Trombiini aeg: mõiste, analüüs ja määr, suurenemine ja vähenemine

© Autor: Zf Nelli Vladimirovna, transfusioloogia ja meditsiinilise biotehnoloogia uurimisinstituudi laboridiagnostika doktor, eriti saidi SosudInfo.ru jaoks (autorite kohta)

Üks laboratoorsetest näitajatest, mis viitab koagulogrammi (hemostasiogramm) põhikomponentidele ja näitab hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide koordineeritud tööd (või häiret) (trombiini mõju fibrinogeeni polümerisatsioonile ja stabiliseerumisele), on trombiiniaeg (TB).

Tavalised TB väärtused jäävad vahemikku 11–18 sekundit (vastavalt mõnele allikale on norm vahemikus 14–20 sekundit, sõltuvalt analüüsimeetodist).

Trombiini aeg - koagulogrammi põhinäitajate hulgas

Trombiini aeg ei kajasta ei trombiini sisaldust ega selle moodustumist; see indikaator näitab plasmas lahustunud fibrinogeenvalgu (faktor I - FI) ülemineku kiirust lahustumatuks fibriiniks, millest saab tromb. Kuid kõik see juhtub selleks ajaks saadud trombiini mõjul. Ja kui see ei moodustu õigeaegselt, näib hüübimist põhjustava hemostaasi III (viimane) faas olevat häireohus, seetõttu pärsitakse trombide moodustumine (ja seetõttu pikeneb trombiini aeg), mille tõttu keha kaotab liigse vere (kui verejooks tekib) ).

hüübimisfaasid ja trombiiniaja koht

Kuid teisest küljest ei jäeta ka anuma voodri kahjustuskolde ilmnemist põhjustel, mis on põhjustatud mis tahes patoloogilistest muutustest, ilma endoteeli enda ja trombotsüütide (trombotsüütide) tähelepanuta, mis pakuvad primaarset hemostaasi. Hüübimisfaktorite, trombiini ja muude kahjustatud piirkonna komponentide aktiveerimise tagajärjel on rohkem kui asjaolud nõuavad, mis toob kaasa fookuse moodustumise kõigepealt väikesest, kuid aja jooksul suureneb moodustunud elementide adhesiooni ja plasmavalkude sadestumise, vere hüübimise.

Veresoonte limaskesta lüüasaamise põhjus võib olla väga erinev (tavaliselt vaskulaarne) patoloogia, mis moodustub peamiselt eluprotsessis:

  • Aterosklerootiline protsess - see esiteks paneb paika tulevase väljavaate tromboosi ja trombemboolia arengule, millega kaasnevad sageli sellised kurvad tagajärjed nagu ajuinsult, müokardiinfarkt, kopsuemboolia jne;
  • Vaskuliit;
  • Neoplasmid;
  • Autoimmuunsed reaktsioonid;
  • Südamepatoloogia (blokaad, kodade virvendus, defektid);
  • Reumaatiline palavik;
  • Südameklapi asendamise operatsioon;
  • Infektsioonid;
  • Šokiriigid.
  1. Verehüübe kiire "kasv";
  2. Verevoolu kiiruse suurenemine;
  3. Põletikuliste reaktsioonide tekkimine;
  4. Vaskulaarsete häirete progresseerumine kahjustatud piirkonnas.

Sellistes olukordades on kimp juba võimeline lahkuma alalise paigutuse (irdumise) kohast, et hakata vereringes "vabalt hõljuma". Trombi ränne jätkub seni, kuni see kohtab kusagil takistust (kitsast valendikku) ja loob vere liikumisele takistuse. Kui need reaktsioonid on põhjustatud ülaltoodud põhjustest (ateroskleroos, onkoloogia, südamehaigused jne), see tähendab, et need toimuvad veresoone sisemise kihi kahjustuses, ei mõjuta see tõenäoliselt trombiini ajaväärtusi..

Sellega seoses, kui trombiini aeg langeb, see tähendab, et verehüübed mööduvad kiiremini kui 11 sekundit, ei pööra arstid sellele asjaolule erilist tähelepanu - sellel olukorral ei ole olulist kliinilist ja diagnostilist tähtsust. Ja see juhtub seetõttu, et tuberkuloos on hemokoagulatsiooni lõpliku protsessi näitaja ja näitab aega, mille jooksul fibrinogeen liigub fibriini, mis ei häiri ega aita kaasa verehüüvete tekkele vereringes..

Plasma ei hüübi ega moodusta seda väga kiiresti?

Patsiendid esitavad sageli küsimusi, mis pole täiesti õiged, näiteks: „Mida tähendab, kui trombiiniaeg on tavalisest kõrgem?”, Mis tähendab kas vere hüübimise kiirust või vastupidi, digitaalsete väärtuste suurenemist ja seetõttu pikenevat aega, tähendab hemokoagulatsiooni vähenemist. Sama olukord juhtub ka küsimusega: "Trombiini aeg langetatakse - mida see tähendab?" Seega on väljendid õigemad: trombiiniaja suurenemine (pikenemine) või selle vähenemine (lühenemine).

Trombiiniaeg ei reageeri kuidagi II faktori (protrombiini) aktivatsiooni sisemisele ega välisele rajale. Enamasti sõltub teler:

  • I faktori (fibrinogeeni) tase ja selle olek (struktuursed anomaaliad);
  • Antitrombiini aktiivsus;
  • Fibriini polümerisatsioonireaktsioonid (fibrinogeeni dimeeri ensümaatiline lõhustamine 2 alaühikuks toimub trombiini toimel);
  • Fibriini stabiliseerimine (fibriini stabiliseeriv faktor saab aktiivse seisundi trombiini toimel ja kaltsiumioonide osalusel - Ca 2+).

Nagu juba mainitud, võib televiisori norm erinevate allikate järgi kõikuda keskmiselt 12 - 20 sekundi jooksul, kuid siin, nagu alati, tuleks tähelepanu pöörata labori referentsväärtustele - need kitsendavad või laiendavad oma piire sõltuvalt analüüsi metoodikast. Siiski tuleb märkida, et isegi sellisel perioodil nagu rasedus, kui fibrinogeen näitab püsivat kasvutendentsi ja võib ulatuda 6,0 g / l-ni, ei jäta see näitaja normaalset vahemikku..

Indikaatori suurenemine (trombiini aeg üle normi) põhjustab mitmeid patoloogilisi seisundeid:

  1. Fibrinogeeni molekuli kõrvalekalded, mis põhjustavad valgu funktsionaalsete võimete häiret (afibrinogeneemia, hüpofibrinogeneemia, düsfibrinogeneemia);
  2. Levinud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC sündroom) hüpokoagulatsiooni faasis;
  3. Patoloogia, mis hõlmab maksa parenhüümi kahjustusi ja hüübimisfaktorite sünteesi kahjustust (hepatiit, tsirroos);
  4. Fibrinogeeni äärmiselt madal kontsentratsioon vereplasmas;
  5. Trombiini inhibiitorite olemasolu patsientide veres, mida täheldatakse pärast ravi hepariiniga, samuti fibriini polümerisatsiooni inhibiitorid.

Plasma hakkab halvasti hüübima ja trombiiniaeg pikeneb pärast fibrinolüütilise ravi (esimese põlvkonna ravimite - streptokinaas ja urokinaas verehüübeid lahustavate ainetena) kasutamist või hepariinravi.

Trombiini aeg: mis see on, norm, kõrvalekallete põhjused

Trombiini aja määramine on üks CBC komponentidest, mis on vajalik verejooksu või trombootilise häire hindamiseks. Märkimisväärne protsent vähenenud või düsfunktsionaalse fibrinogeeniga inimestest võib olla asümptomaatiline. Siis saab seda diagnoosida, kui testimisperioodil leitakse kõrvalekalle või pikenenud verejooks pärast kirurgilist protseduuri või vigastust..

Mis on trombiini aeg

Vigastuse tekkimisel ja verejooksu tekkimisel moodustab keha verekaotuse peatamiseks verehüübe vigastuskohas. Väikesed rakutükid, mida nimetatakse trombotsüütideks, kleepuvad kokku, kogunevad ja aktiveeruvad vigastuskohas. Samal ajal algab koagulatsioonikaskaad ja aktiveeritakse hüübimisfaktoriteks nimetatud valgud, sealhulgas fibrinogeen. Seejärel muundatakse fibrinogeen lahustumatuteks kiududeks, mis on kokku õmmeldud, moodustades vigastuskohale kinnituva fibriinivõrgu. Koos trombotsüütide adhesiooniga tekitab see stabiilse verehüübe ja hoiab ära täiendava verekaotuse, püsides paigal, kuni vigastus paraneb..

Hüübe moodustumiseks on vajalik piisav arv toimivaid trombotsüüte ja hüübimisfaktoreid. Kui düsfunktsionaalseid tegureid või trombotsüüte on või on neid liiga vähe, võib see põhjustada verejooksu episoode või verehüübimishäireid.

Vereanalüüsi trombiiniaeg hindab seda hemostaatilise protsessi osa, mille käigus lahustuv fibrinogeen muundatakse fibriini niitideks. See tähendab, et see mõõdab fibriini hüübimise kiirust pärast trombiini standardkoguse lisamist plasmale. Seda mõjutavad fibrinogeeni tase või funktsioon ning selliste inhibiitorite olemasolu nagu hepariin, fibrinogeeni laguproduktid. Trombiini lisamisega uuritavale proovile möödub see teistest hüübimisfaktoritest ja keskendub fibrinogeeni funktsioonile.

Vere hüübimistestid põhinevad laboratoorsetes tingimustes kunstlikult toimuval. Uuringul endal on ebapiisav diagnostiline väärtus ja seda tuleks tõlgendada täiendavate hüübimisanalüüside kontekstis..

Norm ja sellest kõrvalekaldumise põhjused: tabel

Telekatse tulemusi mõõdetakse sekundites. Meeste ja naiste normi näitajad on vahemikus 11 kuni 18 sekundit. See tähendab, et pärast verekemikaalide lisamist kulub hüübimiseks see ajavahemik. Normaalväärtuse täpsed standardid võivad varieeruda sõltuvalt sellest, milliseid kontrollväärtusi labor kasutab. Seetõttu on kõrvalekallete esinemise korral vaja pöörduda arsti poole.

Pidage meeles, et kõrvalekalded ei diagnoosi ühtegi konkreetset haigust. See annab ainult aimu vere hüübimisest. Mitmed haigused ja seisundid võivad põhjustada ebanormaalseid tulemusi.

Võimalikud tagasilükkamise põhjused:

  • reproduktiivsed seisundid, nagu hiljutine või käimasolev rasedus;
  • hemofiilia A või B;
  • hüübimisfaktorite puudus;
  • von Willebrandi tõbi;
  • levitatud intravaskulaarne koagulatsioon;
  • teatud ravimid, näiteks verd vedeldav hepariin ja varfariin;
  • toitumisprobleemid nagu K-vitamiini vaegus ja imendumishäire;
  • antikehad;
  • luupus;
  • antikoagulandid;
  • leukeemia;
  • maksahaigus.

Lastel vanuses 3 kuni 14 aastat

Kontrollväärtused sekundites

11-18
11-18
10-15
18–25

Suur hulk kõrvalekaldeid tähendab, et ainult sellest testist ei piisa kõrvalekallete kindlakstegemiseks, arst võib määrata täiendavaid uuringuid.

Kui uuring on ette nähtud

Trombiiniaega võib anda üksi või koos teiste testidega, kui patsiendil on verejooks või hüübimine, korduvad raseduse katkemised või esmasest hüübimisest tulenevad pikaajalised seletamatud tulemused, näiteks protrombiini aeg või osaline tromboplastiini aeg.

See test määratakse, kui tervishoiutöötaja kahtlustab, et inimesel võib olla madal või düsfunktsionaalse fibrinogeeniga seotud häire. Kuid nagu eespool mainitud, on fibrinogeeni funktsionaalne analüüs asendanud TB fibrinogeeni hindamisel suures osas. Mõnikord näidatakse hüübimistesti, kui kahtlustatakse proovi hepariiniga saastumist või kui seda ravitakse, kuigi selle ravimi kasutamine on vähenenud.

Hüübimise mõõtmiseks võib vaja minna muid katseid. Need sisaldavad:

  1. Reptilaasi ajastamise uuring. Nagu ka TB, mõõdab see test, kui kaua kulub fibrinogeeni muundumiseks fibriiniks. See näitab, kas trombiini sisaldus on hepariini toimel tõusnud..
  2. Protrombiini aeg. Test annab teavet fibrinogeeni ja teiste verehüüvete moodustumist soodustavate vere fragmentide kohta. Seda kasutatakse ka varfariini mõju mõõtmiseks.
  3. Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg. Test annab teavet hüübimisfaktorite kohta. Ja seda kasutatakse hepariini mõju mõõtmiseks.

Diagnostika

Koagulatsiooni skriiningtesti eesmärk on hinnata fibriini moodustumist fibrinogeenist plasmas. Ebanormaalselt pikenenud aktiveeritud tromboplastiini või protrombiini hindamise järgmise etapina viiakse läbi trombiiniaeg. Normaalne trombiiniaeg kõrvaldab fibriini moodustumise hälbed hüübimiskaskaadis. Madal esinemissagedus on haruldane ja esineb dekstraaniga või hüdroksüetüültärklisega ravitud patsientidel või teatud pärilike vormidega inimestel. Kõrge trombiini määr näitab fibrinogeeni kõrvalekaldeid või fibriini moodustumise halvenemist.

Testi saab kasutada selliste probleemide diagnoosimiseks nagu:

  • pärilikud seisundid, mis põhjustavad vähe fibrinogeeni või fibrinogeeni häireid;
  • maksahaigused nagu tsirroos, hepatiit ja vähk;
  • neerukartsinoom või hulgimüeloom;
  • luupus ja haavandiline koliit;
  • laialt levinud intravaskulaarne koagulatsioon, seisund, mille korral keha kasutab rohkem fibrinogeeni.

Teatud ravimid võivad ka trombiini aega pikendada:

  • hepariin;
  • varfariin;
  • hirudiin;
  • bivalirudiin;
  • argatrobaan.

Kuidas viiakse läbi uuringute jaoks vere võtmise protseduur?

Trombiini aeg on kiirtest, mille eesmärk on hinnata fibriini moodustumist. Test viiakse vereprooviga, mis asetatakse katseklaasi, mis sisaldab kemikaali, mis takistab hüübimist. Täpsed tulemused tagab erakordselt pädev ettevalmistus testiks..

8–14 tundi enne protseduuri soovitatakse söömisest hoiduda. Enne analüüsi juua ainult vett. Ärge sööge 24 tundi enne uuringut praetud rasvaseid toite. Hoiduge alkoholi tarvitamisest, raskest füüsilisest koormusest. See võib andmeid moonutada, põhjustada kehas vedeliku kadu, mis põhjustab verehüübeid. 30 minutit enne protseduuri ärge tehke äkilisi liikumisi, proovige mitte muretseda, hoiduge sigarettidest. Kui te võtate tugevaid ravimeid, oodake 7-10 päeva ja seejärel testige neid, kui lõpetate nende joomise.

Pärast testi läbimist on soovitatav mitte järsult tõusta, mitte ennast füüsiliselt häirida. Analüüsiga kaasnevad mõned riskid. Nende hulka kuuluvad verejooks, infektsioon, verevalumid ja pearinglus. Kui nõel torgib teie kätt, võite tunda kerget põletustunnet või valu. Järgige soovitusi ja testi tulemused aitavad kindlaks teha, kas keha on terve. Kui normist on kõrvalekaldeid, jätkake ravi, mille määrab spetsialist..

Öelge oma arstile, kui te võtate mingeid ravimeid, eriti neid, mis mõjutavad vere hüübimisvõimet. Veenduge, et teie arst teaks kõiki teie kasutatavaid ürte, vitamiine ja toidulisandeid. See hõlmab retseptita ravimeid ja keelatud ravimeid.

Dekodeerimise indikaatorid

Laborikatsete tulemusi võivad mõjutada paljud asjad. Nende hulka kuulub meetod, mida iga labor katse läbiviimiseks kasutab. Isegi kui testi tulemused erinevad normaalväärtusest, ei tähenda see, et probleem oleks. Tulemuste tähenduse saamiseks pöörduge oma tervishoiutöötaja poole..

Analüüsiks kasutatakse tsitraaditud plasmat, testi peamine reaktiiv on trombiin. Tüüpilised trombiiniajad on 14 kuni 19 sekundit. Hälve indeksis näitab madalat või kõrget fibrinogeeni. See võib juhtuda ka hüübimist mõjutavate ravimite, näiteks hepariini, argatrobaani, hirudiini või hirulogi tõttu..

Miks trombiini aeg pikeneb?

Üle normaalse trombiiniaja täheldatakse kõige sagedamini, kui vereproov on saastunud antikoagulandi hepariiniga, otsese trombiini inhibiitoriga, ja seda võib täheldada hepariinitaoliste ainete ja inhibiitorite kasutamisel. Saastumine võib tekkida siis, kui inimene on hepariinravi saanud või kui hepariini kasutatakse vahelduva loputusena.

Suurenenud määr võib viidata fibrinogeeni funktsiooni langusele või ebanormaalsusele (düsfibrinogeneemia). Sellised seisundid nagu levinud intravaskulaarne koagulatsioon või ebanormaalne fibrinolüüs kahjustavad fibriini moodustumist ja võivad samuti pikendada trombiiniaega. Nagu ka sellised seisundid nagu maksahaigus või alatoitumus.

Kõrvalekallete korral võib vaja minna täiendavaid katseid:

  • fibrinogeeni aktiivsuse analüüs;
  • fibrinogeensed antigeenid;
  • maksafunktsiooni testid.

Miks on trombiini aeg normist madalam

Hüübimisfaktorite madal tase võib takistada trombide teket. Kui patsiendil on häire, põhjustab see pikka aega kestvat tugevat verejooksu. Mõnikord pärib inimene veritsushäire. Kas probleemid, mis on põhjustatud haigusest või ravi teatud ravimitega.

Allpool normaalset fibrinogeeni konversioonimäärad on seotud:

  1. Ravimite vedeldamine.
  2. Maksaprobleemid.
  3. Hüübimist põhjustavate valkude ebapiisav tase.
  4. K-vitamiini puudus.
  5. Ained, mis häirivad hüübimisfaktorite tööd.

Trombiiniaja uuring rasedatel ja lastel

Raseduse ajal võib hüübimisnäitajate tulemuste tõlgendamine olla keeruline. Kuna naisorganismi käimasolevad füsioloogilised muutused võivad mõjutada biokeemilisi parameetreid. Rase naise normid on tavapärasest kõrgemad ja võrduvad 18-25 sekundiga. Selle näitaja tõus või langus võib olla täis erinevaid haigusi..

Tavaline tuberkuloosi skoor lastel on 10–15. Imikute võrdlusvahemiku puudumine on hüübimise oluline piir. Bakteriaalsete või viirusnakkuste tõttu võivad lapsel tekkida luupuse ajutised antikoagulandid, mis võivad kiirust suurendada. Lapse kõrge TB väärtus võib olla tingitud kaasasündinud defitsiidist, näiteks hemofiilia A ja B või muudest teguritest.

Trombiiniaeg näitab, kui palju vereplasmat on trombide moodustamiseks vaja. See test näitab, kui kaua kulub fibriiniks muundamiseks fibrinogeen. Fibrinogeeni fibriiniks muundamise probleemid võivad häirida normaalset hüübimist ja põhjustada liiga palju verejooksu.

Hemostasiogrammi ja kohalogrammi indikaatorid normist ja nende tähendusest (meie jaoks petta leht).

Trombotsüütide arv.

1) plaat:

Trombotsüütide arvu mõõdetakse tuhandetes ühe mikroliitri vere kohta. Meeste puhul peetakse normiks 200-400 tuhat U / μL ja naistel - 180-320 tuhat U / μL. Menstruatsiooni ajal võib tase langeda 75-220 tuhande U / μL-ni - see on normaalne. Näitaja väheneb ka raseduse ajal - umbes 100-310 tuhande U / μl-ni.

2) APTT:

Miks määrata APTT?

Bleeding verejooksu põhjuste diagnostika ja kalduvus verehüüvete tekkeks

Antikoagulantravi õigsuse hindamine

APTT suurenemise põhjused:

Kõrgendatud APTT tulemused näitavad verejooksu riski suurenemist ühe või mitme hüübimisfaktori kaasasündinud või omandatud puuduste tõttu.

Antikoagulantravi jälgimise testid:

Hepariini kasutamise laboratoorset jälgimist teostatakse APTT (aktiveeritud osalise tromboplastiini aja) abil. See test on hepariinravi jälgimise üks peamisi teste. Hepariinravi saavatel patsientidel pikeneb APTT 1,5-2,5 korda, mis näitab ravi efektiivsust.

APTT määramine võimaldab hepariini taluvuse küsimuse lõplikult lahendada: selleks määratakse aPTT tund enne hepariini järgmist manustamist. Kui APTT osutub tavalisest enam kui 2,5 korda pikemaks, täheldatakse suurenenud tundlikkust hepariini suhtes, vähendatakse selle annust või suurendatakse süstide vahelist intervalli.

APTT norm täiskasvanutele 28-40 sekundit.

Tavaliselt 0,8-1,2, hepariinravi korral - 2-4.

Pidage meeles, et igal laboril või pigem laboriseadmetel ja reaktiividel on oma "standardid". Laborikatse vormis lähevad need veergu - võrdlusväärtused või norm.

APTT tulemus normaalses vahemikus näitab normaalset vere hüübimisfunktsiooni piki sise- ja üldist rada, kuid ei välista ühe hüübimisfaktori mõõdukat defitsiiti ja luupuse antikoagulandi olemasolu. APTT muutub ainult ühe vere hüübimisfaktori puudumisel 30–40%.

3) PROTROMBIINI AEG ja selle indikaatorid:

Protrombiini aeg on spetsiaalne labori näitaja, mis peegeldab vere hüübimissüsteemi välist aktiveerumise rada.
Sageli mõõdetakse protrombiini aega aktiveeritud osalise tromboplastiini ajaga (APTT), mis mõõdab aktivatsiooni sisemist rada. Need kaks indikaatorit koos kajastavad koagulatsiooni- ja antikoagulatsioonisüsteeme üldiselt ning nende muutusi siseorganite patoloogias.Protrombiiniaja norm on 11-16 sekundit..

Samuti määratakse hüübimissüsteemi funktsioonide määramiseks rohkem näitajaid - protrombiini indeks ja rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR).

Protrombiini indeks (PTI) on protsendinäitaja, mis määratakse kontrollplasma protrombiini aja ja uuritud inimese plasma PTV suhte vahel. Tavaliselt peaks see olema 95–105%.

Rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR) - selles uuringus võrreldakse rahvusvaheliselt normaliseeritud plasmaga patsiendilt võetud verd; normaalne väärtus võib olla vahemikus 0,85–1,25.

Protrombiiniaja lühendamine on haruldane. Sellel ei ole diagnostilist väärtust, kuid see annab märku suurenenud kalduvusest verehüüvete tekkeks..

Protrombiini aeg raseduse ajal:
Protrombiiniaja muutuse analüüs raseduse ajal on üks biokeemilises sõeluuringus kasutatavatest olulistest diagnostilistest meetoditest. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sellele konkreetsele patsientide rühmale. Näidustus protrombiiniaja perioodiliseks jälgimiseks tulevastel emadel on:

1. Anamneesis raseduse katkemine, spontaansed abordid, külmunud rasedused.

2. Emaka hüpertoonilisus ja muud ähvardavad seisundid.

3. Rasedal raseduse kõigil etappidel raseduse tunnuste olemasolu.

Normaalne protrombiiniaeg raseduse ajal on 11-18 s. Kui PTT-d suurendatakse, tuleks eeldada, et võimalik verejooks sünnitusjärgsel ja sünnitusjärgsel perioodil. Kui protrombiiniaega vähendatakse, tuleb DIC-sündroomi tekkimise suhtes olla ettevaatlik.


4) TROMBINI AEG:

Trombiiniaeg sõltub fibrinogeeni tasemest veres: fibrinogeeni taseme langus suurendab trombiiniaega ja seetõttu kombineeritakse trombiiniaja analüüs tavaliselt fibrinogeeni, aga ka muude koagulogrammi näitajatega.

Trombiini aeg - norm on 15-18 sekundit. Kuid erinevate haiguste korral jääb trombiiniaeg väljapoole normi piiri - trombiiniaeg pikeneb või väheneb..

Trombiini aeg pikeneb - näitab kalduvust hüpokoagulatsioonile.

Trombiini aeg pikeneb:

-ravi fibrinolüütikumidega, hepariin;

-fibrinogeeni indeksi märkimisväärne langus vereplasmas (maksa funktsionaalsete häiretega);

-füsioloogiliste antikoagulantide liig;

-mõned verehaigused;

-DIC-sündroomi teine ​​etapp (vere hüübimisprotsesside rikkumine kriitilistes tingimustes: rasked vigastused, šokk, põletused, tohutu tromboos.

Trombiiniaja lühendamine näitab trombi moodustumise ohtu ja seda esineb ka tingimustes, millega kaasneb vere fibrinogeenisisalduse suurenemine, ja DIC-sündroomi esimeses etapis.

Kui analüüsi käigus muudetakse trombiini aega, näitab see patoloogiaid mitte ainult vereringesüsteemis, vaid ka teistes elundites. Kui trombiini aeg koagulogrammis pikeneb, tähendab see, et hematopoeetiline süsteem on valesti töötanud, mis võib põhjustada tromboosi. Seda haigust nimetatakse hüperfibrinogeneemiaks. Kui uuringust ilmneb normist madalam aeg (hüpofbrinogeneemia), siis veresoonte või elundite vigastuste korral võib see põhjustada pikaajalist verejooksu. Haigused võivad olla kas omandatud või pärilikud.

5) FIBRINOGEN:

Vere üks olulisi omadusi on selle hüübimisvõime uurimine. Koagulogrammi peamistest näitajatest on fibrinogeeni sisaldus veres väga asjakohane. Selle aine kirjeldus, selle roll kehas, samuti peamised patoloogilised protsessid, milles see võib osaleda.

Normid:

-Täiskasvanud 2-4 g / l;

-Rasedad naised mitte rohkem kui 6g / l;

Näitaja suurenemise põhjused ja ohud:

Raseduse ajal on naistel fibrinogeeni sisaldus kõrgem kui teistes täiskasvanute kategooriates. See on ainus füsioloogiline seisund, mis ei vaja korrigeerimist. Kuid tema jaoks on kehtestatud norm, mille ületamist tuleks pidada patoloogiaks. Suurenenud fibrinogeeni registreerimise tingimuste oht on see, et anumates on suur vere hüübimise oht. See muutub trombide moodustumise ja mikrotsirkulatsiooniprotsesside häirete põhjuseks. Selle tagajärjel tekivad siseorganite, südame ja aju kahjustused südameataki, insuldi või gangreeni kujul.

Kuidas saate aidata:

Vajadus vähendada fibrinogeeni tekib peamiselt rasketes olukordades. Enamikul kroonilise vaskulaarse patoloogiaga isikute uurimise juhtudest, mis moodustavad vere hüübimise suurema riskirühma, on normidele vastavad fibrinogeeni väärtused. Kõik terapeutilised meetmed määratakse selle näitaja kasvu põhjuse ja sellise seisundi tegelike ohtude tõttu..

Tavaliselt kasutage:
-Antikoagulandid. See võib olla hepariin või madala molekulmassiga ravimid (fraxiparine, clexane);

-Fibrinolüütikumid - streptokinaas, alteplaas, farmakinaas. Enne nende kasutamist tuleb patsienti hoolikalt uurida, kuna selle seeria ravimid põhjustavad palju komplikatsioone. Seetõttu määratakse nad peamiselt kriitilistes olukordades ja ainult meditsiiniasutuses;

-Trombotsüütidevastased ained. Atsetüülsalitsüülhappe preparaadid (aspiriin, kardiomagniil, ascard, lospiriin) ja klopidogreel. Need aitavad mitte niivõrd vähendada fibrinogeeni, kuivõrd blokeerida suurenenud hüübimise algust selle suurenemise taustal;

-Toit, milles on vähe loomseid rasvu ja kolesterooli;

-Vitamiinipreparaatide ja mikroelementide (E-vitamiin, oomega-3, A-, C-vitamiin, nikotiinhape) võtmine. Pikaajalisel kasutamisel suudavad nad fibrinogeeni indeksit tõhusalt korrigeerida;

-Ravimtaimed ja roheline tee;

-Annustatud kehaline aktiivsus, välja arvatud hüpodünaamia ja lihaste ülekoormus.

Fibrinogeeni suurenemine kaasneb põletuste, kirurgiliste sekkumiste, östrogeenide ja suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisega.


Kui vere koagulogramm näitab indikaatori olulist langust, võib see olla märk järgmistest patoloogiatest:

⦁ raske maksakahjustus;

⦁toksikoos lapse kandmise perioodil;

⦁ hüpovitaminoos B rühmas ja askorbiinhappe defitsiit.

Tase langeb antikoagulantide ja anaboolsete steroididega ravimisel ning kalaõli tarbimise taustal..

Fibrinogeeni sisalduse suurenemine registreeritakse hüpotüreoidismi, märkimisväärsete põletuste, ägedate vereringehäirete (insult ja südameatakk), ägedate infektsioonide korral pärast operatsioone, hormoonravi taustal ja naistel - lapse kandmise perioodil.

Fibrinogeeni B tavaliselt ei tuvastata.


6) RFMK:

Mida tähendab lühend RFMK hemostasiogrammis (koagulogrammis)?

Kõik on dešifreeritud väga lihtsalt: lahustuvad fibriin-monomeersed kompleksid. Kuid paljud oma elu elanud inimesed ei teadnud neist kunagi ega kuulnudki. Ja seda seetõttu, et lahustuvate fibriin-monomeersete komplekside või RFMK koguse määramine, kuigi seda peetakse oluliseks laboratoorseks testiks, mis iseloomustab hemostaasi süsteemi seisundit, ei kuulu iga päeva analüüsi. Reeglina on koagulogramm piiratud selliste näitajatega nagu fibrinogeen, APTT, PTI, INR ja teised, kuid mõned parameetrid, nagu D-dimeer, RFMK, luupuse antikoagulant jne, on ette nähtud vastavalt vajadusele ja neid peetakse vere hüübimisvõime täiendavateks uuringuteks..
RFMK-testi peetakse oluliseks trombineemia markeriks - märkimisväärse arvu väikeste "trombide" ilmumine vaskulaarsesse kihti, mis on väga iseloomulik levinud intravaskulaarsele koagulatsioonile (DIC).

Lahustuvate fibriin-monomeersete komplekside määr ei erine oluliselt ja on 3,38 + 0,02 mg / 100 ml, samas kui RFMK kontsentratsioon ei tohiks ületada ülempiiri 4,0 mg / 100 ml (mõnede allikate järgi).

RFMK-l on suur tähtsus raseduse ajal, kus see uuring on igale tulevasele emale väga soovitav, sest tromboos ja levinud intravaskulaarne koagulatsioon kuuluvad suuremate komplikatsioonide rühma, mis kujutavad tõsist ohtu naise ja tema sündimata lapse elule..

Vereringe uue ringi tekkimine, mis annab platsentale ja arenevale lootele toitumist, põhjustab loomulikult hemokoagulatsioonisüsteemi reaktsiooni, mis ei pea nüüd töötama mitte ainult kasvava raseduse uutes ja pidevalt muutuvates tingimustes, vaid ka valmistuma sünnitusega toimetulekuks ja „viima ennast tellimus ”nende järel. Veri muudab selle parameetreid (viskoossus, trombotsüütide arv - trombotsüüdid, fibrinogeeni tase jne). Loomulikult mõjutab see koagulogrammi selliseid parameetreid nagu RFMK, D-dimeer jne. Raseduse ajal on RFMK määr suurem, kuid tuletan veel kord meelde uuringu läbi viinud labori kontrollväärtusi, millega peate võrdlema oma analüüsi tulemusi. Oletame, et raseduseelseks määraks antud laboris määratakse 5,0 mg / 100 ml.

Sellisel juhul näeb trimestrite määr välja järgmine:

-Esimesel trimestril pole hemostaasi süsteem veel "märganud" mingeid erilisi muutusi, nimelt platsenta moodustumise algust, seetõttu käitub see rahulikult, st ilma oma näitajaid muutmata - RFMK kogus sel perioodil ei ületa tavaliselt 5,5 mg / 100 ml;

-Teisel trimestril, kui platsenta on juba moodustunud (16. nädalaks) ja normaalseks toimimiseks hakkas vajalik olema täielik verevarustus, suureneb lahustuvate fibriin-monomeersete komplekside kontsentratsioon 6,5 mg / 100 ml-ni;

-Kolmandal trimestril hakkab platsenta juba vananema ja valmistub naise kehast lahkuma, hemostaasi süsteem “tajub” eelseisvat verekaotust ja lülitab täies jõus sisse kaitsemehhanismid - RFMK kvantitatiivne sisaldus suureneb 7,5 mg / 100 ml-ni, mida peetakse selle perioodi normiks. - arsti asi, aga rase naine ei tohiks olla kõrvalseisja ja teada, mida teha, kui RFMK suureneb.


Mis ähvardab RFMK suurenenud taset raseduse ajal?

Me ei kavatse tulevast ema hirmutada, kuid tuletame meelde, et märkimisväärselt suurenenud tulemus on põhjustatud kaugeltki kahjututest põhjustest..

-Trombofiilia, mis reeglina on pärilik ja avaldub raseduse ajal eriti agressiivselt. See patoloogia, mis tekitab suure trombide tekkimise ohu, häirib tiinusprotsessi normaalset kulgu (raseduse katkemine). Günekoloogi ülesandeks on antud juhul hoolikalt kaaluda terapeutiliste meetmete kava, mis loob tingimused loote kandmiseks kuni 7 kuud (35–36 nädalat), kui laps on küll nõrk, kuid üsna elujõuline;

-Raseduse ajal esinenud tromboos võib ennast uuesti kinnitada, nii et seda seisundit nimetatakse lahustuvate fibriin-monomeersete komplekside sagedasema uuringu näidustusteks;

-Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, mis võib põhjustada väga erinevaid põhjuseid (infektsioonid, šokk, traumad, autoimmuunhaigused, neoplasmid, hiline toksikoos, mädane põletik, kardiovaskulaarne ja muu krooniline patoloogia), võib sünnituse ajal muutuda kontrollimatuks protsessiks, mille lõpp on väga kurb..

DIC-i tekkimise oht tingib vajaduse kontrollida väga sageli RFMK taset, millest tulevane ema peaks aru saama ja järgima rangelt arsti ettekirjutusi, et päästa enda ja oma lapse elu..

Pange tähele: RFMK on marker, mis võimaldab teil õigeaegselt võtta meetmeid DIC-i arengu vältimiseks.

7) FIBRINOLÜÜTILINE TEGEVUS:

Fibrinolüütiline aktiivsus on koagulogrammi indikaator, mis peegeldab patsiendi vere võimet moodustunud verehüübed lahustada. Selle funktsiooni eest vastutab keha antikoagulantsüsteemi komponent - fibrinolüsiin. Selle kõrge kontsentratsiooni korral suureneb vastavalt verehüüvete lahustumise kiirus, suureneb verejooks.

8) PTI:
PTI (protrombiini indeks) peegeldab vere normaalse hüübimise kestuse ja koagulatsiooni aja suhet.

Kontrollväärtused (standardvariandid) - 97 kuni 100%.

Rasedatel suureneb indikaator (kuni 150% ja rohkem), mis ei ole patoloogia.

PTI numbrid võimaldavad teil tuvastada maksa patoloogiate olemasolu või puudumist. Indeks tõuseb hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite võtmise ajal. Väärtuste suurenemine normi suhtes näitab tromboosi ohtu ja verejooksu tõenäosuse vähenemist.

9) THROMBOTEST võimaldab teil visuaalselt määrata fibrinogeeni kogus uuritavas materjalis. Norm on trombotesti 4. – 5.

10) PLASMA TOLERANT HEPARIINIGA on omadus, mis peegeldab fibriinitrombide tekkimise aega pärast hepariini lisamist katsematerjalile. Kontrollväärtus - 7-15 minutit.
Analüüs võimaldab teil tuvastada trombiini taset veres. Indikaatori langus suure tõenäosusega näitab maksakahjustusi. Kui intervall on vähem kui 7 minutit, võib kahtlustada kardiovaskulaarset patoloogiat või pahaloomuliste kasvajate esinemist. Hüperkoaguleeruvus on tüüpiline raseduse hilises staadiumis (III trimester) ja operatsioonijärgses seisundis.

11) D DIMER:

Tervel inimesel on d-dimeeri tase ligikaudu konstantne ja ei ületa veres 500 ng / ml. Selle määratlus on tavaliselt kaasatud analüüsi, mida nimetatakse koagulogrammiks..

D-dimeer määrati suhteliselt hiljuti. D-dimeeri määramist veres kasutatakse laialdaselt erakorralise meditsiini osakonnas. Kui tromboemboolia kahtlusega patsient võetakse raskesse seisundisse, aitab see analüüs kiiresti kindlaks teha, kas kehas on tromboos.

Sageli on ette nähtud analüüs, mis koosneb kahest näitajast: RFMK ja d-dimeer. Kui nii RFMK indeksit kui ka d-dimeeri suurendatakse, leitakse, et anumates on verehüüvete moodustumise tõenäosus suur..
Raseduse ajal võib d-dimeeri tase tõusta mitu korda, seda ei peeta patoloogiaks. Raseduse ajal suureneb hüübimissüsteemi aktiivsus, mis kuvatakse analüüsiga. Kuid raseduse väga kõrge d-dimeeri sisaldus nõuab suuremat tähelepanu ja ravi..

Tavaliselt näitab see gestoosi või preeklampsia tekkimist, raseduse tüsistusi. D-dimeeri suurenenud sisaldus rohkem kui 5-6 korda määratakse ka rasedatel, kellel on neeruhaigus või suhkurtõbi.
D-dimeeri märkimisväärne suurenemine on võimalik raske patoloogia korral, mida nimetatakse levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiks. Sellisel juhul moodustub kõigis anumates tohutu hulk mikroskoopilisi trombe, mis ummistavad kõik keha väikesed anumad. Seda haigust iseloomustab kõrge suremus..

D-dimeer rasedatel:
Östrogeenide mõjul, nagu te nüüd teate, on hemostaasi süsteem raseduse ajal valvel. Seda kajastavad analüüsid: suurenenud fibrinogeen, protrombiin, antitrombiin, d-dimeer, RFMK. Vere hüübimisaeg (RSC), APTT, INR on lühenenud.

Seda seletatakse lihtsalt: kuna hemostaasi süsteem on aktiveeritud ja soovib võidelda, tõhustatakse ka fibrinolüüsi protsesse. Raseduse ajal on hüübimissüsteem vaatamata näitajatele tasakaalus.
Mitmed uuringud on näidanud, et suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine põhjustab palju suuremat tromboosiriski kui füsioloogiline rasedus..

D-dimeer võib 3. trimestril olla mitu korda suurem kui enne rasedust. Ja see on norm. Kui teil pole hemostaasi süsteemi haigusi - näiteks trombofiilia või alajäsemete veenilaiendid, mida tüsistub sageli tromboos, ei pea te kolmandal trimestril regulaarselt D-dimeeri testima..
Kui olete tervislik, pole d-dimeeri test teile oluline. Ja veelgi enam, pole vaja proovida vähendada selle toimimist antikoagulantide abil.Mõned arstid määravad põhjendamatult d-dimeeri regulaarsed testid; fraksipariin, clexane või hepariin päevas.

Pealegi võib selline ravi suurendada platsenta enneaegse eraldumise, verejooksu riski sünnitusjärgsel perioodil. Mõned selles valdkonnas tehtud uuringud näitavad otseste antikoagulantide (hepariin, fraksipariin, clexane) määramisel d-dimeeri indeksite suurenemist, kuna need soodustavad fibriini lagunemisprotsesse.

D-dimeeri määr raseduse ajal varieerub sõltuvalt perioodist märkimisväärselt:

-Esimene trimester. Kogus suureneb poolteist korda võrreldes eostumiseelsega (keskmiselt ei tohiks see ületada 750 ng / ml);
-Teine trimester. Näitajad kahekordistusid (ei ületa 1000 ng / ml);

-Kolmas trimester. Kogus suureneb kolm korda (mitte rohkem kui 1500 ng / ml).

P.S. Rasedate naiste vere koulogrammi üksikute näitajate kontrollväärtused:

⦁trombiini aeg - 11-18 sekundit;

⦁ATCHTV - 17–20 sekundit;

⦁ fibrinogeen - 6 g / l;

Protrombiin - 78-142%.

Tähtis: protrombiini taseme kõrvalekalle normväärtustest võib viidata platsenta eraldumisele!

Esimesel trimestril suureneb hüübimisaeg reeglina märkimisväärselt ja kolmandal trimestril lühendatakse seda oluliselt, pakkudes naisele kaitset võimaliku verekaotuse eest sünnituse ajal..

Vere koagulogramm võimaldab teil tuvastada verehüüvete moodustumisest tingitud spontaanse abordi või enneaegse sünnituse ohtu. Rasedate hüübimissüsteemi häired mõjutavad negatiivselt sündimata lapse kesknärvisüsteemi.

Oluline: vere koagulogrammi andmete olemasolu ja nende võrdlus normiga võimaldab sünnitusarstidel võtta piisavaid meetmeid, et vältida sünnituse ajal tõsist verejooksu. Vere koagulogrammi kohustuslik uuring on vajalik, kui naisel on veresoonte haigused (eriti veenilaiendid) või diagnoositakse maksapuudulikkus.

Samuti uuritakse vere koagulogrammi immuunsuse vähenemise ja negatiivse Rh-faktoriga.

Koulogrammi normitabel raseduse ajal:

Trombiini aeg (teler)

Trombiiniaeg (TB) on kvantitatiivne test, mis määrab, kui kaua kulub plasma hüübimiseks. Selle testiga testitakse fibrinogeeni efektiivsust. Vere hüübimine on oluline samm kahjustustest paranemisprotsessis. See protsess on üsna keeruline ja hõlmab paljusid vereringesüsteemi komponente, mis suhtlevad omavahel kindlas järjestuses..

Trombiin on verehüübeid moodustav valk. See ühend moodustab trombe, muutes lahustuva valgu, mida nimetatakse fibrinogeeniks, lahustumatuks valguks, mida nimetatakse fibriiniks. Seejärel kleepuvad fibriini molekulid trombideks. Trombiin on vereringesüsteemis passiivses vormis. See on vajalik selleks, et voltimine toimuks ainult vajadusel. Trombiini aktivatsioonimehhanism on oluline vabatahtliku intravaskulaarse trombi moodustumise vältimiseks..

Kõige sagedamini määratakse trombiini aja uuring seerumi hüübimishäirete korral. Seda kasutatakse tavaliselt siis, kui protrombiini aeg ja aktiveeritud osalise tromboplastiini aeg on pikenenud, nagu on diagnoositud vastavate testidega. Selle analüüsi tulemuste kõrvalekalle normist võib näidata, et fibrinogeeni tase erineb normist või et see ühend ei tööta korralikult..

Teleri test on ette nähtud eraldi või koos muud tüüpi hüübimistestidega. Seda kasutatakse juhtudel, kui inimesel on probleeme liigse verejooksu või hüübimisega. Seda testi kasutatakse korduva raseduse katkemise korral või muude hüübimistestide tulemuste selgitamiseks..

Teleri kõrvalekalded normist võivad olla põhjustatud järgmistest teguritest:

pärilikud haigused, mis põhjustavad fibrinogeeni taseme langust või selle toimimise rikkumist,

maksahaigused nagu tsirroos, hepatiit,

mitmesugused vähid, nagu neer, maks ja hulgimüeloom,

luupus ja haavandiline koliit,

generaliseerunud trombohemorraagiline sündroom.

Telerit saab suurendada kokkupuutel teatud ravimitega:

Fibrinogeeniga seotud probleemidega kaasnevad tavaliselt järgmised patoloogilised nähtused kehas:

liigne verejooks vigastustest ja kalduvus verevalumitele,

rasedusprobleemid, sealhulgas korduv raseduse katkemine ja ebanormaalne verejooks pärast sünnitust.

Nende õigeks tõlgendamiseks on vaja pöörduda arsti poole..

Suurenenud TB võib viidata selle ühendi ebanormaalsele kontsentratsioonile või ebanormaalsele toimimisele. Mõnikord mõjutab seda näitajat erinevate ravimite tarbimine..

Trombiiniaja pikenemine on mõnikord tingitud teatud haiguste, näiteks hulgimüeloomi ja amüloidoosi korral toodetud valkudest. Selle näitaja ebapiisavad väärtused võivad olla põhjustatud immuunvastusest veiste trombiini varasemale kokkupuutele. Mõnel juhul viitab TB suurenemine fibrinogeeni taseme langusele (hüpofibrinogeneemia või afibrinogeneemia), samuti selle ebanormaalsele toimimisele (düsfibrinogeneemia).

Mõned haigused, näiteks generaliseerunud trombohemorraagiline sündroom, kahjustavad fibriini moodustumist ja võivad põhjustada TB väärtuse suurenemist. Seda määra võivad mõjutada ka raske maksahaigus või ebapiisav toitumine. Selle näitaja ebanormaalsete väärtuste korral on mõnikord vaja teha täiendavaid uuringuid, sealhulgas maksafunktsiooni testid ja muud tüüpi testid.

Teleri lühendamine näitab trombide suurenenud riski. Mõnikord märgitakse seda levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi esimese faasi korral, samuti hüperfibrinogeneemia korral..

Trombiiniaeg (TV) on kvantitatiivne laborikatse. See määrab vereplasma täielikuks hüübimiseks kuluva aja (sekundites). Seda indikaatorit kasutatakse sellise verekomponendi nagu fibrinogeeni efektiivsuse hindamiseks..

Trombiin ise on valk, mis moodustab veresoontes verehüübed. Tavaliselt on see veres mitteaktiivses vormis. See on vajalik selleks, et verejooksu korral tekiksid trombid veres, nende peatamiseks ja mitte spontaanselt.

Protamiinsulfaadiga trombiseeritud aja määramise peamised näidustused on:

  • harjumuspärane raseduse katkemine;
  • kahtlus fibrinogeeni taseme ja normaalsete näitajate vahelises erinevuses;
  • liigne verejooks;
  • halb vere hüübimine;
  • osalise tromboplastiini ja protrombiini aja suurenenud väärtused;
  • verevalumite kalduvus.

Vereanalüüs trombiini aja kohta: sisu määr ja sellest kõrvalekaldumise põhjused

Selle näitaja kõrvalekalded normist võivad olla tingitud järgmistest teguritest:

  • maksahaigused ägedas ja kroonilises vormis;
  • pärilikud haigused, mis kutsuvad esile fibrinogeeni taseme languse;
  • haavandiline jämesoolepõletik;
  • luupus;
  • üldistatud tüüpi trombohemorraagiline sündroom.

Normaalsete naiste ja meeste trombiiniaeg võib pikeneda selliste ravimite nagu bivalirudiin, hepariin, argatrobaan, hirudiin ja varfariin tarbimise tõttu. Samuti võib selle suurenemine provotseerida amüloidoosi, hulgimüeloomi, düsfibrinogeneemiat, afibrinogeneemiat ja hüpofibrinogeneemiat..

Fibriini aja vähenemine näitab, et patsiendil on suurem verehüüvete tekke oht. See juhtub hüperfibrinogeneemia või 1. faasi levinud intravaskulaarse koagulatsiooniga..

VERETESTIDE VALMISTAMISE ÜLDEESKIRJAD

Enamiku uuringute jaoks on soovitatav verd annetada hommikul tühja kõhuga, see on eriti oluline, kui viiakse läbi teatud näitaja dünaamiline jälgimine. Toidu tarbimine võib otseselt mõjutada nii uuritud parameetrite kontsentratsiooni kui ka proovi füüsikalisi omadusi (suurenenud hägusus - lipeemia - pärast rasvase söögi söömist). Vajadusel võite 2–4-tunnise paastu järel päeva jooksul verd loovutada. Vahetult enne vere võtmist on soovitatav juua 1-2 klaasi vaikset vett, see aitab koguda uuringuks vajaliku veremahu, vähendada vere viskoossust ja vähendada trombide tekkimise tõenäosust katseklaasis. On vaja välistada füüsiline ja emotsionaalne stress, suitsetamine 30 minutit enne uuringut. Uuringuteks mõeldud veri võetakse veenist.

Trombiini aeg

See on laborikatse, mis võimaldab tuvastada fibrinogeeni kvantitatiivseid ja kvalitatiivseid muutusi.

Sünonüümid vene

TB, antitrombiin I.

Ingliskeelsed sünonüümid

Trombiini aeg, TT, trombiini hüübimisaeg, TCT, antitrombiin I, AT I.

Külghajumise tuvastamise meetod, tulemusnäitaja protsendi määramine.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas uuringuks korralikult ette valmistuda?

  1. Ärge sööge 12 tundi enne uuringut.
  2. Kõrvaldage füüsiline ja emotsionaalne stress ja ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Trombiiniaeg on aeg, mis on vajalik fibriinitrombi moodustumiseks, kui trombiin lisatakse vereplasmale, ensüümile (faktor IIa), mis ilmneb veresoondumistegurite vastasmõju tagajärjel, kui anum on kahjustatud. Trombiin on vajalik hüübimiskaskaadi viimaseks etapiks - fibrinogeeni molekuli muundamine lahustumatuks fibriiniks, mis on võimeline polümeriseeruma ja moodustama stabiilse fibriinitrombi, mis peatab verejooksu väikeste ja keskmiste veresoonte kahjustuste korral ning sisaldab lisaks fibriinpolümeeridele ka rakulisi elemente - trombotsüüte ja erütrotsüüte. Fibrinogeeni kvalitatiivsed või kvantitatiivsed muutused põhjustavad fibriini ebapiisavat / ülemäärast tootmist, mis väljendub verejooksu suurenemises või kalduvuses tromboosile. Laboratoorsetes tingimustes taastatakse koagulatsiooni kaskaadi viimane etapp, lisades valmis trombiini plasmale, ja fibrinogeeni struktuuri või kontsentratsiooni muutused kajastuvad trombiini aja suurenemises või vähenemises..

Fibrinogeen on glükoproteiin, mille hepatotsüüdid eritavad verre. Lisaks vere hüübimisfaktorile (I faktor) annab see ka mõned fibrinolüüsi reaktsioonid, verehüüvete lahustamise protsess, seob liigse trombiini (seetõttu nimetatakse fibrinogeeni ka antitrombiin I-ks) ja aktiveerib plasminogeeni. Sellega seoses võivad fibrinogeeni struktuuri või kontsentratsiooni muutusega haigused avalduda nii verejooksu kui ka tromboosina, samuti mõnel juhul nende kombinatsioonina.

Patoloogiaid, millega kaasneb fibrinogeeni puudus, nimetatakse hüpo- ja afibrinogeneemiaks ning mille korral fibrinogeeni struktuur ja funktsioon on häiritud - düsfibrinogeneemia. Need võivad olla pärilikud või omandatud. Omandatud hulka kuuluvad maksahaigus, levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom (DIC), primaarne fibrinolüüs ja ravimite põhjustatud reaktsioonid (nt trombolüütilised ained ja L-asparaginaas).

Omandatud düsfibrinogeneemia kõige levinum põhjus on maksahaigus. Tsirroosi, kroonilise aktiivse hepatiidi, ägeda maksapuudulikkuse, obstruktiivse maksahaiguse ja hepatoomi korral kinnitub sekreteeritud fibrinogeenile liiga palju siaalhappeid. Sellel modifitseeritud fibrinogeenil on suurem negatiivne laeng, mis takistab fibriini molekulide polümeriseerumist. Maksahaigusega patsientidel on hüübimishäired, mis ilmnevad verejooksu suurenemisest. Trombiiniaja määramine on peamine skriiningtest, mis võimaldab kahtlustada düsfibrinogeneemiat verejooksu ühe põhjusena. Ebanormaalset fibrinogeeni sünteesivad ka mõned kasvajad (mõned emakakaela lamerakk-kartsinoomi vormid, rinna adenokartsinoom, hüpernefroom, hepatoom). Teatud haiguste korral, millega kaasneb fibrinogeeniga interakteeruvate antikehade süntees (süsteemne erütematoosluupus, hulgimüeloom), väheneb selle aktiivsus, mis väljendub trombiiniaja pikenemises.

Omandatud hüpofibrinogeneemia kõige levinum põhjus on levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom, süsteemne trombohemorraagiline häire, mille käigus tekib liiga palju fibriini mikrotrombide moodustumist ning hüübimisfaktorite ja trombotsüütide tarbimine. DIC areneb alati haiguse komplikatsioonina sekundaarselt. Eristage ägeda ja kroonilise levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi. Ägeda levinud intravaskulaarse hüübimise põhjusteks on nakkushaigused (E. coli - sepsis, HIV, tsütomegaloviiruse infektsioon, malaaria), ägedad müeloidleukeemiad, raseduse ja sünnituse tüsistused (platsenta enneaegne eraldumine, eklampsia, lootevee emboolia), ulatuslikud põletused, massilised hemotransformatsioonid... Kroonilise levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi põhjused: tahked kasvajad, kroonilised leukeemiad, raseduse tüsistused (loote emakasisene surm), müeloproliferatiivsed haigused, reumatoidartriit ja Raynaud tõbi, müokardiinfarkt, haavandiline koliit ja Crohni tõbi jne. loetletud seisundid, suures koguses tromboplastiini sisenemine verre (koefaktor, III faktor). Samal ajal moodustuvad neerude, aju, maksa, kopsude anumates mitu mikrotrombi, mis määravad sündroomi kliinilise pildi mitme organi rikke kujul. Fibrinogeeni ja teiste vere hüübimistegurite massiivse tarbimise tagajärjel areneb nende sekundaarne puudulikkus ning hüpokoagulatsioon ja levinud verejooks asendavad hüperkoagulatsiooni. Tuleb märkida, et hüperkoagulatsioon ja hüpokoagulatsioon esinevad sageli samal patsiendil samaaegselt, seetõttu on DIC järjestikuste perioodide jaotamine väga meelevaldne. DIC-sündroomi kliinilise pildi tunnused toovad kaasa asjaolu, et selle seisundi diagnoosimine on tänapäevase meditsiini üks raskemaid ülesandeid. Selles olukorras on trombiini ajakontroll koos teiste laboratoorsete testidega vajalik riskihindamiseks ja DIC-i varajaseks diagnoosimiseks, samuti selle ravi kontrollimise etapis..

Pärilikke fibrinogeeni häireid esineb harva. On teada umbes 80 mutatsiooni, mis põhjustavad fibrinogeeni puudust või puudumist. Reeglina viivad sellised mutatsioonid fibrinogeeni sünteesi täieliku peatumiseni või muutunud fibrinogeeni moodustumiseni, mida ei saa hepatotsüütidest eritada ja mis nendesse kogunevad. Afibrinogeneemia korral puudub fibrinogeen plasmas, see on selle puudulikkuse kõige raskem vorm. Haigus on pärilik autosomaalselt retsessiivsel viisil ja esineb sagedusega 1: 1 000 000. Reeglina avaldub afibrinogeneemia juba vastsündinute perioodil (esimesed 28 päeva alates sünnist). Sellisel juhul on nabaväädi ületamisel verejooks, verejooksud nahas, seedetraktis ja urogenitaaltraktis, koljusisene verejooks. Kuid see haigus võib kõigepealt ilmneda hiljem, lapsepõlves ja isegi täiskasvanueas. Afibrinogeneemiaga naistele on iseloomulikud metroo-, menorraagia, harjumuspärane spontaanne abort, verejooks sünnitusjärgsel perioodil. Mõnel afibrinogeneemiaga patsiendil täheldatakse koos suurenenud verejooksuga tromboosi sümptomeid (sagedamini venoosseid kui arteriaalseid).

Hüpofibrinogeneemia on palju levinum kui afibrinogeneemia (1: 500). Reeglina on see asümptomaatiline, kuna endiselt olemas olev fibrinogeeni kogus on piisav väikeste ja keskmise suurusega anumate verejooksu peatamiseks ja raseduse kandmiseks. Kuid ulatuslike vigastuste, operatsioonide ja samaaegse verehüübimispatoloogiaga võib hüpofibrinogeneemiaga kaasneda eluohtlik verejooks.

Pärilik düsfibrinogeneemia on heterogeenne haiguste rühm, mille korral fibrinogeeni struktuur on häiritud. Samal ajal jääb selle kontsentratsioon plasmas normaalseks või veidi vähenenud (hüpodüsfibrinogeneemia). Praeguseks on fibrinogeeni järjestuses teada umbes 400 mutatsiooni, mis viivad aminohapete asendusteni. See asendamine viib selle aktiivsuse vähenemiseni, koostoime trombiiniga katkemiseni või fibriini edasise polümerisatsiooni puudumiseni. Enamikul düsfibrinogeneemiaga patsientidest (55%) pole haiguse kliinilisi ilminguid. Seda haigust eeldatakse laborikatsetes juhuslikult tuvastatud kõrvalekallete või pereliikme diagnoosimisel. 25% düsfibrinogeneemiaga patsientidest on suurenenud verejooksu episoodid (tavaliselt pärast traumat, operatsiooni või sünnitusjärgsel perioodil), 20% -l on kalduvus tromboosile (sagedamini venoosse kui arteriaalse) ja 27% -l on mõlema seisundi kombinatsioon. Mõnel juhul ladestub ebanormaalne fibrinogeen neerukoes amüloidina. Seda päriliku amüloidoosi vormi iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse varajane areng..

Kuigi fibrinogeeni põhiülesanne on fibriinitrombide moodustamine, osaleb see ka mitmetes teistes protsessides: põletikus, angiogeneesis ja haavade paranemises. Lisaks arvatakse, et see soodustab veresoontes aterosklerootiliste naastude moodustumist, silelihasrakkude paljunemist ja oksüdeerunud lipiidide omastamist makrofaagide poolt. Leiti, et fibrinogeeni kõrge kontsentratsioon veres on seotud arteriaalse tromboosi suurenenud riskiga.

Milleks uurimistööd kasutatakse?

  • Omandatud düsfibrinogeneemia diagnoosimiseks (maksahaiguste, autoimmuunhaigustega).
  • Päriliku düsfibrinogeneemia diagnoosimiseks.
  • Korduva raseduse katkemise põhjuse väljaselgitamiseks.
  • DIC tekkimise riski hindamiseks diagnoosige see ja jälgige selle ravi.
  • Arteriaalse tromboosi riski hindamiseks.

Kui uuring on kavandatud?

  • Maksahaiguste korral: tsirroos, krooniline aktiivne hepatiit, obstruktiivne maksahaigus, hepatoomid.
  • Hüpo (a) fibrinogeneemia ja düsfibrinogeneemia sümptomitega: suurenenud verejooks (metroo-, menorraagia, ninaverejooks, pehmete kudede hematoomid, verejooks sünnitusjärgsel või postoperatiivsel perioodil) või kalduvus tromboosile (flebotromboos, kopsuarteri harude trombemboolia), arteriaalne ja tromboos kui mõlemad tingimused on ühendatud.
  • Kahe või enama spontaanse abordiga kuni 22 nädalat.
  • Haiguste korral, millega kaasneb suur levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi tekkimise oht: rasked nakkushaigused, äge ja krooniline leukeemia, raseduse ja sünnituse tüsistused, rasked autoimmuunhaigused.
  • Arteriaalse tromboosi olemasolevate riskifaktoritega: homotsüsteiini ja C-reaktiivse valgu kõrge kontsentratsioon.

Mida tulemused tähendavad?

Kontrollväärtused: 14 - 21 sek.

Trombiiniaja pikenemise põhjused:

  • maksatsirroos, krooniline aktiivne hepatiit, hepatoom;
  • DIC sündroom;
  • pärilik hüpo (a) fibrinogeneemia ja düsfibrinogeneemia;
  • äge leukeemia, polütsüteemia vera;
  • amüloidoos;
  • raseduse ja sünnituse tüsistused (eklampsia, platsenta enneaegne eraldumine);
  • ravimite koostoimed: L-asparaginaas, hepariin, streptokinaas, urokinaas.

Trombiiniaja vähenemise põhjused:

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Värskelt külmutatud plasmaülekandega maskeeritakse kvalitatiivseid ja kvantitatiivseid fibrinogeeni häireid.
  • Fraktsioneerimata hepariinravi viib trombiiniaja pikenemiseni.
  • Vastsündinute trombiiniaeg on tavaliselt pikem kui täiskasvanutel.
  • Tulemuse veatuks tõlgendamiseks on vajalik analüüs ühendada teiste vere hüübimissüsteemi iseloomustavate laboratoorsete testidega..
  • Fraktsioneeritud hepariini ja varfariinravi ei mõjuta testi tulemusi.
  • Aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (APTT)
  • Koagulogramm number 1 (protrombiin (vastavalt Quickile), INR)
  • D-dimeer
  • Fibrinogeen
  • Koagulogramm number 2 (protrombiin vastavalt Quickile, INR, fibrinogeen)
  • Koagulogramm number 3 (protrombiin (vastavalt Quickile), INR, fibrinogeen, ATIII, APTT, D-dimeer)

Kes tellib uuringu?

Üldarst, hematoloog, anestesioloog-reanimatoloog, sünnitusarst-günekoloog.

Kirjandus

  1. Chernecky C. C. laborikatsed ja diagnostilised protseduurid / С. С. Chernecky, B.J. Berger; 5. väljaanne - Saunder Elsevier, 2008.
  2. Feinbloom D, Bauer KA. Hemostaatiliste riskitegurite hindamine arteriaalsete trombootiliste sündmuste ennustamisel. Arterioskler Thromb Vasc Biol. 2005 okt; 25 (10): 2043-53.
  3. Mark T. Cunningham jt. Dys? Brinogenemia laboratoorsed diagnoosid. Arch Pathol Lab Med. 2002 aprill; 126 (4): 499-505.
  4. Triplett DA. Hüübimis- ja veritsushäired: ülevaade ja ajakohastamine. Clin Chem. 2000 august; 46 (8 Pt 2): 1260-9.
  5. Kaushansky K. jt. Williamsi hematoloogia / K. Kaushansky, M. Lichtman, E. Beutler; 8. väljaanne - McGraw-Hilli ettevõtted, 2010.

Lisateave Tahhükardia

Sündroom või Budd-Chiari tõbi on maksa varustavate veenide ummistus (obstruktsioon, tromboos) nende ühinemise piirkonnas alumise õõnesveeniga.

Artikli ilmumise kuupäev: 08.08.2018Artikli värskendamise kuupäev: 18.12.2018Sinusarütmia on südame kontraktsioonide rütmilisuse patoloogiline muutus, säilitades samal ajal oma osakondade toimimise korralikkuse.

Kõik teavad, et kolesterool on rasvavarud, mis on tervisele kahjulikud ja võivad põhjustada paljude haiguste arengut. Kuid vähesed inimesed teavad, et kolesterooli ühendid on erineva tihedusega ja mõned neist on organismi normaalseks toimimiseks lihtsalt vajalikud.

Suurenenud süda (kardiomegaalia) ei ole haigus, vaid pigem teise seisundi märk.Mõiste "kardiomegaalia" viitab laienenud südamele, mida on näha mis tahes pildistamistestil, sealhulgas rinna röntgenpildil.