Pulsiturbulents mis see on

V.N. Komoljatova, L.M. Makarov

Föderaalse meditsiinibioloogilise ameti laste ja noorukite minestuse ja südame rütmihäirete keskus FGUZ DKB №38 - Venemaa CEP FMBA põhjal. Kliinilise füsioloogia ja funktsionaalse diagnostika osakond IPK FMBA Venemaa.

Südame äkksurma probleem on paljude riikide jaoks tänapäeval aktuaalne. Ameerika Ühendriikides sureb äkki äkki üle 300 tuhande inimese. Äkksurm moodustab noorte inimeste kõigist surmapõhjustest kuni 7,7%. Moskva äkksurmajuhtumite analüüsi tulemuste põhjal ajavahemikul 2005–2008. nende sündmuste sagedus alla 45-aastastel noortel oli vahemikus 25,6 kuni 8,6 100 tuhande elaniku kohta aastas. Südame äkksurma arengu peamine mehhanism on eluohtlikud südame tahhüarütmiad, mis on põhjustatud ventrikulaarse depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsesside ebaühtlusest tulenevalt bioelektrilise homöostaasi rikkumisest ja müokardi (EMI) elektrilise ebastabiilsuse arengust. ERM avaldub EKG-s mitmesuguste muutustega QRST kompleksi morfoloogias.

Viimastel aastatel on välja pakutud uus ERM-i marker eluohtlike vatsakeste tahhüarütmiate tekkimise riski prognoosimiseks. See on südame löögisageduse turbulents (HRC).

Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on TRS siinussõlme füsioloogiline, kahefaasiline reaktsioon vatsakese enneaegsele kontraktsioonile. TRS-i mehhanism on rütmi ja vererõhu barorefleksne reaktsioon enneaegsele vatsakeste kompleksile. Vastuseks ekstrasüstoolile tekib vererõhu lühiajaline muutus languse ja seejärel tõusu kujul koos vastavate kompenseerivate pulsisageduse muutustega, mida testitakse TRS-i analüüsis. Kui südame löögisageduse autonoomne kontroll on normaalne, registreeritakse need muutused kohe TRS-i vormis kohese reaktsiooniga. Autonoomse kontrolli nõrgenemise korral on see reaktsioon nõrgenenud või puudub täielikult, mida kinnitavad mitmete suunatud uuringute tulemused. Suurem osa selles valdkonnas tehtud uuringutest on keskendunud TRS-i prognostiliste parameetrite määramisele täiskasvanud patsientidel, peamiselt südame isheemiatõvega. Saadud tulemused viitavad sellele, et need meetodid on pediaatrias paljutõotavad. Kuid see on võimalik ainult teadmisega uute ERM-i markerite normatiivsetest vanuse- ja soolistest piiridest, nende piisavast füsioloogilisest ja kliinilisest tõlgendamisest. Eelöeldu oli selle uuringu aluseks ja määras selle eesmärgi. Selle uuringu eesmärk oli määrata TRS normatiivsed parameetrid idiopaatiliste arütmiatega lastel..

Patsiendid ja uurimismeetodid

Uuritud rühma kuulus 85 idiopaatilise ventrikulaarse ekstrasüstooliga 7–17 last (12,8 ± 4,6). Kõigile neile tehti Holteri seire seadmetes (Mars, versioon 75, GE, USA) arütmiate automaatse analüüsiga.

TPC analüüs viidi läbi automaatrežiimis vastavalt G pakutud kriteeriumidele. Schmidt jt. "turbulentsi alguse" - TO (südame löögisageduse turbulentsi algus - TO) ja "turbulentsi kalle" - TS (südame löögisageduse turbulentsi "kalle" - TS) parameetrite arvutamisega. TO arvutati protsentides väljendatuna ekstrasüstolile järgnenud kahe RR-intervalli ja kahe eelneva RR-intervalli erinevuse suhtena. TS-parameeter määratleti kui RR-intervalli (ms) väärtuste ja ventrikulaarsele ekstrasüstoolile järgneva RR-intervalli mis tahes 5 tsükli järjestusnumbri vahelise lineaarse regressiooni kalle maksimaalne positiivne väärtus (TS-ühik - mc / RR). Turbulentsi “alguse” indikaatori positiivseid väärtusi - TO (TO> 0) ja turbulentsi “nõlva” indikaatori vähenemist - TS alla 2,5 ms / RR peetakse suurte mitmekeskuseliste uuringute tulemuste põhjal TPC ennustavalt ebasoodsateks näitajateks..

Olemasolevate soovituste põhjal kasutati ventrikulaarsete ekstrasüstoolide lisamiseks TPC analüüsi järgmisi piiranguid: vähemalt 20 siinuse RR-intervalli olemasolu enne ja pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli. Ekstrasüstolid jäeti analüüsist välja, kui neile eelnes raske tahhümeeritus - või bradükardia RR-intervallidega vähem kui 300 ms või üle 2000 ms. Ekstrasüstoolse kompleksi minimaalne enneaegne indeks oli 20% ja post-ekstrasüstoolne paus oli vähemalt 20% pikem kui normaalne RR ja intervall (interkaleeritud VEB-de välistamiskriteerium).

Kontrollrühma kuulus 30 last, kellel olid erinevad kardiovaskulaarsed patoloogiad: 10 - pikenenud QT-intervalli sündroomiga, 5 - katehhoolaminergilise ventrikulaarse tahhükardiaga, 1 - arütmogeense südame düsplaasiaga, 7 - laienenud karhioomüopaatiaga (DCM), 1 - hüpertroofilise kardiomüopaatiaga, 5 - Brugada sündroomiga. Selle rühma 16 patsiendil viidi läbi Holteri andmete retrospektiivne analüüs, jälgimisperiood oli vahemikus 1 kuni 19 (6 + 4,9) aastat. Holteri monitooringu käigus suri 8 patsienti (7 - äkki), neist 1 laienenud kardiomüopaatiaga patsient. 35 patsiendil (54,6%) ilmnes haiguse käigus negatiivne dünaamika: minestus, südameõõnsuste fütogeenne laienemine, tolerantsus antiarütmikumravi suhtes..

Saadud andmete statistiline analüüs viidi läbi Exceli tabelite ja rakenduse Statistika for Windows paketiga, versioon 6.0 (StatSoft, USA).

Tulemused ja arutlus

Holteri seire tulemuste kohaselt oli rütmihäirete arv päevas vahemikus 3 kuni 46829 (13523 ± 11291) ühe vatsakese ekstrasüstooli. Keskmine emakaväline intervall idiopaatilise ventrikulaarse ekstrasüstooliga laste rühmas oli 486 ± 81 ms ja post-ekstrasüstoolne intervall 1014 ± 191 ms. Turbulentsi analüüs hõlmas 0,5–100% (7,65 ± 2,4%) kõigist registreeritud arütmiatest. TO (turbulentsi algus) näitajad olid rühmas keskmiselt -2,39 ± 3,63% ja jäid vahemikku -9,36% kuni 7,55%, TS oli rühmas keskmiselt 8,75 ± 5,4 ms / RR ja vahemikus 0,8 kuni> 7,47 ms / RR. 15 lapsel (17,6%) avastati haruldane ventrikulaarne ekstrasüstool, mille koguarvu ekstrasüstolid olid 10 kuni> 69 päevas, emakaväliste ja siinuste kontraktsioonide protsent (arütmia "tihedus") oli neis alla 1%, sarnane arütmia esitus on tüüpiline peaaegu terved lapsed. Selle rühma keskmine TO oli -1,8 ± !, 5% (-5,1 kuni 0,76) ja TS näitaja 15,3 ± 8,4 ms / RR (6,28 kuni 27, 5 ms / RR, minimaalsed TS väärtused - 6 ms / RR). Sarnased väärtused saadi uuringus Kowalewski M jt. Sama vanuse ja soorühmaga lastel olid minimaalsed TS väärtused 6,9 ms / RR. Need tulemused viitavad vajadusele tõsta minimaalseid kriitilisi TS-väärtusi 7–17-aastastel noortel patsientidel, kellel ei ole koronaarpatoloogiat, kuni 6 ms / RR. Üldiselt on meie andmed kooskõlas tervetel täiskasvanud patsientidel TRS-i analüüsimisel läbi viidud uuringute tulemustega, nende uuringute keskmised väärtused jäid vahemikku -2,7% kuni -2,3% ja keskmised TS väärtused 11,0 kuni 9. 2 mc / RR / 8 /.

Idiopaatilise ventrikulaarse ekstrasüstooliga patsientidel (arütmia “tihedus” 1–30%) olid TO väärtused vahemikus 9,36–7,55%, rühmas keskmiselt -2,39 ± 3,63%, TS - 8,75 ± 5,4 mc / RR (0,8 kuni 27,47 mc / RR).

Katehhoolaminergilise ventrikulaarse tahhükardia (4,29 ± 2,5%) ja DCMP (0,50 ± 1,02%) patsientide kontrollrühmas ületasid TO parameetrite väärtused kriitilisi väärtusi (TO> 0). Keskmine TS väärtus DCM-ga patsientide rühmas (5,15 ± 1,45 m c / RR) erines oluliselt teistest kardiovaskulaarsete patoloogiatega (katehhoolaminergiline ventrikulaarne achükardia, idiopaatilised ventrikulaarsed enneaegsed löögid, pikad QT sündroom, Brugada sündroom) lastegruppidest. 5 DCM-iga patsienti suri jälgimisperioodil, 1 - äkki HM-i ajal (vt joonis).

Joonistamine. 12-aastase DCM-iga lapse EKG, kes suri HM-i ajal ootamatult. EKG sünkroonne registreerimine kahes juhtmes (CM1 ja CM5). EKG näitab ventrikulaarset bigemeeniat (J), käivitades spindlikujulise ventrikulaarse tahhükardia "pirueti" tüüpi südamelöögisagedusega 240 lööki / min (2) koos transformatsiooniga monomorfseks ventrikulaarseks tahhükardiaks pulsiga 190-200 lööki / min (3), millele järgneb südameseiskus (4)... TRS parameetrid: TO - 1,86%, TS - 2,2 ms / RR. TRS parameetrid 6 kuud enne surma: TO - 0,06%, TS - 4,4 ms / RR

20-l (91%) 22-st patsiendist, kellel oli TO patoloogiline väärtus, täheldati haiguse ebasoodsat kulgu (sünkoop, sallivus arütmiavastase ravi suhtes, arütmogeense õõnsuse laienemine, surm). TO patoloogiliste väärtuste tuvastamise tundlikkus haiguse halva prognoosi ja / või arütmogeensete komplikatsioonide määramiseks lastel oli 54%, spetsiifilisus - 97%.

Patsientide vanus mõjutab rütmivastust pärast ekstrasüstooli erinevatel viisidel, TO näitaja ei sõltu vanusest ja TS parameeter suureneb vanusega (r = 0,44, p r = 0,17, p = 0,2) ega TS (r = -0,07, p = 0,6). Kuid patsientidel, kelle TO väärtus oli üle 0%, esines oluliselt rohkem ekstrasüstoleid kui normaalsete turbulentsuse näitajatega patsientidel südame löögisagedus (28000 ± 9435 versus 10338 ± 12615, p Cygankiewicz I näitasid sarnaseid tulemusi, üle 1000 ekstrasüstooliga päevas patsientidel olid TO näitajad kõrgemad kui harvaesineva vatsakese ekstrasüstooliga patsientidel.

Praegu puudub TRS-i tulemuste tõlgendamisel ühtne lähenemisviis. Mitmed autorid, tõlgendades saadud TRS-i "ebanormaalseid" väärtusi, kirjeldavad neid patoloogiliste väärtustena, teised kasutavad terminit "nüri", mis vene keelde tõlgituna tähendab "otsest" TRS-i. Mõnikord leidub kirjanduses termin „vähendatud” - redutseerimine. Meie seisukohast peegeldab just see termin kõige enam selle nähtuse patofüsioloogilist mehhanismi. Aga sellest ajast TPC parameetrid on üksteisest sõltumatud, seda nii meie andmetel (r = -0,02, p = 0,8) kui ka teiste autorite andmetel, kasutades terminit TPC vähendamine, pole selge, kumb väärtustest on küsimus. Seetõttu soovitame kliinilises praktikas kasutada TRS-i muutuste järgmist kliinilist ja füsioloogilist tõlgendust: TO-indikaatori suurenemist üle 0 tuleks tõlgendada kui ekstrasüstooli varajase rütmivastuse vähenemist, mis näitab esimeste sekundite jooksul pärast ekstrasüstooli tekkiva tahhükardiaperioodi puudumist ja TS-parameetri vähenemist, peegeldades hilisemaid rütmimuutusi kui rütmi hilise reageerimise vähenemist ekstrasüstoolile. Samal juhul, kui meil on mõlema markeri patoloogilised väärtused, saab muudatusi tõlgendada mõlema TRS parameetri vähenemisena..

1. Südame löögisageduse turbulents on ventrikulaarsete tahhüarütmiate prognoosimise uus väga spetsiifiline kriteerium, mis on saadaval laiemas kliinilises praktikas ja mida iseloomustavad kaks sõltumatut näitajat: turbulentsi "algus" - TO (TS norm (vanematel patsientidel norm> 2,5 ja noortel> 6) patsiendid);

2. Südame löögisageduse turbulentsi muutuste analüüsimisel on vaja tõlgendada, võttes arvesse patofüsioloogilisi mehhanisme

3. Ventrikulaarsete enneaegsete löökide suur tihedus (üle 20% päevas) on seotud südame löögisageduse turbulentsi varase faasi vähenemisega (turbulentsi “alguse” väärtus - TO üle 0%), mis on väga spetsiifiline (Sp - 94%) ja tundlik (Se - 54). %) ventrikulaarsete tahhüarütmiate ebasoodsa käigu marker lastel.

Ajakiri "Funktsionaalne diagnostika" nr 3, 2010

Südame löögisageduse turbulents südame äkksurma riski hindamisel

Elektrokardiograafia (EKG) meetod on tänapäeval kõige lihtsam ja taskukohasem viis südame elektrilise aktiivsuse analüüsimiseks. EKG kasutamine sellistes uuringutes nagu stressitestid, Holteri monitooring (HM), elektrofüsioloogilised uuringud on tänapäeval tavapärase tehnika võimalusi oluliselt laiendanud. Selle põhjal põhinevad diagnostikameetodid, milles kvantitatiivsed kriteeriumid võimaldavad tuvastada mustreid, mis tavapärases EKG-analüüsis on nähtamatud..

Need on südame löögisageduse varieeruvuse (HRV), korrelatsiooni rütmograafia, signaali keskmise EKG hindamine, mis võimaldavad mitte ainult rääkida südames toimuvatest elektrilistest protsessidest, vaid hinnata ka autonoomse närvisüsteemi mõju neile. Ventrikulaarse ektoopiaga seotud EKG muutuste uurimine, nende seose autonoomse reguleerimisega analüüs loob eeldused uute riskikihistumise markerite diagnoosimise meetodite väljatöötamiseks. Praegu on üks äkksurma ennustamise viise südame löögisageduse turbulentsi näitajate hindamine.

Märgati, et ventrikulaarsele ekstrasüstoolile (PVC) järgnevad siinusetsükli kestuse lühikesed kõikumised (RR-intervallid). Seda nähtust kirjeldas esmakordselt G. Schmidti juhitud uurimisrühm [1] 1999. aastal ja hiljem oli see aluseks südame löögisageduse turbulentsi (HRT) kontseptsioonile. Niisiis, terminit TCP kasutatakse PVC-le järgnevate siinusetsükli kestuse lühiajaliste kõikumiste kirjeldamiseks. Tavaliselt, vahetult pärast PVC-d, suureneb siinusrütm ja aeglustub uuesti, jõudes oma algväärtusteni (joonis 1).

Joonis: 1. Näide pulsisageduse turbulentsist vastavalt Holteri seiresüsteemile "Kardiotekhnika-4000" (INKART, Venemaa). Proovivõtusagedus 128 Hz. RR-3 ja RR-2 - RR-intervallid enne vatsakeste enneaegset lööki. Pärast kompenseerivat pausi (CP) täheldatakse südame löögisageduse kiirenemist (RR-2> RR1> RR2> RR3> RR4), seejärel peetakse selle aeglustumist (RR6 2,5 ms / RR normaalseks ning TO> 0% ja TS 2000 ms, s varasemate siinusevahemike erinevus> 200 ms, erinevusega> 20% 5 järjestikuse siinusevahemiku keskmisest.

Lisaks on TSR-i hindamiseks lubatud need EKG-kirjed, milles on PVC-sid enneaegsuse indeksiga> 20% ja ekstrasüstoolse intervalliga, mis on keskmisest RR-st pikem kui 20% või rohkem. TCP nähtust ei täheldata mitte ainult pärast emakaväliseid episoode, seda võib indutseerida (nn “indutseeritud” TCP) ka intrakardiaalse stimulatsiooni abil elektrofüsioloogilise labori tingimustes [4, 5, 6, 7, 8] või implanteeritud südamestimulaatoriga (ECS) patsientidel. või kardioverter-defibrillaator (ICD) [9].

TSR-i moodustamise mehhanismid

Katse selgitada TCP mehhanismi ja selle kahte peamist parameetrit vähendatakse järgmisele [10]:

TO nähtus on seotud asjaoluga, et arvukad kardiomüotsüütide ioonkanalid ei ole enneaegse emakavälise kontraktsiooni ajaks veel täielikult taastatud, mis viib aktsioonipotentsiaali (AP) lühenemiseni. Enneaegset kokkutõmbumist seostatakse südamekambrite mittetäieliku diastoolse täitmisega, mille tagajärjel insuldi maht väheneb ja kontraktiilsus väheneb (Frank-Starlingi mehhanism). See alandab omakorda vererõhu taset, mis viib aordi- ja unearteri baroretseptorite aktiveerumiseni ning baroreflekskaare kaudu südame löögisageduse (HR) suurenemiseni. Ventrikulaarsete kontraktsioonide desünkroniseerimisel PVC-s on ka teatud väärtus..

TS-nähtust saab seletada järgmiselt: alates kompenseeriva pausi hetkest on kardiomüotsüütide aeglased ioonikanalid täielikult taastatud, mis viib AP suurenemiseni, insuldi mahu suurenemiseni, vererõhu tõusuni (ekstrasüstoolse järgse potentseerimise nähtus) ja barorefleksi kaudu suurenenud vererõhk vähendab südame löögisagedust. Seega saab TSR-i moodustumist skemaatiliselt kujutada järgmise järjestusega: PVC põhjustab kompenseeriva pausi, mille tagajärjel vererõhk langeb, mis barorefleksi kaudu põhjustab südame löögisageduse tõusu ja vererõhu tõusu, mis (barorefleksi kaudu) viib südame löögisageduse vähenemiseni..

A. Vossi jt töös. näitab tervete katsealuste EKG ja BP andmete võrreldavust [11]. Nendes uuringutes tehtud EKG analüüsist järeldub, et PVC järgimisel toimub RR-intervallide lühenemine ja seejärel nende pikenemine. Samal ajal on PVC-st tingitud vererõhu muutused sarnased RR-intervallide abil määratud ТСР-iga. Pärast kompenseerivat pausi tõuseb nii süstoolne kui ka diastoolne vererõhk 2. löögi võrra ja seejärel aeglaselt, naastes algväärtustele. Kui selline vererõhu käitumine on tüüpiline normaalse reaktsiooni korral, peegeldab ТСР täielikult vererõhu turbulentsi..

Erinevalt üldiselt kirjeldatud mehhanismist jäävad TCP mõned aspektid ebaselgeks. Enamik küsimusi on seotud sümpatovagaalse tasakaaluga. Niisiis, vastus küsimusele, mis juhtub TO poolt määratud siinusrütmi suurenemisega, jääb vastuoluliseks: kas vagaalsed mõjud kaovad või sümpatiseerivad? Ja milline on nende süsteemide suhe, kui siinusrütm aeglustub, mille määrab TS?

Vastused neile küsimustele on äärmiselt olulised, sest need võivad pakkuda teed TSD mõistmiseks kui südame surma ennustajaks ja seetõttu selle ärahoidmiseks. Mõnes uuringus on saadud kaudseid tõendeid vagaalsete mõjude ülekaalust TSP-le, üks neist on asjaolu, et atropiini abil elimineeritakse TSP nähtus [7, 12], samas kui esmolooli kasutuselevõtt ei mõjutanud TSP väärtusi [13]. Võib-olla seletab see selle indikaatori prognostilise väärtuse säilimist b-blokaatoreid saavatel patsientidel [14], ehkki nende mõju kohta TSR-ile on endiselt vastuolulisi andmeid.

Matemaatiline mudel näitas, et b-blokaatorid vähendavad TS väärtusi, kuigi need ei mõjuta TO-d [15]. Enne järelduste tegemist tuleb siiski arvestada nn. rõhutatud antagonismi nähtus. Sümpaatilised ja parasümpaatilised mõjud ei täida üksteist lihtsalt: üks komponent ei saa ilma teiseta eksisteerida, ühe tooni langusega teise aktiivsus väheneb. Näiteks sümpaatilise tooni aktiveerimisel on vagaalsed efektid rohkem väljendunud kui selle vähendamisel. Järelikult ei saa atropiini ja b-adrenoblokaatoreid kasutades tehtud uuringute põhjal sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse panust TSR-i nähtusse tervetel inimestel täpselt kindlaks määrata. Asjaolu, et TS ja TO on südamesurma sõltumatud riskifaktorid, viitab ka sellele, et TSD-d ei saa seletada ainult vagaalse mõjuga..

Erinevad sümpatovagaalsed mõjud TSR-ile avalduvad kahesuunaliste vererõhu muutustega, mida täheldati PVC-s kompenseeriva pausi korral. Aga mis juhtub TSR-iga, kui puudub kompenseeriv paus nagu näiteks kodade enneaegse löögi (PE) või interpoleeritud PVC korral? Interpoleeritud PVC-de TSR-i omadusi pole veel täielikult uuritud ja seoses PE-ga on uuringud näidanud, et sel juhul täheldatakse ka TSR-i [16, 17]. Uurides 227 PE-d koos HM-ga 10 tervel isikul, leiti, et TS väärtus PE-s oli oluliselt madalam (17 ± 1, p 75 lööki minutis olid sõltumatud ennustajad ning MPIP-s muutusid EF ja TS sõltumatuks teguriks, erinevalt sellistest näitajatest pulss, südame löögisageduse varieeruvus (HRV) (kolmnurkne indeks 65 aastat), anamneesis müokardiinfarkt, arütmiad vastavalt HM andmetele (> 9 PVC tunnis või ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia (VT)). Tehtud mitmemõõtmeline analüüs näitas ka, et kombinatsioon patoloogiline TS ja TO olid tugevaim riskitegur nii EMIAT-is (suhteline risk 3,2 95% usaldusintervalliga) kui ka MPIP-s (suhteline risk 3,2 95% usaldusintervalliga). EMIAT-i uuringus oli kaheaastane suremus 9 % normaalsete TSR-i väärtustega, 18% - ebanormaalsete TO- või TS-väärtustega ja 34% - TO ja TS patoloogilise kombinatsiooniga patsientidel. Sarnased näitajad saadi MPIP-uuringus (9%, 15%, 32%, vastavad ei.

TCP uurimiseks südame seiskumise ennustajana kasutati autonoomse tooni ja reflekside tekkimist pärast müokardiinfarkti (ATRAMI) andmeid [19]. See hõlmas südamelihase infarktiga patsiente, kellel oli madalam südamehaiguste risk võrreldes EMIATiga, kus osalesid patsiendid, kelle EF oli 80 lööki minutis) [6, 36, 37]. "Indutseeritud" TSV analüüs 28 supraventrikulaarse tahhükardia (SVT) ja VT patsiendil näitas tugevat korrelatsiooni TS ja HR vahel (p 40% (r = -0,61, 0,68 vastavalt p

Pulsisageduse varieeruvus, baroreflekstundlikkus, pulsisageduse turbulents

Hüpertensioon on maailmas kõige tavalisem krooniline haigus ja see määrab suuresti südame-veresoonkonna ja ajuveresoonte haiguste kõrge suremuse ja puude. Ligikaudu iga kolmas täiskasvanu kannatab selle seisundi all.

Kodumaises kirjanduses, nagu ka SCSS-is, on selle defekti puhul kasutatud väljendit "avatud ühine atrioventrikulaarne kanal" kui kõige enam embrüoloogilisi, anatoomilisi ja kirurgilisi aspekte..

Aordi aneurüsmi all mõistetakse aordi valendiku lokaalset laienemist 2 või enam korda võrreldes muutumatu proksimaalse sektsiooniga.
Tõusva osa ja aordikaare aneurüsmide klassifikatsioon põhineb nende lokaliseerimisel, kujust, moodustumise põhjustel, aordiseina struktuuril.

Emboolia (kreeka keelest - invasioon, sisestamine) on vereringes liikuvate substraatide (emboolide) patoloogiline protsess, mis normaalsetes tingimustes puudub ja on võimeline häirima veresooni, põhjustades ägedaid piirkondlikke vereringehäireid.

Tromboos (Kreeka tromboosist - koagulatsioon) on vere loomuliku seisundi intravitaalne rikkumine veresoonte valendikus või südameõõnes koos trombi moodustumisega, mida nimetatakse trombiks.

Aordi lahkavat aneurüsmi peetakse ägedaks, kui see diagnoositakse 2 nädala jooksul pärast sümptomite ilmnemist (kõrge suremuse perioodi varases faasis). Juhtumeid, kui patsiendid jäävad 2 nädalat ilma ravita ellu, nimetatakse alaägedateks juhtumiteks ja 8 nädalat või kauem - kroonilisteks.

Kopsuemboolia (PE) on venoosse tromboosi kõige raskem komplikatsioon. See on kolmas müokardiinfarkti ja insuldi järgne patsientide äkksurma põhjus. Ligikaudu 10% sümptomaatilise kopsuembooliaga patsientidest sureb ühe tunni jooksul pärast selle tekkimist.

Südame löögisageduse turbulents

Südame löögisageduse turbulents (HRT) on südame löögisageduse tasakaalu taastumine pärast enneaegseid lööke (PVC). See koosneb pulsi lühikesest kiirendamisest, millele järgneb aeglane langus tagasi algsele kiirusele. Oluline omadus on see, et hormoonasendusravi PVC esineb enamikul täiskasvanutest loomulikult, nii et konkreetse inimese hormoonasendusravi omaduste mõõtmine pakub mitteinvasiivset viisi tema südamefunktsiooni hindamiseks ilma kunstlikke väliseid stiimuleid kasutamata..

Hormoonasendusravi parameetrite mõõdetud väärtused on näidanud statistiliselt olulist ennustajat südamehaiguste põhjustatud surma tõenäosusele pärast seda, kui patsient põeb müokardiinfarkti. Hormoonasendusravi võib kasutada ka surmava rütmihäirega kongestiivse südamepuudulikkusega patsientide surma ennustamiseks.

HRT-l pole midagi pistmist vedeliku dünaamika turbulentsiga.

sisu

• 1. Ajalugu
• 2 HRT mehhanism
• 3 linki
• 4 Lisalugemine

ajalugu

HAR mõiste tutvustas meditsiiniringkondadele Georg Schmidt ja tema kolleegid Müncheni tehnikaülikoolist 1999. aastal Suurbritannia meditsiiniajakirjas The Lancet. PVC omadusi uurides märkasid Schmidt ja kolleegid, et südame löögisagedus näib pärast PVC kiirenevat. Selgema pildi saamiseks loetlevad nad ajad ühest südamelöögist R-lainel järgmise R-laineni (nn RR-intervallid) ning sünkroonivad need PVC löögiaja loendid ja loendis olevad keskmised väärtused. Selle keskmistatud RR-intervallide loendi (nn PVC-tahhogrammi) graafik mitte ainult ei kinnitanud tema tähelepanekut, et südame löögisagedus kiirendas pärast PVC-d mitu lööki, vaid tõstis esile veelgi vähem ilmse tunnusega, et siis pulss aeglustub enne PVC-d. enne algsele pulsile naasmist.

Kui Schmidt jt. mis seal peatus, oleks huvitav tähelepanek elektrokardiograafia õpiku joonealustest märkustest. Selle asemel uskusid nad, et nii nagu südame löögisageduse muutlikkuse vähenemine näitas, et patsientidel on suurem tõenäosus pärast südameinfarkti olla suur surmaoht, võib see nähtus olla ka selliste patsientide tervisliku pulsikontrolli näitajaks. Nad asusid seda hüpoteesi testima, kasutades 24-tunnist EKG-d (Holteri monitor), mis salvestas saja infarkti üle elanud inimese, kellel oli sagedane RCA. Tundus, et suurem turbulents on korrelatsioonis parema prognoosiga. Seejärel kasutasid nad neid andmeid normaalse ja ebanormaalse hormoonasendusravi väärtuste optimaalse eristamisläve määramiseks ning tulid välja TS = 2,5, K = 0%. Nüüd on test tulnud. HAR ja need künnised toimivad ka reaalses maailmas? Neid künniseid rakendati Holteri andmetele kokku 1191 südameatakkiga patsiendilt. Umbes 2-aastase jälgimisperioodi jooksul oli 162 surma (13,6%). Ebanormaalse HAR-ga patsientidel oli umbes 3 korda suurem tõenäosus surra kui normaalse HAR-iga, mis tõrjus mõne muu tavaliselt kasutatava ennustaja. Nii sündis HRT valdkond.

HAR mehhanism

Hormoonasendusravi peetakse laialdaselt barorefleksseks nähtuseks. See tähendab, et PVC katkestab normaalse südametsükli, nii et südame vatsakesed ei jõudnud enne nende kokkutõmbumist ja nende välja pumpamist oma normaalsele tasemele jõuda. Selle tulemuseks on pulss (vererõhk) oodatust nõrgem ja käivitatakse normaalsed homöostaatilised mehhanismid, mis püüavad kompenseerida joogarterit ja südame löögisageduse suurenemist (HAR turbulentsist algav osa). Ta teeb seda, võimaldades ajul refleksiivselt väljastada parasümpaatilisi närvisignaale ja suurendades sümpaatiliste närvide signaale, mida see südamesse saadab. Arterite kompenseeriv kitsendamine ja südame löögisageduse tõus põhjustavad sageli vererõhu ületamist (liigset kompenseerimist) ja barorefleksi aktiveerimist vastupidises suunas. Seekord taastab aju parasümpaatilisi närvisignaale ja vähendab sümpaatilisi närvisignaale, mis põhjustavad südame löögisageduse aeglustumist (HRT kallutatava turbulentsi osa).

Parasümpaatilise ja sümpaatilise närvivoolu täpne kvantitatiivne panus südame HRT-sse ei ole teada. Lihtsustatud arusaam näitab, et HAR sõltub ainult parasümpaatilisest aktiivsusest, kuna parasümpaatilise aktiivsuse blokaator atropiin kaotab HARi, samas kui beeta-adrenoblokaatorid (sümpaatiline blokaator) ei mõjuta HARi. Samuti ei ole teada kompenseeriva pausi, PVC ja järgmise normaalse tsükli vahelise pausi panus hormoonasendusravisse. Kas ühekordne vererõhu tõus lööb pärast kompenseerivat pausi normaalses ja kahjustatud südames, pole praegu teada. Siiani ei ole ükski füsioloogiline parameeter kvantitatiivselt seotud nõlva turbulentsiga, samas kui Kanada Calgary teadlased on näidanud, et turbulentsi algus sõltub hästi arvutatud katse korral subnormaalse vererõhu kestusest..

Ja lõpuks, põhjuseks HRT suurus pärast PVC-d südame surma ennustamist osutab selle mehhanism. Arvatakse, et parasümpaatiline närviline aktiivsus südames on kaitsev ja sümpaatiline närviline aktiivsus, südamele kahjutu. Eriti pärast infarkti kipub sümpaatne närviline aktiivsus suurenema. Tervislik HJ näitab tervisliku koguse parasümpaatilise aktiivsuse olemasolu, vastandades sümpaatilist aktiivsust. Laiema vaate aktsepteerimiseks võib aga osutuda, et tervislik hormoonasendusravi on ka terve aju märk ning väikese hormoonasendusravi põhjus ennustab ka surma tõenäosust mitte-kardiovaskulaarsete haiguste kui ka südamepõhjuste tõttu..

Südame löögisageduse turbulentsi määramine

Funktsionaalse diagnostika osakond

Südame löögisageduse turbulents on rütmi muutus, mis areneb vastuseks tekkivale tahhüarütmiale ja koosneb lühiajalistest pulsisageduse kõikumistest. Pärast ekstrasüstooli tekib siinuse tahhükardia lühike episood, mis kestab mitu südametsüklit, mis asendatakse pikema bradükardia episoodiga ja seejärel 15-20 sekundiks taastub pulss algsele. Need südame löögisageduse kõikumised põhinevad intrakardiaalsete hemodünaamiliste muutuste baroreflekssel kompenseerimisel.

Rütmiturbulentsi kasutatakse äkksurma riski hindamiseks ventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt ja mis toimib ventrikulaarsete ekstrasüstoolide "pahaloomulisuse" markerina..

Turbulentsi hindamiseks on üksteisest sõltumatud 2 peamist parameetrit:

1. Tekkiv turbulents - peegeldab tahhükardia perioodi.
2. Turbulentsi "kalle" (TS) - bradükardia perioodi kajastav kalle.

TO patoloogiliste väärtustega - südame löögisageduse kiire reageerimise vähenemine ekstrasüstoolile, koos TS patoloogiliste väärtustega - hilinenud reaktsiooni vähendamine.

Mõlemad need häired ja igaüks neist eraldi näitab selle patsiendi ventrikulaarsete tahhüarütmiate pahaloomulist olemust ja on ootamatu surma ennustaja..

Kui orgaaniliste südamehaiguste puudumisel on patsiendil turbulentsushäire, siis tuleks teda konkreetselt otsida.

Miks on pulsisageduse rikkumine (aeglustumine või kiirendamine), ravimeetodid

Inimese süda on omamoodi pump, mis pumpab verd läbi keha veresoonte süsteemi. See keha teeb 24 tunni jooksul umbes 100 tuhat vähendust. Kokkutõmbumisfunktsiooni toetab juhtiv süsteem. Tervisliku keha jaoks on kokkutõmbumiste sagedus puhkeseisundis vahemikus 60–90 lööki minutis. Kui sellest indikaatorist on kõrvalekaldeid, siis võime julgelt rääkida inimese südamerütmi rikkumisest.

1. Üldine teave südame löögisageduse kiirendamise ja aeglustumise kohta
2. Mis määrab südamehaiguste arengu
3. Rütmihäirete tüübid
4. Mis provotseerib arütmia esinemist
5. Kellega ühendust võtta, mida kontrollimiseks kaasa võtta
6. Kuidas haigust diagnoosida ja ravida
7. Ravivõimalused
8. Kateetri ablatsiooni kasutamine

Üldine teave südame löögisageduse kiirendamise ja aeglustumise kohta

Mis on ebanormaalne südamerütm ja kas seda on hädasti vaja? See seisund on kõrvalekalle normaalse elundi kokkutõmbumise sagedusest (aeglane või kiire südamelöök). Teine ilming võib olla südame kokkutõmmete vale järjestus..

Faktist, et südamerütm on häiritud, tõendab:

1. Halb enesetunne. Seda väljendab pearinglus ja sagedane õhupuudus (sama sümptom on iseloomulik primaarsele kardiomüopaatiale).
2. Valu rinnus. Need on valdavad..
3. Südamelihase talitluse katkemine, võbelev, tugev värisemine.
4. Liiga kiire või harva pulss.

Mõnikord võib tekkida kummaline tunne, justkui langeks maa jalge alla. Sageli on teadvusekaotus. Tekib oksendamine või iiveldus. Neid täheldatakse, kui keha asend ruumis muutub..

Erinevate südamehaiguste patogenees on erinev. Veelgi enam, sellised arütmiatega seotud ilmingud ei viita alati häiretele südametöös. Neid ravitakse ka omal viisil, sõltuvalt haiguse keerukusest ja kulust..

Märge! Sageli juhtub, et tahhükardia all kannatavad patsiendid ei tunne vaevusi, kuid see haigus võib lõppeda surmaga. Kuid mõned kergemate vaevustega patsiendid võivad isegi teadvuse kaotada, juua tablette, tilku ja muid ravimeid.

Mis määrab südamehaiguste arengu

Haiguse tekkimise riskifaktorid on järgmised:

• Vanusekategooria. Mida vanem on inimene, seda rohkem kulub tema verepump. Süda vananeb ja jõuab. Atrioventrikulaarne liitumisrütm, bradükardia. ekstrasüstool või muu südametegevuse häire võib ilmneda igal ajal. Pealegi halvendavad olukorda kõik elu jooksul kogunenud haigused. Vanematele naistele on tüüpiline murtud südame sündroom (kardiomüopaatia variant), millega sageli kaasnevad rütmihäired.

• Geneetika. Eelsoodumus ummistuse tekkeks südames või muudes vaevustes on üks peamisi riskitegureid. Kui inimesel on kaasasündinud anomaaliad, siis sekundaarsed kardiovaskulaarsed patoloogiad ilmnevad mitu korda sagedamini. Sellisel juhul on südamelöökide sagedus ja rütm häiritud.
• Südamelihase haigused. Müokardiinfarkt, armide moodustumine, skleroos võivad haigust mõjutada.

Mida teha, kui rütm on katki - loe edasi.

Rütmihäirete tüübid

Kõigepealt peate välja selgitama, mis on pulss. See peaks olema sinusoidaalne ja ühtlane. Sellisel juhul pärineb müokardi iga löögi kokkutõmbumine siinusõlmest. See impulss kandub edasi allavoolu. Normaalset südamelööki iseloomustab sama sagedus.

Rütmihäirete klassifikatsioon on järgmine:

• Impulsi vale moodustamine. Kui see pärineb siinusõlmest, kuid samal ajal on selle sagedus suurenenud, tekib siinuse tahhükardia. Sellisel juhul jõuab pulss 91 (kiire pulss) löögini või rohkem. Olukordades, kus pulss on alla 60 (aeglane pulss), räägitakse bradükardiast. Arstid nimetavad rütmihäireid ka selliseks seisundiks nagu hingamisteede arütmia, kuid seda ei peeta kõrvalekaldeks.

Erutuse fookus võib olla vales kohas. Siis nimetatakse seda emakaväliseks. Sellisel juhul tekivad impulsid vereringesüsteemi nendes osades, mis asuvad näiteks kodade, atrioventrikulaarse sõlme või isegi südame vatsakeste all. Selle fookuse impulsid erinevad üles või alla.

Emakavälise impulsi sagedus on tavaliselt siinuse omast aeglasem. Samuti tekib paroksüsmaalne tahhükardia. Seda tüüpi südamerütmipuudulikkus on kodade, ventrikulaarse või atrioventrikulaarse iseloomuga.

• Blokaad - bradüstoolsed südamerütmihäired. Nende mõistmiseks tasub neile lühidalt kirjeldada. Kõiki neid seostatakse vale südame juhtimisega. Vereringesüsteemi mis tahes osa läbimisel blokeeritakse impulss. Kokku eristatakse mitut tüüpi vaevusi: tema kimbu kimbu blokeerimine, SVC sündroom (Wolff-Parkinson-White), ventrikulaarne asüstoolia jne..

Tähtis! Viimane diagnoos tähendab südame seiskumist, nii et peate viivitamatult kutsuma kiirabi ja alustama elustamismeetmeid!

• Mitme sordi kombinatsioon. On olukordi, kus esineb emakaväline ja atrioventrikulaarne rütm. Sel juhul tekib üks südameblokaadi tüüpidest..

Mis provotseerib arütmia esinemist

On palju haigusi, mis põhjustavad südamelöögi rikkumist. Arstid jagavad kõik võimalikud põhjused mitmesse rühma, millest nad alustavad haiguse diagnoosimisel või vahetult enne selle ravi:

• Laevade ja südame enda haigused. See hõlmab kaasasündinud ja omandatud defekte, südameatakke, arteriaalset hüpertensiooni, reumaatilisi südamehaigusi, perikardiiti, müokardiiti ja südamepuudulikkust..
• Närvisüsteemi töö häired. Muutunud südamerütmi käivitajad võivad olla VSD, erineva keerukusega neuroosid, insultid, kasvajad ja isegi ajutrauma.

• Endokrinoloogia. Aitab kaasa südame rütmihäirete, suhkurtõve, kilpnäärme talitlushäire, PMSi ja menopausi tekkele naistel.
• Seedetrakti talitlushäired mõjutavad ka südame löögisagedust. Esiteks peetakse koletsüstiiti ja pankreatiiti provokaatoriteks. Järgmine loendis on hiatal-hernia.

Tuleb märkida, et tõsiste orgaaniliste südamekahjustuste korral esinevad kõige ohtlikumad arütmiaga seotud nähtused..

Kellega ühendust võtta, mida kontrollimiseks kaasa võtta

Mis on südamerütmihäire, me saime selle aru. Nüüd on aeg rääkida sellest, keda selles olukorras häirida tuleks. Kaks arsti aitavad probleemi lahendada:

• arütoloog,
• kardioloog.

Mis tahes südamerütmi häirete korral viidatakse neile. Kui olete varem mingeid uuringuid teinud, võtke tulemused kindlasti konsultatsioonile kaasa, vajate täielikku anamneesi. Kui vajalikke uuringuid ühel või teisel põhjusel ei tehta, määrab nad arütoloog või kardioloog.

Kvalifitseeritud arst viib läbi vajalikud protseduurid, määrab ravi, vastab küsimusele, miks südame normaalne töö on häiritud, kuidas sündroom tekkis. Samas on oluline mitte konsulteerida meditsiiniportaalides istuvate iseõppivate ja mittearstidega. Nad ei määra haigust alati täpselt ja võivad kahjustada ainult patsiendi seisundit..

Tasub mõista, et iga vaevust provotseerivad teatud tegurid ja see erineb ainult talle iseloomulike ilmingute poolest. Junktsionaalse rütmi, tahhükardia või arütmia ilmnemise sümptomite ja tegurite kindlaksmääramine on sertifitseeritud arsti eesõigus. Ärge ise ravige. See on esimene samm taastumise poole.

Kui teie enda või lähedase jaoks on ärevustunne, siis peaksite nõudma regulaarset kardioloogi külastust. Südame löögisageduse turbulentsi saab diagnoosida ainult pideva uurimisega. Selleks piisab arsti külastamisest vaid paar korda aastas. Nii on võimalik õigeaegselt märgata, milliste tegurite korral tekivad rütmihäired, nende olemus, kas patsiendil on südamepatoloogia. muud elundid või on see idiopaatiline rütmihäire.

Kuidas haigust diagnoosida ja ravida

Kõige tavalisem südamediagnostika meetod on elektrokardiograafia. EKG näitab kõiki muutusi müokardi töös. Lisaks statsionaarsetele instrumentidele kasutatakse südameprotsesside jälgimiseks ka liikuvaid seadmeid. Holteri seade võimaldab teil mitu päeva vaadata ja salvestada kõike, mis südamega juhtub.

Mõnikord ei too see tehnika soovitud tulemusi. Sellisel juhul on liitmikurütm tahhükardia. bradükardia või ekstrasüstool aitab tuvastada EFI - elektrofüsioloogilist uuringut. Nüüd peetakse seda meetodit südame normaalse toimimise hindamisel kõige täpsemaks ja usaldusväärsemaks. Selline diagnostiline tööriist võimaldab raviarstil vajaliku ravi õigesti valida..

Ravivõimalused

Enamik meditsiiniasutusi kasutab haiguse vastu võitlemiseks kõrgtehnoloogilist südametehnoloogiat. Täna pakutakse patsientidele säästvaid, vähetraumaatilisi sekkumisi. Kõige sobivam mudel valitakse uuringu tulemuste ja sündroomi enda põhjal. Arst annab kogu vajaliku teabe haiguse kohta, konsulteerib, määrab ravi:

• ravimite võtmine,
• südamestimulaatori implantatsioon,
• kateetri ablatsioon (sellest räägime allpool),
• kirurgiline sekkumine,
• kardioverteri implantatsioon (spetsiaalne defibrillaator).

Märge! Ägedate eluohtlike häirete kõrvaldamise võimaluste täielikku loetelu ei kasutata alati. Tehnika võib sisaldada ühte kirjeldatud võimalust või mitut.

On äärmiselt oluline järgida kõiki arsti nõudeid ja soovitusi. Tasub teda teavitada haiguse käigust, heaolust ja isegi kõige väiksematest muutustest.

Kateetri ablatsiooni kasutamine

Nii juhtub, et nende ebaefektiivsuse tõttu on raske piirduda vaevuste raviks kasutatavate ravimitega. Sellistel juhtudel kasutab maailmapraktika raadiosagedusliku ablatsiooni meetodit. Mis see protseduur on? See on vähetraumaatiline operatsioon, millega saate rütmihäired igaveseks unustada. Tema abiga kõrvaldatakse haiguse põhjus, mitte üksikud sümptomid.

Kõige sagedamini pöördutakse selle poole kohe pärast elektrofüüsikalise uurimise protseduuri. Kirurgiline ravi on järgmine. Pärast haiguse allika leidmist vabastab arst lokaalselt kõrgsagedusliku elektrilahenduse. Sellise tugevusega impulss on piisav, et kõrvaldada kude, mis viib südame rütmihäirete ilmnemiseni. Seda operatsiooni peetakse tänapäeva meditsiinis üheks ohutumaks..

Esimest korda prooviti sellist kirurgilist sekkumist Vene Föderatsioonis 1997. aastal Tjumeni kardioloogiakeskuse seinte vahel. Nüüd on kõigi südamerütmihäirete raviks mõeldud protseduuride efektiivsus märkimisväärselt tõusnud, saavutades uue täpsuse taseme. Täiustatud riist- ja tarkvara võimaldavad ekraanil näha kolmemõõtmelist 3D-pilti. See võimaldab arstidel jälgida kõiki patsiendi keha ruumilisi iseärasusi. Seetõttu on sellised tööriistad paranduses asendamatud..

Üks protseduur, mille eesmärk on häire kõrvaldamine, on kopsu veenide eraldamine. See on arenenud tehnika kirurgias arütmiatega toimetulemiseks. See aitab ravida isegi selliseid tõsiseid haigusi nagu paroksüsmaalne kodade virvendus. See toiming minimeerib kordumise riski. Seetõttu vähenes pärast selle kasutuselevõttu ravimite arv turul..

Tuleb mõista, et südamerütmi häired on eluohtlikud muutused inimkehas. Mitte mingil juhul ei tohiks diagnoosi ja raviga kõhelda! Kõigi kahtluste korral peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Kui on vaja endovaskulaarset operatsiooni, on parem usaldada oma kardioloogi ja nõustuda operatsiooniga.

Südame löögisageduse turbulents

Südame löögisageduse turbulents (HRT) - barorefleksi vahendatud lühiajalised pulsisageduse kõikumised pärast spontaanseid ventrikulaarseid ekstrasüstoleid, HR kiirendamine, millele järgneb järkjärguline aeglustumine. Kõrge riskiga patsientidel pärast müokardiinfarkti (MI) on KTK vähem väljendunud või puudub. Ülevaates uuritakse TSR-i kui müokardiinfarkti järgse surmaohu ennustaja efektiivsust ja väljavaateid.

13 aastat tagasi kirjeldati elektrokardiograafilist nähtust, mida hiljem nimetati "pulsisageduse turbulentsiks" (pulsisageduse turbulents). On tõestatud, et tervetel inimestel kaasnevad ventrikulaarsete enneaegsete rütmidega iseloomulikud lühiajalised pulsisageduse kõikumised. Need kõikumised väljenduvad rütmi lühiajalises suurenemises, millele järgneb südame löögisageduse langus ja selle varasemate väärtuste taastamine. Edasised uuringud võimaldasid tuvastada, et müokardiinfarkti järgsel patsiendil määratakse erinev ekstrasüstoolne skeem ja kõrge surmaohuga inimestel TCP väheneb või puudub üldse. Viimase kümnendi jooksul on näidatud, et TSR on infarktijärgsel perioodil üks olulisemaid surma ennustajaid..

Südame löögisageduse turbulentsi saab määrata tavalise 24-tunnise Holteri jälgimisega. Erinevalt teistest meetoditest, näiteks T-laine vaheldumise analüüs, ei vaja see spetsiaalseid elektroode ega muid seadmeid. RR-intervallid enne ja pärast PVC-d keskmistatakse nn tahhogrammide saamiseks, peegeldades siinuse RR-intervallide mustrit enne ja pärast PVC-d.

TCP aluseks olevad konkreetsed patofüsioloogilised mehhanismid ei olnud suures osas teada. Järgnevalt leiti, et TSR-i arengumehhanism on üsna keeruline ja hõlmab autonoomse närvisüsteemi mõlemat haru. PVC-d põhjustavad mööduvat vererõhu langust (BP), mis viib baroretseptorite aktiveerumiseni. Vagusnärvi aktiivsus väheneb järsult, mis avaldub kohe RR-intervallide pikkuse lühenemise näol (kajastub NT parameetris). Seejärel suureneb sümpaatiline aktiivsus koos vaskulaarse resistentsuse ja süstoolse vererõhu järkjärgulise suurenemisega. Selle tulemusel taastatakse vaguse närvi aktiivsus ja tsükli pikkus suureneb, mis toob kaasa muutused torustikus. Oluline on märkida, et TSP on nii autonoomse kui ka sümpaatilise närvisüsteemi koostoime tulemus ja muutused ühes neist võivad põhjustada ebanormaalset TSP-d..

Kõigis uuringutes oli postinfarkti TSP tugev ja sõltumatu kõrvaltoimete ennustaja, sealhulgas mis tahes põhjusel surm, südame surm ja äkksurm..

Pulsiturbulents mis see on

Südame löögisageduse turbulents (HRT) - barorefleksi vahendatud lühiajalised pulsisageduse kõikumised pärast spontaanseid ventrikulaarseid ekstrasüstoleid, HR kiirendamine, millele järgneb järkjärguline aeglustumine. Kõrge riskiga patsientidel pärast müokardiinfarkti (MI) on KTK vähem väljendunud või puudub. Ülevaates uuritakse TSR-i kui müokardiinfarkti järgse surmaohu ennustaja efektiivsust ja väljavaateid.

Südame löögisageduse turbulents kardiovaskulaarse surma riski ennustajana

Südame löögisageduse turbulents (HRT) - barorefleksi vahendatud lühiajalised pulsisageduse kõikumised pärast spontaanset ventrikulaarset ekstrasüstooli, südame löögisageduse kiirenemine koos järkjärgulise aeglustumisega. Suure riskiga patsientidel pärast müokardiinfarkti (MI) on TCP vähem väljendunud või puudub. Ülevaates uuriti TCP kui müokardiinfarkti järgse surmaohu ennustaja tõhusust ja väljavaateid.

Vaatamata märkimisväärsele edusammudele sekkumis- ja ravimiteraapias on pikaajaline suremus pärast müokardiinfarkti (MI) endiselt kõrge. Märkimisväärne osa neist surmadest on äkilised ja ennetatavad implanteeritavate kardioverter-defibrillaatoritega (ICD). Randomiseeritud mitmekeskuselised uuringud on näidanud, et nende implanteerimine kõrge surmaohuga patsientidel postinfarktijärgsel perioodil võib suremust vähendada 20–54% [1]. Praegused soovitused soovitavad ICD implanteerimist madala vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga (LVEF 30-35%) patsientidel, mis on kuldstandard äkksurma riski ennustamiseks [2]. Kliinilised uuringud on siiski näidanud, et selline marker nagu LVEF vähenemine ei ole piisavalt tundlik ja / või ebapiisava tundlikkuse ja spetsiifilisuse tõttu spetsiifiline [3, 4].

13 aastat tagasi kirjeldati elektrokardiograafilist nähtust, mida hiljem nimetati "pulsisageduse turbulentsiks" (pulsisageduse turbulents) [5]. On tõestatud, et tervetel inimestel kaasnevad vatsakeste enneaegse löögiga (PVC) lühiajalised iseloomulikud pulsisageduse kõikumised. Need kõikumised väljenduvad rütmi lühiajalises suurenemises, millele järgneb südame löögisageduse langus ja selle varasemate väärtuste taastamine. Edasised uuringud võimaldasid tuvastada, et müokardiinfarkti järgsel patsiendil määratakse erinev ekstrasüstoolne skeem ja kõrge surmaohuga inimestel TCP väheneb või puudub üldse. Viimase kümnendi jooksul on näidatud, et TSD on infarktijärgsel perioodil üks olulisemaid surma ennustajaid..

Südame löögisageduse turbulentsi mõõtmine

Südame löögisageduse turbulentsi saab määrata tavalise 24-tunnise Holteri jälgimisega. Erinevalt teistest meetoditest, näiteks T-laine vaheldumise analüüs, ei vaja see spetsiaalseid elektroode ega muid seadmeid. RR-intervallid enne ja pärast PVC-d keskmistatakse nn tahhogrammide saamiseks, peegeldades siinuse RR-intervallide mustrit enne ja pärast PVC-d (joonis 1).

Joonis 1. Südame löögisageduse turbulentsi hindamine 24-tunnise HM salvestamisel: silutud ТСР kõver pärast ühe tahhogrammi signaali keskmistamist Nool näitab turbulentsi algust (turbulentsi algus) ja turbulentsuskõvera kalle (turbulentsi kalle) [8].

TCP arvutamiseks peavad ekstrasüstoolide ja kompenseeriva pausi osas olema täidetud teatud tingimused. ТСР kirjeldatakse kahe parameetriga: turbulentsi algus (NT) ja turbulentsuskõvera kalle (TCC). NT arvutatakse järgmise valemi abil: NT = (RR₁ + RR₂) - (RR_-2 + RR_-1) (RR_-2 + RR_-1) × 100 [%], kus RR_-2 ja RR_-1 - intervallid enne ZhE, RR₁ ja RR₂ - kaks RR-intervalli vahetult pärast kompenseerivat pausi. Torustik on määratletud kui regressioonikõvera maksimaalne positiivne kalle, mida hinnatakse 5 või enama järjestikuse RR-intervalliga esimese 15 RR-intervalli järel pärast PVC-d. Tavaliselt toimub siinusrütmi kiirenemine pärast PVC-d, mis väljendub negatiivses NT-väärtuses, millele järgneb südame löögisageduse aeglustumine positiivse CNT-ga. NT 2,5 ms / RR intervalli peetakse normi näitajateks [6]. Riski stratifitseerimiseks erinevates patsientide populatsioonides jaguneb MCT tavaliselt kolme kategooriasse: kategooria 0 tähendab normaalset HT ja NCT; 1. kategooria - kas NT või NT on patoloogiline; 2. kategooriat iseloomustavad patoloogilised NT ja NT. Kui patsiendil on siinusrütm ja tal pole TSR-i mõõtmiseks piisavalt PVC-sid, siis klassifitseeritakse see kategooriasse 0, kuna on näidatud, et mõlema rühma patsientidel on prognoos võrdselt hea [7]. Infarktijärgsel perioodil patsientide jaoks on see lähenemine õigustatud, välja arvatud juhul, kui on määratletud mõni muu südamepatoloogia (näiteks südamepuudulikkus).

TSP patofüsioloogia

TCP aluseks olevad konkreetsed patofüsioloogilised mehhanismid olid suures osas teadmata [5]. Järgnevalt leiti, et TSR-i arengumehhanism on üsna keeruline ja hõlmab autonoomse närvisüsteemi mõlemat haru. PVC-d põhjustavad mööduvat vererõhu langust (BP), mis viib baroretseptorite aktiveerumiseni. Vagusnärvi aktiivsus väheneb järsult, mis avaldub kohe RR-intervallide pikkuse lühenemise näol (kajastub NT parameetris). Seejärel suureneb sümpaatiline aktiivsus koos vaskulaarse resistentsuse ja süstoolse vererõhu järkjärgulise suurenemisega [9]. Selle tulemusel taastatakse vaguse närvi aktiivsus ja tsükli pikkus suureneb, mis toob kaasa muutused torustikus. Oluline on märkida, et TSR on nii autonoomse kui ka sümpaatilise närvisüsteemi koostoime tulemus ja muutused ühes neist võivad põhjustada ebanormaalset TSP-d [10]..

ТСР-i uuring populatsioonis. Tõendid TSR-i kui riskijuhu kohta MI-järgsete patsientide kohta põhinevad viiel retrospektiivsel ja viiel prospektiivsel uuringul, milles osales kokku üle 10 000 patsiendi. TCP töötati algselt välja vähesel arvul patsientidel, mis koosnesid 100 koronaararterite haigusega patsiendist (MPIP - Multicenter Post-Infarction Project, n = 577 ja EMIAT - European Myocardial Infarct Amiodarone Trial, n = 614) [5]. Ghuran A. jt. (2002) uurisid TCP ennustavat jõudu ATRAMI uuringus (Autonoomne toon ja refleksid pärast müokardiinfarkti, n = 1212), mis oli algselt kavandatud barorefleksitundlikkuse ennustusvõime hindamiseks. Veel 3 aasta pärast testiti TCP ennustavat jõudu ka CAST uuringus (Cardiac Arrythmia Suppression Trail, n = 744 [12]). Uuring FINGER (sealhulgas infarktijärgsed patsiendid Soomest ja Saksamaalt) oli suunatud konkreetselt küsimusele, kas TSP suudab ennustada äkksurma [13].

2003. aastal avaldati esimese prospektiivse uuringu ISAR-HRT (arütmilise riski innovatiivne stratifitseerimine HRT poolt, n = 1455) tulemused, milles uuriti TSR-i ennustavat väärtust suurel patsientide kohordil pärast MI, kes said piisavat ravi [7]. Uuringu REFINE (riskihindamine pärast infarkti, mitteinvasiivne hindamine, n = 322) eesmärk oli määrata mitme ootamatu surma riski ennustaja, sealhulgas MCT kombinatsiooni prognoosiväärtus ning optimaalne aeg selle hindamiseks pärast ägedat MI-d [14]. 2009. aastal avaldati TSP-ga seotud suurima prospektiivse uuringu tulemused. ISAR-RISK-is (infarktijärgse patsiendi infarktijärgsed patsiendid, kellel on säilinud vasaku vatsakese funktsioon) uuriti TCP kombinatsiooni prognostilist tähtsust ja südame "võimsuse" (aeglustusvõime) vähenemist, mis on südame funktsioneerimise lahutamatu näitaja, mille määrab Holter-EKG. müokardiinfarkti läbinud patsiendid säilinud LVEF-iga [15]. Võimsuse vähenemine on südame löögisageduse muutuste kombineeritud marker, hinnates peamiselt vaguse toonust ja 24-tunnist EKG jälgimist. ISAR-SWEET (intrakoronaarne stentimine ja antitrombootiline raviskeem: kas abtsiksimab on parem viis diabeetikutel tromboosiriski kõrvaldamiseks) testis ka suhkurtõvega patsientidel patoloogilise TCP ja võimsuse vähendamise kombinatsiooni [16].

TSR-i ennustava jõu hindamine müokardiinfarktiga patsientidel

Kõigis populatsioonigruppides näidati, et patoloogiline SMT on tugev ja sõltumatu kõrvaltoimete ennustaja, mille suhteline surmarisk on ühemuutujatel 2,8-11,4 ja mitmemõõtmelises analüüsis 3,1-5,9. TSP kippus olema väga tugev surma ennustaja kõigis uuringutes, kus esmase tulemusnäitajana kasutati kogu suremust (MPIP, EMIAT, CAST, ISAR-HRT, ISAR-RISK, ISAR-SWEET). TCP oli ATRAMI uuringus väga prognoosiv, kus kasutati kombineeritud lõpptulemust südame suremus + fataalne + mittesurmav südameseiskus. Kui FINGER määratles surma ajaloo või haiguslugude järgi, oli CARISMA-l (südame rütmihäired ja riskikiht madala ägeda fraktsiooniga patsientidel pärast ägedat müokardiinfarkti) ainulaadne uuringukava - kõigile patsientidele implanteeriti seade, mis võimaldas südame rütmi salvestada sealhulgas surma ajal. FINGERis oli TCP ootamatu surma tugev ennustaja, samas kui CARISMAs oli ennustusvõime madalam, jäädes oluliseks (p = 0,038). Samuti on oluline küsimus TSB hindamise ajastamine pärast MI-d. Enamikus uuringutes hinnati MI järgset TCI-d esimese 4 nädala jooksul (MPIP, EMIAT, ATRAMI, FINGER, ISAR-HRT, ISAR-RISK ja ISAR-SWEET), mis näitas end olevat tugev ennustaja. Kahes uuringus - REFINE ja CARISMA - viidi riski hindamine läbi kahe erineva ajaintervalliga. REFINE'is viidi riskihindamine läbi 2. ja 4. nädalal ning 10. ja 14. nädalal pärast müokardiinfarkti. CARISMAs viidi riskihindamine läbi esimesel ja kuuendal nädalal pärast müokardiinfarkti. Mõlemas uuringus oli riskianalüüs 6 nädalat pärast müokardiinfarkti täpsem kui varasemal perioodil. Seetõttu võime järeldada, et äkksurma riski pikaajaline hindamine pärast MI võib olla efektiivsem kui haiguse varajases perioodis. Need tulemused on kooskõlas tähelepanekutega, et ühelt poolt võib autonoomne düsfunktsioon taastuda varajases staadiumis pärast MI-d ja teiselt poolt on püsiva autonoomse düsfunktsiooniga patsientidel halvem prognoos [17]. Samal ajal ei mõjutanud MI mitmesugused ravivõimalused (konservatiivne, trombolüüs, perkutaanne angioplastika) ega ravi, sealhulgas beetablokaatorid, AKE inhibiitorid, statiinid, TSR-i ennustavat jõudu..

Ebanormaalse TSR-i täpsus ja tundlikkus kardiovaskulaarsete sündmuste riski prognoosimisel sõltub suuresti uuringu populatsioonist ja tulemusnäitajatest. ISAR-RISK-is tuvastati 2343 uuritud II kategooria TSR-iga patsiendist kõrge riskirühm 193 patsiendiga (8%), kellest 56 suri; 2150 patsiendil (92%) oli TSR-kategooria 0 ja 1, neist suri 125. Surma tõenäosus 5 aasta jooksul pärast patoloogilise TSR-iga (2. kategooria) patsientide jälgimist oli 34%. Samal ajal oli "normaalse" TSR-ga (kategooria 0) 1 652 patsiendil (71%) 5-aastane suremus 6%.

Kombinatsioon teiste riskiteguritega

Kõigis uuringutes ei sõltunud TSR-i ennustav väärtus muudest riski ennustajatest: vanus, sugu, suhkurtõbi, neerupuudulikkus [16], elektrilise ebastabiilsuse markerid (arütmiad, T-lainete vaheldumine) [14], hilised potentsiaalid [18], QRS kestus [19], müokardi struktuurse kahjustuse markerid (nt LVEF), samuti muud autonoomse düsfunktsiooni näitajad (südame löögisagedus, südame löögisageduse muutlikkus ja ka südame võimsuse vähenemine [15, 20]). Prognoosivõime suurendamiseks saab TCP-d kombineerida teiste riskiennustajatega. ISAR-RISK ja ISAR-SWEET uurisid ebanormaalse TSR-i (TSR-kategooria 2) kombinatsiooni mõõdukalt muudetud võimsuse vähendamisega koos tavalise 24-tunnise Holteri jälgimisega (≤4,5 ms), mis on peamiselt vegetatiivse seisundi näitaja ja põhineb intervalltöötlusel RR matemaatilised algoritmid [21]. Termin "raske autonoomne rike" (TVI) võeti kasutusele, et ühendada patoloogiline TSD ja võimsuse vähendamine. ISAR-RISK ja ISAR-SWEET uuringutes, mis hõlmasid vastavalt 2343 ja 481 patsienti, leiti, et TVN on tugev surma ennustaja. Neid järeldusi toetasid ka hiljutise metaanalüüsi tulemused, milles analüüsiti MPIP, EMIAT ja MRFAT uuringute tulemusi [n = 2594, 22]. RTEF poolt riskide kihistumine oli LVEF-i täiendav riskianalüüs. Vaid väikesel osal patoloogilise TSD-ga (2. kategooria) patsientidest oli LVEF ≤30%. Seega peitub TSR võime kõrge surmariskiga patsientide tuvastamisel LVEF säilinud patsientide seas (> 30%). Patsientide prognoos oli kehv kas patoloogilise TSR-i korral (n = 153; 6,5% uuritavast populatsioonist) või nõrgenenud LV väljaheitefraktsiooniga (n = 80; 3,4% uuringupopulatsioonist). Olulisel osal patsientidest, kellel oli patoloogiline TSD ja vähenenud LVEF (n = 40; 1,7% uuritavast populatsioonist), oli prognoos halvem. Vastupidiselt oli normaalse TSR-iga (0 või 1 kategooria) ja LVEF-iga> 30% (n = 2070; 88,3% uuringupopulatsioonist) patsientidel prognoos ellujäämiseks hea. Nagu eespool mainitud, saab äkksurma riski kihistumist parandada, kombineerides ebanormaalset TSR-i võimsuse vähendamise määraga [15].

Südame löögisageduse turbulentsi hindamise kasutamise piirangud

TCP kasutamisel surmaohu ennustajana on mõned piirangud. Esiteks nõuab TCP hindamine siinusrütmi. Patsiendid, kellel pole siinusrütmi, näiteks kodade virvendusarütmiaga patsiendid, jäeti uuringutest välja, kuigi teadaolevalt suurendab AF surmaohtu. Lisaks jäeti enamus TSR-uuringutest välja vanemad patsiendid (> 75-aastased). Nagu on teada ATRAMI uuringust, kaotab autonoomne süsteem vanusega osa oma ennustatavast väärtusest [23]. Sarnased tähelepanekud tehti TCP kohta ka ISAR-HRT uuringus [24]. TSD leiti olevat oluline äkksurma ennustaja ainult ≥ 65-aastastel inimestel [25]. TSD hindamine viitab ka PVC olemasolule ja enamikus uuringutes jäeti analüüsita PVC-d põetud patsiendid (nt MPIP, EMIAT, ATRAMI).

Järeldus

Südame löögisageduse turbulentsi mõõdetakse rutiinse 24-tunnise EKG jälgimisega. Kõigis uuringutes oli postinfarkti TSP tugev ja sõltumatu kõrvaltoimete ennustaja, sealhulgas mis tahes põhjusel surm, südame surm ja äkksurm. Kõigis postinfarktijärgsetes uuringutes ei olnud TSP prognoositav väärtus muudest uuritud riskiteguritest sõltumatu. Suure riski kindlaksmääramiseks patsientidel, kellele võib ICD profülaktilisest implantatsioonist kasu olla, tuleb TCP-d kombineerida teiste sõltumatute prognostiliste teguritega. Võimalike kandidaatide hulka kuuluvad vähenenud LVEF, vähenenud võimsus ja / või T-laine vaheldumine. ISAR-RISK-i uuringus uuritud ebanormaalse TSR-i ja vähenenud võimsuse kombinatsioonil on säilinud LV-funktsiooniga postinfarktiga patsientidel suur prognostiline väärtus. Kuid ainult edaspidised uuringud aitavad ennetada ennetavate meetmete, sealhulgas kardioverter-defibrillaatorite implanteerimise efektiivsust patsientidel, kellel on kõrge kardiovaskulaarsete sündmuste risk, nagu on kindlaks määratud südame löögisageduse turbulentsi hindamisel..

D.F. Gareeva, B.I. Zagidullin, I.A. Nagaev, R.Kh. Zulkarneev, N.Sh. Zagidullin, Sh.Z. Zagidullin

Baškiiri Riiklik Meditsiiniülikool

Kiirabihaigla, Naberezhnye Chelny

Vabariiklik kardioloogia dispanser, Ufa

Gareeva Diana Firdavisovna - sisehaiguste propedeutika osakonna kliiniline resident füsioteraapia kuuriga IPO

1. Moss A.J., Hall W.J., Cannom D.S. jt. (1996). Parem ellujäämine im-istutatud defibrillaatoriga südameprobleemidega patsientidel, kellel on suur ventrikulaarse arütmia risk. Mitmekeskuselise automaatse defibrillaatori implantatsiooni uuringu uurijad. N. Inglise J. Med. 335, 1933–1940.

2. Gregoratos G., Abrams J., Epstein, A. jt. (2002) ACC / AHA / NASPE 2002 juhend südamehaiguste südamestimulaatorite ja rütmivastaste seadmete implanteerimise kokkuvõtlik artikkel: Ameerika Kardioloogia Kolledži / Ameerika Südameassotsiatsiooni töörühma aruanne praktikasuuniste kohta (ACC / AHA / NASPE komitee 1998 südamestimulaatori juhised). J. Am. Coll. Cardiol. 40, 1531-1540.

3. Myerburg R.J., Interian A.Jr., Mitrani R.M. jt. (1997). Südame äkksurma sagedus ja riskiprofiilid. Olen. J. Cardiol. 80, 10F-19F.

4. Camm J., Klein H. ja Nisam S. (2007). Siirdatavate defibrillaatorite maksumus: arusaamad ja tegelikkus. Eur. Süda J. 28, 392-397.

5. Schmidt G., Malik M., Barthel P. jt. (1999). Südame löögisageduse turbulents pärast ven-trikulaarset enneaegset lööki suremuse ennustajana pärast ägedat müokardiinfarkti. Lancet 353, 1390-1396.

6. Bauer A., ​​Malik M., Schmidt G. jt. (2008). Südame löögisageduse turbulents: mõõtmise, füsioloogilise tõlgendamise ja kliinilise kasutamise standardid: Rahvusvaheline Holteri ja mitteinvasiivse elektrofüsioloogia konsensus. J. Am. Coll. Cardiol. 52, 1353-1365

7. Barthel P., Schneider R., Bauer A. jt. (2003). Riski kihistumine pärast ägedat müokardiinfarkti südame löögisageduse turbulentsi järgi. Tiraaž 108, 1221-1226.

8. S. Zuern C., Barthel P. ja Bauer A. (2011). Südame löögisageduse turbulents kui riski ennustaja pärast müokardiinfarkti. Füüsika piirid. 2.99.

9. Segerson N. M., Wasmund S. L., Abedin M. jt. (2007). Südame löögisageduse turbulentsuse pa-rameetrid korreleeruvad enneaegse ventrikulaarse kontraktsiooni muutustega lihase sümpaatilises aktiivsuses. Südame rütm 4, 284-289.

10. Wichterle D., Melenovsky V., Simek, J. jt. (2006). Südame löögisageduse turbulentsi hemodünaamika ja auto-nomiline juhtimine. J. Cardiovasc. Elektrofüsiool. 17, 286-291.

11. Ghuran A., Reid F., La Rovere M.T. jt. (2002). Südame löögisageduse turbulentsil põhinevad fataalse ja mittesurmava südameseiskuse ennustajad (autonoomne toon ja refleksid pärast müokardiinfarkti alamuuringut) Olen. J. Cardiol. 89, 184-190.

12. Hallstrom A. P., Stein P. K., Schneider R. (2005). Südame löögisageduse iseloomulikud tunnused ja surma ennustamine. Int. J. Cardiol. 100, 37-45.

13. Makikallio T. H., Barthel P., Schneider R. jt. (2005). Ägeda müokardiinfarkti järgse äkksurma auto-diac korral ennustamine: Holteri seire roll tänapäeva raviajastul. Eur. Süda J. 26, 762-769.

14. Exner D.V., Kavanagh K.M., Slawnych M.P. (2007). Mitteinvasiivne riski hindamine varakult pärast müokardiinfarkti REFINE uuring. J. Am. Coll. Cardiol. 50, 2275-2284.

15. Bauer A., ​​Barthel P., Schneider R. jt. (2009a). Automaatse regulatsiooni täiustatud kihistamine riski prognoosimiseks infarktijärgsetel patsientidel, kellel on säilinud vasaku vatsakese funktsioon (ISAR-risk). Eur. Süda J. 30, 576-583.

16. Barthel P., Bauer A., ​​Muller A. (2011). Refleks- ja toonilised autonoomsed markerid riskikihistumiseks ägeda müokardiinfarkti üle elanud II tüüpi diabeediga patsientidel. Diabetes Care 34, 1833-1837.

17. Huikuri H.V., Exner D.V., Kavanagh K.M. jt. (2010). Südame löögisageduse turbulentsi nõrgenenud taastumine varsti pärast müokardiinfarkti tuvastab patsiendid, kellel on suur surmaga lõppevate või surmaga lõppevate arütmiajuhtumite risk. Südamerütm 7, 229–235.

18. Bauer A., ​​Guzik P., Barthel P. jt. (2005). Reperfusiooniajastu infarktijärgsetel patsientidel on ventrikulaarsete hiliste potentsiaalide prognostiline jõud vähenenud. Eur. Süda J. 26, 755-761.

19. Bauer A., ​​Watanabe M., Barthel P. jt. (2006b). QRS kestus ja hiline suremus revaskularisatsiooni ajastu valimata infarktijärgsetel patsientidel. Eur. Süda J. 27, 427-433.

20. Bauer A., ​​Kantelhardt J. W., Barthel P. jt. (2006a). Südame löögisageduse aeglustumisvõime kui suremuse ennustaja pärast müokardiinfarkti: kohordi uuring. Lancet 367, 1674-1681.

21. Bauer A., ​​Kantelhardt J. W., Bunde A. jt. (2006c). Faasipuhastatud signaali keskmine vananemine tuvastab mittestatsionaarsetes andmetes kvasiperioodilisused. Physica A 364, 423-434.

22. Bauer A., ​​Barthel P., Muller A. jt. (2009c). Riski ennustamine südame löögisageduse turbulentsi ja aeglustumisvõime järgi infarktijärgsetel patsientidel, kellel on säilinud vasaku vatsakese funktsiooni retrospektiivne analüüs 4 sõltumatust uuringust. J. elektrokardiol. 42, 597-601.

23. La Rovere M. T., suurem J. T. noorem, Marcus F. I. jt. (1998). Barorefleksitundlikkus ja südame löögisageduse varieeruvus südame kogu suremuse prognoosimisel pärast müokardiinfarkti. ATRAMI (autonoomne toon ja refleksid pärast müokardiinfarkti) uurijad. Lancet 351, 478-484.

24. Barthel P., Bauer A., ​​Schneider R. ja Schmidt G. (2005). Vanuse mõju südame löögisageduse turbulentsi prognoosilisele olulisusele (abstraktne). Tiraaž (varustus) 112, U456.