Paroksüsmaalne kodade virvendus - diagnoosi ja ravi tunnused

Paroksüsmaalne kodade virvendus on teatud tüüpi südamerütmihäired, mis ilmnevad ebaregulaarse südametööga. Sõna "paroksüsmaalne" tähendab, et arütmia tekib ja kaob spontaanselt, isegi ilma ravita. Teisisõnu, haigus kulgeb rünnakute kujul (paroksüsmid), mis kestavad tavaliselt mõnest minutist nädalani. Kui rütmihäire püsib 7 päeva pärast, siis me ei räägi mitte paroksüsmist, vaid kodade virvenduse püsivast vormist.

Nagu muud tüüpi kodade virvendusarütmiad, on paroksüsmaalne vorm seotud suure insuldiriskiga.!

Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia sümptomid

See arütmia võib olla täiesti asümptomaatiline, eriti kui rünnak kestab vaid paar minutit ja sellega kaasneb madal pulss. Kuid tavaliselt on paroksüsmist võimatu mööda vaadata:

  • ebaregulaarne südametegevus,
  • peksmine kõrvus,
  • düspnoe,
  • nõrkus,
  • pearinglus,
  • ebamugavustunne rinnus.

Kõik sümptomid ei tohi esineda korraga, nende kombinatsioon võib olla erinev.

Selle arütmia korral töötab süda kaootiliselt: lühikesed pausid asendatakse kiire löömise võrkpallidega. On raske eitada, et pulss võib teiste rütmihäirete korral käituda sarnaselt, kuid oluline on seda sümptomit mitte ignoreerida ja pöörduda arsti poole kontrollimiseks..

Diagnostika

Diagnoosi ei saa teha ilma EKG-ta ja rünnakut võib olla raske kindlaks teha, eriti kui see kestab vaid paar minutit. Sageli on rütmihäirel enne kiirabi saabumist aega kaduda, jättes arstidele ainult aimugi selle päritolu olemuse kohta. Sellistel juhtudel tuleb appi igapäevane EKG jälgimine (Holteri EKG). Suurema töökindluse tagamiseks on soovitatav seade ühendada 48 tunniks. Selline registreerimine võimaldab tuvastada lühikesi asümptomaatilisi arütmiaid, mida patsient isegi ei kahtlusta. Samal ajal piisab südamest verehüübe tekkimiseks 10 minutist arütmiast, mis on tõsine oht elule..

Kui Holter pole rünnakut registreerinud, võidakse patsiendile anda spetsiaalne seade, mille abil ta kahtlaste sümptomite ilmnemisel iseseisvalt kodus EKG registreerib..

Ravi

Kui paroksüsm on võimalik avastada esimese 48 tunni jooksul, siis saab rütmi kohe taastada ravimite või elektrilise kardioversiooni abil. Kui möödas on rohkem kui kaks päeva, ei olnud inimene teadlik oma rütmihäiretest ega võtnud verd vedeldajaid, siis tuleb rütm taastada. 21 päeva, täpselt nii kaua on vaja ravida antikoagulantidega, et lahustada kõik verehüübed südames ja minimeerida insuldiriski rütmi taastamise protseduuri ajal. Valikulist elektrilist kardioversiooni saab teha kolme nädala pärast. Juhtudel, kui patsiendi seisund ei võimalda ootamist, võib kardioversiooni teostada pärast südame transösofageaalset ultraheli, kui haiglal on sobiv varustus.

Paroksüsmide vältimiseks võib patsiendile välja kirjutada arütmiavastaseid ravimeid: Cordaron, Flecainide, Sotalol jne..

Kui krampide jaotused on haruldased ja arst ei pea vajalikuks pikka aega arütmiavastaseid ravimeid välja kirjutada, siis saab ta õpetada patsienti iseseisvalt arütmiaga toime tulema. Näiteks paroksüsmi ajal Flecainiidi või Cordaroni tablettide ühekordse annusega. Selline ravi võib olla efektiivne 40-50% juhtudest. Kuid kui te kasutate neid ravimeid ilma nõuetekohase juhendamiseta, võtmata arvesse vastunäidustusi, võite oma tervist korvamatult kahjustada. Enne ülalmainitud ravimite puudutamist pidage nõu spetsialistiga.

Rahvaparandusvahendid ei ole tõhusad

Paroksüsmaalne kodade virvendus ei reageeri hinge kinnipidamisele, okserefleksile ja muudele manipulatsioonidele. See möödub iseenesest või sobiva ravi mõjul.

Soovitame tungivalt mitte rahva abinõudega katsetada. Nende kasutamist saab õigustada ainult lootusetutes olukordades, kui arstid kehitavad õlgu. Paroksüsmaalne kodade virvendus pole selline juhtum. Tänapäeval on selle probleemi lahendamiseks palju usaldusväärseid ja tõestatud viise. Ärge uskuge imeliste, ebatraditsiooniliste abinõude ülevaadetesse, mis on aidanud kellelgi arütmiaga toime tulla. Tõepoolest, on täiesti võimalik, et kõigil neil juhtudel möödus arütmia iseenesest või oli tegemist teise, kuid sarnase rütmihäirega. Inimesed, kes pole neid fonde aidanud, kirjutavad harva arvustusi, kartes, et neid naeruvääristatakse.

Kui olete mures paroksüsmaalse kodade virvenduse pärast

Paroksüsmaalne kodade virvendus on üks levinumaid südamepatoloogiaid, mille korral patsiendid kurdavad sageli ebaregulaarset südamelööki, korduvaid valu rinnus ja õhupuudust. Haigus on vastuvõtlikum vanuritele (umbes 60-aastased ja vanemad) või neile, kellel on kardiovaskulaarsüsteemi pärilikud patoloogiad. Statistika kohaselt diagnoositakse seda arütmia vormi harva iseseisva nähtusena, palju sagedamini toimib see ühe või teise kardiovaskulaarse patoloogia komplikatsioonina. Mis on haiguse põhjused ja kuidas selle ilminguid ära tunda? Millised on kõige tõhusamad ravimeetodid? Nagu ka võimalikud tüsistused ja ennetavad soovitused.

Mis on see arütmia vorm?

Paroksüsmaalne kodade virvendusarütmia (PMA) on patoloogia, mida iseloomustab südamelihase normaalse funktsioneerimise vaheldumine krampidega (lihas ei tööta täies ulatuses ja pumpab palju väiksemat veremahtu kui tervislikus seisundis)..

Selle tagajärjel on verevarustus häiritud kõigis siseorganites. Haigus nõuab diagnoosi ja õigeaegset ravi. Kui lasete olukorral kulgeda, siis on võimalikud soovimatud tagajärjed (mõnel juhul isegi surm).

Klassifikatsioon

Sõltuvalt sellest, milline närvisüsteemi osa (sümpaatiline või parasümpaatiline) käivitas rünnaku, eristavad eksperdid kahte tüüpi südamerütmi häireid:

  1. Vaguse tüüp - rünnaku eest vastutab närvisüsteemi parasümpaatiline osa. Iseloomulikud erinevused:
    • Seda tüüpi arütmia on meeste seas tavaline..
    • Rünnakud tekivad kõige sagedamini öösel või söögi ajal. Need juhtuvad puhkeseisundis (näiteks kui inimene lamab pärast õhtusööki puhkama) ja ülesöömisel.
    • Nende välimus ei ole seotud emotsionaalse ega füüsilise ületöötamisega..
  2. Hüperadrenergiline tüüp - rünnaku provotseerib närvisüsteemi sümpaatiline osa. Tunnused:
    • Rünnakud toimuvad tavaliselt hommikul (kuid võivad päeva jooksul korduda).
    • Seda tüüpi patoloogia on naiste seas tavaline..
    • Kui võtate horisontaalse positsiooni, tunneb patsient end paremini..
    • Ületöötamine ja stress on rünnaku provotseerija..

Sõltuvalt vatsakeste kokkutõmbumise sagedusest klassifitseeritakse patoloogia järgmistesse tüüpidesse:

  1. bradüstoolne (sagedus alla 60 löögi minutis);
  2. tahhüstüstoolne (rohkem kui 90 lõiget minutis) - kõige levinum vorm;
  3. normosüstoolne (sagedus varieerub madalamast kõrgemani ja vastassuunas).

Sõltuvalt rünnaku impulsside moodustumise kohast on kodade virvendusarütmias 3 tüüpi paroksüsmi:

  1. kodade (impulsid pärinevad kodade sõlmest);
  2. vatsakese (vatsakeste süsteemis moodustuvad impulsid);
  3. segarütmia (impulsid pärinevad mitmest fookusest).

Sõltuvalt kodade kokkutõmmete sagedusest klassifitseeritakse see haigus järgmiselt:

  1. tüüpiline värelus (üle 300 cpm);
  2. eksponentsiaalne võbelus (sagedus mitte üle 200 löögi minutis).

Arengu põhjused

PMA arengu peamiseks põhjuseks peetakse kardiovaskulaarsüsteemi erinevaid patoloogiaid, kuid on ka muid tegureid. Niisiis, PMA põhjused hõlmavad järgmist:

  1. isheemiline haigus;
  2. kõrge vererõhk;
  3. südamehaigus (kaasasündinud ja omandatud);
  4. põletikulise protsessi põhjustatud haigused (endokardiit - südame sisekesta põletik, müokardiit - südamelihase põletik jne);
  5. südamepuudulikkuse erinevad vormid;
  6. geneetilised kardiomüopaatiad (südamelihase esmane kahjustus).

Haiguse arengut soodustavad tegurid hõlmavad järgmist:

  • sage stress, füüsiline ja emotsionaalne ületöötamine;
  • ülesöömine (eriti magus ja rasvane toit);
  • kohvi ja kange tee kuritarvitamine;
  • halvad harjumused (sõltuvus alkoholist, suitsetamine);
  • magneesiumi ja kaaliumi puudumine kehas;
  • ravimite võtmine pikka aega (näiteks adrenergilised agonistid jne);
  • endokriinsüsteemi häired;
  • operatsioonijärgne periood;
  • hingamissüsteemi patoloogia.

Sümptomid

Patoloogia sümptomiteks on järgmised ilmingud:

  • südame löögisageduse suurenemine ja ebaühtlane pulss (mõnikord võib seda aeglustada);
  • südame "vajumise" tunne;
  • õhupuudus (kipub suurenema füüsilise koormuse korral);
  • valu rinnus;
  • paanikahood;
  • suurenenud higistamine;
  • pinnapealne hingamine;
  • sagedane pearinglus;
  • krambid (harva);
  • naha kahvatus;
  • tahtmatu sõrmede värisemine;
  • keha ja lihaste üldine nõrkus;
  • minestamine.

PMA kestab maksimaalselt nädala. Kui sümptomid häirivad palju kauem, diagnoosivad arstid kroonilise vormi.

Diagnostilised meetodid

Patsiendi diagnoosimiseks viiakse läbi järgmised uurimismeetodid:

  1. Auskultatsioon (rütmi ja südamehelide kuulamine stetoskoobiga).
  2. Elektrokardiograafia (südametegevuse käigus tekkivate elektriväljade uurimine).
  3. Südame ultraheli (võimaldab teil hinnata üldist funktsionaalset seisundit, määrata füsioloogilisi ja patoloogilisi muutusi, uurida klapi liikumise tunnuseid ja nende kulumise astet jne).

Ravimeetodid

PMA-d soovitatakse ravida ainult haiglas, kuna pilt haiguse kulgemisest võib kiiresti muutuda. Ja sõltuvalt rünnaku piiramise perioodist valitakse patsiendile sobiv ravi. Niisiis, kui see juhtus vähem kui 2 päeva tagasi, siis on suunatud jõupingutused siinusrütmi taastamiseks.

Kui möödas on rohkem kui 2 päeva, on veresoonte blokeerimise tõenäosus suur. Arstid üritavad seda vältida (nad kasutavad varfariini, mis aitab verd vedeldada ja takistab verehüüvete tekkimist). Rütm hakkab taastuma alles 3 nädala pärast.

Järgmised ravimeetodid on kõige tõhusamad:

  • ravimiteraapia;
  • elektriline impulsiteraapia;
  • kirurgiline sekkumine.

Narkoteraapia

PMA rünnakute peatamiseks kasutavad kardioloogid järgmisi ravimeid:

  • koos novokaiiniga (Novokainamiid ja selle analoogid) - rõhu vähendamiseks;
  • põhineb digoksiinidel (digoksiin ja selle analoogid) - kontraktsioonide sageduse kontrollimiseks;
  • antiarütmikumid koduseks raviks (Propanorm, Cordaron, Verapamil jne).

Elektropulsi teraapia

Kui ravimite kasutamine ei muutnud olukorda paremuse poole, määratakse patsiendile elektriline pulssravi (kasutades elektrilahendust). Samuti on seda tüüpi ravi ette nähtud PMA tüsistuste korral. Meetod seisneb siinusrütmi taastamises defibrillaatori tühjenemisega. Eduka teraapia ja keha normaalse reaktsiooni korral on rütm stabiliseerunud.

Kirurgiline sekkumine

Ägenemise korral (pärast konservatiivseid ravimeetodeid) suunatakse patsient laseriga operatsioonile (tehakse südamelihases ergastuse patoloogilise fookuse cauterization). Mitme kateetri abil tehakse ka arteriaalne punktsioon. Kui operatsioon ebaõnnestus, määratakse protseduur uuesti.

Esmaabi

Esmaabiks soovitatakse järgmisi ravimeid:

  • antiarütmikumid - amiodaroon, sotalool jne. Enamasti manustatakse neid intravenoosselt;
  • kaltsiumi antagonistid - verapamiil, diltiaseem jne.
  • beetablokaatorid - metoprolool, atenolool jne..

Tüsistused

Kui patsiendile ei antud õigeaegset abi, on võimalikud järgmised komplikatsioonid:

  • kopsuturse;
  • hüpoksiline šokk (rõhu langusega);
  • teadvuse kaotus;
  • koronaarvereringe rikkumine (südameataki või stenokardia tekkimise riskiga);
  • südamepuudulikkus (näiteks kui esineb südamerike või ventrikulaarne kontraktiilsushäire);
  • trombemboolia (võib põhjustada südameseiskust ja surma).

Ärahoidmine

Ennetamise eesmärgil on soovitatav järgida järgmisi reegleid:

  1. Otsige õigeaegselt abi olemasolevate südame-veresoonkonna haiguste korral (samuti valu rinnus, õhupuudus jne)..
  2. Võtke ravimeid, mis sisaldavad kaaliumi ja magneesiumi.
  3. Vältige kõhukinnisust ja puhitus.
  4. Ärge üle sööge.
  5. Säilitage vastuvõetav kehakaal (ülekaalulisuse korral kaalust alla).
  6. Loobu halvadest harjumustest (sh kohv, kange tee, rasvane ja magus toit).
  7. Vältige stressi ja füüsilist ületöötamist.
  8. Aktiivne eluviis (kui vähegi võimalik).

Kasulikud videod

Neile, kes soovivad saada laiemaid teadmisi kodade virvendusarütmia vormide ja haiguse kohta üldiselt, soovitame tutvuda populaarse programmi alloleva videoklipiga:

Järeldus

Paroksüsmaalne kodade virvendus võib inimesest märkamatult ja täiesti ootamatult mööduda. Seetõttu on südameprobleemide esimese kahtluse korral vaja võimalikult kiiresti ühendust võtta kardioloogiga või kutsuda kiirabi. Vastasel juhul on võimalikud tõsised tüsistused, pärast mida pole enam võimalik taastuda. Eneseravimine võib negatiivselt mõjutada ka südame ja veresoonte tööd (lõppude lõpuks on igal ravimil oma vastunäidustused). Kui patsient pöördus õigeaegselt mee poole. asutus ja järgib arsti soovitusi, siis on tal kõik võimalused pöördumatute tagajärgede vältimiseks ja tervise taastamiseks.

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne vorm

Kodade virvendust iseloomustab kodade lihaskiudude kaootiline tõmblemine ja müokardi elektriliste impulsside juhtivuse halvenemine. Selle patoloogia korral südame löögisageduse rütmi ebaõnnestumise tõttu võib see mitme tunni või isegi päeva jooksul kõikuda 200-300 lööki minutis. Normaalses töös järgneb kodade ergastamisele vatsakeste kokkutõmbumine, kuid kodade virvenduse korral kaob selle tsükli üks faas, mille tagajärjel ei toimu südame täielikku süstoolset kontraktsiooni. See haigus esineb kõige sagedamini täiskasvanueas ja vanemas eas, palju harvemini avastatakse seda noorukitel ja lastel, kellel on reeglina südamelihase kaasasündinud väärarendid.

Krampide iseloomustus

Paroksüsmaalse kodade virvenduse korral on südame normaalne algoritm häiritud, mille tagajärjel elundi neljast kambrist funktsioneerivad ainult kaks - need on vatsakesed. Selles olukorras täheldatakse ka vereringeprobleeme. Kui toimub kodade virvendusarütmia tugev rünnak, hakkavad kodade tööd tegema teised nende lihasrakud..

Paroksüsmaalseid arütmiaid on mitut tüüpi. Vatsakeste klassifikatsioon:

  • tahhüstüstoolne - pulss ületab 90 lööki minutis.
  • normosüstoolne - kontraktsioonide arv kõigub 60-90 löögi piires.
  • bradüstoolne - pulss langeb 60 löögini või vähem minutis.

Klassifikatsioon kodade kokkutõmbe järgi:

  1. Lehvima. Pulss jõuab 200 löögini minutis, pole tendentsi tõusta.
  2. Särisema. Löökide arv ületab 300 minutis.

Kui ülaltoodud sümptomid kestavad seitse või enam päeva, siis räägime kroonilisest haigustüübist. Kui korraga leitakse mitu suurenenud impulsi patoloogilist fookust, siis lokaliseerimise vormis nimetatakse arütmiat segatuks.

Paroksüsmaalne arütmia ei toimi peaaegu kunagi iseseisva haigusena ja on teiste hingamisteede ja kardiovaskulaarsüsteemide häirete marker, ICD10 kood - 148 (kodade virvendus ja laperdamine). Paroksüsmide teke on reeglina äkiline. Mõnel juhul saab selle seisundi peatada kodus kasutatavate ravimitega, kuid raskete sümptomitega on vaja erakorralist meditsiinilist abi. Mõnikord möödub kodade virvendus iseenesest, kuid on oluline meeles pidada, et sellise rünnaku tulemust ei saa ennustada. See haigusvorm muutub sageli mitmesuguste komplikatsioonide põhjuseks ja seetõttu on parem minna viivitamatult haiglasse, kus arstid teevad vajadusel elustamistoiminguid.

Haiguse sümptomid

Patoloogia normosüstoolse vormi korral on välised ilmingud mõõduka iseloomuga, harvadel juhtudel praktiliselt puuduvad. Tahhüsüstoolse korral on neil vastupidi väljendunud kliiniline pilt, milles on:

  • higistamine otsmikul;
  • käegakatsutavad katkestused südame töös, selle vajumine;
  • pearinglus;
  • tugev valu rinnus;
  • pindmine hingamine (suutmatus täis hingata);
  • lihase atoonia;
  • paanikahood;
  • minestamine ja teadvusekaotus;
  • õhupuudus isegi täieliku puhkeaja korral;
  • lämbumine;
  • värisemine;
  • jäsemete tuimus;
  • tsüanoos;
  • hüpotensioon;
  • üldine nõrkus ja õhupuudus.

Haiguse bradüstoolne vorm pole vähem ohtlik kui tahhüstüstoolne vorm, kuna südame löögisageduse langus kriitilisele tasemele võib põhjustada minestamist ja täielikku südameseiskust. Selle põhjuseks on rünnaku ajal kiiresti arenev hüpoksia. Aju ja süda ei saa piisavalt hapnikku, nende töö aeglustub või peatub üldse.

Patoloogia arengu põhjused

Kodade virvendusarütmia paroksüsmaalse vormi tekkimise põhjused on alati seotud südame-veresoonkonna haigustega. Seetõttu on mis tahes südamepatoloogiaga inimesed ohus. Statistika kohaselt esineb kodade virvendus umbes 9% -l kõigist eakatest inimestest ja enamasti provotseerib see koronaararterite haigust (koronaararterite haigus). 40–55-aastaselt avastatakse patoloogiat 6% -l elanikkonnast, kuni 30 ilmneb äärmiselt harva. Noortel võivad impulsi juhtivuse häireid põhjustada ainult kaasasündinud südamerikked või alkoholi kuritarvitamine, narkomaania.

Paroksüsmaalsete arütmiate tekkimise peamised põhjused on järgmised:

  • südameklapi südamepuudulikkus;
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia;
  • nakkusliku päritoluga südamepõletik;
  • krooniline hüpertensioon;
  • reuma;
  • varasem südameatakk või isheemiline insult;
  • kopsuvähk, emboolia, kopsupõletik;
  • amüloidoos;
  • aneemia rasked vormid;
  • türotoksikoos;
  • hemokromatoos;
  • mürgistus kemikaalidega; ravimite üleannustamine;
  • südame müksoom;
  • emfüseem;
  • elektri-šokk;
  • siinusõlme nõrkus.

Lisaks loetletud haigustele võivad haiguse algust esile kutsuda järgmised tegurid:

  • närvisüsteemi kurnatus;
  • energiajookide, tubakatoodete kuritarvitamine;
  • patoloogilised muutused hingamissüsteemis;
  • regulaarne stress;
  • nakkav invasioon;
  • krooniline neerupuudulikkus;
  • kolmanda astme rasvumine.

Paroksüsmaalne kodade virvendus tekib mõnikord mõni aeg pärast südameoperatsiooni. Kõigil juhtudel, kui rünnakut ei seostatud haigustega ega toimunud teatud negatiivsete tegurite mõjul, nimetatakse paroksüsmi idiopaatiliseks.

Erakorraline koduhooldus

Kui ühel pereliikmetest oli varem kodade virvendusarütmia või tal oli sellele haigusele kalduvus, peaksid tema sugulased uurima mitmeid esmaabi reegleid. Selliseks sündmuste arenguks tuleb olla valmis ja mitte otsustaval hetkel ära eksida. Paroksüsmide esimestel ilmingutel on vaja:

  1. Pange maha või parem - istuma inimene.
  2. Tagage värske õhk, avades kõik maja aknad.
  3. Tehke patsiendilt järgmised toimingud: hinga sügavalt sisse, hoidke nina kinni ja hoidke mõnda aega hinge kinni. Mõnel juhul aitab see rünnaku peatada, kuna see mõjutab vaguse närvi.
  4. Verehüüvete vältimiseks andke patsiendile arsti poolt eelnevalt välja kirjutatud ravim. Kui rünnak toimus esimest korda, siis on eelistatav võtta "varfariini". Kui sellist ravimit pole, võite kasutada tablette "Propafenoon" või "Cordaron".
  5. Helistage koju kiirabimeeskonda.

Arütmia normosüstoolse vormi, samuti kerge paroksüsmaalse valu korral võite võtta apteegiravimeid või mis tahes traditsioonilise meditsiini retseptide järgi valmistatud ravimeid. Mõõdukate sümptomitega võivad nad ohtliku seisundi peatada ilma arsti juurde minemata. Saab kasutada:

  • Tilli puljong. Annustamine: 100 ml 3 korda päevas.
  • Viburnumi marjade keetmine. See leevendab hästi igasuguse etioloogiaga arütmia rünnakuid. 200 ml enne sööki, mitte rohkem kui kolm korda 12 tunni jooksul.
  • Ürdi infusioon. Tarbige üks teelusikatäis kaks korda päevas.

Patsiendi enda ja tema lähedaste peamine ülesanne on jõuda võimalikult kiiresti haiglasse ja saada esimene haiglaeelne abi. Kriitiline periood on 48 tundi alates rünnaku algusest, kuna pärast seda hakkavad moodustuma aktiivsed verehüübed ja isheemilise südameataki või ajuverejooksu tõttu suureneb surmaoht märkimisväärselt.

Milliste sümptomite korral peate kiirabi kutsuma?

Kodade virvendusarütmia paroksüsmi korral on parem helistada kiirabibrigaadile, sest vatsakeste ja kodade pikaajaline virvendus ei lähe kunagi ilma tõsiste tagajärgedeta. Rünnaku ajal verevool halveneb, aju kannatab hapnikupuuduse käes.

Tähtis! Isegi kui inimene on selliste nähtustega harjunud ja tal on tõestatud tegevuskava, ei tähenda see, et järgmine kord läheb kõik eelmise stsenaariumi järgi. Südame ootamatu seiskumise korral on lähedastel patsiendi elustamiseks vaid 6 minutit.

Kuidas aru saada, et seekord on aeg kutsuda kiirabi? Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia korral on vajalik erakorraline abi, kui kõigi rünnaku leevendamise katsete korral pulss kiireneb või vastupidi kiiresti langeb. Samal ajal tunneb patsient tugevat valu rinnus ja teadvuse hägustumist - see näitab kriitilist seisundit. Siinusrütmi taastamiseks on vajalik elustamine, mida saab tagada ainult arst haigla seintes.

Ravi

Paroksüsmaalsete arütmiate ravi algab diagnostiliste protseduuridega selle patoloogia etioloogia tuvastamiseks (EKG, MRI, südame ultraheli). Peamised tegevused on suunatud ägedate sümptomite ja haiguse algpõhjuste kõrvaldamisele. Kodade virvendusarütmia vastu saab võidelda järgmiste meetoditega:

  1. Raviteraapia. Toote tüübi, annuse ja ravikuuri valib jälgiv kardioloog.
  2. Elektropulsi teraapia. See protseduur viiakse läbi üldanesteesia all. Arstid paigaldavad rangluu piirkonda spetsiaalse defibrillaatori, mis võimsat elektrilist impulssi saates taaskäivitab südame..
  3. Kirurgia. Võimas vooluhulk saadetakse piirkondadesse, kus täheldatakse patoloogilisi muutusi, mis peaksid need hävitama.

Kriitilises seisundis patsiendi vastuvõtmisel manustatakse intravenoosseid ravimeid ("Ritmilen", "Aimalin", "Novokainamiid"), mis vähendavad vatsakeste ja kodade kontraktsioonide rütmi. Erakorraline ravi on suunatud peamiselt siinusrütmi ja täisvereringe taastamisele, kuna pikk patoloogia võib põhjustada verehüüvete moodustumist..

Paroksüsmide ennetamine

Kodade virvendusarütmi täielikult ravida on äärmiselt keeruline, seega on targem seda ära hoida. Peamised ennetusmeetmed on suunatud:

  • südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi haiguste ravi;
  • kergete füsioteraapiliste harjutuste sooritamine; hingamisharjutused;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • provotseerivate tegurite kõrvaldamine;
  • kehale vajalike elementide (kaalium, magneesium) täiendamine.

Lisaks peate koduse vererõhuaparaadi abil iseseisvalt jälgima vererõhku ja pulssi. Elektrokardiogramm ja kardioloogi uuring tuleks teha vähemalt kord aastas.

Haigusel on soodne prognoos tingimusel, et kodade virvendusarütmia põhjuseid ravitakse õigeaegselt, samuti ennetatakse. Selle diagnoosi korral elavad paljud inimesed küpsesse vanadusse, kuid on vaja järgida spetsiaalset dieeti, loobuda halbadest harjumustest ja järgida rangelt kõiki arsti soovitusi elustiili osas.

Juhtudel, kui inimesel on väljendunud kliinilise pildiga paroksüsmaalse arütmia raske vorm, ei saa prognoosi nimetada rahuldavaks. Pikaajalised krambid võivad põhjustada trombembooliat, kopsuturset, müokardiinfarkti ja insulti.

Paroksüsmaalne arütmia

Kõrgharidus:

Kubani Riiklik Meditsiiniülikool (KubSMU, KubGMA, KubGMI)

Haridustase - spetsialist

Täiendav haridus:

"Kardioloogia", "Kardiovaskulaarsüsteemi magnetresonantstomograafia kursus"

Kardioloogia uurimisinstituut. A.L. Myasnikova

"Funktsionaalse diagnostika kursus"

NTSSSH neid. A. N. Bakuleva

"Kliinilise farmakoloogia kursus"

Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia

"Erakorraline kardioloogia"

Genfi kantoni haigla, Genf (Šveits)

"Teraapia kursus"

Venemaa riiklik meditsiiniinstituut Roszdrav

Paroksüsmaalsed rütmihäired on arütmia üsna tavaline vorm. Erinevas vanuses inimesed seisavad silmitsi sellega. See vaevus võib ilmneda iseseisvalt või viidata kardiovaskulaarsüsteemi ja teiste organite (maks, neerud, kilpnääre jne) patoloogiatele. Peamine probleem on see, et see seisund on peremehele ohtlik. Kokkutõmbumiste sagedus suureneb tavapärasest 80-st minutist 350-ni. Selle haiguse olemust ei mõisteta täielikult..

Üldine teave haiguse kohta

Paroksüsmaalsete arütmiate kaalumisel hindavad arstid rünnaku kestust. Selle näitaja järgi võime öelda, et patsient kannatab ühe või teise rütmihäire all. Paroksüsmaalse arütmiaga rünnaku tavapärane kestus on 24 tundi. Rünnaku maksimaalne kestus ei tohi ületada 7 päeva. Kui inimesel on rütmihäireid rohkem kui 2 päeva, on tromboosi, isheemilise insuldi ja kroonilise verepuudulikkuse tekke oht oluliselt suurenenud. Sellised patsiendid peaksid viivitamatult pöörduma kliiniku poole..

Sagedamini esineb seda haigust eakatel, s.t. alates 60-aastasest. Kuid on juhtumeid, kui patsiente hospitaliseeritakse vanuses 30-50 aastat. Mõned arstid seostavad arütmiate "noorendamist" ebasoodsate keskkonnatingimuste ja pideva stressiga, teised aga kalduvad süüdistama geneetilisi mutatsioone. Sõltumata selle haiguse arengu põhjusest on pikaajalised rünnakud ohtlikud. Eristatakse järgmist tüüpi arütmiaid:

  • Tahhüstüstoolne. Seda haigust iseloomustab mao kokkutõmbumine, mille sagedus ületab 90 lööki minutis.
  • Bradüstoolne. Haigusega kaasneb kontraktsioonide sageduse patoloogiline vähenemine kuni 50 löögini minutis.
  • Vahepealne. Selle haigusega kaasnevad rütmihüpped tavapärasest 70-80 löögist 90-100-ni. Harva diagnoositakse.

Kui arvestada haigust kodadest, siis arstid diagnoosivad lehvimise, kui kokkutõmmete sagedus on alla 200 minutis. Rütmis, mis ületab 300 lööki minutis, räägivad nad oma värelusest. Vahepealset arütmiat peetakse ravi jaoks kõige soodsamaks. Sellega kaasnevad lühiajalised krambid koos südame löögisageduse kerge muutusega. Rünnak võib olla ühekordne või korduv. Ärge arvake, et kui teil on korra olnud arütmia, siis ei saa teid ravida. Rütmihäired viitavad füüsilistele või psühholoogilistele probleemidele, millele tuleb tähelepanu pöörata.

Miks tekib paroksüsmaalne arütmia??

Südame paroksüsmi manifestatsiooni põhjustavat konkreetset põhjust ei tuvastatud. Inimestel avaldub see vaevus nii siseorganite kaasasündinud / omandatud patoloogiate tõttu kui ka väliste tegurite mõjul närvisüsteemile. Paroksüsmaalsete arütmiate arengu peamised põhjused:

  • südame isheemia;
  • hüpertensioon, millega kaasneb müokardi massi suurenemine;
  • südamepuudulikkus;
  • põletikulised protsessid mis tahes südame segmendis;
  • nakkushaigused, millega kaasnevad komplikatsioonid;
  • kopsude töö probleemid, mis põhjustavad muutusi kõigis elundites;
  • probleemid hormoonide tootmisega;
  • pidev stress ja närviline kurnatus.

Muidugi ei tohiks unustada halbu harjumusi. Armastus suhkru-, rasva- ja alkoholirikaste toitude vastu hävitab keha aeglaselt. Mõnikord võib kontrollimatu ravimitarbimise korral inimesel tekkida arütmia. Kõik ravimid tuleb katkestada ja pöörduda arsti poole. See aitab teil mõista, miks konkreetsed ravimid patsiendil neid mõjusid põhjustavad..

Mõnel inimesel tekib arütmia kõige tavalisematel põhjustel. Näiteks intensiivse füüsilise tegevuse või teise inimesega tüli tõttu. Esimesel juhul aitab koolituse intensiivsuse vähenemine, kuid professionaalne psühholoog aitab sotsiaalsete probleemide korral ja negatiivsete emotsioonide põhjustatud stressile reageerimise normaliseerimisel. Haiguse korduva vormiga määratakse patsientidele sageli spetsiaalseid ravimeid.

Kuidas see südamerütmi häire avaldub??

Sümptomite raskust mõjutab see, kui palju rütmi häiritakse. Kui arütmia on vahepealne, ei tunne patsient tõenäoliselt ebamugavust. Treppidest ronimisel või muul füüsilisel tegevusel võivad tekkida kummalised aistingud, kuid need ei tekita inimeses erilist kahtlust. Kui inimene kannatab paroksüsmaalse arütmia teises vormis, võivad tal tekkida järgmised sümptomid:

  • raskustunne rinnus ja õhupuudus;
  • nõrkustunne (tüüpiline rütmi vähenemisega);
  • kardiopalmus;
  • peatse surma tunne (räägib PNS-i probleemidest ja patsiendi teatud kalduvustest);
  • õhupuudus mis tahes seisundis;
  • valu südames.

Loetletud märgid on ühel või teisel määral kaasas kõigi arütmia vormidega. Vereringe tõsise halvenemisega võib inimene kaotada teadvuse, sest toitained ja hapnik ei jõua ajju. Mõned inimesed peatavad rünnakute ajal hingamise ja pulss kaob. Selliste patsientide elude päästmiseks peavad arstid rakendama elustamismeetmeid.

Võimalikud haiguse tüsistused: südameseiskus, isheemia, šokk

Šokiseisund areneb siis, kui rütm on väga madal või liiga kõrge. Šoki taustal on aju verevarustus häiritud 70% juhtudest. Kui inimene ei kaota kohe teadvust, siis on vaja võtta meetmeid rütmi ja verevoolu normaliseerimiseks. Värske õhu tagamine on eriti oluline.

Verevarustuse ulatusliku rikkumise korral peatub patsiendi süda. Kui läheduses asuvad inimesed elustamist ei tee, siis ta sureb. Isheemia võib mõjutada mitte ainult südant, vaid ka aju. Esiteks mõjutab toitumise puudumine lihaseid. Kiud hakkavad ära surema. Selle protsessi taustal võib mõnel patsiendil tekkida joobeseisund. Kõigil juhtudel on patsiendi stabiliseerimise üks tingimusi verevoolu normaliseerimine.

Kuidas diagnoositakse paroksüsmaalset arütmiat??

Esiteks peab kardioloog patsienti kuulama. Pulss on ebakorrektne. Toonide helilisus muutub pidevalt. Mõnes kontraktsioonis ei esine pulsilainet, mistõttu pole neid võimalik stetoskoobiga kuulata. Isegi kerge treeningu korral hakkab pulss tõusma. Mida kauem patsiendil on rünnak, seda rohkem venivad kodad. See võib ilmneda riistvarauuringute käigus. Kui arst kahtlustab uuringu ja patsiendi kuulamise tulemusena arütmiat, allutatakse patsiendile järgmised diagnostilised meetodid:

  • EKG. Lihtsaim, kuid samal ajal efektiivne meetod südame sees rütmihäirete ja patoloogiate tuvastamiseks.
  • EchoCG. Annab tervikpildi südamest. Selle meetodi abil saate tuvastada ventiilide ja kodade struktuuri kõrvalekaldeid..
  • Radiograafia. Püüab samu eesmärke nagu ehhokardiograafia. Võimaldab tuvastada kõrvalekaldeid kopsude struktuuris.

Pärast diagnoosi kinnitamist hakkab arst välja töötama raviplaani. Raviplaan töötatakse välja individuaalselt, lähtudes patsiendi riistvarauuringute tulemustest.

Südame rütmihäirete ravimeetodid

Esiteks peab arst täpselt hindama verehüüvete tekke võimalust. Kui pärast rünnakut on möödas rohkem kui 2 päeva, suureneb see 40%. Kui patsient pöördus arsti poole paar tundi pärast rünnaku algust, siis on ravi suunatud rütmi normaliseerimisele. Patsiendile antakse ravimeid, mis normaliseerivad kodade ja vatsakeste kontraktsioonide sagedust. Kui rütm ei ole endiselt normaliseerunud, tehakse patsiendile elektro-pulssravi. Protseduur viiakse läbi järgmiselt:

  1. Patsiendile tehakse kohalik tuimestus.
  2. Rinnale on kinnitatud 2 elektroodi.
  3. Seadistage režiim, mis on täielikult sünkroniseeritud vatsakeste kokkutõmbumise kiirusega.
  4. Määrake vajalik praegune väärtus.
  5. Tühjendamine.

Just see telesaadetes ja filmides sageli kasutatav tehnika aitab rütmi normaalseks muuta. Kuid on võimatu juhtida voolu nõrga südamega patsientidele, samuti proovida iseseisvalt arütmiaga inimest omatehtud defibrillaatori abil.

Mõnel patsiendil ei anna ravi ravimitega koos elektriimpulssidega tulemust. Seejärel kaalub kardioloog koos südamekirurgiga arütmia fookuse kateetri ablatsiooni võimalust. Arvestatakse patsiendi vanust ja üldist tervislikku seisundit. Seda protseduuri kombineeritakse sageli südame elektrofüsioloogilise uurimisega..

Kõigi kirurgiliste protseduuride ajal tehakse patsiendile ainult kohalikku tuimestust. Selle lähenemise põhjus seisneb selles, et üldanesteesia korral muutub kokkutõmbumiste sagedus. Arst ei suuda probleemide allikat õigesti kindlaks teha, mis tähendab, et seda pole võimalik pikka aega põletada ja patsienti haigusest päästa.

Arütmia ennetavad meetmed

Pärast ravi lõpetamist peab patsient järgima kõiki arsti soovitusi. Pulssi on vaja jälgida mitu korda nädalas. Kui see pole kaugeltki normaalne, peaksite võtma arsti valitud pillid. Esimese 2 kuu jooksul pärast rünnakut peate keha taastamiseks võtma ravimeid, mis takistavad verehüübeid.

Arstid pööravad erilist tähelepanu elustiilile. Arstid soovitavad südame kokkutõmbumisprobleemidega patsientidel kõndida sagedamini värskes õhus. Suure intensiivsusega koormusel on hea mõju peamise lihase seisundile, kuid harjutused tuleks valida nende võimete põhjal. Samuti peavad patsiendid stressiresistentsuse suurendamiseks normaliseerima oma kehakaalu ja läbima psühholoogilise teraapia kuuri..

10. JAGU. SÜDAME RÜTMI PAROKSISMID

Paroksüsmaalsete (paroksüsmaalsete) arütmiate õigeaegse diagnoosimise ja ravi olulisuse määrab elu leevendavate ja surmaga lõppevate komplikatsioonide olemus, mis tekivad nende leevenduse pikenemise korral: kopsuödeem, arütmogeenne šokk, elutähtsate keskuste halvenenud perfusioon koos sobiva sümptomatoloogiaga, trombemboolia.

Nende arütmiate korral abi osutamise taktikad hõlmavad järgmist:

- südame rütmihäirete paroksüsmide kiire leevendamine,

- saavutatud efekti stabiliseerimine ja ägenemiste ärahoidmine.

Eeltoodu saavutatakse nii ravimite kui ka mittemeditsiiniliste meetoditega koos põhihaiguse etiotroopse raviga, mille vastu on tekkinud arütmia paroksüsm.

Ilma esialgse üldise teabeta normaalse pulsi kohta on ülaltoodud ülesannete optimaalne lahendus praktiliselt ebareaalne. Normaalse (õige) südame löögisageduse idee põhineb selle võimel rütmiliselt (regulaarselt) erutuda ja kokku leppida rangelt määratletud järjestuses sagedusega 60–100 korda minutis.

Kõik ülaltoodud normaalse rütmi kriteeriumid koos südame piisava kontraktiilse funktsiooniga tagavad keha ühe põhifunktsiooni - vereringe funktsiooni. See on seotud vere tarnimisega elunditesse ja kudedesse piisavas koguses, et rahuldada nende hapniku-, toitainevajadust ja ainevahetusproduktide eemaldamist..

Kui vähemalt üks õige rütmi komponentidest on häiritud, tekib kliiniline ja elektrokardiograafiline arütmia sündroom, mis mõnikord mitte ainult ei ohusta patsiendi elu, vaid põhjustab ka tema surma. Viimast esineb eriti sageli paroksüsmaalse südamerütmi häirete korral, mille hulka kuuluvad paroksüsmaalne tahhükardia (PT), paroksüsmaalne kodade virvendus (PMA). Südame rütmihäirete erinevate vormide seas, mis esinevad 60-70% patsientidest, moodustavad suure osa paroksüsmaalsed südame rütmihäired. Need kuuluvad rütmihäirete rühma, mis on põhjustatud rütmi sageduse, "tiheduse" rikkumisest, 100 minuti jooksul südame erutuste (kontraktsioonide) ületamisest, südame erinevate osade ergastuste järjestusest (desünkroniseerimisest) ja mõnikord ka rütmist.

PAROKSISMAALNE TAKSÜKARDIA (PT) - südame löögisageduse järsk paroksüsmaalne tõus 130-lt 250-le 1 minutiga ootamatu alguse ja ootamatu lõpuga.

Sõltuvalt PT allika lokaliseerimisest jagunevad need järgmiseks:

I. supraventrikulaarne (supraventrikulaarne)

1.Sinus-kodade
2.Kodade (kodade virvendus)
3.Kodade laperdus
4.Kodade virvendus (virvendus)
viis.Atrioventrikulaarne
6.Ülemine sõlm
7.Sõlme keskosa
8.Madalamad sõlmed

II. Ventrikulaarne (ventrikulaarne)

3. Polütoopiline, kahesuunaline "pirueti" tüüp. Elektrokardiograafia jääb PT peamiseks diagnostikavahendiks.

Seoses ülaltooduga esitame supraventrikulaarse ja ventrikulaarse PT diferentsiaaldiagnostilised tunnused, tuginedes tabelis 1 toodud EKG analüüsile..

PT komplitseerib oma etioloogias äärmiselt mitmekesiseid haigusi, mis esinevad mõnikord ilma ilmsete nosoloogiliste vormideta patsientidel, moodustades autonoomse ja kesknärvisüsteemi düsregulatoorsete ilmingute sündroomse variandi.

Kõige sagedamini sümboliseerib PT orgaanilist müokardi kahjustust müokardiidi, kardiomüopaatiate, südamerikete, metaboolsete düstroofsete häirete, granulomatoosi, südame juhtimissüsteemi haiguste korral..

PT intrigeerimine (provotseeriv tegur) on düselektrolüütide juhtumid diureetikumide (hüpotiasiid, furosemiid), müokardi elektrilist aktiivsust destabiliseerivate ravimite (südameglükosiidid, aminofülliin) ebapiisava kasutamise korral, mürgistus (kofeiin, nikotiin, alkohol) ja refleks pärinevad kahjustatud elunditest ja selgroost (koletsüstiit, hiataalsong, mao-, sooltehaigused, osteoartoos, peamiselt lülisamba kaelaosa).

Vajadus haiguste etioloogia kõige täpsema kindlaksmääramise järele, millega kaasneb PT, dikteerib diferentseeritud lähenemisviisi ravimite valimisele ja hoiab ära surmaga lõppevad arütmogeensed katastroofid.

Supraventrikulaarsed (supraventrikulaarsed) paroksüsmaalsed tahhükardiad (SVPT) tekivad kõige sagedamini mehhanismi uuesti sisestamise (ry ja kirjuta re-en1y (ergastuse uuesti sisenemine) tagajärjel).

2/3 - 3/4 kõigist juhtudest areneb SVPT inimestel, kellel puudub südamepatoloogia.

SVPT esineb vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni (ergastuse) sündroomiga patsientidel, WOLF-PARKINSON A-WHITE ( UR Y), mida iseloomustab südame juhtimissüsteemi kaasasündinud anomaalia, nimelt täiendavate paraatrioventrikulaarsete šundite olemasolu (PALADINO-KENT, MA JAMES), samuti vatsakeste (PRV) enneaegse repolarisatsiooni (elektrilise aktiivsuse taastamine) sündroomiga patsientidel, mille olemust ei ole kindlaks määratud.

Tulenevalt asjaolust, et PT-d on emakavälised (heterotoopilistest keskustest), pole vaevalt soovitatav eraldada siinuse PT-d kui SVPT tüüpi..

SVPT kliinilise pildi määrab diastooli lühenemisest ning kodade ja vatsakeste funktsioonide desünkroniseerimisest põhjustatud hemodünaamiliste häirete määr. Need häired on peamine põhjus ROK-i vähenemisele (tsentraalse, vereringe südamepuudulikkuse areng), vererõhu langusele (vereringe perifeerse, veresoonte puudulikkuse areng) ja elutähtsate keskuste perfusiooni halvenemisele..

PT debüüt südamepuudulikkuse sündroomiga mõlemas vereringe ringis.

Hemodünaamilised häired SVPT-s on soodsamad, välja arvatud selle atrioventrikulaarne vorm, ja on vähem väljendunud kui PBT-s.

SVPT-ga patsientide aistingud on stereotüüpsed: pearinglus, minestamine, pulsi järsk järsk tõus, nõrkus, õhupuudus, pigistustunne või valu rinnus. Iseloomulik on SVPT arengu ja kadumise äkilisus, ehkki selle järkjärgulise valmimise variant on teada. Oluline on tõlgendada SVPT-ga patsientide pearinglust ja minestamist aju verevooluhäiretest tingitud discirculatory entsefalopaatia märgina.

Hingeldus SVPT-s kui vereringehäirete sümbol väikeses ringis väljendub kõige sagedamini nõrgalt, kuigi orgaanilise südamekahjustuse taustal on see segatud (sissehingatava) lämbumise iseloom ja seda peetakse vasakpoolse ägeda südamepuudulikkuse äärmise astme märgiks - tursed kopsud, südame astma.

Reeglina seostatakse SVPT algust patsiendil "äikesest taevast": tal on südame piirkonnas ebatavaline šokk (esialgne ekstrasüstool) ja seejärel südame löögisageduse järsk tõus..

Harvadel juhtudel eelneb SVPT rünnakule aura: kerge pearinglus, müra peas, kokkusurumine südamepiirkonnas.

PT ajal on nahk ja nähtavad limaskestad kahvatud, kaelaveenid on mõnikord paistes ja pulseerivad sünkroonselt arteriaalse pulsiga, st venoossete ja arteriaalsete impulsside sagedus on sama. Pulss radiaalsel arteril on rütmiline, nõrk täidis, seda on raske arvutada ja see praktiliselt ei muuda oma omadusi kogu rünnaku vältel.

Sel juhul on südamerütm pendel, mille sagedus vastab PT sagedusele, muutmata südamehelide helitugevust. Vatsakeste ebapiisava diastoolse täitmise tõttu plaksutab südametippu esimene toon, teine ​​nõrgeneb.

Paroksüsmaalse koronaar-kardialgia areng SVPT-s inimestel, kellel on koronaararterite orgaanilised kahjustused, on märk ägedast koronaarsündroomist (äge koronaarpuudulikkus) ja on mõnikord müokardiinfarkti ilming, mis esineb kõige sagedamini GI.

Eriti tuleks rõhutada SVPT iseloomulikku "värvi" selliste autonoomse närvisüsteemi talitlushäirete sagedaste sümbolitega nagu: higistamine, värisemine, iiveldus, sage urineerimine. Tüüpiline on halvenemise sünkroniseerimine kaasuvate haiguste ajal üldiselt AT-rünnakute ja eriti SVPT-ga..

Vagotooniliste refleksitestide positiivne tulemus kinnitab reeglina SVPT-d, kuid negatiivse väärtusega pole see välistatud..

SVPT-ga patsientide füüsiline läbivaatus ei ole selle diagnoosimisel määrav ja kinnitab suuremal määral aluseks olevat (tausta) haigust, ehkki südame löögisagedus üle 200 minutis on kõige tõenäolisem SVPT kasuks. See koos positiivsete vagotooniliste testidega suurendab järsult SVPT sündroomi diagnoosi. Sama eesmärki täidavad selle rütmihäire sellised vegetatiivsed märgid nagu värisemine, higistamine, polüuuria pärast rünnakut..

EKG-l on SVPT identifitseeriv väärtus. SVPT EKG-diagnostika on lihtne. Siiski tuleks meeles pidada selle erilist varianti - supraventrikulaarset kõrvalekalduvat paroksüsmaalset tahhükardiat (SVAPT). Selle põhjuseks on intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine ühe kimbu haru täieliku blokaadi tüübi või ebanormaalse impulsside juhtimisega. SVAPT-d iseloomustab kõrvalekaldunud (paisutatud ja deformeerunud) C2K8 kompleksi olemasolu EKG-l, mis näitab vasaku või parema kimbu haru ja P-laine täielikku blokeerimist, mis eelneb vatsakeste kompleksile ja on sellega selgelt seotud rütmisagedusega 130 kuni 250 minutis. Mõnikord kasutavad nad P-laine visualiseerimiseks söögitoru pliis EKG registreerimist. SVAPT ja ZhPT diferentsiaaldiagnostika asjakohasust motiveerivad erinevused arütmiavastaste ravimite peatamise valikul.

Erakorralise abi eesmärk on peatada SVPT rünnak kas vagusnärvi tooni mittekasutamise kaudu (reflektoorsed vagotoonilised testid) või antiarütmikumide abil.

Kõige tõhusamad SVPT katkestamiseks kasutatavad vagotoonilised testid on:

1. Valsalva manööver: pingutamine maksimaalse inspiratsiooni kõrgusel ja pigistatud nina 30 sekundit.

2. Cermak-Heringi test: mehaaniline surve unearteri sinususe piirkonnale, mis paikneb hariliku unearteri hargnemise piirkonnas. Test viiakse läbi patsiendi lamavas asendis, surudes sternocleidomastoid lihase ülemise kolmandiku sisepinnale kilpnäärme kõhre ülemise serva tasemel. Rõhk uneartikule toimub parema käe pöidlaga aeglaselt ja järk-järgult selgroo (selgroolüli) suunas kuni 30 sekundi jooksul pulsi pideva jälgimisega või parem - sünkroonne EKG.

Proov on vastunäidustatud pärgarteri ja ajuarterite raske ateroskleroosi korral, hüpertensiooni hilises staadiumis, südameglükosiididega mürgituse korral..

3. Testige Aschner-Dagnini: mõõdukas ja ühtlane rõhk mõlemale silmamunale patsiendi horisontaalasendis kuni 30 sekundit. Selleks surutakse pöidlaotsad patsiendi suletud silmadele vahetult ülemise supraorbitaalse kaare all. See test on vähem efektiivne kui eelmine.

Veel vähem efektiivsed testid on oksendamise kunstlik esilekutsumine, tugev ja terav surve ülakõhule (päikesepõimiku ärritus), jalgade painutamine ja lisamine maos, külm hõõrumine jne..

Kui ülaltoodud proovid on ebaefektiivsed, kasutatakse veenis, vooluna kõiki järgmisi ravimeid: Verapamiil (isoptiin, finoptiin) 4 ml 0,25% ATP lahust (adenosiinitrifosfaat) 2 ml 1% Novokainamiidi lahust 10 ml 10% lahust. Vererõhu järsu languse ja ortostaatilise (posturaalse) kokkuvarisemise tõenäosuse tõttu manustatakse ravimit vererõhu kontrolli all lamavas asendis, veenisiseseks manustamiseks on valmis 0,3 ml 1% mezatonit. Cordaron (amiodaroon) 6 ml 5% Aimalini lahust (giluritmal) 4 ml 2,5% Inderali (obzidaan, propranolool) 5 ml 0,1% lahust - aeglaselt. Disopüramiid (rütmüleen; Rhythmodan) 10 ml 1% lahust Digoksiin 2 ml 0,025% lahust

SVPT ravimite leevendamise ebaefektiivsusega pöörduvad nad EIT-i - elektrilise impulsiteraapia (defibrillatsioon, kardioversioon) ja EKS - südame elektrostimulatsiooni (elektrokardiostimulatsioon) söögitoru, endokardi elektroodide abil. HÄDAABI OSUTAMINE SVPT ERIVÕIMALUSTEGA:

1. SVPT, mis on glükosiidimürgistuse komplikatsioon,

- südameglükosiidide kasutamise absoluutne vastunäidustus. Selle peatamiseks kasutage südameglükosiidide üleannustamise vastu võitlemiseks kogu vahendite arsenali: EDTA, unitiool, hepariin.

2. emakaväline kodade SVPT, mis avaldub sagedaste "purunevate" rühma emakaväliste kompleksidena - vastunäidustuseks reflektoorsetele vagotoonilistele testidele, ATP-le ja kardioversioonile.

Z. SVPT sündroomis UR U - südameglükosiidide ja verapamiili kasutamise vastunäidustus.

VENTRIKULAARNE (VENTRIKULAARNE) PAROKSISMAALNE TAKSÜKARDIA (VPT) tekib heptoomimehhanismide või emakavälise rütmikeskuse toimimise (digitaalse mürgistuse) tagajärjel..

ZhPT areneb reeglina südamelihase väljendunud orgaaniliste kahjustustega koronaararterite haigusega patsientidel, südameglükosiidide (sagedamini digitaali) üleannustamise, muude haiguste ja tervetel inimestel äärmiselt harva.

Diastooli märgatav kiirenemine, kodade ja vatsakeste aktiivsuse märkimisväärne desünkroniseerimine GI juuresolekul on veresoonte ja südamepuudulikkuse väljendunud ägedate vormide peamine põhjus mõlemas vereringes.

Nende sündroomide objektiveerimine on vererõhu ja MVC väärtuste katastroofiline langus. Seetõttu on VBT hemodünaamilised häired reeglina rohkem väljendunud kui SVPT-s ja on prognoosiliselt vähem soodsad ning kopsuödeem, arütmogeenne šokk, trombemboolia ja elutähtsate keskuste düsfunktsioonid on tavalised..

ZhPT on ägeda müokardiinfarkti ja selle tüsistuste (vasaku vatsakese aneurüsm) sagedane satelliit. Teaduse ja tehnika arengu kõrgeimate saavutuste kasutamise ajastul on seedetrakti tehnogeensed ja jatrogeensed variandid eriti silmatorkavad: see raskendab südame kateteriseerimist, ravi arütmiavastaste ravimite ja südameglükosiididega.

GVP kliiniline pilt on paljuski sarnane SVPT ilmingutega, kuid diastooli märkimisväärsema lühenemise ja selgema funktsionaalse atrioventrikulaarse desünkroniseerimise tõttu on GVP hemodünaamilised muutused palju märgatavamad ja raskemad. Selle arütmia korral on patognomoonilised sellised eluohtlikud komplikatsioonid nagu kopsuödeem, arütmogeenne šokk, müokardi infarkt, trombemboolia süsteemses ja kopsu vereringes, ventrikulaarne fibrillatsioon (tabel 7)..

Järsult alustades ja lõppedes debüteerib PBT enamasti mitte autonoomse düsfunktsiooni sümptomitega, "vegetatiivse tormiga" nagu SVPT, vaid ägeda vaskulaarse, südame- ja pärgarteri puudulikkuse kliiniliste ekvivalentidega: vererõhu järsk langus, kopsuödeem, pärgarteri haigus, arütmogeenne šokk. Aju hemodünaamika raskemate häirete tõttu GI-s on pearinglus ja minestamine sagedasemad. Pealegi on seedetrakti jääkmõjud raskemad: EKG-l registreeritakse pärast seedetrakti rünnakut posttachükardiaalse sündroomi tunnused - negatiivsed T-lained, mõnikord ST-intervallide nihkega, pikenevad

elektriline süstool (C2-T intervall) kui ventrikulaarse fibrillatsiooni arengu prognoosiliselt ebasoodne märk.

Seedetrakti infektsiooniga patsientide uurimisel avastatakse naha ja limaskestade tsüanoos. Pulsisagedus radiaalsel arteril ületab venoosse impulsi (kaela veresoonte) kiirust, kuna viimane vastab normaalsele (kiirele) kodade rütmile.

Südame sapipõiega auskultatsioon on kindlaks teha tavaliselt muutuv südamehaiguste maht sünkroonselt samade muutustega radiaalarteri pulsi täitumises.

Seedetrakti EKG diagnostika pole keeruline (vt tabel 7) ja see põhineb kõrvalekalde tuvastamisel (laienenud üle 0,1 -

0, 14 sek ja deformeerunud) kompleksid (2K.5. VBI-ga vatsakeste rütm varieerub märkimisväärsemalt: kui SVIT-ga ei ületa intervallide K. - K vahe 0,01 sek, siis VLT-ga 0,03 sek. seedetrakti paroksüsmi katkestab ekstrasüstoolne (purunenud) tahhükardia - ühe või mitme sinusigeneesi kompleksi ilmnemine.

Sapipõie korral on atrioventrikulaarne dissotsiatsioon spetsiifiline: P-lainete ja -T-kompleksi vahelise seose täielik puudumine ei ole sobiv, et paroksüsmi peatada ravimitega, mis pikendavad südame elektrilist süstooli: novokainamiid, disopüramiid, kinidiin. Sellisel juhul on lidokaiini ja meksitiili optimaalne kasutamine.

Seedetrakti meditsiinilise leevenduse ebaefektiivsuse korral kasutatakse kardioversiooni. Kui see on ka ebaefektiivne, kasutage sagedase faas-sünkroonse elektrokardiostimulatsiooni (ECS) meetodit.

Kahjuks on PT-del kalduvus korduda (taastekkida). Seetõttu kasutavad nad lisaks lõpetamisele oma ravis ka ennetavat (profülaktilist) võimalust. Selleks soovitatakse patsientidel põhihaiguse etiotroopse ravi taustal kasutada rahustite ja arütmiavastaste ravimite stabiliseerivaid ravikuure:

Normaalse südamerütmi ja paroksüsmaalse tahhükardia diferentsiaaldiagnostilised elektrokardiograafilised kriteeriumid

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (SVPT) _________
Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia (VPT)
Normaalne südamerütm
1 ±
| YY

60-100 minutis (K-K intervallide kestuse kõikumine 1,0 kuni 0,6 s).

EKG-l on ta = 75 minutis, K-K = 0,8 s 130–250 minutis (kõikumised K-K intervallide kestuses 0,46–0,24 s).

EKG-l on ta = 230 minutis, K-K = 0,26 s

130–250 minutis (K-K intervallide kestuse kõikumine 0,46–0,24 s).

EKG-l on ta = 200 minutis, kusjuures K-K = 0,3 s

Õige - normaalne kestus (0,08 kuni 0,1 s) ja konfiguratsioonid

Õige - normaalne kestus (0,08 kuni 0,1 s) ja konfiguratsioonid

Aberrant - laienenud rohkem kui 0,1 s ja deformeerunud (sakiline)

Lisateave Tahhükardia

Kopsu regurgitatsioon (RR) on määratletud kui ebanormaalne muutus verevoolus kopsuarterist paremasse vatsakesse. Kõige sagedamini ei ole RH esmane protsess, vaid sekundaarne sellise peamise protsessi nagu pulmonaalne hüpertensioon või laienenud kardiomüopaatia korral.

Veresoonte pikaealisuse saladusKui nad on puhtad ja terved, siis saate hõlpsalt elada 120 või rohkem aastat.Suurenenud vererõhk on normist erinevad näitajad ja see omakorda on 120–80 mm Hg.

PeamineNeuroloogiaPearinglus Miks uimane: põhjused ja haigusedMiks su pea käib ringi? Iga inimene on oma elus mingil hetkel kogenud seda aistingut, mis avaldub tema keha ebakindlas asendis ja desorientatsioonis ruumis, mis kliiniliselt avalduvad tasakaalu kaotuses..

Versioon: MedElementi haiguste käsiraamatÜldine informatsioonLühike kirjeldusEtioloogia ja patogeneesEristage trikuspidaalklapi orgaanilist ja funktsionaalset puudulikkust.