autoimmuunne hüperkoaguleeritav seisund, mille põhjustab antifosfolipiidsete antikehade olemasolu veres. Võib põhjustada tõsist preeklampsiat, enneaegset sünnitust, tromboosi. Antifosfolipiidse sündroomi korral leitakse veres luupuse antikoagulant, beeta2-vastased glükoproteiinid. Asümptomaatiline kandmine määratakse geneetiliste markerite HLA-DR7 või HLA-DR3 ja HLA-DR2 abil.

    Leideni mutatsioon on V hüübimisfaktori pärilik defekt. Homosügootse polümorfismi kandmist peetakse tõsiseks patoloogia vormiks - F5 geeni 2 alleeli muutus korraga, samuti Leideni mutatsiooni kombinatsioon muud tüüpi trombofiiliaga - antitrombiin III, antikoagulantvalkude C ja S defitsiit..

    MLeiden - loote kaotuse sündroomi, gestoosi ja emakasisene kasvu aeglustumise põhjus.

    Levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom - massiline vere hüübimine kõigis anumates, mikrokompottide moodustumine neis, mis häirib vereringet kudedes ja elundites. Levinud intravaskulaarse hüübimisega aktiveeritakse kõik plasmas olevad proteolüütilised ensüümid samaaegselt. Haigus võib välkkiirelt areneda pärast emakasisest loote surma, platsenta eraldumist ja nakatunud lootevedelikku, mis siseneb vereringesse. Piisava ravi puudumisel (hepariin, värske külmutatud plasma ülekanne) on surma tõenäosus suur.

    Vere hüübimishäired määratakse täpselt kindlaks Taganskaya MLC hemostaasi patoloogia laboris elektroonilise analüsaatori või ülitundliku testi abil. Ja analüüsi tulemuste tõlgendamiseks võite alati pöörduda mõne meie hemostasioloogi poole.

    sünnitusarst-günekoloog, hemostasioloog, professor, meditsiiniteaduste doktor, tromboosi ja vere hüübimishäirete probleemide rahvusvaheline ekspert

    Vere hüübimishäire

    Hemokoagulatsioonisüsteem ("heemist" - veri) on inimkeha keeruline isereguleeruv ensüümsüsteem. See on mitmeastmeline täiuslik süsteem, mis on loodud vere hüübimiseks õigeaegselt. Selle tegevus on plasmas lahustunud fibrinogeeni aktiveerimine. See ensüüm laguneb polümeerist ja moodustab anumates verehüübed, mis on ette nähtud verejooksu peatamiseks..

    Tavaliselt toimivas vereringesüsteemis on hüübimis- ja veeldamisaktid tasakaalus, mille tõttu on summaarne kogus rahuldav. Vere hüübimisfunktsiooni lokaalne aktiveerimine, mis toimub õiges kohas, viib soovitud tulemuseni: verejooksu peatamine. Selle verefunktsiooni aktiveerimine, mida aitab vererakkude, näiteks erütrotsüütide ja trombotsüütide, liitmine, on oluline lokaliseeritud tromboosi tekkeks hemodünaamiliste häirete, viskoossuse indeksite kõrvalekallete, vaskulaarsete seinte degeneratiivsete muutuste, samuti mitmesuguste põletikuliste nähtuste, näiteks vaskuliidi korral..

    Mitu korduvat tromboosi keskealistel ja isegi noortel põhjustavad sageli vere hüübimise ja fibrinolüüsi funktsioonide pärilikud patoloogiad, mis on tingitud vere piisavalt vedelas seisundis hoidmiseks mõeldud peamiste füsioloogiliste antikoagulantide aktiivsuse vähenemisest..

    Funktsionaalselt on oluline ka hüübimissüsteemi füsioloogiline tunnus: põletiku fookust ümbritsevate mikroskoopiliste anumate massiline tromboos, infektsioonist mõjutatud koed, samuti liigese aseptiline nekroos. See süsteem loob piirid kudede nakkusliku hävitamise piirkondade ümber, hoides sellega ära nakkuse hajusa leviku, vähendades oluliselt bakteritoksiinide ja verre sattuvate kudede lagunemistoodete hulka.

    Teiselt poolt viib liiga aktiivne vere hüübimine trombokemorraagilise sündroomi tekkimiseni, mis peitub valdava hulga patoloogiliste protsesside ja kriitiliste seisundite etioloogias. Just sellega seoses muutub verehüübimise näitajate normist kõrvalekaldumiste tuvastamine ja piisav korrigeerimine paljude haiguste ja kriiside ennetamisel ja ennetamisel oluliseks..

    Ahendav protsessi juurutamine

    Vere hüübimisprotsess on tingitud hüübimisfaktoritena tuntud plasmavalkude membraanidel toimuva interaktsiooni realiseerumisest. Nende hulka kuuluvad ensüümid, valgud, sealhulgas valgud - inhibiitorid, nn primaarsed koagulandid, koagulatsiooni põhielement - fibrinogeen, mittevalgukomponendid (peamist rolli mängivad kaaliumioonid). Keha hüübimissüsteem interakteerub tihedalt rakkude hemostaasiga erinevatel tasanditel. See hõlmab erütrotsüüte, trombotsüüte, samuti plasma ensüümsüsteeme, makrofaage. See suhtleb ka keha immuunsüsteemiga.

    Patoloogia ilmingud

    Vere hüübimisprotsessi rikkumise sümptomid on järgmised: verevalumid, mis ilmnevad kergete verevalumitega või äkki. Murettekitav signaal on sellega kaasnev sagedane ninaverejooks. Märgitakse igemete veritsust, tekivad haavad ja lõiked. Lisaks suurtele verevalumitele ja pikaajalisele verejooksule võib tekkida lööve väikeste verevalumite klastri kujul..

    Vere hüübimisprobleemideni viivad patoloogiad

    Selliste rikkumisteni viivad mitmed veresoonte ja vere patoloogiad. Ravi puudumine võib lõppeda surmaga. Need patoloogiad on põhjustatud hüübimisfaktorite tasakaalust või puudumisest, immuunsete antikehade ilmnemisest veres või hüübimisfaktorite rakkude inhibiitoritest. Rikkumisi võib esineda trombolüütikumide, antikoagulantide toimel, mis on intravaskulaarse koagulatsiooni tagajärg.

    Vere hüübimishäirete põhjuseid on võimalik eristada isikliku või perekonna ajaloo põhjal, see tähendab tausthaiguste esinemine ja ravimite tõsised mõjud, millel on kõrvalreaktsioonina hemoloogilised kõrvalekalded..

    Anamneesi tulemused, samuti kliiniline pilt, samuti verejooksu tüüp, ravimite toime ja peamised haigused määravad laboratoorsete diagnostiliste näidustuste valiku. Seejärel määratakse diferentseerumiskatsed.

    A- ja B-tüüpi hemofiilia, nagu ka von Willebrandi tõbi, on valdavalt pärilikud hüübimishäired. Sage verejooks, eriti selle hematoomitüüp, avaldub selgelt varases eas. Mõjutatud on liigesed, kogu tugiaparaat. Hemofiiliat esineb sagedamini poistel, samal ajal kui von Willebrandi tõbi mõjutab mõlemat sugupoolt. Nende patoloogiate silmatorkav sümptom on pikaajaline hüübimisaeg. Von Willebrandi patoloogias on juhtiv sümptom sageli verejooksu kestus, pikendades trombotsüütide moodustumise aega.

    Vere hüübimisprobleemid, mille korral tekivad korduvad vaskulaarsed tromboosid, samuti erinevate elundite südameatakk, on seotud ensüümi antitrombiini, mis on vere ja teiste komponentide ensüümi hüübimisfaktorite peamine deaktivaator, pärilikkusest või sekundaarsest defitsiidist..

    Trombotsüütide hüperaggregatsioon, prostatsükliini puudumine võib põhjustada ka trombofiiliat. Füsioloogiliste antikoagulantide aluse suurenenud tarbimise ja ammendumise tõttu võib tekkida vere vedeldamiseks mõeldud mehhanismide sekundaarne ammendumine. Vere viskoossuse suurenemine, mis määratakse laboratoorsel meetodil fibrinogeeni taseme tõstmiseks plasmas, võib põhjustada tromboosi riski suurenemist.

    On vastunäidustusi. Enne kasutamist pidage nõu spetsialistiga.

    Enne saidil loetletud ravimite kasutamist pidage nõu oma arstiga.

    Verejooksu häire ravi

    Tromboflebiit ehk vere hüübimishäire väljendub veeniseinte põletikulises protsessis, millele järgneb veenides trombi moodustumine. On flebiit, mille käigus toimub veenide seinte põletikuline protsess, kuid trombi ei moodustu.

    Haigus esineb mitmel põhjusel: verevoolu aeglustumine veenides, nakkus, reaktiivsuse vähenemine, verevalemi muutus, vere hüübimise suurenemine ja veresoonte seinte deformatsioon.

    On äge, krooniline ja alaäge tromboflebiit. Seda saab lokaliseerida pindmistes ja sügavates veenides. Protsessi olemuse järgi on olemas mitte mädane ja mädane.

    Verejooksu häire sümptomid

    Süvaveenide ägedate verehüübimishäirete korral algavad tugevad valud jalgades, kehatemperatuur tõuseb 39–40 kraadini. Üks või mõlemad jalad paisuvad, nahk muutub pingeliseks, kahvatuks, harva tsüanootseks.

    Tavaliselt on pingutatud jalg külmem kui tervislik jalg. Kui tromboflebiit läbib ägeda vormi mädase vormi, siis tekib kogu trombiseeritud veenis mitu abstsessi, mis viib sageli jäseme flegmoni.

    Enamasti ravitakse tromboflebiidi ägedat vormi ega muutu krooniliseks. Ägeda vormi kestus on 10 päeva kuni kolm kuud või rohkem.

    Pindmiste veenide äge tromboflebiit on algusest peale põhjustatud pindmiste veenitüvede väljendamata valudest. Temperatuur tõuseb umbes 37,5 kraadini, mõnikord ulatub see 38 kraadini. Temperatuur normaliseerub aja jooksul.

    Selle haigusega on kahjustatud jala kerge turse. Veenide nahk on triipude kujul hüperemiline, hiljem moodustuvad erineva suurusega tihendid, see sõltub haige veeni läbimõõdust. Tükke saab hõlpsasti tuvastada palpeerimise teel.

    Kõige sagedamini tekib suure sapfenoosse veeni kahjustus, mõnikord mõjutab see jalgade väikest sapfenoosset veeni. Seda tüüpi haigus kestab 10-30 päeva.

    Pindmiste ja sügavate veenide krooniline verehüübimishäire kestab alati kaua. Haigus kestab mitu kuud kuni üks aasta või kauem.

    Haiguse rändava vormi korral mõjutavad kõige sagedamini käte ja jalgade pindmised veenid. Järsku on veeni küljes sõlmed, need teevad haiget ja nende kohal on nahk punetav ja paistes.

    Sõlmed moodustuvad piki pindmisi veene jäsemete erinevates osades. Sõlmede ilmnemise käigus patsiendi seisund praktiliselt ei muutu.

    Kehatemperatuur on reeglina subfebriil. Haiguse rändel võib olla palju retsidiive ja see võib kesta mitu aastat. Arteritel on samaaegne kahjustus, seda tüüpi haigus kuulub obliteranide trombangiidi rühma. Enamasti mõjutab see haigus mehi. määramiseks võib vaja minna koagulogrammi, mis see on, just seda, mida peate teadma.

    Verejooksu häire ravi

    Haiguse ravi võib olla kirurgiline või konservatiivne. Tromboflebiidi äge staadium, eriti süvaveenide kahjustusega, nõuab ranget voodirežiimi, mis takistab mikrofloora arengut ja emboolia levikut.

    Jala kõrgendatud asend lahas mõjutab soodsalt venoosset voolu ning vähendab valu ja turset.

    Arstid soovitavad juua kuni 2-3 liitrit vedelikku päevas, kui kardiovaskulaarne süsteem on tervislik.

    Vere hüübimishäirete ägedate ja alaägedate vormide korral saavad patsiendid istuda, ümber pöörata ja ka kahjustatud jäseme 10 - 20 minutiks lahasest vabastada, hoides seda horisontaalasendis.

    Kroonilise ja alaägeda tromboflebiidi korral tagatise vereringe parandamiseks peate rakendama soojendavaid kompresse. Haiguse ägeda vormi alguses ei tohiks termilisi protseduure läbi viia.

    Ravi ravimitega

    Valu intensiivsuse vähendamiseks ja täiendava vereringe parandamiseks on vaja Vishnevski sõnul sisse viia novokaiini blokaad..

    Niisiis süstitakse kahjustatud külje perineaalsesse koesse 80 ml novokaiini 0,25-0,5% lahust. Süste korratakse mitu korda, intervalliga 5 või 6 päeva.

    Seda tüüpi haiguse korral võib kasutada külma, eriti kui patsiendil on pulss haige jäseme jala arterites. Kui pulsatsioon on nõrgenenud või puudub, siis külm suurendab arterite spasmi..

    Arstid pakuvad füsioteraapiat veritsushäirete korral. See hõlmab solux, infrapunakiirgust, ultraviolettkiirgust ja muid meetodeid..

    Sellised meetmed on näidustatud kroonilise pindmise verejooksu korral verehüübe moodustumise ajal. Selle haigusvormi raviarst võib välja kirjutada spaaprotseduure Pjatigorskis või Sotši-Matsestas. Kuid see lahendatakse rangelt individuaalselt pikaajalise kroonilise tromboflebiidi tingimustes, ilma troofiliste kahjustuste ja ägenemisteta.

    Haiguste ravimiseks kõigil etappidel määravad arstid koos ülalkirjeldatud meetoditega antikoagulante. Antikoagulandid vähendavad vere hüübimist.

    Hirudoteraapia on ravi meditsiiniliste leechidega, seda tuleks kasutada ainult haiguse ägedas vormis, kui patsient ei talu antikoagulante.

    Hirudiin eritub leevikeste näärmetest inimese verre, see aine vähendab vere hüübimist ja viskoossust. Koos selle efektiga kaovad ka arteriaalsete veresoonte spasmid. Leeches asetatakse haige anuma teed mööda jäsemele korraga viiest kümnest tükist. 5-6 päeva pärast saate protseduuri korrata.

    Enne leevikeste pealekandmist tuleb nahk raseerida ja pesta puhta veega ilma seebita. Leechide kiireks imemiseks peate nahka määrima magusa veega või glükoosilahusega.

    Porrulaugu ei saa järsult eemaldada, pumbates umbes 20 ml verd, see kaob iseenesest. Leeches on vastunäidustatud vere hüübimise, aneemia ja raseduse esimesel trimestril patsientidel. Hirudoteraapiast pole kasu elavhõbeda ravimitega ravimisel.

    Protrombiini sisaldust veres vähendavad sellised ravimid nagu dikumariin, fenüliin, neodikumariin, sipkumar. Selliste vahendite kasutamine takistab uute trombide moodustumist anumates. Ravimeid kasutatakse arsti järelevalve all - on vaja jälgida protrombiini sisaldust veres.

    Niisiis, selle norm: 87–100%, kui inimene on terve. Vere hüübimise rikkumisega jõuab protrombiini sisaldus 117-127% -ni. Protrombiini näitaja 25–30% on piirav, selle edasine langus on täis verejooksu emakast, igemetest, ninast jne..

    Antikoagulantide toimel langeb veres kiiresti protrombiin. See on tingitud ka inimese individuaalsest tundlikkusest selliste ravimite ja tema vanuse suhtes..

    Nende ravimite suhtes on kõige tundlikumad inimesed tavaliselt üle 60 aasta vanad. Mikrohematuuria ilmnemisel tuleb ravim ajutiselt katkestada.

    Täiendava verejooksu korral tühistatakse ravim, määrates ravimid, mis suurendavad vere hüübimist, näiteks 10% kaltsiumkloriidi lahus sees ja vitamiin K. Mõnikord on vajalik seerumi ja vere hemostaatiliste annuste vereülekanne..

    Verejooksuhäirete korral antikoagulante ei saa võtta, kui esineb haavandeid, värskeid haavu, avatud kopsutuberkuloosi, hemorraagilist diateesi, neeru- ja maksahaigusi jne. Kui teate vere hüübimisaega, milline on norm ja kõrvalekalded, saate probleemi koheselt tuvastada.

    Kui patsiendil on kõrge palavik või kahtlus haiguse mädases vormis, on näidustatud antibiootikumide kasutamine. Verehüüvete otsese toime vahendina kasutatakse fibrinolüütilisi ravimeid, mis varajases staadiumis viivad trombi lüüsini. Fibrinolüütilise toimega ravimite rühma kuuluvad streptokinaas, fibrinolüsiin, kümotrüpsiin, urokinaas, trüpsiin.

    Meditsiin pakub meetodeid haiguse raviks operatsiooni abil. See on seotud veenide dissektsiooniga, ligeerimisega; kirurgid teostavad trombiseeritud pindmiste veenisõlmede ekstsissiooni ja venektoomia.

    Ärahoidmine

    Vere hüübimishäirete ennetamine väljendub haiguste õigeaegses ravis, kus tromboflebiit võib toimida tüsistusena.

    Veenilaiendite ja troofiliste haavanditega patsiente tuleb opereerida. Kui protrombiini tase veres on tõusnud, tuleb alustada antikoagulantravimite kasutamist, eriti oluline on seda teha inimestele, kes ei saa vere hüübimishäirega vabalt liikuda..

    Lisateave Tahhükardia

    Meditsiinipraktikas erinevate haiguste diagnoosimise protsessis kasutatakse laialdaselt informatiivset ja suhteliselt ohutut meetodit - magnetresonantstomograafiat.

    Tere. Läbinud MRI, palun selgitage, mis mind ees ootab. Ma ei saa arsti juurde minna.Magnetresonantstomograafia
    Sünniaeg: 25.01.1950

    Varikocele on "meessoost" haigus, mis on munandite veenilaiendid. Patoloogia iseenesest ei kujuta ohtu tervisele, kuid võib viia viljatuseni. Õigeaegne diagnoosimine ja pädev ravi aitab vältida haiguse ja selle tüsistuste edasist arengut.

    Kui mitu kokkutõmmet meie süda ühe minuti jooksul teeb, saate teada, kui terved me oleme. Näiteks võib kiire südamelöök anda märku, et inimesel on probleeme närvisüsteemi ja immuunsusega.