Mitraalklapi puudulikkus

Mitraalklapp - vasaku aatriumi ja südame vasaku vatsakese vahel paiknev klapp, mis takistab vere regurgitatsiooni süstooli ajal vasakusse aatriumisse.

Mitraalklapi puudulikkus või mitraalregurgitatsioon - klapi võimetus vältida vere tagasivoolu vasakust vatsakesest vasakusse aatriumi.

Regurgitatsioon - vere kiire liikumine normaalse liikumise vastassuunas, mis toimub süstooli ajal.

Mitraalpuudulikkust esineb harva eraldi (umbes 2% kogu südamehaigusest). Sellega kaasnevad aordiklapi defektid, mitraalne stenoos.

Tehke vahet funktsionaalse (suhtelise) ja orgaanilise mitraalpuudulikkuse vahel.

Funktsionaalne mitraalpuudulikkus on põhjustatud düstoonia kiirenenud verevoolust, papillaarsete lihaskiudude tooni muutustest, vasaku vatsakese dilatatsioonist (laienemisest), mis tagab südame hemodünaamilise ülekoormuse.

Orgaaniline mitraalpuudulikkus tekib klapi enda sidekoe plaatide anatoomiliste kahjustuste, samuti ventiili fikseerivate kõõluste niitide tõttu.

Seda tüüpi mitraalse regurgitatsiooni hemodünaamilised häired on sama laadi..

Hemodünaamika rikkumine mitraalpuudulikkuse erinevates vormides

Süstool - südametsükli teatud faasi vatsakeste ja kodade südamelihase järjestikuste kontraktsioonide seeria.

Aordirõhk on oluliselt suurem kui vasakpoolne kodade rõhk, mis soodustab regurgitatsiooni. Süstooli ajal toimub vasakus aatriumis vastupidine verevool, mis on tingitud atrioventrikulaarse ava mittetäielikust katmisest klapi voldikute abil. Selle tulemusena voolab täiendav osa verest diastooli. Vatsakeste diastooli ajal voolab aatriumist märkimisväärne kogus verd vasakusse vatsakesse. Selle rikkumise tagajärjel tekib vasaku südame ülekoormus, mis aitab kaasa südamelihase kontraktsioonide tugevuse suurenemisele. Täheldatakse müokardi hüperfunktsiooni. Hea kompenseerimine toimub mitraalse regurgitatsiooni varases staadiumis..

Mitraalpuudulikkus viib vasaku vatsakese ja vasaku kodade hüpertroofiani, mille tagajärjel suureneb rõhk kopsu anumates. Kopsuarterioolide spasm põhjustab pulmonaalset hüpertensiooni, mille tagajärjel areneb parema vatsakese hüpertroofia, trikuspidaalklapi puudulikkus.

Mitraalklapi puudulikkus: sümptomid, diagnoos

Mitraalpuudulikkuse hea kompenseerimise korral sümptomid ei ilmu. Tõsist mitraalregurgitatsiooni iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Hingeldus ja ebaregulaarsed südamerütmid füüsilise tegevuse ajal (siis puhkeseisundis);
  • Kardialgia;
  • Suurenenud väsimus;
  • Südame astma (raske õhupuuduse rünnakud);
  • Valu, turse paremas hüpohoones, mis on põhjustatud maksa suurenemisest;
  • Alajäsemete turse;
  • Kuiv köha vähese rögaeritusega, harvadel juhtudel koos vere lisanditega;
  • Valu torkiva, suruva, valutava tegelase südames, mis pole seotud füüsilise tegevusega.

Kompenseeritud mitraalklapi puudulikkuse korral ei pruugi sümptomid ilmneda mitu aastat. Sümptomite raskusaste on tingitud regurgitatsiooni tugevusest.

Mitraalse regurgitatsiooni diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

  • EKG näitab vasaku vatsakese ja aatriumi ülekoormuse ja hüpertroofia tunnuseid, kolmandas etapis - paremat südant;
  • EchoCG - vasaku südame hüpertroofia ja dilatatsiooni määramine;
  • Rindkere organite röntgenuuring - pulmonaalse venoosse hüpertensiooni astme määramine, kodade võlvide väljaulatuvuse aste;
  • Ventrikulograafia - regurgitatsiooni olemasolu ja astme määramine;
  • Ventrikulaarne kateteriseerimine - rõhu dünaamika määramine südame vatsakestes.

Praegu on mitraalregurgitatsiooni ülediagnoosimine. Kaasaegsed uurimismeetodid on näidanud, et terves kehas võib esineda minimaalset regurgitatsiooni..

Mitraalklapi puudulikkuse 1. aste: kliiniline esitus

1. astme mitraalklapi puudulikkust iseloomustab hemodünaamika kompenseerimine ja klapi võimetus takistada vere tagasivoolu, mis saavutatakse vasaku vatsakese ja aatriumi hüperfunktsiooniga. Seda haigusetappi iseloomustab vereringepuudulikkuse sümptomite puudumine, patsiendi heaolu füüsilise koormuse ajal. Mitraalklapi 1-kraadise puudulikkuse diagnoosimisel leitakse südamepiiride väike laienemine vasakule, leitakse süstoolse mürina olemasolu. Elektrokardiogrammil pole klapi düsfunktsiooni märke.

Mitraalklapi puudulikkuse 2. aste: kliiniline esitus

2. astme mitraalklapi puudulikkust iseloomustab venoosse pulmonaalse hüpertensiooni passiivse vormi tekkimine. Seda etappi iseloomustavad mitmed vereringehäirete sümptomid: õhupuudus ja südamepekslemine kehalise aktiivsuse ajal ja rahuolekus, köha, südame astma rünnakud, hemoptüüs. 2. astme mitraalklapi puudulikkuse diagnoosimisel leitakse südame piiride laienemine vasakule (1 - 2 cm), paremale (kuni 0,5 cm) ja ülespoole süstoolne mühin. Elektrokardiogramm näitab kodade komponendi muutusi.

Mitraalklapi puudulikkuse 3. aste: kliiniline pilt

3. astme mitraalklapi puudulikkusega areneb parema vatsakese hüpertroofia, millega kaasnevad iseloomulikud sümptomid: maksa suurenemine, turse areng, suurenenud venoosne rõhk.

3. astme mitraalklapi puudulikkuse diagnoosimisel ilmneb südamelihase piiride märkimisväärne laienemine, intensiivsed süstoolsed mühised. Elektrokardiogramm näitab mitraallaine olemasolu, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid.

Mitraalklapi puudulikkuse ravi, prognoos

Mitraalklapi puudulikkuse ravi on reguleeritud ühe reegliga: diagnoositud mitraalpuudulikkusega patsient on kirurgiline patsient. See patoloogia ei kuulu ravimite korrigeerimisele. Kardioloogi ülesanne on patsienti operatsiooniks korralikult ette valmistada.

Mitraalklapi puudulikkuse konservatiivne ravi on suunatud pulsisageduse kontrollimisele, samuti trombembooliliste komplikatsioonide ennetamisele ja regurgitatsiooni astme vähendamisele. Kasutatakse ka sümptomaatilist ravi.

Operatsiooni ajal tehakse mitraalklapi implantatsioon.

Mitraalregurgitatsiooni prognoos sõltub täielikult regurgitatsiooni määrast, klapi defekti raskusest ja haiguse dünaamikast..

Artikliga seotud YouTube'i video:

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!

Mitraalpuudulikkus 1–4 kraadi: põhjused ja sümptomid, ravi ja elu prognoos

Sündinud ja omandatud anomaaliaid südamestruktuuride arengus peetakse igas vanuses patsientide sagedaseks puude varajase alguse süüdlaseks. Samuti on tõenäoline tulemus patsiendi surm lühiajaliselt (3-5 aastat).

Taastumine on ebatõenäoline, kuid selle põhjused ei peitu patoloogiliste protsesside potentsiaalses ravimatuses. Kõik on palju lihtsam.

Ühelt poolt ei jälgi patsiendid oma tervist tähelepanelikult, see on madala meditsiinikultuuri ja kehva hariduse tulemus.

Teisalt puudub enamikus riikides südameprobleemide varajane skriininguprogramm. See on ebatavaline, arvestades, et südamepatoloogiad on surmade arvus praktiliselt esimesel kohal..

Mitraalpuudulikkus on seisund, mille korral klapp ei suuda täielikult sulgeda. Sellest tuleneb vere tagasivool või tagasivool vatsakestest kodadesse.

Vedeliku sidekoe töömahud langevad, saavutamata piisavaid väärtusi. Nõrk väljutus põhjustab struktuuride ebapiisavat funktsionaalset aktiivsust.

Hemodünaamika on häiritud, kuded saavad vähem hapnikku ja toitaineid, hüpoksia lõpeb degeneratiivsete ja düstroofsete muutustega. See on üldistatud protsess, mis häirib kõiki kehasüsteeme..

Klassifikatsioon

Haigust põhjustava nähtuse kliiniline tüpiseerimine toimub erinevatel alustel. Niisiis, sõltuvalt päritolust, isoleeritakse isheemiline vorm, mis on seotud hemodünaamika rikkumisega. See on klassikaline sort.

Teine on mitte-isheemiline, see tähendab, et see ei ole seotud kudede hapnikuvarustuse kõrvalekalletega. Vähem levinud ja ainult varajases staadiumis.

Teine võimalus seisundi klassifitseerimiseks põhineb kliinilise pildi tõsidusel..

  • Äge sort tekib klapi kõõluste akordide purunemise tagajärjel, selle määravad rasked sümptomid, samuti tüsistuste ja isegi surma tõenäosus.
  • Krooniline ja moodustub põhiprotsessi pika kulgu tulemusena, ilma ravita ja läbib 3 etappi. Taastumine nõuab palju pingutusi, sagedamini on see kiire, mis iseenesest võib põhjustada surmaga lõppevaid tagajärgi (suhteliselt haruldane nähtus).

Peamist kliinilist klassifikatsiooni iseloomustab patoloogilise protsessi raskusaste:

  • I. Täieliku hüvitamise etapp. Elund on endiselt võimeline oma funktsioone realiseerima; tagasituleva vere maht ei ületa 15–20% koguarvust (hemodünaamiliselt ebaoluline). See on klassikaline versioon, mis vastab haiguse algusele. Sel hetkel ei tunne patsient veel probleemi või on ilmingud nii napid, et need ei tekita kahtlust. See on parim aeg teraapiaks..
  • II. Osaline hüvitis. Keha ei tule enam toime. Aatriumi tagasivoolava vere kogus on üle 30% koguarvust. Taastumine on võimalik kirurgiliste meetoditega, dünaamilist vaatlemist enam ei tehta, probleem tuleb kõrvaldada. Atriad ja vatsakesed on ülekoormatud, esimene venib, teine ​​hüpertrofeerib venituse kompenseerimiseks. Lihasorgani võimalik peatus.
  • III. Dekompensatsioon. Südamestruktuuride aktiivsuse täielik häire. Regurgitatsioon on samaväärne 3. astmega ja on üle 50%, mis toob kaasa väljendunud kliinilise pildi koos õhupuuduse, asfüksia, kopsuturse, ägeda arütmiaga. Paranemise väljavaated on ebamäärased, pole võimalik täpselt öelda, kui tõenäoline on normaalse elu taastumine. Isegi keeruka toimega on suur püsiva defekti ja puude oht..

Veidi harvemini eristatakse 5 kliinilist staadiumi, millel pole suurt tähtsust. Need kõik on patoloogia 3. faasi samad variandid, kuid prognoosi ja sümptomatoloogia osas on need siiski diferentseeritumad. Vastavalt sellele räägitakse ka düstroofsetest ja terminaalsetest etappidest..
Ravivõimaluste väljatöötamiseks on vaja klassifitseerimist.

Hemodünaamika tunnused

Mitraalse ventiili puudulikkus määratakse kudede ja elundite vereringe (hemodünaamika) häirete tõttu..

Protsess on üldistatud, kuna kõrvalekalded kõigi struktuuride töös on tõenäolised, viib see sageli sekundaarsete protsesside ja raske puudeni.

Kliinilised võimalused on neerupuudulikkus, maksa düsfunktsioon, entsefalopaatia. Võimalik vaskulaarne dementsus.

Protsessi olemus seisneb mitraalklapi nõrkuses. Tavaliselt sulguvad selle seinad tihedalt, takistades vatsakestest vere kodadesse naasmist.

Vaatlusaluse nähtuse taustal on haiguse iseloomulik tunnus regurgitatsioon (vere tagasivool vatsakestest kodadesse)..

Väljutatud vedeliku sidekoe maht ei ole piisav elundite piisavaks tagamiseks. Sõltuvalt staadiumist on töövere maht 75–30 protsenti või vähem. Selgub, et funktsionaalsed suurused on väikesed.

Varasematel etappidel kompenseerib süda kahesuunalise klapi riket, suurendades kontraktsioone ja suurendades insultide sagedust. Kuid sellest ei piisa kauaks.

Teiselt poolt viivad adaptiivsed mehhanismid ise südamestruktuuride defektideni: vasaku vatsakese hüpertroofia, suurenenud rõhk kopsuarteris, vasaku aatriumi venitamine ja selle tagajärjel kroonilise südamepuudulikkuse moodustumine..

Seetõttu võib olla vajalik südamesiirdamine, mis enamikul juhtudel võrdub surmaotsusega.

Kõige selgem kliiniline pilt patoloogilise protsessi 3. etapis. Lõppfaasiga kaasneb mitme organi täielik rike.

Paranemise väljavaated on äärmiselt pettumust valmistavad. Siit järeldus: südameprobleemide esimeste kahtluste korral peate võtma ühendust kardioloogiga.

Tüüpilised sümptomid

Nagu juba märgitud, on patoloogilises protsessis kokku 3 faasi. Veidi harvemini 5 on see täpsem kliiniline võimalus, kuid suuremal määral on neil teaduslik tähendus kui praktiline.

Ligikaudne pilt on järgmine:

  • Düspnoe. Esiteks intensiivse mehaanilise pinge hetkel. Sellisel juhul on raske mõista, kus normaalne füsioloogia lõpeb ja haigus algab. Kuna keha madala taseme koolituse raames on võimalikud identsed ilmingud. Hiljem alakompenseerimata ja täiesti kontrollimatu staadiumis ilmneb sümptom puhkeolekus, isegi kui patsient lamab. See vähendab oluliselt elukvaliteeti ja viib kopsuprobleemideni, kompenseerivad mehhanismid hävitavad kogu hingamissüsteemi ja põhjustavad rõhu suurenemist samanimelises arteris. See on põhihaigust süvendav ja prognoosi halvendav tegur.
  • Arütmia. Erinevates variatsioonides. Tahhükardiast kodade virvenduseni või rühma ekstrasüstoolideni. Mitraalpuudulikkuse raames on äärmiselt haruldane, et tekivad patoloogilise protsessi nn mitteohtlikud vormid. Palju sagedamini on need ähvardavad nähtused, mis põhjustavad südameseiskust või südameatakki. Katkestusi on võimalik ise kindlaks teha, kuid mitte alati. Kõige täpsem diagnostiline meetod on elektrokardiograafia.
  • Vererõhu langus. Mõnikord kuni kriitiliste punktideni, eriti ägeda protsessi korral. Kardiogeense šoki tekkimine on võimalik. See on surmav seisund, umbes 95% olukordadest viib see patsiendi surma isegi õigeaegse elustamise ja kompleksse kokkupuute korral. Taastumine on võimatu, prognoosid on äärmiselt kehvad.
  • Kopsuödeem.
  • Samuti nõrkus, unisus, letargia. Ägeda perioodi jooksul on paanikahood sobimatu käitumisega, motoorse aktiivsuse suurenemisega.
  • Astsiit. Või vedeliku kogunemine kõhuõõnde.
  • Alajäsemete turse. Diureetikumid on efektiivsed ainult esimesel hetkel, siis ei too nad soovitud tegevust.

NMC etapid

Patoloogilise protsessi staadium koos kraadiga mängib kliinilises pildis olulist rolli.

  • MK rikke 1. etapp vastab manifestatsioonide täielikule puudumisele. Või on nad nii tähtsusetud, et ei pööra endale tähelepanu.
  • 2. etapi (mõõdukas) määrab selgem kliinik. Patsient kannatab hingeldamise ajal rahuolekus ja minimaalse füüsilise koormusega, tundmatu päritoluga rinnavalu, rütmihäired. Kuid elukvaliteet on endiselt vastuvõetav, nii et paljud ei lähe arsti juurde. Eriti suitsetajad, kes seostavad oma seisundit tubaka tarbimise tagajärgedega.
  • 3. etapp (väljendunud) määratakse raskete sümptomite, oluliste näitajate olulise vähenemise tõttu.
  • 4 terminali staadium lõpeb peaaegu alati surmaga, taastumine on võimatu. Olukorra leevendamiseks ja väärika surma tagamiseks pakutakse palliatiivravi.

I astme mitraalpuudulikkus on kõige soodsam hetk ravi alustamiseks. Hiljem, kui kliiniline pilt muutub keerulisemaks, on taastumine vähem tõenäoline..

Patoloogia arengu põhjused

Probleemi kujunemise taga olevad tegurid on erinevad. Neil on alati haigusi põhjustav päritolu..

Kaasasündinud ja omandatud südamerikked

Paradoksaalsel kombel võib probleem tekkida teiste südamemuutuste ja geneetiliste kõrvalekallete raames (sellest allpool).

Niisiis on aordipuudulikkuse taustal võimalik mitraalklapi lihaste ja kõõluste niitide nõrgenemine.

Kõik sedalaadi patoloogilised protsessid ilmnevad üsna hilja. Mõni ei anna endast isegi surmava tulemuseni teada. Mõnikord pannakse diagnoos lahanguprotsessi käigus..

Ventiili prolaps

Südamestruktuuri orgaaniliste muutuste kliiniline variant. Seda iseloomustab moodustise voldikute tagasitõmbamine kodadesse.

Sagedamini on see kaasasündinud anomaalia. Umbes 30% -l kliinilistest olukordadest omandatakse see trauma või operatsiooni taustal. Ravi, nagu kirurgiliste defektide korral, on paranemisvõimalused head. Lisateavet sellest artiklist.

Südame isheemia

Tüüpiline vanusega seotud patoloogiline protsess. Esineb ka müokardiinfarktiga patsientidel. Sellega kaasneb südamestruktuuride krooniline alatoitumine, kuid katastroofilisi sündmusi veel pole.

Pikaajalise hetkeseisundi kõige tõenäolisem tagajärg on südame nekroos. Väikese trofismi tagajärjel tekib mitraalklapi düstroofia või nõrgenemine. Siit ka tema võimetus tihedalt sulgeda.

Isegi operatsioon ei ole taastumise tagatis. On vaja võidelda nähtuse algpõhjusega.

Südamestruktuuride põletikulised patoloogiad

Endokardiit kui võimalus. Sellega kaasnevad kardiomüotsüütide tõsised kahjustused, tavaliselt nakkusliku päritoluga (70% juhtudest), harvemini autoimmuunse päritoluga (ülejäänud 30%).

Nii see kui ka teine ​​tähendab anatoomiliste struktuuride järkjärgulist hävitamist. Kombineeritud ravi, põletikulise protsessi kõrvaldamine ja vajadusel hävitatud kodade proteesimine.

Sümptomid on väljendunud, seetõttu on protsessi alguse hetkest peaaegu võimatu mööda vaadata. Statsionaarne ravi, pideva objektiivse kontrolli all.

Südameatakk

Müokardi äge alatoitumus. Sellega kaasneb orani kudede üldine nekroos. Ulatus sõltub sellest, milline anum on läbinud stenoosi (ahenemine) või oklusioon (ummistus).

Kõigil juhtudel on see tavaline protsess, mille käigus surevad märkimisväärsed südamestruktuuride piirkonnad. Isegi õigeaegse ja pädeva raviga haiglas on täieliku taastumise võimalus peaaegu null.

Igas olukorras püsib ränk kassikahjustus, nn kardioskleroos, kui funktsionaalsed koed asendatakse sidekoedega, mis ei ole võimelised kokku tõmbuma ja ergastuma.

Geneetilised sündroomid

Neid põhjustab koormatud pärilikkus, harvemini muud nähtused. Klassikalised võimalused - Marfan, Ehlers-Danlose tõbi.

Kõik protsessid, nii või teisiti, avalduvad sümptomite rühmas, paljudel on välised tunnused. Jäsemete ebaproportsionaalsus, näo- ja lõualuu piirkonna deformatsioonid, maksa, neerude ja muude organite düsfunktsionaalsed häired.

Taastumine on keeruline. Tavaliselt saab diagnoosi panna isegi imikueas, sümptomid on väljendunud, objektiivseid märke on palju. Geneetikuga konsulteerimine on kohustuslik.

Autoimmuunhaigused

Klassikaline südamehaigustega protsess on süsteemne erütematoosluupus. Viib keha lihaste ja sidekudede hävitamiseni. Kaasa arvatud süda. Mitraalpuudulikkus areneb suhteliselt hilja, ilma ravita.

Reuma

Veel üks autoimmuunhaiguse variant. Sellega kaasneb kaodiomüotsüütide hävitamine. See voolab lainetena, hoogudes. Iga episood süvendab südamestruktuuride seisundit. Sellest tuleneb vajadus jätkuva ravi järele, et vältida ägenemisi ja toetada südamefunktsiooni..

Subjektiivsed tegurid

Nii et kliiniliste uuringute kohaselt on mitraalpuudulikkuse kahtlusega kardioloogi patsientide peamine kontingent üle 60-aastased inimesed.

Noored kannatavad harvemini ja selleks on head patoloogilised põhjused. Vanematel inimestel täheldatakse loomulikku vananemist ja kudede degeneratsiooni. Suurem risk on suitsetajatel, alkohoolikutel, kroonilise hüpertensiooniga 2 ja eriti 3 kraadi põdevatel inimestel.

Mehed haigestuvad sagedamini kui naised, suhe on umbes kaks ühele. Millega see on seotud, pole kindlalt teada. Eeldatakse raske töö ja kalduvusega halbadele harjumustele.

Diagnostika

Kardioloogid tegelevad mitraalpuudulikkusega patsientide ja nende kahtlustega. Radikaalse ravi kavandamine langeb spetsialiseerunud kirurgide õlgadele.

Ligikaudne uuringukava:

  • Suuline küsitlus. Varases staadiumis kaebusi üldse ei tule, hiljem on sümptomite kompleks olemas.
  • Anamneesi võtmine. Perekonna ajalugu, geneetilised tegurid, halbade harjumuste ja elustiili selgitamine.
  • Südame heli kuulamine (auskultatsioon), kontraktsioonide sageduse hindamine. Võimaldab tuvastada arütmiat varajases staadiumis. Paljusid kõrvalekaldeid rutiinsete meetoditega siiski ei tuvastata..
  • Igapäevane jälgimine Holteri poolt. Vererõhk tuvastatakse 24 tunni jooksul lühikese intervalliga. Selliseid üritusi on parem läbi viia kodus. See muudab tulemuse täpsemaks..
  • Elektrokardiograafia. Rütmiuuringud spetsiaalse aparaadi abil. Märkab väikseimaid kõrvalekaldeid oreli töös.
  • Ehhokardiograafia. Ultraheli tehnika. Selle eesmärk on tuvastada müokardi muutusi. Klassikalised leiud - vasaku vatsakese hüpertroofia, laienenud kodade kambrid.
  • Angiograafia.
  • Vajadusel - MRI või CT.

Tegevusi viiakse läbi järk-järgult. Ägeda seisundi korral on vajalik miinimumnimekiri..

Mitraalse regurgitatsiooni sümptomid võivad olla mittespetsiifilised, seetõttu tuleb kahtlaste kaebuste korral patsiendi seisundi olemuse kiireks hindamiseks hospitaliseerida vähemalt paar päeva..

Ravi

Ravitoime kombineeritakse kirurgiliste meetodite ja konservatiivsete viiside abil. Olenevalt etapist. Ühel või teisel viisil valitseb. Järelevalve peamine omadus on otstarbekus.

Ravimid

I astme mitraalpuudulikkus kõrvaldatakse ravimitega, samas kui konkreetne ravimite valik lasub arsti õlgadel.

  • Hüpertensiivsete ravimite kasutamine. Alates AKP inhibiitoritest kuni kaltsiumi antagonistide ja beetablokaatoriteni. See on hüpertensiooni ja arteriaalse rõhu sümptomaatilise tõusu klassikaline ravi..
  • Trombotsüütidevastased ained. Vere reoloogiliste omaduste normaliseerimiseks. Vedelus on vedeliku sidekoe üks peamisi omadusi. Määratakse aspiriin Cardio.
  • Statiinid. Kolesteremia ja ateroskleroosi taustal selles osas.

Muud patoloogilised protsessid, südamevälised, kuid põhjustavad ise ebaõnnestumist, elimineeritakse vastavalt.

Süsteemse erütematoosluupuse korral on maksapuudulikkuse korral taastumiseks ette nähtud kortikosteroidid ja immunosupressandid, hepatoprotektorid jne..

Operatiivne

Kirurgilisi meetodeid näidatakse mõnevõrra harvemini, see on äärmuslik meede. Tegelikult pole isegi 2. astme mitraalklapi puudulikkus veel sekkumise põhjus..

Elulisi näitajaid peetakse radikaalse järelevalve aluseks, sõltuvalt nende languse astmest. Võimalik on pikaajaline jälgimine ja ravimite kasutamine toetava ravi osana.

Kui konservatiivne taastumine on võimatu, on südamekirurgia hädavajalik..

  • mitraalklapi proteesimine (asendamine) bioloogilise või mehaanilise klapiga;
  • adhesioonide ekstsisioon stenoosi korral;
  • pärgarteri stentimine, muud meetodid.

Eriti rasked juhtumid nõuavad elundite siirdamist. See on sarnane surmaotsusega, kuna doonori leidmise tõenäosus on isegi arenenud riikides, eriti mahajäänud riikides, äärmiselt väike..

Elustiili muutmine on ebaefektiivne. Kui te ei saa suitsetamisest ja alkoholist loobuda. Rahvapärased abinõud on rangelt vastunäidustatud. MC ebapiisavus kõrvaldatakse ainult klassikaliste meetoditega.

Prognoos ja tõenäolised tüsistused

  • Müokardiinfarkt.
  • Südamepuudulikkus.
  • Mitme organi puudulikkus.
  • Insult.
  • Kardiogeenne šokk.
  • Kopsuödeem.

Need on potentsiaalselt surmavad nähtused. Ravi prognoos on soodne ainult varases staadiumis. Elulemus on 85%. Pika patoloogilise protsessi käigus jõuab suremus viieaastase perioodi jooksul 60% -ni. Kui tüsistused on ühendatud - 90%. Isheemiline mitraalregurgitatsioon annab halvema prognoosi.

Mitraalklapi degeneratiivsed muutused, näiteks puudulikkus, on tavaline südamehaigus. Sagedus määratakse 15% -l kõigist kaasasündinud ja omandatud seisunditest.

Ravi on konservatiivne algstaadiumis või kirurgiline edasijõudnutel, kardioloogi järelevalve all. Patoloogia täieliku kõrvaldamise tõenäosus on hilisemates etappides väike. Protsessi on alguses raske avastada, kuid see on parim aeg teraapiaks.

Mitraalklapi puudulikkus

Mitraalklapp on klapp, mis asub südame vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi vahel. Süstooli ajal takistab see vere tagasivoolu. Mitraalklapi puudulikkus, mis avaldub selle funktsiooni rikkumisena, ei ole iseseisev haigus, vaid enamasti kaasneb mitmesuguste südamehaigustega, näiteks mitraalse ava stenoosiga või aordiklapi defektidega.

Mitraalklapi puudulikkuse põhjused ja tüübid

Hemodünaamiliste häirete sama olemusega eristavad arstid selle patoloogia kahte tüüpi:

  • Funktsionaalne (pakkudes südame hemodünaamilist ülekoormust), mis on põhjustatud nii verevoolu kiirenemisest kui ka vasaku vatsakese suuruse suurenemisest;
  • Orgaaniline, mis tuleneb südameklapi sidekoe plaatide ja seda kinnitavate kõõluste anatoomilise struktuuri patoloogiast.

Vere regurgitatsioon (selle voolamine vastupidises suunas) põhjustab aordis rõhu suurenemist võrreldes vasaku aatriumi rõhuga. Atrioventrikulaarse ava mittetäieliku katmise tõttu diastooli ajal voolab täiendav veremaht, mis põhjustab südamelihase vasakpoolsete sektsioonide ülekoormust ja vastavalt selle kontraktsioonide jõu suurenemist. Enamikul juhtudel on haiguse algus asümptomaatiline, kuid vasaku vatsakese ja vasaku kodade hüpertroofia suurenemisega suureneb rõhk kopsuanumates. See toob kaasa pulmonaalse hüpertensiooni, trikuspidaalse puudulikkuse ja parema vatsakese hüpertroofia..

Mitraalklapi puudulikkuse sümptomid

Mitraalklapi puudulikkuse peamised sümptomid ilmnevad järgmiselt:

  • Südame rütmihäired ja õhupuudus. Alguses tuvastatakse haigus ainult füüsilise koormuse taustal ja selle progresseerumisel - ja puhkeolekus;
  • Suurenenud väsimus;
  • Raske õhupuuduse (südame astma) rünnakud;
  • Turse ja valu paremas hüpohoones, mis on põhjustatud maksa suuruse suurenemisest;
  • Kardialgia;
  • Alajäsemete pastoos;
  • Kuiv köha, vähese röga korral. Mõnikord on röga vere segunemine;
  • Valu südamepiirkonnas, mis iseloomult surub, torkab või valutab, mis ei sõltu füüsilisest aktiivsusest.

Neid sümptomeid mitraalklapi puudulikkuse kompenseerimise korral mitme aasta jooksul võib varjata ja haiguse ilmingute tugevus on tingitud regurgitatsiooni raskusest.

Diagnoosi seadmiseks peate läbima rea ​​uuringuid:

  • Ehhokardiograafia (ECHOKG), vajalik vasaku südame hüpertroofia ja laienemise tuvastamiseks;
  • Ventrikograafia, mis on vajalik regurgitatsiooni olemasolu ja astme määramiseks;
  • Elektrokardiogramm (EKG), mis võimaldab määrata südame (vatsakese ja vasaku aatriumi) ülekoormuse ja hüpertroofia ilminguid varases staadiumis ning patoloogia progresseerumisega parema südame töö muutuste kindlakstegemiseks;
  • Rindkere paiknevate elundite röntgenograafia, mis võimaldab teil uurida kopsu veenihüpertensiooni astet;
  • Ventrikulaarne kateteriseerimine, et hinnata rõhu dünaamikat südame vatsakestes.

Täpne diagnoosimine on täpse diagnoosi jaoks äärmiselt vajalik, kuna tänapäevased uuringud on näidanud, et väiksemad regurgitatsiooni ilmingud ei ole alati märk patoloogia arengu algusest.

Mitraalklapi puudulikkuse 1 kraadi tunnused

1. astme mitraalklapi puudulikkuse kulgu peamine omadus on klapi võimetus piisavalt blokeerida vere tagasivoolu, mis toimub hemodünaamilise kompenseerimise taustal.

Selles patoloogia arengu etapis puuduvad vereringepuudulikkuse sümptomid isegi aktiivse füüsilise koormuse korral ja EKG ei näita enamikul juhtudel klapi talitlushäireid. Haigust saab diagnoosida süstoolse nurina olemasolu ja südamepiiride vähese laienemisega vasakule.

2. astme mitraalklapi puudulikkuse kulgu tunnused

2. astme mitraalklapi puudulikkusega avaldub venoosse pulmonaalse hüpertensiooni passiivse vormi moodustumine. Seda etappi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Tahhükardia, mis tekib rahuolekus ja füüsilise koormuse ajal;
  • Düspnoe;
  • Südame astma ja köha rünnakud;
  • Hemoptüüs.

Uuringute käigus diagnoositakse tavaliselt südame piiride laiendamine paremale (tavaliselt mitte üle 0,5 cm), vasakule (1 kuni 2 cm) ja ka ülespoole. Lisaks tuvastab EKG kodade komponendi muutused, samuti süstoolse mürina olemasolu.

Mitraalklapi puudulikkuse 3. astme tunnused

3. astme mitraalklapi puudulikkuse iseloomulik sümptom on parempoolse vatsakese hüpertroofia, millega kaasneb:

  • Pastataolised koed;
  • Suurenenud maks;
  • Suurenenud venoosne rõhk.

Uuringutes on registreeritud:

  • Tõsised süstoolsed nurised;
  • Mitraalhammas;
  • Vasaku vatsakese hüpertroofia ilmingud;
  • Südame suuruse märkimisväärne suurenemine.

Mitraalklapi puudulikkuse ravi

Varajane diagnoosimine võimaldab teil õigeaegselt diagnoosi panna ja vajaliku ravi läbi viia, seetõttu on soovitatav pöörduda arsti poole, kui:

  • Südamelöökide tunne;
  • Pikaajaline ebaproduktiivne köha ja õhupuudus, mis tekib puhkeasendis;
  • Turse välimus jalgadel.

Mitraalklapi puudulikkuse ravi valikut mõjutab peamiselt patoloogia raskusaste. Samuti võetakse arvesse südame suurust ja funktsionaalset seisundit..

Patoloogia konservatiivse ravi eesmärk on vähendada regurgitatsiooni raskust ja kontrollida südame löögisagedust. Selleks määratakse tavaliselt digoksiin, beetablokaatorid ja verapamiil. Kohustuslikud on ka verehüüvete tekke vältimise meetmed. Ravimite kasutamine on kroonilise ja varjatud patoloogia korral õigustatud. Nende abiga saate taastada südamelihase eelmised mõõtmed, kuid need ei mõjuta klapi enda seisundit.

Tõsise regurgitatsiooni korral tuleb enne vasaku vatsakese pöördumatute muutuste tekkimist teha klapi asendamine (valvuloplastika) või selle asendamine mehaanilise ventiiliga..

Ravi tulemus määratakse patoloogia arengu dünaamika, regurgitatsiooni astme ja klapipatoloogia raskusastme järgi. Kuid varajase diagnoosimise ja mitraalklapi puudulikkuse nõuetekohase raviga kaasaegne meditsiinitase lubab enamikul juhtudel anda pigem positiivseid ennustusi..

Mis on mitraalregurgitatsioon: 1, 2, 3, 4 kraadi kirjeldus, haiguse tunnused, ravi, prognoos

Mitraalpuudulikkus on vasaku atrioventrikulaarse südameklapi defekt, mida iseloomustab selle klappide mittetäielik sulgemine (prolaps) süstooli ajal, mis põhjustab verevoolu vasakust vatsakesest aatriumi (patoloogiline regurgitatsioon)..

Üldine informatsioon

Mitraalklapi prolapsi registreerimise sagedus erinevates populatsioonides on vahemikus 5 kuni 20%, ehhokardiograafia - 10%, angiograafia - 43%. Prolapsi sündroom on võimalik täiesti tervetel inimestel (5-15% erinevates populatsioonides), sportlastel, kellel on olnud suured spordisaavutused. Framinghami uuringus oli mitraalklapi prolapsi esinemissagedus naistel veidi suurem (2,7%) kui meestel (2,1%). Erinevate etniliste rühmade uurimisel oli mitraalklapi prolapsi tuvastamise sagedus kõige suurem Kaukaasia rassist pärit isikutel - 3,1%, Lähis-Ida rahvastel - 2,7%, hiinlastel - 2,2%

Isoleeritud mitraalpuudulikkust kardioloogias diagnoositakse harva, kuid kombineeritud ja kaasuvate südamerikete struktuuris esineb seda pooltel juhtudel..

Enamasti kombineeritakse omandatud mitraalpuudulikkus mitraalse stenoosi (kombineeritud mitraalse südamehaiguse) ja aordi defektidega. Isoleeritud kaasasündinud mitraalpuudulikkus moodustab 0,6% kõigist kaasasündinud südamerikketest; keeruliste defektide korral kombineeritakse see tavaliselt ASD, VSD, arterioosjuha, aordi koarktatsiooniga. EchoCG näitab mitraalregurgitatsiooni teatud määral 5-6% -l tervetest inimestest.

  • Mitraalklapi prolapsi kõige levinum põhjus on mitraalklapi ja kõõluste akordide idiopaatiline müksomatoosne degeneratsioon..
  • Mitraalregurgitatsioon (MR) on kõige sagedasem komplikatsioon.
  • Auskultatsioonil kuuleb sageli teravat keskmist süstoolset klõpsu, mis tekib varem Valsalva manöövri ajal.
  • Prognoos on tavaliselt hea, kui MN ei arene; vastasel juhul on suurenenud südamepuudulikkuse, kodade virvendusarütmia, insuldi ja nakkusliku endokardiidi oht,
  • Ravi mitraalregurgitatsiooni puudumisel ei ole vajalik.

Põhjused

Mitraalpuudulikkus võib olla äge või krooniline.

Ägeda mitraalregurgitatsiooni põhjused hõlmavad järgmist:

  • papillaarse lihase düsfunktsioon või rebenemine pärgarteri haiguse korral
  • nakkuslik endokardiit koos kõõluse akordide purunemisega
  • äge reumaatiline palavik
  • kõõluse akordide müksomaatilised rebendid
  • müokardiidi või isheemia tõttu vasaku vatsakese äge laienemine
  • mitraalklapi proteesi mehaaniline rike

Kroonilise mitraalregurgitatsiooni levinumad põhjused on klapi sisemine patoloogia (primaarne MN) või terve klapi deformatsioon vasaku vatsakese müokardi dilatatsiooni ja kahjustuse tõttu (sekundaarne MN).

Esmase MR-i korral esineb sageli mitraalklapi prolaps või reumaatiline südamehaigus. Vähem levinumad põhjused on sidekoe häired, kaasasündinud mitraalklapi lõhenemine ja kiiritusega seotud südamehaigused.

Sekundaarse MN korral tõrjub vatsakeste puudulikkus ja dilatatsioon papillaarlihased, mis tervislikus seisundis hoiavad klapi voldikuid tagasi ja takistavad nende täielikku sulgemist. Põhjusteks on müokardiinfarkt (isheemiline krooniline sekundaarne MR) või kaasasündinud müokardihaigus (mitteisheemiline krooniline sekundaarne MR).

Väikelastel on MN-i kõige tõenäolisemad põhjused papillaarse lihase düsfunktsioon, endokardi fibroelastoos, äge müokardiit, split-mitraalklapp koos endokardi anlageefektiga või ilma ja myksomatoosne mitraalklapi degeneratsioon. MN-i võib seostada mitraalse stenoosiga, kui paksenenud ventiilivoldikud ei sulgu.

Klassifikatsioon

Mööda voolu on mitraalpuudulikkus äge ja krooniline; etioloogia järgi - isheemiline ja mitte-isheemiline. Eristage ka orgaanilist ja funktsionaalset (suhtelist) mitraalpuudulikkust. Orgaaniline puudulikkus areneb mitraalklapi enda või seda hoidvate kõõluste niitide struktuurse muutusega. Funktsionaalne mitraalpuudulikkus on tavaliselt vasaku vatsakese õõnsuse laienemise (mitraliseerimise) tagajärg koos müokardi haigustest põhjustatud hemodünaamilise ülekoormusega.

Võttes arvesse regurgitatsiooni raskust, eristatakse 4 mitraalregurgitatsiooni astet: kerge mitraalregurgitatsiooniga, mõõdukas, raske ja raske mitraalregurgitatsioon.

Mitraalpuudulikkuse kliinilises etapis on 3 etappi:

  • I (kompenseeritud staadium) - väike mitraalklapi puudulikkus; mitraalregurgitatsioon on 20-25% süstoolse vere mahust. Mitraalpuudulikkus kompenseeritakse vasaku südame hüperfunktsiooniga.
  • II (alakompenseeritud staadium) - mitraalregurgitatsioon on 25-50% süstoolse vere mahust. Areneb vere stagnatsioon kopsudes ja biventrikulaarse ülekoormuse aeglane suurenemine.
  • III (dekompenseeritud staadium) - mitraalklapi väljendunud puudulikkus. Vere tagasivool süstooli vasakpoolsesse aatriumi on 50–90% süstoolsest mahust. Areneb totaalne südamepuudulikkus.

Hemodünaamika tunnused

Mitraalpuudulikkus võib olla orgaaniline ja suhteline (funktsionaalne).

Orgaaniline puudulikkus tekib sageli reumaatilise endokardiidi tagajärjel, mille tagajärjel areneb mitraalklapi voldikutes sidekude, mis kortsub veelgi ja põhjustab klapi voldikute ja nendesse suunduvate kõõluseentide lühenemist. Nende muutuste tagajärjel ei sulgu klapi servad süstooli ajal täielikult, moodustades tühimiku, mille kaudu vatsakese kokkutõmbumisel voolab osa verest tagasi vasakusse aatriumisse..

Suhtelise puudulikkuse korral mitraalklappi ei muudeta, kuid ava, mille see peaks katma, on laienenud ja klapi klapid ei sulge seda täielikult. Suhteline mitraalklapi puudulikkus võib tekkida vasaku vatsakese laienemise tõttu müokardiidiga, müokardi düstroofia, kardioskleroosiga, kui nõrgenevad ümmargused lihaskiud, mis moodustavad atrioventrikulaarse ava ümber lihasrõnga, samuti mitraalklapi prolapsiga papillaarsete lihaste kahjustusega..

Mitraalklapi voldikute mittetäieliku sulgemisega vasaku vatsakese süstooli ajal naaseb osa verest vasakusse aatriumisse. Tagurpidi verevool vasakule aatriumile koguses 5 ml puudub praktilise väärtusega, kuni 10 ml hinnatakse ebaoluliseks, 10-30 ml vere regurgitatsiooniga areneb mitraalse puudulikkuse raskusaste. Tavaliselt on vasaku aatriumi rõhutase alla 10 mm Hg, suurenemisega üle 35 mm Hg võib tekkida kopsuturse. Vasaku aatriumi maht võib tõusta kuni 100-200 ml (tavaliselt 50-60 ml), harvadel juhtudel kuni 500 ja isegi kuni 1000 ml. Aatriumi veretäitumine suureneb, kuna osa vasakust vatsakesest tagasipöörduvast verest lisatakse tavalisele veremahule, mis tuleb kopsuveenidest. Vasaku aatriumi rõhk tõuseb, aatrium laieneb ja hüpertrofeerub.

Diastooli ajal voolab ülevoolavast vasakust aatriumist rohkem kui tavaliselt verd vasakusse vatsakesse, mis viib ülevoolu ja venituseni. Rõhk vasakus vatsakeses suureneb märkimisväärselt, mille tagajärjel peab vasak vatsake töötama suurema koormusega (Frank-Starlingi seadus - mida suurem on müokardi koormus, seda suurem on selle kontraktiilsus - see on esimene funktsionaalne barjäär), mille tagajärjel on selle hüpertroofia, dilatatsioon (1. orgaaniline barjäär). Vasaku vatsakese täiustatud töö pikka aega kompenseerib olemasolevat mitraalklapi puudulikkust.

Vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse nõrgenemisega tõuseb selles diastoolne rõhk, mis omakorda viib vasaku aatriumi rõhu suurenemiseni. Rõhu tõus vasakus aatriumis viib rõhu suurenemiseni kopsu veenides ja viimane põhjustab baroretseptorite ärrituse tõttu väikese ringi arterioolide refleksi kitsenemist (Kitaevi refleks on 2. funktsionaalne barjäär).

Pikaajaline praegune spasm muutub vaskulaarseina skleroosiks (2. orgaaniline barjäär). Arterioolide spasm suurendab oluliselt rõhku kopsuarteris, mis suurendab parema vatsakese koormust, mis peab verd kopsu pagasiruumi väljutamiseks suurema jõuga kokku tõmbuma (Frank-Starlingi seadus - 3. funktsionaalne barjäär). Parema vatsakese pikaajalise väljendunud ülekoormuse korral võib tekkida parema vatsakese hüpertroofia ja laienemine (3. orgaaniline barjäär).

Parema vatsakese laienemise areng viib trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse tekkimiseni, verevoolu pöördumine paremasse kotta paremasse kotta, rõhu suurenemine õõnesveeni suudmes, Parini refleksi kaasamine (kõhuõõne venoosse süsteemi avanemine ja vere ladestumine soole, maksa, põrna veenides (4). funktsionaalne barjäär).

Trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse tekkimisel toimub vere suhteline ümberjaotumine: kuni selle hetkeni on kopsu vereringesse ladestunud veri ja pärast suhtelise puudulikkuse tekkimist ladestub veri süsteemsesse vereringesse, väheneb kliiniline pilt vere stagnatsioonist kopsu vereringes (subjektiivne heaolu paranemine) haige).

Pikaajalise maksa hüpereemia, vaskulaarse spasmi, kroonilise maksa isheemia, maksa strooma skleroosi tekkega koos maksa südame fibroosi moodustumisega (4. orgaaniline barjäär) ja südame dekompensatsiooni episoodide esinemisel maksa ägeda hüpoksia (isheemia) tekkega ja hepatotsüütide, südame maksatsirroos (harvem).

Ägeda mitraalpuudulikkuse korral pole vasaku südame piisaval kompenseerival dilatatsioonil aega areneda. Samal ajal kaasneb pulmonaalse vereringe kiire ja märkimisväärse suurenemisega sageli surmaga lõppev kopsuturse..

Mitraalse regurgitatsiooni sümptomid

Haiguse algstaadiumis puuduvad kliinilised tunnused. Probleemi on võimalik tuvastada ainult südame instrumentaalse uurimise käigus. Prognoos sõltub ava suurusest, mille kaudu veri naaseb vasakusse aatriumi. Neil, kellel pole õnne, esineb kopsuveresoontes ummikuid ja ilmnevad müokardi ja teiste organite isheemia tunnused. Selline patsient esitab tavaliselt järgmised kaebused:

  • õhupuudus treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus;
  • südame astma;
  • väsimus tavapäraste toimingute tegemisel;
  • köha, mis süveneb lamades;
  • verega röga välimus;
  • pastataoline või jalgade turse;
  • valu vasakul küljel rinnus;
  • südame löögisageduse suurenemine, kodade virvendus;
  • hääle kähedus (kõri närvi kokkusurumise tagajärjel laienenud kopsutüve või vasaku aatriumi poolt);
  • raskus paremas hüpohoones suurenenud maksa tõttu.

Sellise patsiendi uurimisel võib märkida selliste mitraalpuudulikkuse tunnuste olemasolu:

  • akrotsüanoos (jäsemete ja ninaotsa, kõrvade sinine värvimuutus) üldise kahvatuse taustal;
  • kaela veenide turse;
  • rindkere treemor palpeerimisel, südame löögisageduse määratlus ja pulsatsioon epigastriumis;
  • löökpillidega suureneb südame tuimuse piirid;
  • auskultatsioonil - esimese nõrgenemine, teise tooni tugevnemine ja lõhenemine, müristamine süstooli ajal.

Mitraalregurgitatsiooni peamine sümptom on holosüstoolne (pansüstoolne) mühin, mis on kõige paremini kuulda südame tipus diafragmaga stetoskoobi kaudu, kui patsient lamab vasakul küljel. Kerge MN korral võib süstoolne mühin olla lühem või esineda hilises süstoolias. Murmur algab S1-ga, kui MR on põhjustatud infolehe rikkest kogu süstooli ulatuses, kuid algab sageli pärast (S1) tooni (näiteks kui LV laienemine süstooliks muudab klapi aparaadi asendit ja ka siis, kui müokardi isheemia või fibroos muudab hemodünaamikat).

Kui müra algab pärast esimest tooni, jätkub S1 alati kuni teise toonini (S2). Müra suunatakse vasaku kaenla piirkonda; intensiivsus võib jääda samaks või muutuda. Kui intensiivsus muutub, kipub müra helitugevuseni tõusma kuni S2 toonini. Müra väheneb seisvas asendis ja Valsalva manöövri ajal. MN-i müristamine suureneb käepigistuse või kükitamise korral, sest perifeersete veresoonte vastupanu vatsakeste väljatõrjumisele suureneb, suurendades LA regurgitatsiooni. Lühike mesodiastoolne mühin, mis tuleneb mitraalse forameni intensiivsest voolust diastooli, on kuulda kohe pärast S3.

Tagumise infolehe prolapsiga patsientidel võib nurin olla karm ja kiirguda rinnaku ülaossa, mis sarnaneb aordi stenoosi mühinaga.

MN-i nurinaid võib segi ajada trikuspidaalse regurgitatsiooni porisemistega ja neid saab eristada asjaoluga, et trikuspidaalse regurgitatsiooni porised suurenevad inspiratsiooni ajal.

Diagnostika

Kardioloogid tegelevad mitraalpuudulikkusega patsientide ja nende kahtlustega. Radikaalse ravi kavandamine langeb spetsialiseerunud kirurgide õlgadele.

Ligikaudne uuringukava:

  • Suuline küsitlus. Varases staadiumis kaebusi üldse ei tule, hiljem on sümptomite kompleks olemas.
  • Anamneesi võtmine. Perekonna ajalugu, geneetilised tegurid, halbade harjumuste ja elustiili selgitamine.
  • Südame heli kuulamine (auskultatsioon), kontraktsioonide sageduse hindamine. Võimaldab tuvastada arütmiat varajases staadiumis. Paljusid kõrvalekaldeid rutiinsete meetoditega siiski ei tuvastata..
  • Igapäevane jälgimine Holteri poolt. Vererõhk tuvastatakse 24 tunni jooksul lühikese intervalliga. Selliseid üritusi on parem läbi viia kodus. See muudab tulemuse täpsemaks..
  • Elektrokardiograafia. Rütmiuuringud spetsiaalse aparaadi abil. Märkab väikseimaid kõrvalekaldeid oreli töös.
  • Ehhokardiograafia. Ultraheli tehnika. Selle eesmärk on tuvastada müokardi muutusi. Klassikalised leiud - vasaku vatsakese hüpertroofia, laienenud kodade kambrid.
  • Angiograafia.
  • Vajadusel - MRI või CT.

Tegevusi viiakse läbi järk-järgult. Ägeda seisundi korral on vajalik miinimumnimekiri..

Mitraalse regurgitatsiooni sümptomid võivad olla mittespetsiifilised, seetõttu tuleb kahtlaste kaebuste korral patsiendi seisundi olemuse kiireks hindamiseks hospitaliseerida vähemalt paar päeva..

Ravi tunnused

Ravitoime kombineeritakse kirurgiliste meetodite ja konservatiivsete viiside abil. Olenevalt etapist. Ühel või teisel viisil valitseb. Järelevalve peamine omadus on otstarbekus.

AKE inhibiitorid ja muud vasodilataatorid ei takista LV ja MN laienemise progresseerumist ning seetõttu pole nende kasutamine asümptomaatilises regurgitatsioonis koos LV säilinud funktsiooniga. Kuid kui LV laienemine või düsfunktsioon on olemas, on näidustatud vasodilataatorid, spironolaktoon ja vasodilateerivad beetablokaatorid (nt karvedilool). Kui EKG paljastab sekundaarse MR-ga patsientidel vasaku kimbu blokaadi, saab läbi viia mõlema vatsakese elektrostimulatsiooni. Loop-diureetikumid, näiteks furosemiid, võivad aidata pingutusdüspnoe või öise õhupuudusega patsiente. Digoksiin võib vähendada sümptomeid AF-ga patsientidel või patsientidel, kellel ei saa operatsiooni teha.

Antibiootikumide profülaktika on näidustatud ainult patsientidele, kellel on klapi asendus (endokardiidi soovitatav profülaktika hambaravi protseduurides ja ülemiste hingamisteede manipulatsioonides).

Trombemboolia vältimiseks AF-ga patsientidel on ette nähtud antikoagulandid.

Operatsiooni ajastus

Äge mitraalregurgitatsioon on näidustus mitraalklapi hädaolukorra plastist või asendamisest, vajadusel saab seda kombineerida pärgarterite revaskularisatsiooniga. Enne operatsiooni võib kasutada naatriumnitroprussiidi või nitroglütseriini infusiooni. ja aordisisene õhupallipump järelkoormuse vähendamiseks, mis suurendab löögi mahtu ning vähendab LV ja regurgitatsiooni mahtu.

Krooniline primaarne raske mitraalregurgitatsioon nõuab sekkumist sümptomite ilmnemisel või LV dekompensatsiooniks (LVEF 40 mm). Isegi nende sümptomite puudumisel võib sekkumine olla tõhus, kui klapi morfoloogia viitab eduka parandamise suurele tõenäosusele; eriti kodade virvenduse uue algusega või süstoolse rõhuga kopsuarteris lõõgastumise ajal> 50 mm Hg. Kui EF langeb operatsiooni tüübi valimisele

Esmase mitraalpuudulikkuse korral jäljendab operatsioon tervet klapi, seda suurem on LV funktsiooni säilimise tõenäosus ja väiksem suremus. Seega on eelistatud järjekord:

  • Plastik
  • Akorde säilitades asendamine
  • Asendamine akordide eemaldamisega

Eelistatud on mehaanilised proteesid, kuna koeventiilid on mitraalses asendis väiksema vastupidavusega.

Mitraalklapi remont sekundaarses MR-s koos annuloplastika rõngaga annab sageli ainult ajutist leevendust, kuid mõõduka kuni raske MR korral viiakse see tavaliselt läbi samaaegselt CABG-ga..

Perkutaanne mitraalklapi parandamine on välja töötatud seadmega, mis sobib mitraalklapi voldikutega. Ühes randomiseeritud kirurgilise ravi ja perkutaanse plastilise kirurgia võrdluses leiti, et 5 aasta pärast olid perkutaanse plastilise kirurgia järgsetel patsientidel suremuse määrad sarnased, kuid MN kordus sagedamini (3).

Trombemboolia vältimiseks on mehaanilise ventiiliga patsientidel vajalik eluaegne antikoagulatsioonravi varfariiniga. Uued otsesed suukaudsed antikoagulandid (NOAC) on ebaefektiivsed ja neid ei tohiks kasutada.

Ligikaudu 50% -l dekompensatsiooniga patsientidest põhjustab klapi asendamine väljutusfraktsiooni märkimisväärset vähenemist, kuna nendel patsientidel sõltub LV funktsioon järeltoote vähenemisest MN-is.

Mõnel AF-iga patsiendil ravitakse samaaegset ablatsioonravi, kuigi selline ravi suurendab kirurgilist suremust.

Prognoos ja võimalikud tüsistused

  • Müokardiinfarkt.
  • Südamepuudulikkus.
  • Mitme organi puudulikkus.
  • Insult.
  • Kardiogeenne šokk.
  • Kopsuödeem.

Need on potentsiaalselt surmavad nähtused. Ravi prognoos on soodne ainult varases staadiumis. Elulemus on 85%. Pika patoloogilise protsessi käigus jõuab suremus viieaastase perioodi jooksul 60% -ni. Kui tüsistused on ühendatud - 90%. Isheemiline mitraalregurgitatsioon annab halvema prognoosi.

Mitraalklapi degeneratiivsed muutused, näiteks puudulikkus, on tavaline südamehaigus. Sagedus määratakse 15% -l kõigist kaasasündinud ja omandatud seisunditest.

Ravi on konservatiivne algstaadiumis või kirurgiline edasijõudnutel, kardioloogi järelevalve all. Patoloogia täieliku kõrvaldamise tõenäosus on hilisemates etappides väike. Protsessi on alguses raske avastada, kuid see on parim aeg teraapiaks

Ärahoidmine

NCD ennetamine on selle patoloogia põhjustavate haiguste ennetamine või kiire ravi. Kõik mitraalklapi puudulikkuse haigused või ilmingud selle vale või vähendatud klapi tõttu tuleb kiiresti diagnoosida ja viivitamatult ravida. CMC on ohtlik patoloogia, mis põhjustab tõsiseid destruktiivseid protsesse südamekoes, seetõttu vajab see õiget ravi. Patsiendid võivad arsti soovituste kohaselt mõnda aega pärast ravi algust normaalsesse ellu naasta ja rikkumise ravida.

Kerge kuni mõõdukas mitraalpuudulikkus ei ole raseduse ja sünnituse vastunäidustus. Suure puudulikkuse korral on vajalik täiendav uuring koos tervikliku riskihindamisega. Mitraalregurgitatsiooniga patsiente peaks jälgima kardiokirurg, kardioloog ja reumatoloog. Mitraalklapi omandatud puudulikkuse ennetamine seisneb defekti tekkeni viivate haiguste, peamiselt reuma, ennetamises.

Lisateave Tahhükardia

Iga tugev löök pea piirkonda võib aju vigastada, kaasa arvatud need juhtumid, kui kolju jääb puutumata. Hoolimata asjaolust, et aju on suletud pehmetesse membraanidesse ja "hõljub" tserebrospinaalvedelikus, pole see kolju sisepinna vastu 100% inertsiaalsete šokkide eest kaitstud.

Veres vähenenud lümfotsüütide arv on kõrvalekalle normist alumisele küljele, mis võib viidata teatud patoloogilise protsessi arengule organismis. Väike immuunrakkude osakaal veres ei tähenda alati haiguse arengut.

Kõik teavad, et veri on vedel aine, mis täidab meie keha anumaid. Kuid mõnikord võite kuulda sellist näiliselt kummalist fraasi nagu "paks veri". Mida see tähendab?

9 minutit Autor: Ljubov Dobretsova 1323 C-reaktiivne valk üksikasjalikult CRP diagnoosimisel Koos ESR muutusega Kontrollväärtused Millist analüüsi kasutatakse? Kui uuring on kavandatud? Kui valgu tase tõuseb? CRP analüüsi tunnused Seotud videod