Alam- ja ülemiste jäsemete sensoorne neuropaatia

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valikul on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on klõpsatavad lingid sellistele uuringutele.

Kui usute, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

  • ICD-10 kood
  • Epidemioloogia
  • Põhjused
  • Riskitegurid
  • Patogenees
  • Sümptomid
  • Vormid
  • Tüsistused ja tagajärjed
  • Diagnostika
  • Diferentsiaaldiagnoos
  • Ravi
  • Kellega ühendust võtta?
  • Ärahoidmine
  • Prognoos

Sensatsioonihäirega perifeersete närvide kahjustus on sensoorne neuropaatia. Mõelge haiguse peamistele põhjustele, tüüpidele, sümptomitele, ravimeetoditele.

Neuropaatia on haigus, mis tekib siis, kui närvid ei tööta. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni ICD-10 järgi kuulub see patoloogia närvisüsteemi haiguste VI kategooriasse.

G60-G64 polüneuropaatiad ja muud perifeerse närvisüsteemi häired:

  • G60 Pärilik ja idiopaatiline neuropaatia.
  • G61 Põletikuline polüneuropaatia.
  • G62 Muud polüneuropaatiad.
  • G63 Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral.
  • G64 Muud perifeerse närvisüsteemi häired Perifeerse närvisüsteemi häire NOS.

Närvisüsteemi kesk- ja perifeersete osade struktuursed häired ilmnevad distaalsete jäsemete troofiliste ja vaskulaarsete häirete, tundlikkuse halvenemise, perifeerse halvatusega. Eriti rasketel juhtudel on patoloogilises protsessis kaasatud pagasiruumi ja kaela lihased..

ICD-10 kood

Epidemioloogia

Meditsiinilise statistika kohaselt diagnoositakse sensoorset neuropaatiat 2% -l inimestest. Eakatel patsientidel on polüneuropaatia määr üle 8%. Üks haiguse peamistest põhjustest on suhkurtõbi, pärilik eelsoodumus, krooniline B-vitamiini puudus, traumaatiline vigastus ja tugev keha mürgistus.

Sensoorne neuropaatia põhjustab

Neuropaatia areneb paljude tegurite toimel. Enamikul juhtudel põhjustavad perifeersete närvide kahjustused järgmistel põhjustel:

  • Keha immuunsüsteemi rikkumised. Immuunsus tekitab antikehi, ründab enda immuunrakke ja närvikiude.
  • Ainevahetushäired.
  • Joove.
  • Kasvajahaigused.
  • Erinevad infektsioonid.
  • Süsteemsed patoloogiad.

Isoleeritud sensoorsed häired on äärmiselt haruldased. Nende välimus on kõige sagedamini põhjustatud õhukeste ja / või paksude närvikiudude kahjustusest.

Sensoorne neuropaatia diabeedi korral

Üks 1. ja 2. tüüpi diabeedi tõsiseid tüsistusi on sensoorne neuropaatia. Diabeedi korral seisab selle probleemiga silmitsi umbes 30% patsientidest. Patoloogiat iseloomustavad ägedad põletusvalud, naha indekseerimine, jalgade tuimus ja nende lihasnõrkus..

Diabeetilisel neuropaatial on mitut tüüpi:

  • Perifeerne - sümmeetriline (sensoorne, distaalne), asümmeetriline (motoorne, proksimaalne), radikulopaatia, mononeuropaatia, vistseraalne.
  • Tsentraalne entsefalopaatia, metaboolsest dekompensatsioonist tingitud ägedad neuropsühhiaatrilised häired, äge tserebrovaskulaarne õnnetus.

Teraapiaprotsess algab tervikliku diagnoosiga, mille eesmärk on kindlaks teha haiguse arengu põhjused ja mehhanism. Patsientidele on näidatud veresuhkru kontsentratsiooni selge reguleerimine, antioksüdantide, vaskulaarsete, metaboolsete ravimite kasutamine. Tugeva valu sündroomiga määratakse anesteetikum. Varajane diagnoosimine ja ravi võivad vähendada komplikatsioonide riski. Patoloogiat pole võimalik täielikult ravida.

Riskitegurid

Neuropaatia arengut võivad käivitada sellised tegurid:

  • B-vitamiinide äge puudus - need ained on vajalikud närvisüsteemi täielikuks toimimiseks. Toitainete puudus pikka aega põhjustab polüneuropaatiat ja muid patoloogiaid.
  • Geneetiline eelsoodumus - mõned päriliku iseloomuga ainevahetushäired võivad kahjustada närvikiude.
  • Endokriinsed haigused - suhkurtõbi häirib veresoonte tööd, mis vastutavad närvide toitmise eest. See viib metaboolsete muutusteni närvikiudude müeliinikestas. Kui haigus on põhjustatud suhkruhaigusest, mõjutab neuropaatia alajäsemeid..
  • Keha mürgistus - närvikahjustuse võivad põhjustada kemikaalid, erinevad ravimid, alkohol. Riskirühma kuuluvad nakkushaigustega inimesed. Kui keha mürgitatakse vingugaasiga või arseeniga, areneb haigus väga lühikese aja jooksul. Mõnel juhul on haigus ravimite võtmise komplikatsioon / kõrvaltoime.
  • Traumaatilised vigastused - mitmesugused vigastused ja kirurgilised sekkumised, mille käigus kahjustati närvikiude, võivad põhjustada lisaks sensoorsele neuropaatiale ka polüneuropaatiat. Kõige sagedamini täheldatakse patoloogilisi sümptomeid selgroo haiguste korral (osteokondroos, herniated lülidevahelised kettad).
  • Rasedus on immuunsüsteemi spetsiifiline reaktsioon lootele, vitamiinide ja mineraalide puudus, toksikoos ja muud tegurid, mis võivad põhjustada närvikahjustusi. Neuropaatia esineb igas raseduse staadiumis.

Haiguse tekkimise riski vähendamiseks tuleks ülaltoodud tegurite mõju kõrvaldada või minimeerida..

Patogenees

Neuropaatia arengumehhanism sõltub selle algpõhjust, seetõttu esindab patogeneesi kaks patoloogilist protsessi:

  • Aksooni (närvikiudude aksiaalne silinder) kahjustus - sel juhul on närvi- ja lihasrakkude toimimise protsess häiritud. Pikkade aksonitega närvid osalevad patoloogilises protsessis, mis viib lihase denervatsioonimuutusteni. Tekib geneetiliste, eksogeensete või endogeensete tegurite närvidele avaldatava mõju tõttu.
  • Närvikiudude demüeliniseerimine on närviimpulsi juhtivuse rikkumine, mis toob kaasa juhtimiskiiruse vähenemise piki närvi. Selle taustal tekib lihasnõrkus, varem kõõluse reflekside kaotus ilma lihaste atroofiata. Enamikul juhtudel on demüeliniseerumine seotud autoimmuunsete protsessidega, immuunrakkude antikehade moodustumisega, geneetiliste kõrvalekallete, mürgistustega.

Mõlemad patoloogilised protsessid on omavahel seotud. Kuna aksonaalse kahjustuse korral toimub sekundaarne demüeliniseerimine ja närvikiude demüelinisatsiooniga, tekib aksonaalne häire. Diabeetiline sensoorne neuropaatia tekib pärast süsivesikute ainevahetuse ägedaid häireid või hüperglükeemia kiiret kompenseerimist insuliiniga.

Sensoorse neuropaatia sümptomid

Sensoorne kahjustus areneb erinevatel põhjustel ja teguritel. Patoloogial on mitu tüüpi ja vormi, kuid neil kõigil on sarnased sümptomid:

  • Ülemiste ja alajäsemete lihasnõrkus.
  • Jalgade ja käte turse.
  • Hanemuhud, põletustunne, paresteesiad ja muud kummalised aistingud jäsemetes.
  • Käte ja jalgade tundlikkuse vähenemine.
  • Seletamatu valu ja ebamugavustunne.
  • Värisevad sõrmed, tahtmatud lihastõmblused.
  • Liigne higistamine.
  • Häiritud koordinatsioon, pearinglus.
  • Haava aeglane paranemine.
  • Suurenenud südamelöögid.
  • Hingamishäired.

Sensoorne neuropaatia hakkab avalduma sõrmedest ja varvastest. Järk-järgult tõuseb patoloogiline protsess üles. Eriti rasketel juhtudel on patsientidel käed ja jalad atroofeerunud, mis viib nende puudeni.

Haiguse sensoorsed ilmingud võivad olla positiivsed ja negatiivsed. Esimesed on:

  • Valu kõrgendatud tajumine.
  • Põlemine.
  • Paresteesiad.
  • Suurenenud tundlikkus kombatavate stiimulite suhtes.
  • Äge valu sündroom.

Negatiivsete sensoorsete sümptomite osas on see jäsemete ja alakõhu tundlikkuse vähenemine. Kõige sagedamini areneb negatiivne vorm vitamiinide E ja B12 ägeda puudusega. Patsientidel on liikumishäired ja jäsemete tugev nõrkus. Patoloogilises protsessis võivad osaleda pea, kaela, neelu ja ülakeha lihased. Patsientidel on valulikud krambid, kontrollimatu lihastõmblus.

Ülaltoodud sümptomid võivad olla nii väljendunud kui ka kerged. Enamasti areneb neuropaatia mitme aasta jooksul, kuid see võib tekkida äkki, paari nädala jooksul..

Neuropaatia sensoorsed tunnused sõltuvad täielikult närvikiudude osalemisest patoloogilises protsessis.

  • Kui see mõjutab suuri perifeerseid närve, väheneb tundlikkus kerge puudutuse suhtes. Patsientidel tekib ebastabiilne ataktiline kõnnak, jäsemete sügav lihasnõrkus.
  • Väikeste närvikiudude lüüasaamisega täheldatakse temperatuuri ja valu tundlikkuse langust. Seetõttu suureneb vigastuste määr..

Paljud patsiendid märgivad spontaanset valu ja kontaktparesteesiaid, mis viitavad igat tüüpi närvikiudude samaaegsele kahjustusele. Haiguse progresseerumisel on patoloogilises protsessis kaasatud pagasiruumi, rinna ja kõhu lühikeste närvide otsad..

Motoorne sensoorne neuropaatia

Charcot-Marie-Toothi ​​haigus ehk motoorne sensoorne neuropaatia on perifeersete närvide kahjustus koos sensoorsete häiretega. Patoloogiat iseloomustab progresseeruv polüneuropaatia koos distaalsete jäsemete lihaste kahjustusega. Enamasti on see haigus geneetilist päritolu..

Esimesed häire tunnused ilmnevad 15-30-aastaselt. Ilmub distaalsete ülemiste jäsemete nõrkus ja lihaste atroofia. Järk-järgult osalevad distaalsete jalgade lihased patoloogilises protsessis. Käte kõõluse refleksid atroofeeruvad kiiresti, põlve- ja Achilleuse refleksid vähenevad. Kõigil patsientidel tekivad jala deformatsioonid.

Patoloogia progresseerumisel väheneb igasugune tundlikkus. Paljudel patsientidel ilmnevad staatilise ja dünaamilise väikeaju ataksia tunnused. Patoloogiline protsess võib hõlmata jalgade proksimaalseid osi, skolioosi arengut.

Pärilik sensoorne neuropaatia

Uuringud on näidanud, et umbes 70% neuropaatiatest on pärilikud. Geneetiliselt heterogeenne haigus esineb progresseeruvate perifeersete närvide kahjustustega.

Haiguse kliinilised ilmingud:

  • Distaalsete jäsemete nõrkus ja lihaste atroofia.
  • Jäseme deformatsioon.
  • Sensoorne kahjustus.
  • Kõõluse hüpo / arefleksia.
  • Koordinatsioonihäired.

Sellel sensoorse neuropaatia vormil on väljendunud sarnasus selle haiguse teiste tüüpidega, seetõttu on vaja kliinilisel tasemel diferentseerumist. Haiguse ravi ja prognoos sõltub selle varajast diagnoosimisest..

Perifeerne sensoorne neuropaatia

Perifeersete närvide lüüasaamine põhjustab tundlikkuse halvenemist. Haigus areneb paljudel põhjustel, mille hulgas eristatakse kõige tavalisemaid:

  • Närvitrauma.
  • Kasvaja kahjustused.
  • Immuunsuse häired.
  • Joove.
  • Vitamiinide äge puudus organismis.
  • Vaskulaarsed haigused.
  • Vaskuliit.
  • Verehaigused.
  • Ainevahetushäired.

Perifeersete närvide lüüasaamine toimub endokriinsete haiguste, viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide, ravimite mürgistuse korral. Tohutu hulga võimalike riskitegurite olemasolu raskendab oluliselt algpõhjuse kindlakstegemise protsessi.

Perifeersete närvide kahjustuse tunnused:

  • Jäseme lihase atroofia.
  • Käte ja jalgade nõrkus.
  • Käte, jalgade põletustunne ja paresteesia.
  • Vähenenud refleksid või reflekside kadu.
  • Perifeerne halvatus.

Diagnoosi seadmiseks viiakse läbi patsiendi terviklik uurimine. Patsiendile määratakse CT, MRI, neuroelektromüograafia, naha / närvi biopsia. Ravi jaoks kasutatakse ravimeid, füsioteraapiat ja erinevaid rehabilitatsioonitehnikaid, mis on suunatud motoorsete funktsioonide ja närvitundlikkuse taastamisele.

Distaalne sensoorne neuropaatia

Seda tüüpi haigus on kõige sagedamini üks diabeetilise polüneuropaatia vorme ja seda esineb 33% -l diabeetikutest. Patoloogia avaldub alajäsemete sümmeetriliste kahjustustega. Tekib tundlikkuse kaotus, tekib erineva intensiivsusega valu ja kipitus. Võimalik on ka jala lihaste atroofia..

Sensoorsed sümptomid ja patoloogilised tunnused domineerivad motoorika üle. Kui suured kiud on kahjustatud, väheneb valgustundlikkuse tundlikkus. See toob kaasa koordinatsiooni puudumise, jäsemete sügavate lihaste nõrkuse tekkimise..

Kui väikesed närvikiud on kahjustatud, väheneb valu ja temperatuuritundlikkus. Haigus areneb aeglaselt, seetõttu võib see varakult avastades vähendada haavandumise ja muude eluohtlike komplikatsioonide riski.

Jäsemete sensoorne neuropaatia

Jäsemete tundlikkuse halvenemise üks võimalikest põhjustest on sensoorne neuropaatia. Närvide haigus esineb kõige sagedamini keha ainevahetushäirete taustal. Närvikiudude kahjustusi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • Tundlikkuse kaotus.
  • Käte, jalgade tuimus.
  • Immuunsus külma, kuumuse, kombatavate mõjude suhtes.

Kuid mõnel juhul muutub tundlikkus, vastupidi, teravaks ja väljendunud. Alumiste jäsemete neuropaatia on tavalisem kui ülemised. See on tingitud jalgade suurenenud stressist. Samal ajal on nii ülemiste kui ka alajäsemete kahjustuse põhjused ja sümptomid sarnased.

Enamasti tekivad lihaskrambid, naha alatoitumise tõttu ilmub kuivus ja kaitsefunktsioonid vähenevad. Kombineerituna viib see erinevate vigastuste, väiksemate mädaste protsesside paranemise aeglustumiseni. Ravi algab haiguse põhjuse väljaselgitamisega. Sageli on see diabeet ja pärilik eelsoodumus. Kõigile patsientidele määratakse B-rühma vitamiine, valuvaigisteid ja antidepressante.

Alajäsemete sensoorne neuropaatia

Närvikiud jagunevad mitmeks tüübiks: motoorsed, sensoorsed ja vegetatiivsed. Igaühe lüüasaamisel on oma sümptomid. Alajäsemete sensoorset neuropaatiat iseloomustab sensoorsete närvikiudude kahjustus.

Haiguse peamised põhjused on:

  • Pärilik eelsoodumus.
  • Autoimmuunhaigused.
  • Kasvaja kahjustused.
  • Uimastimürgitus.
  • Ainevahetushäired.
  • Alkoholi kuritarvitamine.
  • Diabeet.
  • Keha mürgitamine.
  • Neeru- ja maksafunktsiooni kahjustus.

Sõltuvalt perifeersete närvikiudude kahjustuse põhjusest eristatakse sellist tüüpi jalgade neuropaatiat: düsmetaboolne, toksiline, diabeetiline, alkohoolne. Patoloogia ravi edukus sõltub selle algpõhjuse väljaselgitamisest ja kõrvaldamisest..

Sensoorne aksonaalne neuropaatia

Sensoorse tüüpi aksonaalne neuropaatia on sensoorsete närvikiudude häire. Areneb endokriinsete patoloogiate, vitamiinipuuduse, immuunsüsteemi talitlushäirete taustal pärast ägedat mürgistust ja mitmel muul põhjusel.

Aksonaalse neuropaatia peamised ilmingud:

  • Jäsemete spastiline ja lõtv halvatus.
  • Lihaste tõmblemine ja krambid.
  • Tundlikkuse muutused: kipitus, põletustunne, paresteesia.
  • Vereringe häired: jäsemete turse, pearinglus.
  • Häiritud koordinatsioon.
  • Taktiilide, temperatuuri ja valuaistingute muutus.

Patoloogilise protsessi diagnoosimiseks ja selle lokaliseerimise kindlakstegemiseks tehakse elektroneuromüograafia. Selle protseduuri abil on võimalik kindlaks teha närvikudede kahjustuse määr. Kompleksne ravi, mille eesmärk on kõrvaldada haiguse põhjus ja ennetada võimalikke tüsistusi.

Vormid

Neuropaatial on mitu vormi, üks neist on sensoorne, mida iseloomustab sensoorsete närvikiudude osalemine patoloogilises protsessis (tuimus, valu, põletus). Kõige sagedamini on sensoorne sensoorne kahjustus distaalne ja sümmeetriline..

Vaatleme peamisi neuropaatiate tüüpe, võttes arvesse mõjutatud sensoorsete kiudude tüüpe:

  1. Sensoorne neuropaatia koos paksude närvikiudude kahjustusega:
  • Difteeria
  • Diabeetik
  • Äge sensoorne ataktiline
  • Düsproteineemiline
  • Krooniline põletikuline demüeliniseeriv
  • Maksa sapiteede tsirroosi taustal
  • Kriitilistes tingimustes.
  1. Õhukeste närvikiudude domineeriva kahjustusega:
  • Pärilik (amüloidne, autonoomne)
  • Idiopaatiline
  • Diabeetik
  • MGUS neuropaatia
  • Sidekoe haigustega
  • Vaskuliidiga
  • Paraneoplastilised patoloogiad
  • Neerupuudulikkuse taustal
  • Sarkoidoosiga
  • Joove
  • HIV-nakkus.

Iga haigusliik nõuab terviklikku diagnoosi koos patogeneesi seoste uurimisega. Raviprotsess sõltub patoloogia staadiumist ja raskusastmest..

1. tüüpi motoorne sensoorne neuropaatia

Seda tüüpi isoleeritud närvikahjustus kuulub kaasasündinud degeneratiivsete haiguste hulka. 1. tüüpi motoorne sensoorne neuropaatia on demüeliniseeriv või pseudohüpertroofiline patoloogia. Seda iseloomustab impulsi juhtivuse kiiruse vähenemine koos müeliini kestas tekkivate paksenemiste moodustumisega, mis vahelduvad remüeliniseerivate ja demüeliniseerivate piirkondadega.

Selle närvihaiguse vormi teine ​​tunnus on selle kerge kulg, kui patsiendi sümptomite põhjal on jalalaba väike deformatsioon ja areflexia.

Diagnoosi kinnitamiseks uurib arst hoolikalt praeguste sümptomite ja aktiivsete kaebuste puudumise dissotsiatsiooni. Samuti viiakse läbi perekonna ajaloo analüüs, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute komplekt. Ravi ja prognoos sõltuvad haiguse staadiumist, selle põhjustest, komplikatsioonide olemasolust.

2. tüüpi motoorne sensoorne neuropaatia

Teist tüüpi motoorne sensoorne häire on aksonaalne neuropaatia. Seda iseloomustab keskmine närvi keskmine impulsside kiirus või vähendatud kiirus. Haiguse sümptomid võivad olla hägused ja muutused müeliini kestas võivad puududa.

Esimesed patoloogilised sümptomid annavad tunda noorukieas või varases täiskasvanueas. Häire tõsiduse määrab perekonna ajalugu. Mõnel juhul põhjustab teist tüüpi motoorne sensoorne kahjustus puude ja patsiendi töövõime piiramist..

Alajäsemete polüneuropaatia põhjused, sümptomid ja ravi - kuidas erinevad diabeetilised, alkohoolsed ja muud haigusvormid

Polüneuropaatia on terve rida haigusi, mille põhjuseid võib varieerida, kuid nende ühiseks tunnuseks on perifeerse närvisüsteemi ja üksikute närvide normaalse funktsioneerimise katkemine, kuid suurel hulgal kogu kehas..

Sageli mõjutab see käsi ja jalgu, väljendudes lihaste jõudluse sümmeetrilises languses, vereringe halvenemises kahjustatud piirkonnas ja tundlikkuse vähenemises. Selle haiguse all kannatavad kõige rohkem jalad..

Haiguse klassifikatsioon

Alajäsemete polüneuropaatia jaguneb neljaks tüübiks ja igal neist on omakorda oma alamliik.

Kiudude esmase kahjustuse kaudu

Kõik närvikiud jagunevad kolme tüüpi: sensoorsed, motoorsed ja autonoomsed. Igaüht neist mõjutades ilmnevad erinevad sümptomid. Järgmisena kaaluge kõiki polüneuroglia tüüpe:

  1. Mootor (tõukejõud). Seda liiki iseloomustab lihasnõrkus, mis levib alt ülespoole ja võib põhjustada liikumisvõime täieliku kaotuse. Lihaste normaalse seisundi halvenemine, mis põhjustab nende töövõimetust ja sagedasi krampe.
  2. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia (tundlik). Iseloomulikud on valulikud aistingud, õmblustunne, tundlikkuse tugev kasv isegi kerge puudutusega jalale. On tundlikkuse vähenemise juhtumeid.
  3. Taimne. Sellisel juhul täheldatakse rikkalikku higistamist, impotentsust. Kuseprobleemid.
  4. Segatud - hõlmab kõiki ülaltoodud sümptomeid.

Närvistruktuuride rakkude kahjustamise kaudu

Närvikiud koosneb aksonitest ja müeliinikestadest, mis nende aksonite ümber kerivad. See liik on jagatud kaheks alamliigiks:

  1. Aksonite müeliinikestade hävitamise korral kulgeb areng kiiremini. Sensoorsed ja motoorsed närvikiud on rohkem mõjutatud. Vegetatiivsed on veidi hävinud. Mõjutatud on nii lähimad kui ka kaugemad piirkonnad.
  2. Aksonaalsed tähemärgid on see, et areng on aeglane. Autonoomsed närvikiud on häiritud. Lihased atroofeeruvad kiiresti. Levitamine algab distaalsetes piirkondades.

Lokaliseerimise järgi

Lokaliseerimise järgi on:

  1. Destilleeritud - sel juhul mõjutavad kõige kaugemal asuvad jalgade piirkonnad.
  2. Proksimaalne - mõjutatud on jalgade sektsioonid, mis asuvad kõrgemal.

Esinemise põhjus

Põhjusel on:

  1. Demetaboolne. See areneb närvikudedes toimuvate protsesside käigus tekkiva häire tagajärjel, mida provotseerivad ained, mis hiljem teatud haiguste kehas tekivad. Pärast nende ilmumist kehasse hakkavad need ained verre kanduma..
  2. Alajäsemete toksiline polüneuropaatia. See tekib mürgiste ainete nagu elavhõbe, plii, arseen kasutamisel. Sageli ilmub, kui

Foto näitab, kuidas alkohol hävitab närvirakke ja tekib alajäsemete polüneuropaatia

antibiootikumide kasutamine, kuid kõige tavalisem polüneuropaatia tüüp on alkohoolne.

  • Alajäsemete alkohoolse polüneuropaatia korral ilmnevad järgmised sümptomid: suurenenud valu, nõrgenenud jalgade liikumisvõime, tundlikkuse halvenemine. Lihaste trofee kiire algus.
  • Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia. See esineb inimestel, kes põevad pikka aega suhkruhaigust, ulatudes 5-10 aastani. See avaldub selliste sümptomite kujul: tundlikkuse halvenemine, nahale ilmuvad laigud, jalgade põletustunne.
  • Esmane ja teisejärguline

    1. Primaarne polüneuropaatia hõlmab pärilikke ja idiopaatilisi tüüpe. See on haigus nagu Guillain-Barré sündroom.
    2. Sekundaarne on mürgistuse, ainevahetushäirete, nakkushaiguste tagajärjel tekkiv polüneuropaatia.

    Haiguse põhjused

    See haigus võib ilmneda mitmel põhjusel, kuid neid pole alati võimalik täpselt kindlaks teha. Alajäsemete polüneuropaatial on järgmised peamised põhjused:

    • pärilikud põhjused;
    • immuunsüsteemi probleemid, mis ilmnevad keha häirete tagajärjel;
    • erinevat tüüpi kasvajad;
    • vitamiinide puudus kehas;
    • tarbida narkootilisi aineid asjatult või mitte vastavalt juhistele;
    • endokriinsete näärmete rikkumine;
    • neeru- ja maksaprobleemid;
    • infektsioonid, mis põhjustavad perifeersetes närvides põletikku põhjustavate protsesside esinemist;
    • keha mürgitamine igasuguste ainetega.

    Haiguse sümptomid

    Haiguse ilmnemisel halveneb motoorsete ja sensoorsete kiudude toimimine. Sel juhul ilmnevad järgmised alajäsemete polüneuropaatia sümptomid:

    • jalgade osaline tuimus;
    • alajäsemete turse;
    • valuaistingute esinemine;
    • õmblustunne;
    • lihasnõrkuse tunne;
    • suurenenud või vähenenud tundlikkus.

    Diagnostilised võtted

    Diagnostika viiakse läbi, analüüsides haigust ja selle sümptomeid, kõrvaldades samas haigused, mis võivad anda sarnaseid sümptomeid.

    Selle käigus peab arst hoolikalt uurima kõiki väliseid märke ja muutusi, uurima patsiendi käest, kas tema lähedastel on sama haigus.

    Polüneuropaatiat diagnoositakse ka erinevate protseduuride abil:

    • biopsia;
    • siseorganite ultraheli diagnostika;
    • tserebrospinaalvedeliku uurimine;
    • uuringud röntgenikiirguseadme abil;
    • vere keemia;
    • refleksi läbimise kiiruse uurimine mööda närvikiude;
    • refleksuuring.

    Diabeetilise polüneuropaatia diagnostika

    Patoloogiline ravi

    Alajäsemete polüneuropaatia ravimisel on oma omadused. Näiteks ei sõltu alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravi mingil moel alkoholi ärajätmisest, erinevalt haiguse alkohoolsest vormist.

    Ravi tunnused

    Polüneuropaatia on haigus, mis ei esine iseenesest.

    Seega on selle sümptomite esimestel ilmingutel vaja viivitamatult välja selgitada selle esinemise põhjus..

    Ja alles pärast seda kõrvaldage tegurid, mis seda provotseerivad. Seega peaks alajäsemete polüneuropaatia ravi olema terviklik ja suunatud peamiselt selle probleemi juurte kõrvaldamisele, sest muud võimalused ei anna mingit mõju..

    Raviteraapia

    Sõltuvalt haiguse tüübist kasutatakse järgmisi ravimeid:

    • raske haiguse korral on ette nähtud metüülprednisoloon;
    • tugeva valu korral on ette nähtud analgin ja tramadool;
    • ravimid, mis parandavad vereringet veresoonte piirkonnas närvikiudude piirkonnas: vasoniit, trintaal, pentoksifülliin.
    • vitamiinid, eelistatakse B-rühma;
    • ravimid, mis parandavad kudede kaudu toitainete saamise protsessi - mildronaat, piratsetaam.

    Füsioteraapia

    Selle haiguse ravi on üsna keeruline protsess, mis võtab kaua aega..

    Eriti kui polüneuropaatia on põhjustatud selle kroonilisest või pärilikust vormist. Seda alustatakse pärast uimastiravi..

    See sisaldab järgmisi protseduure:

    • massiteraapia;
    • kokkupuude perifeerse närvisüsteemi magnetväljadega;
    • närvisüsteemi stimuleerimine elektriseadmetega;
    • kaudne mõju elunditele.

    Juhul, kui keha mõjutavad mürgised ained, näiteks kui patsiendil on alajäsemete alkohoolne polüneuropaatia, tuleb ravi läbi viia vere puhastamisega spetsiaalse aparaadiga..

    Tervendav sobivus

    Alajäsemete polüneuropaatia korral tuleb määrata harjutusravi, mis võimaldab säilitada lihastoonust.

    Haiguse tüsistused

    Ei ole soovitatav alustada haiguse kulgu ja viia tüsistusteni.

    Vastasel juhul võib see muutuda krooniliseks ja tuua kaasa tohutult erinevaid probleeme. Juhul, kui teid sellest haigusest ei ravita, võib see põhjustada asjaolu, et te ei tunne enam oma alajäsemeid, lihased saavad kohutavasse vormi ja selle tulemusena võite kaotada võime liikuda..

    Prognoos

    Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on prognoos väga soodne. On ainult üks erand - kroonilise polüneuropaatia ravi. Sellest haigusest on võimatu täielikult vabaneda, kuid selle kulgu raskust saab vähendada..

    Ennetavad meetmed

    Sellise haiguse nagu polüneuropaatia ilmnemise võimaluse kõrvaldamiseks peate järgima mitmeid soovitusi ja retsepte.

    Need on seotud meetmetega, mis võivad hoiatada perifeerse närvisüsteemi normaalse toimimise võimalike kahjustuste ja häirete eest..

    Need on järgmised juhised:

    1. On vaja eemaldada alkohol oma elust.
    2. Mürgiste ainetega töötamisel on hädavajalik kasutada kaitsvaid ravimeid, et vältida nende tungimist kehasse.
    3. Soovitatav on jälgida söödavate toodete kvaliteeti, sest nende toodetega mürgituse korral algab närvikiudude normaalse toimimise hävitamine ja häirimine. See tähendab polüneuropaatia arengut..
    4. Peaksite hoolikalt jälgima, millistes annustes te ravimeid võtate ja mitte mingil juhul ei tohiks neid tarbetult kasutada. Soovitav on rangelt järgida arsti ettekirjutusi ja mitte ise ravida.
    5. Nakkusliku või viirushaiguse avastamisel on hädavajalik tegutseda. Kiireloomuline vajadus pöörduda arsti poole ja mitte alustada neid haigusi, mis võivad seejärel põhjustada polüneuropaatia arengut.

    Polüneuropaatiat reeglina vältida ei saa.

    Kuid kui leiate, pöördute viivitamatult arsti poole, et saaksite oluliselt vähendada haiguse arengutaset ja taastusravi perioodi. See seisneb füsioteraapia ruumi külastamises ja terapeutilistes massaažides.

    Isegi kui teil on mingisugune vaevus, peate sellest viivitamatult arstile teatama ja mitte ise ravima, sest te ei saa kindlasti teada selle haiguse sümptomeid, segi ajada teist ja alustada vale ravi.

    Ja põhimõtteliselt on haigusega, mis on alles arenemas, lihtsam toime tulla kui pikaajalise progresseeruva haigusega, mis võib lõpuks kaasa tuua ka igasuguseid tüsistusi.

    Video: alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

    Kuidas iseseisvalt polüneuropaatiat endas diagnoosida? Mis on haiguse diabeetilise vormi eripära. Miks närvitundlikkus kaob??

    Alajäsemete polüneuropaatia klassifikatsioon ja põhjused

    Polüneuropaatia on närvilõpmete mitmekordne kahjustus, mis avaldub lõdva pareesiga, vähenenud tundlikkusega ja vegetatiivsete-vaskulaarsete häiretega. Haigus mõjutab mõlemat jalga, patoloogiline protsess algab kõige sagedamini jalgade distaalsetest osadest, seejärel levib see säärte ja reide kõrgemale. Alajäsemete polüneuropaatia areneb ainevahetushäirete, alkoholimürgistuse, bakteriaalsete infektsioonide ja vähkkasvajate taustal..

    Haiguse klassifikatsioon

    Patoloogiat eristatakse esinemise põhjuste, kulgu iseloomu ja patomorfoloogiliste tunnuste järgi.

    Polüneuropaatiatel võib olla põletikuline, toksiline, allergiline, autoimmuunne, vaskulaarne, traumaatiline või idiopaatiline etioloogia.

    Haiguse klassifitseerimine arengupõhjustel:

    • vadak;
    • difteeria;
    • seen;
    • äge põletikuline demüeliniseeriv;
    • vegetatiivne;
    • ureemiline;
    • diabeetik;
    • paraneoplastiline.

    Nad liigitavad haiguse ägeda, alaägeda ja kroonilise staadiumi. Esimesel juhul on sümptomid kõige ilmekamad ja korduva haiguse tüübi korral kliinilised ilmingud kustutatakse, perioodiliselt ilmnevad ägenemised.

    Kiudude esmase kahjustuse kaudu

    • Mootor viib tundlikkust kaotamata liikumishäireteni, seda iseloomustavad jalgade asümmeetrilised kahjustused ja krooniline kulg, mis viib halvatuseni. Seljaaju eesmiste sarvede motoorsete neuronite kahjustusest põhjustatud patoloogia.
    • Alajäsemete sensoorsed polüneuropaatiad eristuvad üksikute paresteesiate, surisemise, tuimuse, põletustunde, vähenenud termilise tundlikkuse ja tugeva valu sündroomiga. See haigusvorm on sümmeetriline ja distaalne, enamikul juhtudel pöördumatu, areneb seljaaju ganglionide sensoorsete neuronite kahjustuste taustal..
    • Vegetatiivne areneb siis, kui kahjustuvad pre- või postganglionilised neuronid, mis vastutavad siseorganite töö eest. Patoloogiaga kaasneb sageli motoorsete kiudude talitlushäire. Haigus diagnoositakse suhkruhaigus, krooniline alkoholism, Guillain-Barré sündroom.
    • Mixed ühendab mitme ülaltoodud vormi sümptomid.

    Alumiste jäsemete põletikuline demüeliniseeriv neuropaatia areneb närvikiudude müeliinikesta hävimisel, mille tagajärjel impulsside juhtivus kahjustatud segmentides halveneb. Patoloogia on autoimmuunse iseloomuga, see on geneetiliste vaevuste, poliomüeliidi tagajärg või on põhjustatud antipsühhootikumide tarbimisest, raskmetallimürgitusest.

    Rakkude ja närvistruktuuride kahjustamise kaudu

    Sõltuvalt närvikiudude kahjustuse mehhanismist jaguneb polüneuropaatia:

    • Aksonaal põhjustab aksonite hävimist - närvirakkude pikad silindrilised protsessid, mis juhivad impulsse jalgade perifeersetesse kudedesse.
    • Müeliini iseloomustab närvikiudude ümbrise kahjustus.
    • Neuropaatiline vorm diagnoositakse siis, kui närvirakkude kehad on kahjustatud.

    Demüeliniseeriva polüneuropaatia korral on prognoos soodne, membraan taastatakse ravi ajal. Kui akson ja rakustruktuurid on kahjustatud, täheldatakse pöördumatut protsessi.

    Lokaliseerimise järgi

    Võttes arvesse kahjustatud tundlikkuse piirkonda, tehke vahet alajäsemete distaalse ja proksimaalse polüneuropaatia vahel.

    Esimesel juhul on tundlikkuse vähenemine ja lihasnõrkus lokaliseeritud jalgade alumistes osades - jalgadel. Haiguse proksimaalses vormis mõjutavad paresteesiad jalgu ja reie.

    Põhjused ja riskitegurid

    Haigus areneb ainevahetushäirete, keha raske mürgistuse, vähkkasvajate taustal. Närvikiudude kahjustusi võivad põhjustada mehaanilised traumad, pikaajaline jäsemete hüpotermia, ravi antikonvulsantide, antibiootikumidega.

    Riskirühma kuuluvad nõrgenenud pärilikkuse, nõrgenenud immuunsusega inimesed, kes töötavad ohtlikul tööl, kannatavad kompenseerimata diabeedi, alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamise all.

    Vähenenud tundlikkus jalgades tekib sageli pärast kemoteraapiat, difteeria tekkimist. B₁₂-defitsiidi aneemia, kilpnäärme hüpotüreoidismi, neeru- ja südamepuudulikkuse korral täheldatakse mitut närvikahjustust. Kaasasündinud haigused mängivad olulist rolli.

    Diabeet

    Diabeetiline polüneuropaatia esineb patsientidel, kellel on diabeet olnud rohkem kui 10-15 aastat. Haigus avaldub motoorsetes, autonoomsetes ja sensoorsetes häiretes. Patsientidel väheneb jäsemete tundlikkus, motoorsed refleksid, reie esiosa valulikud aistingud, põletustunne, tuimus häirib.

    Nahale tekivad pikaajalised mitteparanevad troofilised haavandid. Kui ravi ei toimu õigeaegselt, põhjustab mädanemine gangreeni ja jala amputeerimist. Kroonilise hüperglükeemiaga insuliinisõltuvatel patsientidel tekivad düsmetaboolse polüneuropaatia tunnused enne 40. eluaastat ja kulgevad ägedas või alaägedas vormis. Insuliinsõltumatu diabeedi korral suurenevad sümptomid järk-järgult, ilmnedes pärast 50. aastat.

    B-vitamiinide puudus

    B₁₂-vitamiini puudumisel tekib kahjulik (megaloblastiline) aneemia. Patoloogiaga kaasneb hematopoeesi rikkumine, verehüüvete moodustumine, kiudude müeliinikestade hävitamine. Täheldatakse vereringe-, seede- ja närvisüsteemi talitlushäireid.

    Pikaajalise aneemia tagajärjel tekivad jalgade distaalsed tundlikud paresteesiad, perifeersed neuropaatiad, tundlikkuse halvenemine, kõõluse reflekside suurenemine..

    Mürgine vorm

    Seda tüüpi haigust diagnoositakse mürgitus arseeni, plii, elavhõbeda, uimastimürgituse tõttu pikaajalise ravi korral tsütostaatikumidega, antibiootikumidega. Alajäsemete toksilise polüneuropaatia sümptomid avalduvad ka kroonilistes alkohoolikutes.

    Haigus algab vasika lihaste valust. Täheldatakse hüperrefleksiat, mille järel reaktsioon välistele stiimulitele kiiresti väheneb.

    Lisaks vegetatiivsetele häiretele ilmnevad tursed, hüperhidroos, muutused patsiendi käitumises ja psüühikas.

    Vigastus, kokkusurumine, hüpotermia

    Jalade mehaaniliste vigastustega, millega kaasnevad närvikiudude otsesed kahjustused, tekivad polüneuropaatiad kohe pärast vigastust. Harvem võivad haiguse sümptomid ilmneda remissioonis armkoe suurenemise ja aksonite kokkusurumise tõttu.

    Pärilikkus

    On kaasasündinud sensomotoorsed neuroloogilised häired, mis on põhjustatud geneetilisest tegurist. Haigus areneb kohe pärast sündi või progresseerub esimestel eluaastatel. Esialgu tekib jalgades nõrkus, hiljem ilmnevad distaalsed amüotroofiad, vibratsioon, temperatuuri ja valu tundlikkus vähenevad.

    Päriliku polüneuropaatia põhjus on Charcot-Marie-Toothi ​​haigus, Dejerine-Sotta, porfüüria. Närvikiud muutuvad kokkupressimisele vastuvõtlikumaks, kaotavad kiiresti müeliinikesta ja kaotavad võime juhtida impulsse jäsemete lihaskoesse.

    Sümptomid

    Haiguse peamised tunnused on jäsemete tundlikkuse vähenemine, sügeluse, põletustunne, valu, tuimus, kipitus, "hiiliva pugemise" tunne. Inimene reageerib halvasti välistele, temperatuuri stiimulitele. Sümptomid arenevad üheaegselt mõlemas jalas, alustades distaalsetest piirkondadest. Haiguse progresseerumisel lokaliseeritakse lihasnõrkus kõrgemal.

    Esialgsel etapil ilmnevad motoorsed ja autonoomsed häired ebaoluliselt, hilisemad kõõluse refleksid kaovad, tekib raske hüpotensioon.

    Patsient ei saa varbaid painutada, suured falangid on eriti nõrgalt tundlikud. Inimesel on raske kõndida, tema jalad "kangestuvad", kõnnak muutub segaseks, kontsadel on võimatu seista.

    Kui alajäsemete närvid on sääre tasemel kahjustatud, põhjustab igasugune puudutus põletavat valu, põlve refleksid süvenevad. Igat tüüpi tundlikkus, liigutuste koordineerimine on rikutud, lihaste atroofia areneb. Järk-järgult tõuseb patoloogiline protsess kõrgemale, kahjustades vaagnaelundeid, ülemisi jäsemeid "sokkide" ja "kinnaste" tüübi järgi..

    Aksonaalse polüneuropaatia korral areneb jalgade ja käte lihasnõrkus, muutudes pareesiks ja halvatuseks. Mõnikord tekib ebamugavustunne siis, kui inimene on puhkeasendis. See põhjustab patsiendi tahtmatuid liigutusi - rahutute jalgade sündroom. Sageli tekivad vaevused, krambid, lihaste kontraktuurid.

    Vegetatiivsete häiretega kaasnevad tumepruunide laikude ilmnemine nahal, ketenduspiirkonnad, praod ja sügavad haavandid. Patsiendid kurdavad jalgade külmavärinaid, kahjustatud piirkondade dermis on kahvatu, sinakas, puudutamisel külm, taimestik puudub, küüneplaadid paksenevad, muutuvad tuhmiks, kollaseks.

    Haiguse diagnoosimine

    Polüneuropaatiate korral on oluline välja selgitada närvikiudude kahjustuse peamine põhjus. Arst esitab patsiendile küsimusi, saab teada, kas perekonna ajaloos on selliseid vaevusi, küsib, millist elu inimene elab. Jalgade lokaalse uurimisega hindab neuroloog motoorseid reflekse, igat tüüpi tundlikkust.

    Närviimpulsside juhtimiskiiruse kontrollimiseks kasutatakse elektroneuromüograafiat. Lisaks tehakse vere, uriini üldine ja biokeemiline analüüs ning määratakse glükoositase. Magnetresonantstomograafia aitab tuvastada müeliinikahjustuse täpset asukohta ja ulatust.

    Kui diagnoosimine on keeruline, tehakse närvibiopsia. Mootorsete polüneuropaatiate korral tehakse vereanalüüs GM1-ganglükosiidide antikehade taseme suhtes.

    Patoloogiline ravi

    Teraapia algab närvisüsteemi kahjustuse põhjustanud põhjuse (diabeet, alkoholism, hüpotüreoidism) kõrvaldamisega..

    Impulsside juhtivuse taastamiseks on ette nähtud ravimid, füsioteraapia protseduurid, terapeutilised harjutused, jalgade massaaž ja nõelravi. Koos peamise raviga saab kasutada rahvapäraseid ravimeid.

    Sümptomaatilised ravimeetodid hõlmavad valuvaigistite, antidepressantide, krambivastaste, spasmolüütikute võtmist. Polüneuropaatiat, mis ilmneb vähkkasvajate, metastaaside taustal, ravitakse kirurgiliselt. Neoplasm eemaldatakse, vähendades seeläbi närvilõpmete kokkusurumist.

    Narkoteraapia

    Ravi viiakse läbi terviklikult, võttes arvesse provotseerivat tegurit. Diabeedi korral peavad patsiendid järgima ranget dieeti, jälgima veresuhkru taset. Nakkushaigusi ravitakse antibakteriaalsete ravimitega, vitamiinide B puudusega, näidatakse ravimite kasutamist.

    Kui diagnoositakse alumiste, ülemiste jäsemete endokriinset polüneuropaatiat, viiakse ravi läbi ravimitega, mis põhinevad glükokortikoidhormoonidel (prednisoloon, deksametasoon). Plasmaferees koos järgneva inimese immunoglobuliini manustamisega annab hea terapeutilise efekti. Demüeliniseerimisprotsesside aeglustamiseks võtavad patsiendid pürotsetaami, foolhapet, tserebrolüsiini. Raskmetallidega mürgituse, alkohoolse polüneuropaatia korral on ette nähtud oktomüamiin: need tabletid on antioksüdantse toimega, eemaldavad kehast toksiine.

    Valuaistingud leevendatakse mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (Ibuprofeen, Diclofenac), haiguse rasketes vormides määratakse narkootilised analgeetikumid. Verehüüvete tekke vältimiseks jalgade anumates on soovitatav ravi trombotsüütidevastaste ainetega..

    Autoimmuunsete patoloogiatega kasutavad patsiendid immunosupressante.

    Füsioteraapia

    Kudede trofismi parandamiseks polüneuropaatiates kasutage:

    • elektroforees;
    • elektromüostimulatsioon;
    • mudavannid;
    • darsonvaliseerimine;
    • magnetoteraapia;
    • nõelravi.

    Protseduurid algavad pärast uimastiravi lõppu..

    Füsioteraapia

    Harjutusravi viiakse läbi nõrgestatud lihaste tugevdamiseks ja distaalsete jalgade verevarustuse parandamiseks. Arst näitab füüsiliste harjutuste komplekti väikeste ja suurte liigeste dünaamiliseks arenguks. Esiteks teeb kõiki liigutusi spetsialist, hiljem tegeleb patsient kodus kehalise kasvatusega iseseisvalt.

    Heade ravitulemuste saavutamiseks peate treenima vähemalt 6-12 kuud.

    Traditsioonilised meetodid

    Alternatiivmeditsiini retsepte saab kasutada alles pärast arstiga konsulteerimist. Ravimtaimede keetmised ja tinktuurid, välised salvid aitavad ravida mitteparanevaid haavandeid, muudavad koed tundlikumaks.

    Taimne ravi

    Närvikoe taastav kollektsioon:

    • punase ristiku lilled - 1 tl;
    • lambaläätse seemned - 1 tl;
    • salvei - 2 tl;
    • vürtsikad nelk - ½ tl.

    Võtke 2 supilusikatäit segu, valage 0,5 liitrit keeva veega, katke kaanega ja laske 6-8 tundi. Seejärel kurnake kompositsioon, jagage see 3 osaks ja võtke 3 korda päevas enne sööki või söögi ajal soojas vormis. Ravimit tuleb võtta vähemalt 1 kuu.

    Kuupäeva ravi

    Küpsed puuviljad pannakse lahti ja viiakse läbi lihaveski. Saadud tangu hoitakse külmkapis. Enne kasutamist lahjendage piimaga. Peate võtma toodet 3 korda päevas, 2 tl.

    Kuupäevad mõjuvad rahustavalt, aeglustavad rakkude vananemisprotsessi. Trüptofaan, mis on toote osa, normaliseerib närvisüsteemi ja aju tööd, mis on eriti kasulik eakatele.

    Tärpentini kasutamine

    Puhastatud tärpentin lahjendatakse sooja veega 1: 2 ja selles vedelikus leotatakse viilu musta leiba. Puru kantakse jala haigele kohale, kaetakse pealt toidukilega ja kinnitatakse puuvillase riide või marli abil..

    Kompressi hoitakse mitte rohkem kui 10 minutit, vastasel juhul võib see põhjustada põletuse tekkimist, protseduuri korratakse 2 korda nädalas.

    Kitsepiim

    Kitsepiimaga saate leevendada polüneuriitilisi sümptomeid jalgades. Marli niisutatakse kuumutatud vedelikus ja kantakse probleemsele alale, jäetakse 5 minutiks seisma. Kasulik on teha kompresse 2 korda päevas..

    Piim sisaldab suures koguses hädavajalikke mikroelemente, mis tagavad närvisüsteemi normaalse toimimise, ainevahetusprotsessid, tugevdavad veresoonte seinu ja lahjendavad verehüübeid.

    Emme

    Kroonilise demüeliniseeriva polüneuropaatia korral saate ravida sellise rahvapärase ravimiga:

    • piim - 1 klaas;
    • igasugune looduslik mesi - 1 tl;
    • muumia - 0,2 g.

    Mägivaik ja mesindussaadus lahustatakse soojendatud piimas ja juuakse hommikul tühja kõhuga. Värsket ravimit tuleb valmistada iga päev, ravikuur on 25 päeva. Vajadusel korrake teraapiat pärast kahenädalast pausi..

    Võimalikud tüsistused

    Polüneuropaatia raske vormi tagajärjed on järgmised:

    • südamepuudulikkus;
    • parees, jalgade halvatus;
    • siseorganite halvatus.

    Viimase katkemise korral tekib hingamisteede lihaste halvatus, mis võib lõppeda surmaga.

    Prognoos

    Kõige soodsam prognoos haiguse demüeliniseerivatele vormidele. Õige ravi aitab taastada kahjustatud närvituppe. 90% juhtudest on võimalik saavutada täielik või osaline remissioon.

    Diabeetilise polüneuropaatia korral on tulemus soodne, kui patsient järgib arsti soovitusi ja jälgib glükeemia taset. Alles hilisemates etappides tekivad tõsised probleemid, erineva intensiivsusega valusündroom, mis halvendab elukvaliteeti.

    Halb jalgade päriliku polüneuropaatia raviprognoos. Haigus kulgeb progresseeruvalt, kuid areneb aeglaselt, mistõttu patsiendid kohanevad oma seisundiga ja saavad pikka aega iseseisvalt ilma kõrvalise abita ennast teenida..

    Ennetavad meetmed

    Tervislike eluviiside järgimisega saate vältida polüneuropaatia arengut. On vaja loobuda alkohoolsete jookide joomisest, regulaarselt treenida. Kaasuvate haiguste esinemise korral tuleb ennetav ravi läbi viia õigeaegselt..

    On vaja jälgida töö- ja puhkerežiimi, jälgida toitumist, ravida keha, võtta ravimeid ainult arsti juhiste järgi.

    Päriliku polüneuropaatia ja autoimmuunhaiguste teket on võimatu vältida, kuid varajane ravi aitab vähendada tüsistuste riski.

    Polüneuropaatia

    Üldine informatsioon

    Polüneuropaatia on terve perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide hajusad mitmekordsed kahjustused. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatiat esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosluupus (perifeersete närvikahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), skleroderma (10–86%), krooniline alkoholism (10-15%). Sellega seoses on haiguse ICD-10 polüneuropaatia kood G60-G64 koos paljude alamrubriikidega sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks..

    Erinevate tegurite (mehaanilised, düstroofsed, metaboolsed, toksilised, isheemilised) mõjul arenevad muutused müeliini kestas ja närvikiude aksiaalses silindris. Miks mõjutavad perifeersed närvid sagedamini ja tekib perifeerne polüneuropaatia? See on tingitud närvirakkude (neuronite) struktuurilistest omadustest. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuronikeha suurus, saavad kiudude lõpposad vähem toitu ja on väga tundlikud erinevate kahjulike mõjude suhtes.

    Lisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud vere-aju barjääri ega luukoe nagu aju ja selja poolt, seetõttu võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Samuti, kui närv lahkub seljaajust ja siseneb sinna, ei ole Schwanni rakke, nii et need närvisektsioonid kujutavad endast maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.

    Selles seisundis on kahjustuse ühikuks kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis on perifeersete närvide osa. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja vegetatiivsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustamise tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (akson või dendriit), seejärel kasutatakse terminit "aksonopaatia" või hävitada müeliinikestad - "müelinopaatiad".

    Andmete kohaselt on umbes 70% kahjustustest aksonaalse iseloomuga. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronaalsed kehad, seljaaju närvijuured ja närvitüved. Polüradikuloneuropaatia on lülisamba närvide juurte ja närvitüve osalemine protsessis. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viirusnakkuse taustal. Selles artiklis puudutame kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetamise meetmed.

    Patogenees

    Polüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi aksiaalses silindris ja närvide müeliinikestas. Eespool nimetatud kahjulikud tegurid põhjustavad vabade radikaalide ületootmist neuronites. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekib väikeste anumate düsfunktsioon, mis süvendab oksüdatiivset stressi.

    Suhkruhaiguse polüneuropaatia patogenees põhineb hüperglükeemia toimel. Diabeedi korral esinevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad muutusi närvikiudude trofismis. Neuropaatia varajases staadiumis on närvisüsteemi muutused veresuhkru säilimisel täielikult (osaliselt) pöörduvad. Anatoomilised närvihäired arenevad hiljem ja taandareng on võimatu..

    Glükoosi transport närvikiududele sõltub insuliini tasemest - selle puudumisel tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes glükoosi kõrge tasemeni. Liigne glükoos käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille kuhjumine põhjustab närvijuhtimise häireid. Glükoos mõjutab valgu aksoneid ja müeliini ümbrist.

    Perifeersete närvide vigastused hõlmavad järgmist:

    • Aksonotmees - kahjustus, millega kaasnevad aksonite degeneratsioon ja nende atroofia. Kliinikus avaldub see tundlikkuse kaotamises.
    • Demüeliniseerimine - müeliini ümbrise kahjustus. Areneb impulsi juhtimise aeglustumine või selle täielik blokeerimine. Patsiendil tekib hüpo- või anesteesia.
    • Neurotmesis - närvi täielik rebend, mille järel pole regenereerimine võimalik.

    Klassifikatsioon

    • Omandatud.
    • Kaasasündinud (pärilik).

    Kliinilise pildi järgi:

    • Sümmeetriline.
    • Asümmeetriline.
    • Düsmetaboolne (diabeetiline, toitumis-, alkohoolne, kriitilistes tingimustes, neerupuudulikkuse ja onkoloogiliste haigustega).
    • Põletikuline (boreliaalne, difteeria, HIV-ga seotud, leepra).
    • Autoimmuunne (äge ja krooniline demüeliniseeriv, multifokaalne motoorne, paraneoplastiline, süsteemsete haigustega).
    • Mürgine (ravim ja seotud tööstusliku joobega).
    • Terav. See areneb mõne päeva ja kuni kuu jooksul. Näiteks võib tuua toksilise vormi, autoimmuunse, vaskulaarse, ureemilise, mitmesuguse mürgistuse.
    • Alaäge. Edeneb kahe nädala kuni 1-2 kuu jooksul.
    • Krooniline. Kliiniline pilt areneb mitme kuu ja aasta jooksul. Näitena võib tuua diabeetilise polüneuropaatia, mis tekkis hüpotüreoidismi, pärilike, maksa-, düsproteineemiliste, ravimite, paraneoplastiliste neuropaatiate taustal vitamiinipuuduse taustal ja süsteemsete haigustega..

    Patogeneetilise mehhanismi järgi:

    • Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Aksonaalne neuropaatia on seotud närvide aksiaalsete silindrite esmase kahjustusega. Iseloomulik on distaalne lokaliseerimine, sümptomite raskusaste. Reflekside kaotus ja nende taastumise raskused (sageli ei taastata). Tugev valu hüpesteesia. Sensoorne kahjustus distaalsetes piirkondades (näiteks "sokid" või "kindad"). Tõsised vegetatiivsed-troofilised häired. Pikaajaline kulg ja taastumine koos järelejäänud neuroloogilise kahjustusega.
    • Demüeliniseeriv - närvi müeliinikesta kahjustus. Iseloomulikud on sümmeetriline kahjustus, proksimaalne lokaliseerimine ja väljendamata sümptomid. Reflekside kaotus ja nende taastamine. Mõõdukas valu hüpesteesia ja vegetatiivsed-troofilised häired. Kiire taastumine minimaalse defektiga.
    • Neuronopaatia - närvirakkude (neuronite) kehade kahjustus.

    Jaotus aksonaalseteks ja demüeliniseerivateks vormideks on kehtiv ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisel tekib närvide ja müeliinikestade aksiaalsete silindrite kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia esineb distaalsetes piirkondades, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia võtmekriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.

    Kiude on kolme tüüpi: motoorne (paks ja kaetud müeliinikestaga), sensoorne (paks müeliniseeritud, mis juhib sügavat tundlikkust), õhuke, juhtiv termiline valu ja tundlikkus ning vegetatiivne (õhuke ilma müeliinikestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneuriumis ja toidavad kiudaineid. Demüeliniseerumisprotsessid arenevad sagedamini autoimmuunsete kahjustuste korral ja toksilised-düsmetaboolsed protsessid mängivad rolli aksonaalsetes kahjustustes. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudel mõjutavad igat liiki kiud ja see avaldub kombineeritud sümptomitega.

    Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab sensoorne kahjustus. Valdavalt sensoorsete sümptomite ülekaal on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerimise tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia avaldub ka tuimuses, surisemises või võõrkeha olemasolus. Sel juhul on valu tüüpilisem alkohoolsete, diabeetiliste, toksiliste, amüloidsete, kasvajate, mürgistuse (metronidasooli üleannustamine) polüneuropaatiate korral..

    Paresteesiad, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne esinevad vitamiin B12 puudulikkuse, paraneoplastilise ja kroonilise põletikulise demüeliniseeriva neuropaatia korral. Kui mõjutatakse sügavat tundlikkust läbivaid kiude, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Motoorsed (motoorsed) häired domineerivad diabeetikute, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Toothi ​​haiguse korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsess hõlmab ka pagasiruumi, kaela lihaseid ja mõnel juhul tekib bibrachiaalne halvatus (katab mõlemad käed).

    Sensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustusega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorne neuropaatia areneb ka vitamiin B1 puudulikkusega ning sarnaneb sümptomite poolest alkohoolsete ja diabeetiliste sümptomitega. Mootor-sensoorne polüneuropaatia esineb ülekaaluliste liikumishäirete korral ja enamasti on need pärilikud vormid. Päriliku motoorse sensoorse polüneuropaatia (Charcot - Marie - Tootsi tõbi) põhjustavad mutatsioonid 60 geenis. Tal on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriv (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalne (II tüüp), mis tuvastatakse elektroneuromüograafiliste uuringute abil.

    Esimest tüüpi haigus algab lapsepõlves - see avaldub jalgade nõrkuses ja seejärel aeglaselt progresseeruvas jalgade lihaste atroofias ("toonekure jalad").

    Käte lihaste atroofia tuleb hiljem. Patsientidel on vibratsioon, valu ja temperatuuritundlikkus nõrgenenud nagu „kindad“ ja „sokid“. Välja kukuvad ka kõõluste sügavad refleksid. On juhtumeid, kui kõigis haiguse kandjates pereliikmetes on ainsad märgid jalgade (neil on kõrge kaar) ja varvaste vasarataoline deformatsioon. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida..

    Segmendiline demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivus aeglustub. Haigus areneb aeglaselt ega mõjuta oodatavat eluiga. Teist tüüpi haigus areneb veelgi aeglasemalt ja hilisemates etappides tekib nõrkus. Ergamise kiirus on peaaegu normaalne, kuid sensoorsete kiudude tegevuspotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsial täheldatakse aksonaalset degeneratsiooni.

    Mis tahes tüüpi neuropaatia vegetatiivsed sümptomid jagunevad vistseraalseks, vasomotoorseks ja troofiliseks. Vistseraalsetest on kõige sagedamini märgitud südame (hüpotensioon koos kehaasendi muutusega, fikseeritud pulss - see ei muutu füüsilise koormuse ja sügava hingamise korral), seedetrakti (seedetrakti motoorika on häiritud), urogenitaal-, higistamishäired, hingamisteede sümptomid, muutused termoregulatsioonis ja pupillireaktsioonid.

    Naha hõrenemine, küünte deformatsioon, haavandite moodustumine ja artropaatiate ilmnemine on klassifitseeritud vegetatiivseteks-mittetroofseteks. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutuses, nende turses, marmorvärvis.

    Alumiste jäsemete omandatud polüneuropaatia on seotud somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti mürgistustega, sealhulgas endogeensetega (neerude, maksa, pankrease patoloogia). Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mis kajastub ICD-10 koodis.

    Foto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral

    Ülemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja tundlikkuse kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel on käte sõrmede värisemine ja seejärel tugev nõrkus kätes, mis raskendab tavapärase töö tegemist köögis, söömist, kingapaelte sidumist.

    5-25% patsientidest on kusepõie innervatsiooni ja kuseteede häirete rikkumine. Ülemiste jäsemete närvide järkjärgulist kaasamist protsessi täheldatakse suhkurtõve, alkoholismi ja onkoloogiliste haiguste korral. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetega ja seejärel on kaasatud käsi, käsivars, pagasiruumi.

    Professionaalse päritoluga neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ülepinge kokkupuutega, esinevad ka ülemiste jäsemete kahjustusega. Kohaliku vibratsiooni korral areneb tavaliselt perifeerne angiodüstooniline sündroom: murdmine, valutamine, käte valud, öösel või puhates häirivad. Valudega kaasneb indekseerimise ja käte tšilluse tunne. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud..

    Ultraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivsete-veresoonte areng. Pärast 3-5 aastat ultraheliga töötamist tekivad patsientidel käte parasteesiad, sõrmede tuimus ja suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valu tundlikkuse vähenemisena "lühikeste kinnaste" kujul ja hilisemates etappides - "kõrged kindad". Patsientidel tekivad pastataolised harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise ülekoormuse korral, kokkupuude ebasoodsate mikrokliima tingimustega tööl, töö jahutusvedelike ja lahustitega, areneb ka ülemiste jäsemete vegetatiivne-vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alumiste ja ülemiste jäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.

    Diabeetiline polüneuropaatia

    See on polüneuropaatia kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, ICD-10 koodil on G63.2. Seda esineb igal teisel diabeedihaigel. 4% -l patsientidest areneb see 5 aasta jooksul alates haiguse algusest. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus on otseses proportsioonis patsiendi kestuse, raskuse ja vanusega..

    Diabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt progresseeruv kulg koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse kadumisega ja reflekside (põlve ja Achilleuse) kadumisega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu sündroom, suurenenud valu öösel.

    Kuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja liiguvad seejärel jalgade ülemisele osale. Mõjutatud on erinevat tüüpi kiud. Valu, põletustunne, temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulik õhukeste sensoorsete kiudude lüüasaamisele. Paksu sensooriumi kaotamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja autonoomsete kiudude kaasamine avaldub rõhu languses, südame rütmi rikkumises ja higistamises. Mootorpolüneuropaatiat esineb vähem ja sellega kaasneb amüotroofia: jala lihaste atroofia, sõrmede painutajate ja sirutajate tooni ümberjaotumine (moodustub varvaste vasarakujuline deformatsioon).

    Ravi peamised ravimid on tioktiinhape, Milgamma, Gapagamma. Ravi käsitletakse üksikasjalikumalt allpool..

    Alkohoolne polüneuropaatia

    Seda tüüpi neuropaatia areneb alaägedalt ja vastavalt mehhanismile on see alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline toime ainevahetusele närvirakkudes. Toksiline polüneuropaatia toimub sel juhul närvide peenete kiudude kahjustusega. Uurimisel registreeritakse kahjustuse aksonaalne tüüp.

    Valdavad tundlikkuse ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti ka vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutus, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste seas on vaja välja tuua Korsakovi sündroom, millega alkohoolne neuropaatia on ühendatud.

    Korsakovi sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta tegelikke sündmusi, on orienteeritud, kuid ta säilitab mälu varasematest sündmustest. Alkohoolseid neuropaatiaid peetakse seedetrakti neuropaatiate variandiks, kuna neid seostatakse etanooli toimel vitamiinide (peamiselt B, A, PP, E rühmade) puudusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas osas. Alkohoolne polüneuropaatia RHK-10 kood G62.1

    Düsmetaboolne polüneuropaatia

    Lisaks eespool käsitletud diabeetilisele ja alkohoolsele neuropaatiale hõlmab düsmetaboolne neuropaatia ka neuropaatiaid, mis arenevad raske neeru- ja maksapatoloogia ning amüloidoosi korral..

    Maksa neuropaatia võib areneda kroonilise ja ägeda maksapatoloogia korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensomotoorne polüneuropaatia kombinatsioonis entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasamine ilmneb hüpotensioonist kehaasendi muutmisel, seedetrakti motoorika häiretest.

    Ureemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest. Seda tüüpi iseloomustavad sümmeetrilise iseloomuga sensoorsed ja sensomotoorsed häired. Haigus algab rahutute jalgade sündroomi ja valulike krampidega. Põletus ja jalgade tuimus liituvad hiljem. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest suurenevad sensoorsed ilmingud.

    Alimentaarseid neuropaatiaid seostatakse alatoitumusega või halvenenud imendumisega vitamiinide B, A, E puudumisega toidus. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast mao eemaldamist (mao eemaldamine), neerude, maksa, pankrease ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerivad paresteesiad ja jalgade põletustunne. Põlve ja Achilleuse refleksid on vähenenud. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Liikumishäired pole seda tüüpi neuropaatia puhul tüüpilised. 50% -l patsientidest tekib südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kaalulangus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.

    Amüloidne neuropaatia esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom koos temperatuuri tundlikkuse häiretega jalgades. Motoorsed ja troofilised häired arenevad hilisemates staadiumides.

    Demüeliniseeriv polüneuropaatia

    Müeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse määra. See ümbris on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või ebapiisava sünteesi all. Hävitamise ajal on esmatähtis toksilised ja immuunsusmehhanismid - see tähendab, et autoimmuunse või metaboolse agressiooni käigus tekivad müeliini ümbrise kahjustused. Vitamiinide puudus ja ainevahetushäired põhjustavad ebapiisavat müeliini sünteesi.

    Mõiste "demüeliniseeriv" ​​tähendab müeliini ümbrise kahjustusi. Sellisel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsed silindrid säilivad. Müelinopaatiaid iseloomustab perioodiliste ägenemiste kulg, protsessi sümmeetria, lihaste raiskamine ja reflekside kadumine. Valulik hüpo- või hüperesteesia väljendub mõõdukalt. Kui kahjuliku teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliinikesta 1,5-6 kuu jooksul taastada. Diagnoos pannakse paika elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: ilmneb erutuse juhtivuse vähenemine.

    Haiguse kestusega kuni 2 kuud räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (sünonüümiks äge postinfektsiooniline polüradikuloneuropaatia) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, vähenenud refleksides ja tundlikkuse halvenemises. Mõnel patsiendil tekib raske äge põletikuline neuropaatia..

    Varased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed sensoorsed häired. Selle haigusega toimub ühefaasiline kulg: kõik sümptomid arenevad 1-3 nädala jooksul, seejärel järgneb "platoo" faas ja seejärel - sümptomite taandareng. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: rasked liikumishäired halvatuse ja hingamislihaste nõrkuse kujul, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad oluliselt hingamisteede haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja bulbar-häirete olemasolu on viide kohesele üleminekule mehaanilisele ventilatsioonile.

    Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia esineb igas vanuses, kuid sagedamini 48-50 aasta pärast. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusnakkusi, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Kuigi kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkusprotsessidega, ei oska patsiendid nimetada haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega. Pealegi algab pooltel patsientidest märkamatult ja esimesed sümptomid on mittespetsiifilised, mistõttu patsiendid alahindavad neid. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - seda seletatakse asjaoluga, et selle perioodi immunoloogiline seisund on nõrgenenud.

    Esimesed kaebused on tundlikkuse halvenemine ja jalgade lihasnõrkus. Liikumishäired on ülekaalus tundlikele: raskused ilmnevad tõusmisel (diivanilt või tualetist), kõndimisel, trepist üles ronimisel, bussi trepist ülespoole, võimetus vannituppa pääseda. Sellised piirangud igapäevaelus sunnivad teid arsti poole pöörduma. Jalalihaste nõrkus on sümmeetriline ja ulatub tõusvas joones. Haiguse progresseerumisega kaasnevad käelihased ja nõrgad motoorikaoskused - patsiendid kaotavad kirjutamisvõime ja hakkavad enesehooldusega raskusi tundma. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.

    CIDP-l on neli fenotüüpi:

    • jäsemete sümmeetrilise lihasnõrkuse ülekaal;
    • asümmeetriline lihasnõrkus ilma tundlikkuse häireta;
    • jäsemete sümmeetriline nõrkus ja tundlikkuse halvenemine;
    • asümmeetriline lihasnõrkus koos tundlikkuse rikkumisega.

    Krooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumidega (tsüklofosfamiid). Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.

    Toksiline polüneuropaatia

    Seda tüüpi seostatakse kahjulike tööstuslike tegurite, ravimite, endogeensete toksiinide ja ka vingugaasimürgitusega. Viimasel juhul areneb neuropaatia järsult. Plii neuropaatia areneb alaägedalt - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud demüeliniseerumise ja aksonaalse degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteniseerumine: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis ilmnevad mootori defektid, sageli asümmeetrilised. Eelnes radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Kui radiaalne närv on kahjustatud, tekib "rippuv harja". Kui protsessis osaleb peroneaalne närv, ilmub "rippuv jalg". Koos halvatusega tekib valu ja tundlikkus on häiritud, kuid sensoorsed häired on väikesed. Mõõduka mürgituse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub aeglaselt organismist.

    Arseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikate hulka kuuluvad putukamürgid, ravimid või värvained. Tööalane joove esineb sulatusseadmetes ja on kerge. Patsientidel areneb sümmeetriline sensomotoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on häiritud. Lihasnõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (valge põiki triibuline mass). Patsiendid kaotavad oma juuksed. Igemed ja suulae tekivad haavandid. Diagnoos põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntel ja uriinis. Funktsioonide taastamine kestab mitu kuud. Seda tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.

    Kummalisel kombel on ka neerud selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alumisest ja nimmepiirkonna ülemisest seljaajust, seejärel sisenevad neerupõimikusse. See on efferentne innervatsioonisüsteem, mis kannab impulsse ajust neeru. Neerupõimik asub neeruveresoonte ja neerupealise vahelises koes. Põimikust lähevad närvid mitmeti neeru: piki neeruarteri, mööda kusejuhti põimuvad tuubulid, tekitades õrna närvivõrgustiku. Aferentsed närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.

    Neerude polüneuriit on seotud närvikiudude düsfunktsiooniga, mis tagavad aju ja neerude vahelise suhtluse. Düstroofsed või põletikulised protsessid neerude närvikiududes arenevad koos keha üldise mürgistuse või nakkusprotsessidega. Sageli põhjustab püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriiti. Trauma või alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka selle patoloogia..

    Patsientidel tekib alaseljavalu, mis kiirgub reide või perineumi, kuseteede häired.

    Põhjused

    Selle seisundi põhjuste hulgas on:

    • Diabeet.
    • Ülekaal ja hüpertriglütserideemia suurendavad neuropaatia riski isegi diabeedi puudumisel.
    • Metaboolne sündroom. See on ka sensoorse neuropaatia tekkimise taust. Insuliiniresistentsus kui üks metaboolse sündroomi sümptomitest põhjustab perifeersete närvikiudude kahjustusi.
    • Kilpnäärme alatalitlus.
    • Kilpnäärme ületalitlus.
    • Toksiline tegur. Alkohol, tsinkfosfiid, arseen, plii, elavhõbe, tallium, mõned ravimid (emetiin, vismut, kullasoolad, melfalaan, tsüklofosfamiid, penitsilliin, statiinid, sulfoonamiidid, bortesomiib, lenalidomiidisoniasiid, antibiootikumid, klooramfenikool, metronünidasool, talidoruburaan ).
    • Düsmetaboolsed põhjused (maksapuudulikkus, ureemiline, amüloidne).
    • Kollagenoosid.
    • Pahaloomulised kasvajad.
    • Avitaminoos. Kroonilise B1-vitamiini puuduse korral areneb sensoorne-motoorne neuropaatia. Vitamiin B6 puudus põhjustab sümmeetrilise sensoorse neuropaatia tekkimist koos tuimuse ja paresteesiatega. Vitamiin B12 puudus avaldub seljaaju alaägeda degeneratsioonina ja sensoorse perifeerse neuropaatiana (kõõluse reflekside tuimus ja kaotus).
    • Nakkuslikud tegurid. On teada neuropaatiate juhtumeid difteeria, leepra, AIDSi, botulismi, viirusnakkuste, nakkusliku mononukleoosi, süüfilise, tuberkuloosi, septitseemia korral. Difteeria polüneuropaatiat seostatakse difteeria corynebacterium toksilise toimega. Müeliini hävitamine algab närvide terminaalsest hargnemisest. See avaldub jäsemete pareesil, reflekside puudumisel ja seejärel liituvad tundlikkushäired. AIDSi neuropaatiat täheldatakse 30% -l patsientidest ja see avaldub aksonite kahjustuse tõttu sümmeetrilises sensoorses vormis. Esiteks kukub vibratsioonitundlikkus välja ja ilmneb väljendunud valu sümptom..
    • Süsteemsed haigused. Neuropaatiate kõige sagedasemat arengut täheldatakse süsteemse erütematoosluupuse, nodosa periarteriidi, sklerodermia, sarkoidoosi, amüloidoosi, reumatoidartriidi korral.
    • Paraneoplastilised protsessid. Selle geneesi neuropaatiad on haruldased. Avaldub motoorsete ja sensoorsete häiretega. Neuroloogiline defitsiit areneb alaägedalt.
    • Allergilised haigused (toiduallergia, seerumihaigus).
    • Autoimmuunne. Need vormid hõlmavad kroonilist põletikulist demüeliniseerivat neuropaatiat ja Guillain-Barré sündroomi.
    • Pärilik. I ja II tüüpi motosensoor.
    • Füüsiliste teguritega kokkupuude: külm, müra, vibratsioon, tugev füüsiline koormus, mehaanilised vigastused.

    Polüneuropaatia sümptomid

    Kliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osalemise astmest. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad avalduda alumistel või ülemistel jäsemetel ning millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom..

    Liikumishäired: treemor, erinevad halvatus ja pareesid, fascikulatsioonid, lihastoonuse langus (müotoonia), lihasnõrkus (avaldub rohkem sirutajatel), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida esemeid käes, seista ja iseseisvalt liikuda.

    Sensoorsed muutused hõlmavad: paresteesiad, taktilise tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste propriotseptsiooni kaotus, millega kaasneb ebakindlus kõndimisel.

    Vegetatiivsed häired: tahhükardia, põie ületalitlus, jäsemete liigne higistamine, rõhu labiilsus, jäsemete tursed, naha hõrenemine, troofilised haavandid, ebanormaalne nahavärv ja temperatuur. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumise korral, kuid ükskõik millise ülekaaluga.

    Alkohoolse polüneuriidi sümptomid

    Alkohoolne polüneuriit ilmneb distaalsete jäsemete paresteesiatest, mis on sümmeetrilised. Iseloomustavad valud jalgadel, millel on erinev raskusaste, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kokkutõmbed ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes osades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, jalgade lihaste mõõdukas atroofia, reflekside kaotus (Achilleuse ja põlve).

    Tulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eelkõige ilmub peroneaalse närvi kahjustuse korral peroneaalne või kukesarnane kõnnak, mille põhjuseks on longus jalg.

    Peroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus

    Hüpotensioon ja halvatud lihaste atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad alguses suureneda ja seejärel väheneda või langeda. Vegetatiivsed-troofilised häired ilmnevad naha värvi muutumisega, käte ja jalgade hüpodroosiga (higistamise vähenemine), samuti juuste väljalangemisega jalgade piirkonnas. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.

    Kroonilise alkoholismi korral, kus alkoholi tarvitatakse tugevalt, ei ilmne alkohoolsed haigused mitte ainult polüneuropaatia, vaid ka vitamiini B1 halvenenud imendumise tõttu, millel on suur tähtsus neuronite ainevahetuses, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis ja DNA sünteesis. Ravi arutatakse vastavas osas..

    Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

    On kaks kliinilist võimalust:

    • sensoorne äge valu (tundlik);
    • krooniline distaalne sensomootor.

    Ägeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustusega, millel puudub müeliinikest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia tekib ägedalt ja esile tulevad järgmised sümptomid: distaalsed paresteesiad, põletustunne, hüperesteesia, lumbago, neuropaatilised valud, jäsemete lõikevalud. Valu tugevneb puhke- ja öösel, väheneb päeva jõulise aktiivsusega. Kerge riietuse näol esinevad ärritajad suurendavad valu oluliselt ja karm kokkupuude ei põhjusta aistinguid. Kõõluse refleksid ei ole häiritud. Võimalikud on naha temperatuuri, värvi ja kohaliku higistamise muutused.

    Krooniline distaalne sensomotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorseid kahjustusi võib kombineerida mõõdukate motoorsete ja troofiliste häiretega. Alguses on patsiendid mures varvaste tuimuse, külmavärina, paresteesia pärast, mis levivad lõpuks kogu jalale, sääreosadele ja isegi hiljem mõjutavad käed. Valu, taktiili ja temperatuuri tundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda märgitakse "sokkide" ja "kinnaste" piirkonnas. Kui neuropaatia on raske, siis on pagasiruumi närvid kahjustatud - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja kaovad täielikult. Sääreluu või peroneaalsete närvide harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja "lõtvunud" jala moodustumine..

    Sageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, selle värvi muutus, külmad jalad. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu marrastustele, kergematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja moodustub diabeetiline jalg.

    Diabeetiline polüneuropaatia koos traumaga nakatumise lisamisega muutub jäseme amputatsiooni põhjuseks. Valusündroom põhjustab neuroosilaadseid ja depressiivseid häireid.

    Analüüsid ja diagnostika

    Polüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesist. Arst pöörab tähelepanu ravimite tarbimisele, ülekantud nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele toksiliste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgitatakse välja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste olemasolu lähimatel sugulastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on oluline patsiendilt teada saada tema suhtumine alkoholi, et välistada krooniline joobeseisund etanooliga.

    Täiendav diagnostika hõlmab järgmist:

    • Elektroneuromüograafia. See on kõige tundlikum diagnostiline meetod, mis tuvastab isegi subkliinilised vormid. Stimuleeriv elektroneuromüograafia hindab impulsside juhtivuse määra mööda sensoorset ja motoorset kiudu - see on oluline kahjustuse olemuse (aksonopaatia või demüeliniseerimine) määramiseks. Impulsi kiirus määrab täpselt kahjustuse ulatuse. Aeglane ülekandekiirus (või ummistus) näitab müeliini ümbrise kahjustusi ja impulsside vähenemine viitab aksonaalsele degeneratsioonile.
    • Achilleuse ja põlve reflekside uurimine motoorse funktsiooni hindamiseks.
    • Tserebrospinaalvedeliku uurimine. See on näidustatud demüeliniseeriva neuropaatia kahtluseks nakkuslikus või neoplastilises protsessis.
    • Testid lihasjõu kohta, paljastavad fasciculatsioonid ja lihaste krampide aktiivsuse. Need uuringud näitavad motoorsete kiudude kahjustusi.
    • Tundlike kiudude kahjustuse määramine. Testitakse patsiendi võimet tajuda vibratsiooni, puudutusi, temperatuuri ja valu. Valutundlikkuse määramiseks tehakse nõelaga pöidla süst. Temperatuuritundlikkus määratakse instrumendi Tip-therm abil (erinevus sooja ja külma tundes) ja vibratsioonitundlikkus - koos kahvli või biotesiomeetriga.
    • Laboratoorsed testid: kliiniline vereanalüüs, glükeeritud hemoglobiini, karbamiidi ja kreatiniini taseme määramine, maksafunktsiooni testid ja reumaatilised testid. Toksilisuse kahtluse korral viiakse läbi toksikoloogiline sõelumine.
    • Närvibiopsia. Seda meetodit kasutatakse harva pärilike polüneuropaatiate, sarkoidoosi, amüloidoosi või leepra kahjustuste kinnitamiseks. Seda protseduuri piiravad oluliselt invasiivsus, tüsistused ja kõrvaltoimed.

    Polüneuropaatia ravi

    Mõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, siis on oluline välistada alkoholi tarbimine. Toksilise vormi korral kontakti välistamine kahjulike ainetega või neurotoksilise toimega ravimite lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..

    Kui käsitleme ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:

    • paranenud vereringe;
    • valu sündroomi leevendamine;
    • oksüdatiivse stressi vähendamine;
    • kahjustatud närvikiudude regenereerimine.

    Kõik ravimid alajäsemete polüneuropaatia raviks võib jagada mitmeks rühmaks:

    • vitamiinid;
    • antioksüdandid (lipohappe preparaadid);
    • vasoaktiivsed ravimid (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
    • valu sümptomaatiline ravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumid - geelid ja kreem lidokaiiniga, krambivastased ravimid).

    Neuropaatiates eelistatakse B-rühma vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonite transporti ja müelinisatsiooni. Neuronite membraanides asuv vitamiin B1 avaldab mõju närvikiudude regenereerimisele, annab rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit avaldub häiritud ainevahetuses neuronites, ergastuse ülekandmisega kesknärvisüsteemis, perifeerse närvisüsteemi kahjustumisele, külmatundlikkuse vähenemisele, säärelihaste valulikkusele. Vitamiinil B6 on antioksüdantne toime ja see on vajalik valgussünteesi säilitamiseks aksiaalsetes silindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on analgeetiline toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-rühma vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kõige tõhusam kombinatsioon. Multivitamiinipreparaatide hulka kuuluvad Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

    B-vitamiinide kasutamine on osutunud oluliseks neuropaatilise valu ravimisel. Lisaks on ravimeid, milles B-rühma vitamiinid on ühendatud diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..

    Erineva päritoluga perifeersete närvide haiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse a-lipoehappe preparaate, millel on endoneuraalsele verevoolule keeruline toime, kõrvaldatakse oksüdatiivne stress ja paraneb vereringe. Lipohappe preparaadid (Tiogamma Turbo, Tioktacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) vähendavad lisaks nendele mõjudele ka neuropaatilist valu, seetõttu peetakse neid universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia raviks. Kompleksses ravis kasutatakse tingimata vereringet parandavaid ravimeid - Trental, Sermion.

    Traditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiini geele võib kasutada paikselt. Lisaks traditsioonilistele valu kõrvaldamiseks kasutatavatele ravimitele on krambivastase Gababamma (900-3600 mg päevas) kasutamine õigustatud..

    Nucleo CMF Forte on ravim, mis osaleb fosfolipiidide (müeliini ümbrise põhikomponendid) sünteesis ja parandab regeneratsiooniprotsessi perifeersete närvide kahjustuste korral. Samuti taastab see impulsside juhtivuse ja lihaste trofismi..

    Ravimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:

    • Α-lipoehappe preparaate peetakse selle polüneuropaatia raviks traditsioonilisteks. Algne esindaja on tioktatsiid, mida määratakse 600 mg päevas ja millel on väljendunud kliiniline toime. Juba pärast 3-päevast ravi on patsientidel valu, põletustunne, tuimus ja paresteesia vähenenud. Pärast 14 päeva jooksul annuse 600 mg / päevas võtmist vähendavad glükoositaluvusega patsiendid insuliinitundlikkust. Rasketel juhtudel määratakse 14 päeva jooksul 3 tabletti Thioctacid 600 mg ja seejärel asendatakse säilitusannusega - üks tablett päevas.
    • Actoveginil on antioksüdantne ja antihüpoksiline toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja sellel on neurometaboolne toime. Seda võib pidada ka keeruliseks ravimiks. Diabeetilise neuropaatia raviks määratakse Actovegini 20% infusioonilahus, mis manustatakse 30 päeva jooksul. Seejärel soovitatakse patsiendil võtta 600 mg tablette 3 korda päevas 3-4 kuu jooksul. Selle ravi tulemusena vähenevad neuroloogilised sümptomid ja juhtivus paraneb..
    • Märkimisväärne preparaat on vitamiinipreparaat Milgamma süstide ja dražeedena Milgamma compositum. Ravikuur sisaldab 10 intramuskulaarset süsti ja pikaajaliseks toimeks kasutatakse Milgamma compositumi - 1,5 kuud, 1 tablett 3 korda päevas. Nende ravimitega ravikuure korratakse 2 korda aastas, mis võimaldab saavutada remissiooni.
    • Valulike vormide ravis kasutatakse sageli krambivastaseid aineid: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
    • Arvestades, et diabeedi korral esineb elektrolüütide häireid, näidatakse patsientidele kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi lahuse infusiooni, mis kompenseerib ioonide defitsiiti ja vähendab distaalse polüneuropaatia ilminguid..
    • Detoksikatsiooni eesmärgil esinevate mädaste komplikatsioonide korral määratakse patsiendile 5 päeva jooksul Ceruloplasmin 100 mg intravenoosselt isotoonilises lahuses..

    Toksilise neuropaatia ravi mürgistuse korral seisneb detoksifitseerimisravi (kristalloidid, glükoosilahused, neohemodees, Rheosorbilact) ravimises. Nii nagu varasematel juhtudel, määratakse ka B-vitamiine, Berlitionit. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete polüneuropaatiate korral seisneb see remissiooni saavutamises..

    Ravi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi lisana. Soovitatav on võtta muumia, ürtide (elecampane juur, takjas, saialill) keetmine, männiokkade keetmisega kandikute kohalik kasutamine. Diabeetilise neuropaatia raviks pühendatud foorumil osaledes soovitavad paljud oma kogemuste põhjal hoolikat jalgade hooldust ja mugavaid ortopeedilisi jalatseid. Sellised sündmused aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, koorikute teket ja mikrotraumade tekkeks ei ole mulda..

    Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, et bakterite paljunemiseks ja nakatumiseks ei oleks tingimusi. Mis tahes, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb koheselt ravida antiseptikumiga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillased ja elastsed ei tohiks sääre üle pingutada ega häirida vereringet.

    Lisateave Tahhükardia

    Kirjeldus ja liigitusSiiani pole teada, mis käivitab mehhanismi, mille tõttu Falloti tetrad areneb. See patoloogia ilmneb seetõttu, et loote parem süda ei arene õigesti.

    Kõrge vererõhk muretseb paljusid inimesi, õnneks on sellest olemas suur hulk spetsiaalseid ravimeid, mis aitavad inimese seisundit stabiliseerida.

    Riigieelarveline asutus Moskva tervishoiuministeeriumVärvi Doppleri kaardistamineSee uuring on vajalik verevoolu olemuse hindamiseks (suund, kiirus, veresoonte vastupidavus, nende läbitavus, läbimõõt, aterosklerootilise protsessi arenguaeg anuma siseseinas).

    Harjutus-EKG on kõige tõhusam meetod südamelihase töö uurimiseks. See võib anda rohkem teavet kui puhkeseisundis läbi viidud diagnoos, kuna see näitab toimuva kohta täielikku pilti. See on tingitud asjaolust, et katsealuse keha on pidevas liikumises, seega viiakse protseduur läbi looduslähedastes tingimustes.