Kopsuarteri tromboos

Statistika kohaselt avastatakse kopsuarteri tromboos 1–2 inimesel 1000 elaniku kohta aastas. Ja enamikul juhtudel on diagnoos surmajärgne, sest probleemi välkkiire arenguga on patsiendil vähe võimalusi ellu jääda, kuni diagnoos pannakse, ja väikeste arterite tromboosi on väga raske diagnoosida, kuna sümptomite poolest sarnaneb see paljude teiste raskete haigustega, sealhulgas müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, kopsupõletik jne..

  • Mis on kopsutromboos
  • Põhjused
  • Märgid ja sümptomid
  • Ravi

Mis on kopsutromboos

Kui nad räägivad kopsuarteri tromboosist, siis mõtlevad nad trombembooliat - anuma blokeerimist trombi poolt, mis moodustub südame või muu anuma seinale ning seejärel murdub ja jõuab verevooluga kopsu. Kuid kopsuarteri blokeerimiseks, mille läbimõõt võib olla kuni 2,5 cm, peab tromb olema suur. Kui tromb on väiksem, võib see kinni jääda kopsuarteri ühte väikesesse harusse..

Verehüübed eralduvad, mis on anuma seina külge kinnitatud ainult nende aluse tsoonis, nn ujuvad. Sümptomid, kui väike anum on ummistunud, võivad puududa, kuid suur tromb võib kahjustada vereringet läbi kopsu segmendi või isegi terve laba ja muutuda hapnikunälja tekkimise põhjuseks. Sellele reageerides tekib vastupidine reaktsioon - väikeses vereringe ringis kitsenevad anumate luumenid ja rõhk tõuseb kopsuarterites. Tulemuseks on parema südame vatsakese suurenenud koormus.

Kopsuemboolia (PPA) klassifitseeritakse tavaliselt järgmiselt:

  • mittemassiivne - ummistus toimub segmentaalsete arterite tasemel, ilminguid pole või need on minimaalsed, see ei mõjuta rohkem kui kolmandikku kopsude vaskulaarsest kihist;
  • submassiveeriv - sel juhul ulatub kahjustuse suurus pooleni vaskulaarsest kopsuvoodist, blokeerimine toimub paljude segmentaalsete või paljude lobararterite tasemel, millega kaasneb parema südame vatsakese rike;
  • massiivne - vaskulaarset voodit mõjutab enam kui pool, mõjutatakse peamisi kopsuartereid või kopsutüve, millele keha kompenseerivad reaktsioonid reageerivad šokiga või süsteemse rõhu langusega üle 20%.

TLA ei ole iseseisev haigus. See on selliste seisundite komplikatsioon, mille tõttu venoosse süsteemi, parempoolsete südamekambrite sügav tromboos tekib või põhjustab tromboosi otse kopsuarteri süsteemis..

Põhjused

Igat tüüpi TPA levinud põhjus on trombi (trombi) moodustumine anumas, mis seejärel katkeb ja ummistab kopsuarteri, blokeerides verevoolu. Selleni võivad viia paljud haigused, millest kõige tavalisemaks võib nimetada järgmist:

  • tromboos ülemise õõnesveeni süsteemis;
  • jalgade süvaveenitromboos (95% juhtudest);
  • verehüübed paremas aatriumis ja paremas südame vatsakeses.

Lisaks ülaltoodud põhjustele on olemas ka spetsiifilised meditsiinilised näitajad (näiteks antitrombiini, C-valgu defitsiit, düsplasminogeneemia jne), mis on enamasti kaasasündinud, ja sekundaarsed riskitegurid, mis sõltuvad patsiendi elustiilist:

  • suitsetamine;
  • luumurrud;
  • insult;
  • krooniline venoosne puudulikkus;
  • tromboflebiit;
  • eakas vanus;
  • Rasedus;
  • vere viskoossuse suurenemine;
  • südamepuudulikkus;
  • rasvumine;
  • ülekantud toimingud;
  • pikamaa reisimine;
  • suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine;
  • tsentraalne veenikateeter.

Märgid ja sümptomid

Kopsutromboosil on palju kursuse variante, selle avaldumise viise ja sümptomite raskusastet. Kliiniline pilt on mittespetsiifiline ja seda iseloomustavad mitmesugused nähud, alates madala sümptomite kulgemisest mitme söögikoha kahjustustes ja lõpetades väljendunud hemodünaamiliste häiretega, ägeda parempoolse vatsakese puudulikkuse tekkimisega kopsuhaiguse korral..

PLA ilminguid võib varieerida, kuid on olemas üldised sümptomid, mis ilmnevad tingimata probleemi igas raskusastmes ja trombi asukohas:

  • õhupuudus, mis ilmub ootamatult ja ebaselgel põhjusel, sissehingamisel, pehme ja kohisev;
  • südame mühin;
  • kiire pindmine hingamine (tahhüpnoe);
  • märkimisväärne vererõhu langus, mis on madalam, seda raskem on probleem;
  • kahvatu hallikas nahk;
  • tahhükardia alates 100 lööki minutis;
  • valu kõhu palpatsioonil;
  • valu rinnus.

Kuigi ühtegi loetletud sümptomitest ei saa nimetada spetsiifiliseks, leitakse neid kõiki PTA juuresolekul. Valikuliste (kaasuvate) sümptomitena võivad esineda ka:

  • minestamine;
  • hemoptüüs;
  • oksendamine;
  • palavikuline seisund;
  • vedeliku kogunemine rinnaõõnde.

Nagu eespool juba mainitud, on loetletud sümptomid iseloomulikud paljudele tõsistele haigustele - kopsukasvaja, kopsupõletik, südamepuudulikkus, pleuriit, paanikahood - seetõttu on diagnoosi kindlakstegemiseks lisaks põhjalikult kogutud anamneesile vaja ka instrumentaalseid uuringuid, mille hulgas on kõige kättesaadavamad:

  • radiograafia;
  • elektrokardiograafia;
  • Jalaveenide Doppleri ultraheli;
  • ehhokardiograafia.

Kuid kõige täpsemad meetodid selle probleemi olemasolu kindlakstegemiseks on:

  • parema südame kateteriseerimine, rõhu otsese mõõtmisega südame ja kopsuarteri õõnsustes;
  • spiraalne kompuutertomograafia kontrastiga;
  • ventilatsiooni perfusioon kopsu stsintigraafia.

Ravi

PTA arenguga toimub ravi haiglas, intensiivravi või intensiivravi osakonnas. Inimese süda võib seiskuda, toimub järsk hapnikunälg. Seejärel kasutage kardiopulmonaalset elustamist, hapnikravi maski ja nina kateetriga. Kunstventilatsiooni kasutatakse harva. Tugeva vererõhu languse korral kasutatakse intravenoosset adrenaliini, dopamiini, dobutamiini ja soolalahust. Kõik elustamismeetmed on suunatud veremürgituse arengu ennetamisele, vereringe taastamisele kopsudes ja kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni tekkimise vältimisele..

Pärast erakorralise ja kiirabi osutamist alustatakse peamist ravi, mille eesmärk on vähendada ägenemisi ja surmaohtu. Tuleks laheneda tromb, mille jaoks süstitakse ravimeid intravenoosselt või subkutaanselt, et trombid lahustuda ja vältida uute moodustumist: hepariin, naatriumdaltepariin, fondapariinuks. Tromb eemaldatakse reperfusioonravi abil, mille jaoks kasutatakse alteplaasi, urokinaasi, streptokinaasi.

Kui see mõjutab rohkem kui 50% kopsudest, tehakse operatsioon - tromboektoomia. See viiakse läbi kopsuarterite pagasiruumi või suurte harude kahjustuse korral. Tromb eemaldatakse miniatuurse sisselõike kaudu, mis võimaldab juurdepääsu põletikulisele arterile. Selle tagajärjel eemaldatakse verevoolu takistus, taastatakse verevarustus kopsudesse. Kirurgid sekkuvad ravisse ainult siis, kui konservatiivsed meetodid on jõuetud..

Statistika ütleb, et kui abi ei osutata õigeaegselt, sureb iga kolmas patsient. Seetõttu sõltub kopsuarteri tromboosiga inimese elu otseselt arstiga ühendust võtmise õigeaegsusest ja arstide reageerimise kiirusest. Kui elustamismeetodeid ja teraapiat rakendatakse õigeaegselt, võib inimene naasta tavapärasesse ellu ja pikka aega, kui ta mõistab, et haiglast väljakirjutamine ei tähenda täielikku taastumist ja nüüd tuleb tervist väga hoolikalt jälgida..

Kopsuemboolia (PE) - sümptomid ja ravi

Mis on kopsuemboolia (PE)? Analüüsime esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid 31-aastase kogemusega kardioloogi dr M. V. Grinbergi artiklis..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Kopsuemboolia (PE) on kopsu vereringe arterite blokeerimine vereringega, mis moodustuvad vereringega kaasnenud süsteemse vereringe veenides ja südame parempoolsetes osades. Selle tulemusena lakkab kopsukoe verevarustus, tekib nekroos (koesurm), infarkt-kopsupõletik, tekib hingamispuudulikkus. Parema südame koormus suureneb, areneb parema vatsakese vereringepuudulikkus: tsüanoos (sinine nahk), tursed alajäsemetel, astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Haigus võib areneda ägedalt või järk-järgult mitme tunni või päeva jooksul. Rasketel juhtudel toimub PE areng kiiresti ja võib põhjustada patsiendi seisundi järsu halvenemise ja surma..

Igal aastal sureb kehalise kasvatuse tõttu 0,1% maailma elanikkonnast. Surmade sageduse poolest on haigus südame isheemiatõve (koronaararterite haigus) ja insuldi järel teisel kohal. Rohkem kopsuembooliaga patsiente sureb kui AIDSi, rinnavähi, eesnäärmevähi ja liiklusõnnetuste korral kokku. Suurem osa PE-sse surnud patsientidest (90%) ei saanud õigel ajal õiget diagnoosi ega saanud vajalikku ravi. PE esineb sageli seal, kus seda pole oodata - mitte-kardioloogiliste haigustega (trauma, sünnitus) patsientidel, raskendades nende kulgu. Suremus PE-s ulatub 30% -ni. Õigeaegse optimaalse ravi korral saab suremust vähendada 2–8% -ni. [2]

Haiguse manifestatsioon sõltub verehüüvete suurusest, sümptomite äkilisusest või järkjärgulisest ilmnemisest, haiguse kestusest. Kursus võib olla väga erinev - asümptomaatilisest kiiresti progresseeruvast kuni äkksurmani.

TELA on kummitushaigus, mis kannab teiste südame- või kopsuhaiguste maske. Kliinik võib olla infarktitaoline, meenutades bronhiaalastmat, ägedat kopsupõletikku. Mõnikord on haiguse esimene ilming parema vatsakese vereringe puudulikkus. Peamine erinevus on ootamatu ilmnemine õhupuuduse suurenemise muude nähtavate põhjuste puudumisel.

PE areneb tavaliselt süvaveenitromboosi tagajärjel, mis eelneb tavaliselt 3–5 päeva enne haiguse algust, eriti antikoagulantravi puudumisel..

Kopsuemboolia riskifaktorid

Diagnoosimisel võetakse arvesse trombemboolia riskitegurite olemasolu. Neist kõige olulisemad: reieluukaela või -jäseme murd, puusa- või põlveliigese asendus, suur operatsioon, trauma või ajukahjustus.

Ohtlike (kuid mitte nii tugevate) tegurite hulka kuuluvad: põlveliigese artroskoopia, keskveenikateeter, keemiaravi, krooniline südamepuudulikkus, hormoonasendusravi, pahaloomulised kasvajad, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, insult, rasedus, sünnitus, sünnitusjärgne periood, trombofiilia. Pahaloomuliste kasvajate korral on venoosse trombemboolia sagedus 15% ja see on selles patsientide rühmas teine ​​peamine surma põhjus. Keemiaravi suurendab venoosse trombemboolia riski 47%. Provotseerimata venoosne trombemboolia võib olla pahaloomulise kasvaja varajane ilming, mis diagnoositakse aasta jooksul 10% -l PE-episoodiga patsientidest. [2]

Kõige ohutumad, kuid siiski riskantsed tegurid hõlmavad kõiki pikaajalise liikumatusega (liikumatusega) seotud seisundeid - pikaajalist (üle kolme päeva) voodirežiimi, lennureise, vanadust, veenilaiendeid, laparoskoopilisi sekkumisi. [3]

Arteriaalse tromboosi korral on levinud mitmed riskifaktorid. Need on samad ateroskleroosi ja hüpertensiooni tüsistuste riskifaktorid: suitsetamine, rasvumine, istuv eluviis, samuti suhkurtõbi, hüperkolesteroleemia, psühholoogiline stress, köögiviljade, puuviljade, kalade vähene tarbimine, madal füüsiline aktiivsus.

Mida vanem on patsient, seda tõenäolisem on haiguse areng..

Lõpuks on tänapäeval tõestatud PE geneetilise eelsoodumuse olemasolu. V-faktori polümorfismi heterosügootne vorm suurendab venoosse trombemboolia riski kolm korda ja homosügootne vorm 15–20 korda.

Agressiivse trombofiilia arengut soodustavad kõige olulisemad riskifaktorid on antifosfolipiidide sündroom koos antikardiolipiini antikehade suurenemisega ja looduslike antikoagulantide defitsiit: valk C, valk S ja antitrombiin III.

Kopsu trombemboolia sümptomid

Haiguse sümptomid on erinevad. Pole ühtegi sümptomit, mille olemasolul oli võimalik kindlalt öelda, et patsiendil on PE.

Kopsuemboolia korral võib tekkida retrosternaalse infarkti sarnane valu, õhupuudus, köha, hemoptüüs, arteriaalne hüpotensioon, tsüanoos, minestus (minestamine), mis võib esineda ka teiste erinevate haiguste korral.

Diagnoos pannakse sageli pärast ägeda müokardiinfarkti välistamist. Kopsuemboolia õhupuuduse iseloomulik tunnus on selle esinemine ilma väliste põhjustega seondumata. Näiteks märgib patsient, et ta ei saa teisele korrusele tõusta, kuigi ta tegi seda eelmisel päeval ilma vaevata. Kopsuarteri väikeste harude lüüasaamisega võib sümptomatoloogia kohe alguses kustutada, mittespetsiifiline. Ainult 3.-5. Päeval on kopsuinfarkti tunnuseid: valu rinnus; köha; hemoptüüs; pleuraefusiooni ilmnemine (vedeliku kogunemine keha sisemisse õõnsusse). Febriilne sündroom tekib 2 kuni 12 päeva.

Sümptomite täielik kompleks esineb ainult igal seitsmendal patsiendil, kuid kõigil patsientidel leitakse 1-2 märki. Kopsuarteri väikeste harude lüüasaamisega pannakse diagnoos reeglina alles kopsuinfarkti moodustumise etapis, see tähendab 3-5 päeva pärast. Mõnikord jälgib pulmonoloog pikka aega kroonilise kopsuembooliaga patsiente, samas kui õigeaegne diagnoosimine ja ravi võivad vähendada õhupuudust, parandada elukvaliteeti ja prognoosi.

Seetõttu on diagnostika maksumuse minimeerimiseks välja töötatud skaalad, et määrata haiguse tõenäosus. Neid skaalasid peetakse peaaegu võrdseks, kuid Genfi mudel osutus ambulatoorsete patsientide jaoks vastuvõetavamaks ja P.S. Wellsi skaala statsionaarsete patsientide jaoks. Neid on väga lihtne kasutada ja need hõlmavad nii põhjuseid (süvaveenitromboos, neoplasmide ajalugu) kui ka kliinilisi sümptomeid.

Paralleelselt PE diagnoosiga peab arst määrama tromboosi allika ja see on üsna keeruline ülesanne, kuna verehüüvete moodustumine alajäsemete veenides on sageli asümptomaatiline.

Kopsuemboolia patogenees

Patogenees põhineb veenitromboosi mehhanismil. Veenid moodustuvad verehüübed venoosse verevoolu kiiruse vähenemise tagajärjel venoosseina passiivse kontraktsiooni seiskamise tõttu lihaste kokkutõmbumise, veenilaiendite, nende mahuliste moodustiste kokkusurumise puudumisel. Praeguseks ei saa arstid diagnoosida väikese vaagna veenilaiendeid (40% -l patsientidest). Venoosne tromboos võib areneda, kui:

  • vere hüübimissüsteemi rikkumine - patoloogiline või iatrogeenne (saadud ravi tulemusena, nimelt HPTH võtmisel);
  • vaskulaarseina kahjustus trauma, kirurgiliste sekkumiste, tromboflebiidi, selle lüüasaamise viiruste, vabade radikaalide hüpoksia ajal, mürkide tõttu.

Verehüübeid saab tuvastada ultraheli abil. Ohtlikud on need, mis on kinnitatud anuma seina külge ja liiguvad valendikus. Nad võivad lahti tulla ja liikuda koos vereringega kopsuarterisse. [1]

Tromboosi hemodünaamilised tagajärjed avalduvad siis, kui see mõjutab rohkem kui 30-50% kopsuvoodi mahust. Kopsude anumate emboliseerimine viib kopsuvereringe anumates resistentsuse suurenemiseni, parema vatsakese koormuse suurenemiseni ja parema vatsakese ägeda puudulikkuse tekkimiseni. Vaskulaarsete kahjustuste raskusaste ei sõltu aga mitte ainult arteriaalse tromboosi maht, vaid neurohumoraalsete süsteemide hüperaktiveerimine, serotoniini, tromboksaani, histamiini suurenenud vabanemine, mis põhjustab vasokonstriktsiooni (veresoonte valendiku kitsenemist) ja kopsuarteri rõhu järsu tõusu. Kannatab hapniku transport, ilmub hüperkapnia (süsinikdioksiidi tase veres tõuseb). Parem vatsake on laienenud (laienenud), tekib trikuspidaalne puudulikkus, pärgarteri verevoolu rikkumine. Südameväljundi vähenemine, mis viib vasaku vatsakese täitumise vähenemiseni koos selle diastoolse düsfunktsiooni tekkimisega. Areneva süsteemse hüpotensiooniga (vererõhu langus) võib kaasneda minestamine, kollaps, kardiogeenne šokk kuni kliinilise surmani.

Vererõhu võimalik ajutine stabiliseerumine loob illusiooni patsiendi hemodünaamilisest stabiilsusest. 24-48 tunni pärast tekib aga teine ​​vererõhu languse laine, mille põhjustab korduv trombemboolia, ebapiisava antikoagulantravi tõttu jätkuv tromboos. Süsteemne hüpoksia ja pärgarteri perfusiooni (verevool) puudulikkus põhjustavad nõiaringi, mis viib parema vatsakese vereringe puudulikkuse progresseerumiseni.

Väikesed embooliad ei halvenda üldist seisundit, need võivad avalduda hemoptüüsi, piiratud infarkti-kopsupõletikuna. [viis]

Kopsu trombemboolia klassifikatsioon ja arenguetapid

PE-d on mitu liigitust: protsessi raskuse, mõjutatud voodi mahu ja arengukiiruse järgi, kuid kõiki neid on kliinilises kasutamises keeruline..

Mõjutatud vaskulaarse voodi mahu järgi eristatakse järgmisi PE tüüpe:

  1. Massiivne - emboolia lokaliseerub kopsuarteri põhitüves või peamistes harudes; Mõjutatud on 50-75% kanalist. Patsiendi seisund on äärmiselt raske, esineb tahhükardia ja vererõhu langus. Areneb kardiogeenne šokk, äge parempoolse vatsakese puudulikkus, mida iseloomustab kõrge suremus.
  2. Kopsuarteri lobari või segmentaalsete harude emboolia - 25-50% kahjustatud voodist. Kõik sümptomid on olemas, kuid vererõhk pole madal.
  3. Kopsuarteri väikeste harude emboolia - kuni 25% kahjustatud voodist. Enamasti on see kahepoolne ja enamasti asümptomaatiline, samuti korduv või korduv.

Kopsuemboolia kliiniline kulg on äge ("fulminantne"), äge, alaäge (pikaleveninud) ja krooniline korduv. Reeglina on haiguse määr seotud kopsuarteri harude tromboosi mahuga..

Tõsiduse järgi on haiguse raske (registreeritud 16–35%), mõõdukas (45–57%) ja kerge (15–27%) areng.

PE-ga patsientide prognoosi määramisel on väga oluline riskikiht vastavalt kaasaegsele skaalale (PESI, sPESI), mis sisaldab 11 kliinilist näitajat. Selle indeksi põhjal kuulub patsient ühte viiest klassist (I-V), kus 30-päevane suremus varieerub 1–25%.

Kopsuemboolia tüsistused

Äge PE võib põhjustada südameseiskuse ja äkksurma. Järk-järgult areneb krooniline trombemboolne pulmonaalne hüpertensioon, parema vatsakese progresseeruv vereringepuudulikkus.

Krooniline trombembooliline pulmonaalne hüpertensioon (CTEPH) on haigusvorm, mille korral tekib kopsuarteri väikeste ja keskmiste harude tromboosne obstruktsioon, mille tagajärjel suureneb rõhk kopsuarteris ja suureneb parema südame (aatriumi ja vatsakese) koormus..

CTEPH on haiguse ainulaadne vorm, kuna see võib olla kirurgiliste ja ravimeetodite abil potentsiaalselt ravitav. Diagnoos tehakse kopsuarteri kateteriseerimise andmete põhjal: rõhu tõus kopsuarteris üle 25 mm Hg. Art., Kopsu vaskulaarse resistentsuse suurenemine üle 2 Woodi ühiku, emboolide tuvastamine kopsuarterites pikaajalise antikoagulantravi taustal kauem kui 3–5 kuud.

CTEPH tõsine komplikatsioon on vereringe progresseeruv parempoolse vatsakese puudulikkus. Iseloomustab nõrkus, südamepekslemine, vähenenud koormustaluvus, turse ilmumine alajäsemetes, vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit), rindkere (hüdrotooraks), südamekott (hüdroperikardium). Samal ajal ei esine horisontaalses asendis õhupuudust, kopsudes pole vere stagnatsiooni. Sageli tuleb patsient nende sümptomitega kõigepealt kardioloogi juurde. Muude haiguse põhjuste kohta andmed puuduvad. Vereringe pikaajaline dekompenseerimine põhjustab siseorganite degeneratsiooni, valgu nälga ja kehakaalu langust. Prognoos on kõige sagedamini ebasoodne, ravimiteraapia taustal on võimalik riigi ajutine stabiliseerumine, kuid südame reservid on kiiresti ammendunud, tursed edenevad, eeldatav eluiga ületab harva 2 aastat.

Kopsuemboolia diagnostika

Konkreetsetele patsientidele rakendatavad diagnoosimeetodid sõltuvad peamiselt PE esinemise tõenäosuse, patsiendi seisundi raskusastme ja raviasutuste võimalustest..

Diagnostiline algoritm on esitatud 2014. aasta uuringus PIOPED II (kopsuemboolia diagnoosi perspektiivne uurimine). [1]

Esiteks on selle diagnostilise väärtuse poolest elektrokardiograafia, mis tuleks läbi viia kõigil patsientidel. Patoloogilised muutused EKG-l - parema aatriumi ja vatsakese äge ülekoormus, keerulised rütmihäired, pärgarteri verevoolu puudulikkuse tunnused - võimaldavad haigust kahtlustada ja valida õige taktika, määrates prognoosi tõsiduse.

Parema vatsakese suuruse ja funktsiooni, trikuspidaalse puudulikkuse astme hindamine ehhokardiograafia abil võimaldab saada olulist teavet verevoolu seisundi, rõhu kohta kopsuarteris, välistab patsiendi raske seisundi muud põhjused, nagu perikardi tamponaad, aordi dissektsioon (dissektsioon) jt. Kuid see ei ole alati teostatav kitsa ultraheliakna, patsiendi rasvumise, suutmatuse korraldada ööpäevaringset ultraheliteenust, sageli puudub transösofageaalne andur..

D-dimeeri test on osutunud PE-kahtluse korral väga asjakohaseks. Test ei ole siiski absoluutselt spetsiifiline, kuna tromboosi puudumisel leitakse suurenenud tulemusi ka näiteks rasedatel, eakatel, kellel on kodade virvendus, ja pahaloomulistel kasvajatel. Seetõttu ei ole see uuring näidustatud suure tõenäosusega patsientidele. Kuid väikese tõenäosusega on test piisavalt informatiivne, et välistada trombi moodustumine veresoonte voodis..

Süvaveenitromboosi kindlakstegemiseks on alajäsemete veenide ultrahelil kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus, mida skriinimiseks saab läbi viia neljas punktis: kubemesiseses ja popliteaalses piirkonnas mõlemal küljel. Uurimisala suurendamine suurendab meetodi diagnostilist väärtust.

Rindkere kompuutertomograafia koos veresoonte kontrastiga on väga efektiivne meetod kopsuemboolia diagnoosimiseks. Võimaldab visualiseerida nii kopsuarteri suuri kui ka väikeseid harusid.

Kui rindkere CT-d on võimatu teostada (rasedus, joodi sisaldavate kontrastainete talumatus jne), on võimalik teostada tasapinnaline ventilatsioon-perfusioon (V / Q) kopsu stsintigraafia. Seda meetodit võib soovitada paljudele patsientide kategooriatele, kuid tänapäeval on see endiselt kättesaamatu..

Parema südame uurimine ja angiopulmonograafia on praegu kõige informatiivsem meetod. Selle abiga saate täpselt kindlaks määrata nii emboolia fakti kui ka kahjustuse mahu. [6]

Kahjuks pole kõik kliinikud varustatud isotoopide ja angiograafialaboritega. Kuid skriinimismeetodite rakendamine patsiendi esmasel ravil - EKG, tavaline rindkere röntgen, südame ultraheli, alajäsemete veenide ultraheli - võimaldab patsiendil suunata MSCT-le (mitmekihiline spiraalne kompuutertomograafia) ja täiendavale uuringule..

Kopsuemboolia ravi

Kopsuemboolia ravi peamine eesmärk on päästa patsiendi elu ja vältida kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni teket. Esiteks on selleks vaja peatada tromboosiprotsess kopsuarteris, mis, nagu eespool mainitud, ei toimu samaaegselt, vaid mitme tunni või päeva jooksul.

Massiivse tromboosiga näidatakse blokeeritud arterite läbitavuse taastamist - trombektoomia, kuna see viib hemodünaamika normaliseerumiseni.

Ravistrateegia määramiseks kasutatakse varajase perioodi PESI, sPESI surmaohu määramise skaalasid. Need võimaldavad tuvastada patsientide rühmi, kelle jaoks on vajalik ambulatoorne ravi või kelle jaoks on vajalik hospitaliseerimine MSCT, erakorralise trombootilise ravi, kirurgilise trombektoomia või perkutaanse intravaskulaarse sekkumisega..

Kopsuemboolia (PE)

Üldine informatsioon

Tromboos on verehüübe moodustumine veresoontes, mis häirib verevoolu. Selle oht seisneb selles, et on oht verehüübe või selle fragmendi liikumiseks läbi vereringe - esineb emboolia ja teise anuma blokeerimine. Näiteks aju või südame varustamine. Kopsuemboolia on tavaline, mille tagajärjeks on tõsine elundipuudulikkus või surm.

Mis on PE meditsiinis? Kopsuemboolia on kopsuarteri pagasiruumi või selle harude (peamine, lobar või segmentaalne) äge oklusioon (blokeering). Oklusioon tekib sagedamini trombemboolia tõttu südame paremast poolest või alajäsemete veenidest. Selle haiguse esinemissagedus suureneb vanusega ja selliste patsientide vanus on 62 aastat..

Kopsuarteri tromboos on südame hädaolukord ja see on sageli patsiendi surma põhjus. Tõsised patsiendid, kellel on kõrge PE ja surmaoht, on südame rütmihäirete, onkopatoloogia ja alajäsemete veenitromboosiga patsiendid. Diagnoosimine on sageli keeruline, mistõttu haigust sageli ei tunta. Selle haiguse prognoosimisel on oluline varajane diagnoosimine ja intensiivravi alustamine. TELA kood vastavalt ICD-10 - I 26-le.

Patogenees

PE patogeneesis on peamine asi kopsuarteri ja selle harude oklusioon emboolia poolt, mis viib hemodünaamika ja gaasivahetuse rikkumiseni. Oklusiooni korral tõuseb rõhk kopsuarteris serotoniini ja tromboksaani A2 vabanemisega seotud vasokonstriktsiooni tõttu peaaegu 50%. Kopsuresistentsuse järsk suurenemine põhjustab parema vatsakese laienemist, müotsüütide venitamist ja vatsakeseinte pinget. Selle kontraktsiooniaja pikenemine diastooliks põhjustab vaheseina väljaulatumist vasakus vatsakeses. Seetõttu muutub vasaku vatsakese täitmine raskeks, südamemaht väheneb ja tekib süsteemne hüpotensioon..

Ventrikulaarses müokardis leidub massiivseid infiltraate, mis veelgi destabiliseerib hemodünaamikat. Rõhu ülekoormusest tingitud parema vatsakese rike on peamine surma põhjus.
Hingamispuudulikkust seostatakse ka hemodünaamiliste häiretega. Südame väljundi vähenemine põhjustab venoosse vere desaturatsiooni. Vähenenud verevooluga tsoonide ilmnemine põhjustab perfusiooni ja ventilatsiooni mittevastavust. Perifeeria väikesed embooliad ei mõjuta hemodünaamikat, kuid põhjustavad kopsuverejooksu koos hemoptüüsi, pleuriidi ja pleuraefusiooniga ("kopsuinfarkt").

PE klassifikatsioon

Euroopa Kardioloogide Seltsi 2008. aasta klassifikatsioonis tõstetakse esile:

  • Madal riskiga PE.
  • Vahepealne.
  • Kõrge.

Kliinilises klassifikatsioonis võetakse arvesse kopsuarterite kaliibrit ja kopsu osaluse protsenti:

  • Massiivne (verevoolu peatumine vähem kui 50% kopsuvoodist). Sellel on suur kliiniline tähtsus, kuna sellega kaasneb šokk või rõhu langus, pulmonaalne hüpertensioon. Pagasiruumi sulgemisel tekivad väljendunud kardiorespiratoorsed häired. Sellistes tingimustes ei saa parempoolne vatsake pumba funktsiooni täita ja selle õõnsused laienevad kiiresti ning tekib trikuspidaalklapi puudulikkus. Vatsakeste vaheline vahesein nihkub vasakule (vasaku vatsakese poole), millega kaasneb diastooli halb täitmine. Verevoolu lakkamise tõttu ei tarnita kopsu parenhüümi verega, vaid ventileeritakse. Mõjutatud piirkonnas tekib bronhide obstruktsioon, alveoolid varisevad ja pindaktiivset ainet nendes ei moodustu, sada päeva aitab emboolia korral kopsu atelektaasi (kollaps) tekkele kaasa. Sellised hemodünaamilised häired ja kopsufunktsiooni häired põhjustavad sageli patsiendi surma..
  • Kopsuarteri väikeste harude PE (verevoolu peatumine on täheldatud vähem kui 30% kopsuvoodist). Sel juhul toimub lobari ja segmentaalsete väikeste harude oklusioon. Haigus kulgeb kergelt ilma hemodünaamiliste häireteta ja patsiendid vajavad ainult antikoagulantravi. Väikesel vereringe ringil on kompenseerivad võimalused ja fibrinolüüsi kehas aktiveerimisel on trombide iseseisev lahustumine.
  • Submassive - kopsuarteri harude trombemboolia (verevoolu peatumine vähem kui 30-50% voodist). Avaldub parema vatsakese puudulikkusega ja kopsudesse tekivad hemorraagilised südameatakid.

Kehalise kasvatuse põhjused

Arvestades kopsuemboolia põhjuseid, on vaja esile tõsta mitmeid haigusi ja seisundeid, millega kaasneb trombide moodustumine, mis on emboolia aluseks:

  • Alajäsemete veenilaiendid ja süvaveenide flebotromboos. See patoloogia põhjustab trombembooliat 90% -l. Ohtu kujutavad ujuvad verehüübed, mis asuvad vabalt anuma valendikus ja on veeniseinaga ühendatud ainult ühe osaga.
  • Südame paispuudulikkus, parema vatsakese hüperekstensioon, mis loob tingimused trombide moodustumiseks parema vatsakese õõnsuses.
  • Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine ja rasedus, mis on seotud verehüüvete suurenenud riskiga.
  • Antifosfolipiidide sündroom (autoimmuunne trombootiline vaskulopaatia), mis avaldub venoosse ja arteriaalse tromboosiga. Mõjutada võivad erineva kaliibriga laevad - kapillaarid ja suured arteritüved. Alumiste jäsemete süvaveenitromboos on antifosfolipiidide sündroomi tüüpiline ilming. Korduv kopsuemboolia on tavaline..
  • Tsentraalne veenikateeter.
  • Pahaloomuliste haiguste esinemine.
  • Keemiaravi.
  • Seljaaju vigastus.
  • Sunnitud immobiliseerimine pärast operatsiooni, insuldi ajal, vaagna luude ja jäsemete luumurrud.
  • Puusaliigese asendamine.
  • Kodade virvendus.
  • Polütruma ja suuroperatsioon.
  • Pärilik eelsoodumus tromboosi (trombofiilia) tekkeks, mis on põhjustatud teatud geenide mutatsioonidest, antitrombiin III defitsiidist, valgu C ja S puudusest.

Kopsu tromboosi kaalumisel tuleb märkida selle seisundi riskifaktorid:

  • Venoosse endoteeli kahjustus.
  • Rasvumine.
  • Vanus.
  • Hüperkoagulatsioon.
  • Venoosse verevoolu aeglustumine.
  • Infektsioon.
  • Vereülekanne.
  • Migreen.
  • Mitme teguri koosmõjuga kaasneb trombemboolia kõrge risk.

Kopsuemboolia (PE) sümptomid

Varases staadiumis on diagnoosimine keeruline, ainult ägeda kulgemise korral ilmnevad kopsuarteri tromboosi sümptomid ilmselgelt ja äkki: õhupuudus, valu rinnus, tahhükardia, vererõhu langetamine. Sellisel juhul on patsiendil trombemboolia riskitegurid - veenilaiendid ja flebotromboos.

Arteriaalne hüpotensioon ja šokk viitavad tsentraalsele trombembooliale. Raske äge õhupuudus areneb ka keskse PE korral. Sama lokaliseerimise korral on rinnavalu stenokardia. Massiivse trombembooliaga kaasnevad parema vatsakese ülekoormuse tunnused - kaela ja parema vatsakese galopirütmi jugulaarveenide punnitamine.

Alaägeda kuluga kopsuemboolia tunnused ei ole eriti spetsiifilised. Hingamis- ja parempoolse vatsakese puudulikkus progresseerub, areneb infarktipneumoonia ja ilmub hemoptüüs. Korduva käigu korral tekivad korduvad õhupuuduse rünnakud, on kopsupõletiku tunnuseid ja perioodiliselt minestatakse. Kui perifeeria väikesed arterid on trombi poolt blokeeritud, on õhupuudus ebaoluline ja mööduv. Ainult kroonilise kopsuhaiguse või südamepuudulikkuse korral süveneb õhupuudus. Mõnikord on PE asümptomaatiline.

Kliinik sõltub ummistunud anuma kaliibrist ja vastavalt kopsude vaskulaarse kihi kaasamise määrast. Massiivne PE (kõige sagedamini põhiharu tromboos) ilmneb šoki või rõhulanguse sümptomitega 40 mm Hg. Art. lühikese aja jooksul, mis ei ole seotud arütmia, sepsise ega vähenenud veremahuga. Hingeldus, tsüanoos, mõnikord minestamine.

Submassivne kopsuemboolia (lobari või segmentaalsete harude obstruktsioon) avaldub parema vatsakese puudulikkuse korral (kaelaveenide turse, kahvatus, tsüanoos), kuid ilma arteriaalse hüpotensioonita. Patsiendil tekib õhupuudus, tahhükardia, kopsuinfarkt (palavik, köha, kopsu pleura valu, verest triibutatud röga). Mittemassiivsete parempoolse vatsakese puudulikkuse tunnused puuduvad ja rõhk on normaalne.

Kopsuemboolia analüüs ja diagnostika

Selle seisundi instrumentaalne diagnostika hõlmab järgmist:

  • Rindkere röntgen. Kopsudes nähakse diskoidset atelektaasi, kõrgendatud diafragma kuplit või pleuraefusiooni. Kõik need märgid on mittespetsiifilised, kuid välistavad mitmesugused valu ja õhupuuduse põhjused..
  • EKG.
  • Ehhokardiograafia. See on diagnostikas võtmetähtsusega, peamiselt ebastabiilse hemodünaamikaga patsientidel. See test tuvastab otseselt verehüübed paremas südames ja verehüübed kopsude suurtes arterites (pagasiruumis ja põhiharudes). Ehhokardiograafia abil tuvastatud PE kaudne märk on parempoolsete kambrite ülekoormus. Selgub kopsuarteri tromboosi kaudne märk - parema vatsakese ülekoormus: vatsakeseõõne laienemine, vatsakeste vaheseina ebatavaline liikumine ja vasaku vatsakese D-kuju.
  • Jäsemete süvaveenide ultraheli.
  • Spetsiaalne uurimismeetod on ventilatsiooni-perfusiooni stsintigraafia. See on ohutu uuring, mis hõlmab tehneetsiumiga märgistatud albumiini mikrosfääride intravenoosset manustamist. Albumiini mikrokerad blokeerivad kopsu kapillaare ja see on kopsu perfusiooni hindamise alus. Seda uuringut täiendab ventilatsiooni uuring, mis suurendab uuringu spetsiifilisust (tromboosiga püsib ventilatsioon kopsude segmentides, kus verevarustus on halb, normaalne). See tähendab, et ventilatsiooni ja perfusiooni vahel on lahknevus. Stsintigraafia kiirguskiirgus on madalam kui CT angiograafiast. Normaalse röntgenpildiga patsientidel saab teha ainult perfusioonstsintigraafiat.
  • CT angiograafia. Sellest uuringust sai valitud meetod kopsuveresoonte patoloogia diagnoosimiseks. Kopsuartereid saab vaadata kuni segmentaalsete harudeni. Meetodi spetsiifilisus on 96%. Tehnika on optimaalne diagnoosimiseks patsiendil, kelle seisund on stabiilne. Teisel juhul ei saa patsienti intensiivravi osakonnast transportida.
  • Kopsude angiograafiat peetakse PE diagnoosimisel kuldstandardiks. Kuid seda tehakse harva, kuna vähem invasiivne CT-angiograafia on muutunud kättesaadavaks. Diagnoos põhineb trombi tuvastamisel, mis annab defekti kopsuarteri haru täitmisel või puudub see täielikult. Meetod võimaldab teil pildistada perifeerseid kopsuartereid ja tuvastada verehüübeid 1-2 mm kõige väiksemates arterites. Uuringu jaoks süstitakse kontrastaine.

EKG märgid PE ja radiograafilised märgid

  • D-dimeer on fibriini laguprodukt. Selle suurenemist plasmas täheldatakse ägeda tromboosi korral - seda seletatakse fibrinolüüsi ja hüübimise aktiveerimisega. Normaalne D-dimeeri tase tähendab, et PE diagnoosimine on ebatõenäoline. Samuti on see näitaja mittespetsiifiline, kuna fibriini hüperproduktsiooni täheldatakse põletiku, verejooksu, müokardi infarkti, aordi aneurüsmi, onkoloogiliste protsesside, traumade ja kirurgiliste operatsioonide korral. D-dimeeri spetsiifilisus tromboosi korral väheneb vanusega. Sellele näitajale pööratakse ravi ajal tähelepanu, kuna selle taseme tõus pärast antikoagulantidega ravi lõppu viitab tagasilanguse riskile.
  • Trombemboolia korral suureneb aju natriureetilise peptiidi tase, mis on seotud parema vatsakese venitamisega. Tõusu aste on proportsionaalne patsiendi raskusastmega. Selle markeri suurenemine on aga mittespetsiifiline, kuna seda võib täheldada müokardi isheemia, vasaku vatsakese hüpertroofia, sepsise ja tahhükardia korral. Kuid märkimisväärse tõusu puudumine viitab PE soodsale prognoosile.

Kopsuemboolia ravi

Raske ja keskmise riski korral on patsientide hospitaliseerimine kohustuslik. Ägeda vormi ja patsientide raske seisundi korral pakutakse PE jaoks erakorralist abi, mis hõlmab järgmist:

  • Narkootiliste analgeetikumide kasutuselevõtt tugeva valu sündroomi korral ja õhupuuduse vähendamiseks. Lisage intravenoosne morfiin 1 ml 20 ml isotoonilise lahuse kohta, seda manustatakse murdosa - 4 ml lahust iga 5-10 minuti järel, kuni valu ja õhupuudus kaovad. Infarktpneumoonia (hingamise ja köhimisega seotud valu) tekkimisel kasutatakse Analgini intravenoosset manustamist.
  • Kiirabi hõlmab ka hüpotensiooni ja šoki vastu võitlemist. Intravenoosne soolalahus, dobutamiin (vererõhu mõõduka languse korral), epinefriin või norepinefriin (raske hüpotensiooni ja šoki korral).
  • Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse 400 ml Rheopolyglucin. Ravim suurendab veremahtu, suurendab vererõhku ja omab trombotsüütidevastast toimet. Kuid agressiivset vedeliku ravi ei soovitata..
  • Bronhospasmi tekkimisega vähemalt 100 mm Hg rõhul. Art. ette 2,4% Euphyllin slow (joa või tilguti) lahuse kasutuselevõtt. Ravim vähendab kopsuarteri rõhku, laiendab bronhi ja parandab hingamist ning omab ka trombotsüütidevastast toimet. Kõrvaltoimed ilmnevad sagedamini Euphyllini kiire manustamise korral.
  • Tagatakse hingamisteede tugi - tehakse sissehingamine hapnikuga või mehaaniline ventilatsioon. Pikaajaline hapnikravi on näidustatud kopsuemboolia korral.

Arvestades patogeneesi, vajab kopsu trombemboolia antitrombootilist (antikoagulantravi) ravi. Sel eesmärgil kasutatakse hepariini, Arixtra, K-vitamiini antagoniste (varfariin), rivaroksabaani, apiksabaani, dabigatraani eteksilaati. Antikoagulandid on põhiline ravi ja need on ette nähtud kõigile, kellel on ükskõik milline PE variant, ja selle seisundi kahtluse korral tuleks neid kohe alustada. See on oluline, kuna kopsuarteri harude trombemboolia põhjustab kopsuinfarkti ja sellega patsientide ellujäämine sõltub antikoagulantide varajasest kasutamisest. Esiteks kasutatakse otseseid antikoagulante (hepariin) või madala molekulmassiga hepariine (nadropariin, enoksapariin, daltepariin ja tinasapariin). Paralleelselt määratakse varfariin, millel on optimaalne toime kestus ja mis on hästi talutav.

Hepariin ei lahusta trombi, kuid see peatab trombi moodustumise protsessi, hoiab ära trombi kasvu. Hepariini väljakirjutamisel ravieesmärkidel on eelistatud intravenoosne ja pidev manustamine ning ravi kestab kuni 5 päeva. Hepariinide kasutamisel kauem kui 5-7 päeva võib tekkida trombotsütopeenia. Madala molekulmassiga hepariinid põhjustavad hemorraagilisi tüsistusi, seetõttu saab neid ambulatoorselt kasutada subassiivse PE jaoks.

PE (välismaa ja vene) ravi soovitustes võetakse arvesse patsiendi surmaohu astet ja diferentseeritud lähenemist ravile. Suurest surmaohust annab märku šokk või pikaajaline hüpotensioon, samuti verehüüvete tuvastamine paremas südames. Suurt surmaohtu täheldatakse tohutu trombemboolia korral. Madala surmaohu korral on patsiendil stabiilne hemodünaamika ja parema vatsakese funktsioon ei ole kahjustatud. Mõõduka riski korral on parema vatsakese funktsioon või müokardi nekroos.

Kõrge riskiga PE ravi

Sel juhul mängib olulist rolli kopsuvoodi kiire taastamine, selle jaoks tehakse trombolüüs (trombi lahustumine) või emboolektoomia ja seejärel määratakse antikoagulandid. Trombolüüsi absoluutne näidustus on massiline PE, šokk ja püsiv hüpotensioon. Trombolüütilist ravi võib läbi viia ka normaalse vererõhuga, kuid raskete hingamishäirete ja kõrge pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel, kui parema vatsakese süstoolne rõhk on üle 40 mm Hg. Art.).

Kohe vastuvõtmisel määratakse ravi antikoagulantidega. Fraktsioneerimata hepariiniga ravi kestus on vähemalt 5 päeva. Trombolüüsi alustatakse samal ajal. Trombolüüs PE-s viiakse läbi fibrinolüütikumide streptokinaasi (Thromboflux, Streptase), urokinaasi (Ukidan, Urokinase Medak) või alteplaasi (Aktelize, Reveliz) kasutamisel. Mida varem seda ravi alustatakse, seda paremad on tulemused. Parim efekt saavutatakse, kui emboliseerimise hetkest pole möödas rohkem kui 48 tundi, kuigi selle protseduuri otstarbekus kestab kuni viis päeva. Trombolüütilist ainet manustatakse intravenoosselt. Kopsude suurte arterite täieliku blokeerimisega on võimalik trombolüütilist ainet süstida otse tromboosimassidesse. Nende ravimite manustamisviise on erinevaid: kiirem on efektiivsem, kuid on verejooksu oht. Trombolüüsi vastunäidustused on:

  • Aju verejooks anamneesis.
  • Pahaloomuline ajukasvaja.
  • Isheemiline insult 3 kuud enne PE-d.
  • Verejooks.
  • Aordi lahkav aneurüsm.
  • TBI viimase 3 kuu jooksul.

Madala riskiga kopsuemboolia

Mittemassilise trombemboolia ravi aluseks on antikoagulantravi. Valitud ravimid on madala molekulmassiga hepariinid, mida manustatakse intravenoosselt või subkutaanselt: nadropariin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoksapariin (Clexane, Enixum), daltepariin (Fragmin, Daltep) ja tinasapariin või Xa faktori inhibiitorid fondapariinuks (Aridaparinux). Enoksapariini manustatakse kaks korda päevas ja fondapariinuksi üks kord. Fraktsioneerimata hepariin on näidustatud raske neerupuudulikkuse korral või kui on suur verejooksu oht. Hepariini kasutamise kestus on vähemalt viis päeva. Varfariini (K-vitamiini antagonist) määratakse esimesest päevast samaaegselt intravenoosse antikoagulandiga ja seejärel jätkatakse selle kasutamist pikka aega (vajadusel 3, 6 või 12 kuud).

Uuemad suukaudsed antikoagulandid, rivaroksabaan (Xarelto), apiksabaan (Eliquis), dabigatraan (Pradaxa), edoksabaan (Lixiana), on paljutõotavad madala kuni mõõduka riskiga patsientidel. Venemaal on Xarelto heaks kiidetud kopsuemboolia raviks. See toimib süstides kiiresti antikoagulandina, kuid tagab pikaajalise efektiivsuse. Kohtumise lihtsus võimaldab seda kasutada haiglas ja kodus. Kui patsient kuulub madala riskiga rühma, on võimalik ambulatoorne ravi:

  • madala molekulmassiga hepariin + Pradaxa;
  • madala molekulmassiga hepariin + Lixiana;
  • monoteraapia - Eliquis või Xarelto.

Antikoagulantravi kestus sõltub trombemboolia põhjusest, kuid see ei tohi olla lühem kui kolm kuud. Tähtajatu ravi tähendab selle ravimirühma võtmist 6-12 kuud, mis vähendab tagasilanguse riski 90%. Teise trombemboolia juhtumiga patsientidel on soovitatav eluaegne ravi. Kui pikaajaliseks profülaktikaks on võimatu võtta suukaudset antikoagulanti, implanteeritakse cava-filter. Samuti on võimalik kombineerida cava-filtrit antikoagulantraviga.

Kopsuemboolia (PE)

Üldine informatsioon

Kopsuemboolia (PE, kopsuemboolia) on ühe või mitme kopsuarteri blokeerimine mis tahes päritoluga verehüüvetega, mis on kõige sagedamini leitud jalgade suurtes veenides või väikeses vaagnas.

PE riskitegurid on patoloogilised seisundid, kus venoosse vere tagasitulek on häiritud, vaskulaarse endoteeli kahjustus või endoteeli düsfunktsioon ja hüperkoaguleeritavad häired..

Kopsuemboolia sümptomid on mittespetsiifilised ja hõlmavad õhupuudust, pleuriitilist valu ning raskematel juhtudel pearinglust, peapööritust, minestust, südameseiskust ja hingamise seiskumist. PE sümptomid pole samuti spetsiifilised ja hõlmavad kiiret pindmist hingamist, südame löögisageduse suurenemist ja raskematel juhtudel vererõhu langust (hüpotensioon).

Kopsuemboolia diagnoositakse CT angiograafia, ventilatsiooni perfusiooni kopsu stsintigraafia ja mõnikord kopsuarteriograafia abil.

Kopsuembooliat ravitakse antikoagulantidega, mõnikord kasutatakse trombolüütikume või eemaldatakse tromb kirurgiliselt. Juhtudel, kui antikoagulantravi on vastunäidustatud, paigaldatakse alumise õõnesveeni luumenisse caval filter (cava filter)..

Ennetavad meetmed hõlmavad antikoagulantide ja / või statsionaarsete patsientide säärtel kasutatavate mehaaniliste kompressioonivahendite kasutamist..

Kopsu trombemboolia sümptomid

Kopsuarter mängib kriitilist rolli vere tarnimisel kopsudesse hapniku täiendamiseks, mistõttu verevoolu takistamine selles veresoones mõjutab kopse ja südant ning põhjustab ülejäänud kehas madala hapniku sümptomeid.

Kõige tavalisematel juhtudel täheldatakse kopsuemboolia järgmisi sümptomeid:

  • õhupuudus, mis algab äkki, tavaliselt mõne sekundi jooksul pärast PE-d;
  • äkiline, tugev valu rinnus;
  • köha;
  • vere köhimine;
  • pleuriit rinnavalu, mis süveneb sissehingamisel;
  • vilistav hing ja vilistamine kopsudes (rinnus);
  • madal vererõhk
  • kiire südametegevus (tahhükardia)
  • kiire hingamine (õhupuudus);
  • huulte ja sõrmede sinine või kahvatu välimus (tsüanoos);
  • südame rütmihäired (südamerütmi häired), nagu kodade virvendusarütmia, ja sellega seotud sümptomid või tõsised tagajärjed (nt segasus, teadvusekaotus);
  • ühe või mõlema jala süvaveenitromboosi nähud või sümptomid.

Kopsuemboolia raskusaste määratakse tavaliselt obstruktsiooni suuruse järgi. Kui kopsuemboolia on ulatuslik, kirjeldatakse seda juhtumit sageli massilise PE-na. See võib põhjustada kopsuarteri olulise blokeerimise, mis põhjustab tõsiseid kardiovaskulaarseid häireid, ohtlikke vererõhu languseid ja vere hapniku või hapnikupuuduse tõsiseid languseid, mis mõjutavad aju ja ülejäänud keha..

Väiksem kopsuemboolia põhjustab vähem olulisi sümptomeid, kuid on siiski meditsiiniline hädaolukord, mis võib ravimata jätmisel lõppeda surmaga. Väiksemad verehüübed blokeerivad tavaliselt ühe kopsuarteri ühe väiksema haru ja võivad väikese kopsuveresoone täielikult sulgeda, põhjustades lõpuks kopsuinfarkti, osa kopsukoe surma.

Kopsuemboolia põhjused

Verehüübed, mida nimetatakse trombembooliateks ja mis käivitavad PE, tekivad tavaliselt kubeme või reie süvaveenitromboosist (DVT)..

Süvaveenitromboos ja kopsuemboolia.

Hinnanguliselt on umbes 50 protsendil ravimata DVT-ga inimestel kopsuemboolia.

Kopsuemboolia tuleneb tavaliselt süvaveenitromboosist, millel võivad olla erinevad põhjused. Kui suures veenis tekkiv tromb (tromb) puruneb (embooliseerub), läbib südame paremat külge ja asetub kopsu süsteemi, muutub see kopsuarteris embooliaks.

Kopsuemboolia ja süvaveenitromboos on nii tihedalt seotud, et kui arst diagnoosib või kahtlustab ühte neist seisunditest, otsib ta kohe tõendeid teise seisundi kohta.

Harvad põhjused.

Harva võib mõni muu haigus kui süvaveenitromboos põhjustada kopsuembooliat, mis omakorda võib põhjustada tõsiseid haigusi või surma. Kuid see juhtub ja nende hulka kuuluvad:

  • Rasvaemboolia. Kui rasvkude on kahjustatud või sellega manipuleeritakse, võib tekkida rasvemboolia, mis põhjustab rasvarakkude sisenemist vereringesse, kus nad saavad seejärel siseneda kopsu vereringesse. Rasvemboolia kõige levinum põhjus on vaagna või pikkade luude murd, mille luuüdis on palju rasva..
  • Õhuemboolia. Kui õhk siseneb vereringesse, võib see sulgeda kopsuarteri või mõne muu arteri. Paradoksaalne õhuemboolia võib tuleneda peaaegu igasugusest operatsioonist või esineda sukeldujatel, kes tõusevad sügavusest liiga kiiresti.
  • Amnionivedeliku emboolia. Harva võib lootevesi raskel sünnitusel sattuda vereringesse ja põhjustada ägedat kopsuembooliat. See sündmus on õnneks väga ebatavaline, äärmiselt eluohtlik.
  • Vähirakkude emboolia. Kui vähirakud satuvad vereringesse suures koguses, võivad nad blokeerida kopsuveresooned. See vähi tüsistus ilmneb tavaliselt ainult lõppstaadiumis oleva haigusega inimestel..

Riskitegurid

Kuna kopsuemboolia on peaaegu alati süvaveenitromboosi tulemus, on nende kahe haiguse riskifaktorid peaaegu identsed..

Nende hulka kuuluvad inimese eluviisiga seotud riskitegurid, sealhulgas:

  • Füüsiline tegevus puudub. Tavaliselt aitab istuv eluviis kaasa venoosse puudulikkuse tekkimisele, mis soodustab trombide teket peamistes veenides.
  • Ülekaaluline. Liiga suur kaal aitab kaasa ka vere kogunemisele alajäsemete veenides..
  • Suitsetamine. Suitsetamine põhjustab veresoontes põletikku, mis võib põhjustada liigset hüübimist. Tegelikult on suitsetamine eriti tugev veritsushäirete riskitegur..

Lisaks nendele kroonilise eluviisiga seotud riskifaktoritele on ka teisi seisundeid, mis võivad oluliselt suurendada kopsuemboolia riski. Mõned neist riskidest on ajutised või ajutised; teised kujutavad endast kroonilist pikaajalist kopsuemboolia riski:

  • hiljutine operatsioon, haiglaravi või trauma, mis põhjustab pikaajalist immobilisatsiooni;
  • pikad reisid, mille tulemuseks on pikaajaline istumine;
  • trauma, mis põhjustab koekahjustusi, mis võib põhjustada verehüübeid;
  • Rasedus;
  • ravimid, eriti rasestumisvastased tabletid, hormoonasendusravi, testosterooni toidulisandid, tamoksifeen ja antidepressandid;
  • krooniline maksahaigus;
  • krooniline neeruhaigus;
  • südame-veresoonkonna haigused, eriti südamepuudulikkus;
  • anamneesis süvaveenitromboos või kopsuemboolia;
  • teatud geneetiliste seisundite korral võivad need muuta vere hüperkoaguleeritavaks (kalduvad hüübima).

Igaüks, kellel on mõni neist seisunditest, peaks tegema kõik endast oleneva, et vähendada riskifaktoreid, et vähendada venoosse tromboosi ja trombemboolia tekkimise tõenäosust. Tähtis on palju liikuda, hoida kehakaal kontrolli all ja mitte suitsetada.

Diagnostika

PE diagnoosimine algab arsti poolt läbi viidud kliinilise hindamisega ja võib seejärel hõlmata spetsiaalseid teste, mis võivad diagnoosi kinnitada või välistada.

Kliiniline hindamine.

Esimene samm PE diagnoosimisel on arsti hinnang selle kohta, kas inimesel on tõenäoliselt PE või mitte. Arst annab selle hinnangu, võttes põhjaliku haigusloo, hinnates süvaveenitromboosi (DVT) riskifaktoreid, sooritades füüsilise eksami, mõõtes vere hapniku kontsentratsiooni ja viies läbi ultraheli, et tuvastada DVT.

Mitteinvasiivsed testid

Pärast arsti kliinilist hindamist võib vaja minna spetsiaalseid teste, näiteks vereanalüüse või pildianalüüse.

  • D-dimeeri analüüs. Kui arvatakse, et trombemboolia tõenäosus on väike, võib teie arst määrata D-dimeeri testi. D-dimeeri test on vereanalüüs, mis mõõdab vere hüübimisaktiivsuse ebanormaalset taset, mis on eeldatav, kui inimesel on DVT või PE. Kui PE kliiniline tõenäosus on madal ja D-dimeeri test on negatiivne, võib PE välistada ja arst hakkab kaaluma muid võimalikke sümptomite põhjuseid..

Kui PE tõenäosus on suur või kui D-dimeeri test on positiivne, tehakse tavaliselt rindkere kas V / Q skaneerimine (ventilatsiooni / perfusiooni skaneerimine) või kompuutertomograafia (CT).

  • V / Q skaneerimine: V / Q skaneerimine on kopsu skaneerimine, mille käigus kasutatakse veeni süstitud radioaktiivset värvi, et hinnata verevoolu kopsukoesse. Kui kopsuarter on osaliselt blokeeritud emboolia poolt, satub vähem radioaktiivset värvi kopsukoe vastavasse ossa, mida saab ekraanil kuvada.
  • Kompuutertomograafia (CT): CT on mitteinvasiivne arvutipõhine röntgenprotseduur, mis võimaldab arstil visualiseerida kopsuartereid, et näha, kas emboolia on põhjustanud obstruktsiooni.
  • Kopsu angiogramm: kopsu angiogrammi on pikka aega peetud kuldstandardiks PE tuvastamisel. Kui diagnoos on pärast ülalkirjeldatud uuringuid ebaselge, võib arst määrata kopsuangiograafia.

Kopsuemboolia ravi

Kui kopsuemboolia diagnoos on kinnitatud, algab ravi kohe. Kui kopsuemboolia on väga suur, võib ravi alustada juba enne diagnoosi kinnitamist..

Vere lahustid - antikoagulandid.

Peamine kopsuemboolia ravimeetod on vere hüübimise vältimiseks antikoagulantide kasutamine, mis vedeldavad verd..

Vere vedeldajad, mida tavaliselt kasutatakse PE raviks, on kas intravenoosne hepariin või hepariini derivaat, mida saab manustada nahaaluse süstina, näiteks Arixtra või Fondaparinux.

Hepariinide ravimiperekond annab kohese antikoagulandi toime ja aitab vältida edasisi verehüübeid.

Trombolüütiline ravi.

Kui PE on raske ja põhjustab kardiovaskulaarset ebastabiilsust, ei ole antikoagulantravi sageli piisav. Nendes olukordades kasutatakse tugevaid hüübimist lõhustavaid aineid, mida nimetatakse trombolüütikumideks. Need ravimid hõlmavad fibrinolüütilisi aineid nagu streptokinaas, mis on ette nähtud kopsuarteri blokeeriva verehüübe lahustamiseks..

Trombolüütiline ravi hõlmab oluliselt suuremat riski kui antikoagulantravi, sealhulgas tõsiste komplikatsioonide risk. Kui kopsuemboolia on piisavalt tõsine ja eluohtlik, võib selle ravi võimalik kasu kaaluda üles selle ravimirühma kõrvaltoimed.

Kirurgia.

Operatsioon on meetod, millega saab verehüübe otseselt eemaldada. Kõige tavalisem kirurgiline protseduur, mida nimetatakse kirurgiliseks emboolektoomiaks, on üsna riskantne ja pole alati efektiivne, seega on see mõeldud inimestele, kellel on väga väike võimalus ilma operatsioonita ellu jääda..

Ärahoidmine

Kopsuemboolia ennetamine on süvaveenitromboosi ennetamine; selle vajadus sõltub patsiendi riskidest, sealhulgas:

  • operatsiooni tüüp ja kestus;
  • kaasnevad haigused, sealhulgas vähid ja hüperkoaguleeritavad häired;
  • tsentraalse veenikateetri olemasolu;
  • DVT või PE ajalugu.

Voodihaigetel ja operatsioonil, eriti ortopeedilises operatsioonis olevatel patsientidel on eelis ja enamikku neist patsientidest saab tuvastada enne verehüübe tekkimist. Ennetavad soovitused hõlmavad madala annusega fraktsioneerimata hepariini, väikese molekulmassiga hepariine, varfariini, fondapariinuksit, suukaudseid antikoagulante (rivaroksabaan, apiksabaan, dabigatraan), surveseadmete kasutamist või elastsete kompressioonsukkade kasutamist..

Ravimi või seadme valik sõltub erinevatest teguritest, sealhulgas patsiendipopulatsioonist, tajutavast riskist, vastunäidustustest (näiteks verejooksu oht), suhtelisest maksumusest ja kasutusmugavusest..

Terved inimesed, kes soovivad end lihtsalt selle haiguse eest hoiatada, peavad läbima pideva diagnostika (1 kord iga 6 kuu tagant), treenima, hoidma kehakaalu kontrolli all ja kindlasti mitte suitsetama.

Prognoos kogu eluks

Võimalus surra kopsuembooliasse on väga väike, kuid tohutu kopsuemboolia võib põhjustada äkksurma. Enamik surmajuhtumeid toimub enne haiguse diagnoosimist, tavaliselt mõne tunni jooksul pärast embooliat. Eluprognoosi määramisel on olulised tegurid järgmised:

  • oklusiooni suurus;
  • blokeeritud kopsuarteri suurus;
  • blokeeritud kopsuarterite arv;
  • seisundi mõju südame võimele verd pumbata;
  • inimeste üldine tervis.

Kõigil, kellel on tõsine südame- või kopsuprobleem, on suurem risk kopsuembooliasse surra. Normaalse kopsu- ja südamefunktsiooniga inimene jääb tavaliselt ellu, kui oklusioon ei blokeeri poolt ega enam kopsuarterit.

Lisateave Tahhükardia

Mitmed tegurid võivad põhjustada kehas ringleva vere mahu järsu ja väljendunud vähenemise ning selline rikkumine provotseerib hüpovoleemilise šoki tekkimist.

Spontaanne ajuverejooks - vere tungimine medulla purunemise, aju tarnivate arterite terviklikkuse kahjustuse ja aju aneurüsmade (patoloogiliselt laienenud veresooned) või diapedesi (vererakkude vabanemine medulla sisse kapillaaride ja väikesekaliibriliste arterite seina kaudu häiritud tooni ja läbilaskvuse tõttu) seinad).

Ohtlikud sümptomidMõnikord tekib õhupuudus füsioloogilistel põhjustel, mida saab hõlpsasti kõrvaldada. Aga kui soovite pidevalt haigutada ja sügavalt hingata, siis võib see olla tõsise haiguse sümptom.

Artikli ilmumise kuupäev: 28.06.2018Artikli värskendamise kuupäev: 26.11.2018Fonio trombotsüütide analüüs on levinud mikroskoopiline uurimismeetod, mis annab kõige informatiivsemad ja täpsemad andmed..