I49 Muud südamerütmi häired

Arütmia on südame löögisageduse ja rütmi rikkumine. Enam levinud vanematel inimestel. Riskifaktorid sõltuvad arütmia vormist. Sugu pole oluline.

Tervel inimesel on pulss 60–80 lööki minutis. Rütmihäirete korral on häiritud nii vatsakeste kui ka kodade kontraktsioonide sagedus ja rütm. Arütmial on kaks vormi: tahhükardia (südame löögisageduse tõus) ja bradükardia (südame löögisageduse langus). Tahhükardia võib alata vatsakestest või kodadest ja olla nii korrapärane kui kaootiline. Vatsakeste arütmia kõige raskem vorm on vatsakeste virvendus, mille tagajärjeks võib olla südameseiskus. Bradükardia põhjus võib olla haige siinusündroom; selle kõige ohtlikum ilming on täielik südame blokeerimine. Enamik arütmia vorme on põhjustatud südamehaigustest ja anumatest. Suurenenud pulss ei põhjusta alati muret.

Suure füüsilise koormuse korral või raseduse ajal tõuseb pulss, samas kui heas füüsilises vormis inimestel on see vastupidi tavalisest madalam. Arütmia häirib südant, põhjustades vere voolamist ajju. Sõltumata häirivatest aistingutest, nagu tugev südamelöök, sõltub seisundi raskusaste arütmia vormist.

Enamiku arütmia vormide põhjused on südame- ja veresoontehaigused, peamiselt südame isheemiatõbi. Samal ajal halveneb südame verevarustus, sealhulgas selle juhtimissüsteem, mis kontrollib südame kontraktsioonide sagedust. Harvem on arütmia põhjustatud erinevatest südameklappide häiretest ja südamelihase põletikust. Mõni arütmia vorm on põhjustatud kaasasündinud südameriketest, näiteks kodade-vatsakeste juhtivuse probleemid. Kuid need häired arenevad ainult vanusega..

Rütmihäirete ekstrakardiaalsed põhjused on kilpnäärme talitlushäire või vere biokeemilise koostise muutus (liigne kaalium). Mõned ravimid - bronhodilataatorid, digitalise ravimid võivad põhjustada ka rütmihäireid, nagu tubakas või kohv.

Arütmiaga ei kaasne alati sümptomeid, kuid nende välimus on alati äkiline. Nad sisaldavad:

- pearinglus, mis võib põhjustada teadvuse kaotuse;

- valu rinnus ja kaelas.

Võimalikud tüsistused on insult ja südamepuudulikkus..

Arütmia tekkimisel peate pöörduma arsti poole. Vastuvõtul kontrollitakse pulssi ja kuulatakse ära patsiendi kaebused. Diagnoosi kindlakstegemiseks võetakse EKG, mis näitab südame elektrilist aktiivsust. Kuna mõned rütmihäirete vormid tekivad katkendlikult, saadetakse patsient 24 tunniks pidevale EKG-le või kantakse kaasaskantavat pulsikella. Lisaks on vaja läbi viia südame elektrijuhtivuse uuring..

Mõnel juhul kasutatakse raviks antiarütmikume. Südame normaalse funktsiooni taastamiseks on mõnikord ette nähtud elektriline defibrillatsioon. Patoloogilisi ergutusallikaid südames saab hävitada raadiosagedusliku ablatsiooni abil, mis viiakse läbi paralleelselt füsioloogiliste uuringutega. Vähendatud pulsi korral implanteeritakse normaalse pulsi taastamiseks kunstlik südamestimulaator.

Prognoos sõltub arimia vormist: supraventrikulaarne arütmia ei ole tõsine haigus, mis tõenäoliselt ei mõjuta oodatavat eluiga, kuid vatsakeste virvendus on eluohtlik seisund, mis nõuab kiiret arstiabi.

Täielik meditsiiniline viide / Per. inglise keelest. E. Makhiyanova ja I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 lk.

Muud südame rütmihäired (I49)

Välja arvatud:

bradükardia:
- NOS (R00.1)
- sinoatrium (R00.1)
- siinus (R00.1)
- vagaalne (R00.1)
raskendavad tingimused:
- abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
- sünnitusabi kirurgilised protseduurid ja protseduurid (O75.4)
vastsündinute arütmia (P29.1)

Emakavälised süstoolid
Ekstrasüstolid
Ekstrasüstoolne arütmia
Enneaegne:
- vähendused NOS
- kokkusurumine

Brugada sündroom
Pika QT sündroom
Rütmihäired:
- pärgarteri siinus
- emakaväline
- sõlm

Otsi MKB-10-st

Indeksid ICD-10

Vigastuste välised põhjused - selle jaotise mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

Ravimid ja kemikaalid - mürgitust või muid kõrvaltoimeid põhjustanud ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

NOS - täiendavaid selgitusi pole.

NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

† - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

* - valikuline kood. Topeltkodeerimissüsteemi lisakood sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

Ventrikulaarsed enneaegsed löögid (südame vatsakese enneaegne kokkutõmbumine)

Ventrikulaarne ekstrasüstool (südame vatsakese enneaegne kokkutõmbumine) tekib vatsakest väljuvate enneaegsete emakaväliste impulsside tagajärjel. Ventrikulaarseid enneaegseid lööke iseloomustavad enneaegsed ja väärarenguga QRS-kompleksid, mis on liiga pikad (tavaliselt> 120 ms) ja ilmuvad elektrokardiogrammil (EKG) laia lainena. Nendele taktidele ei eelne P-laine ning T-laine on tavaliselt suur ja orienteeritud QRS-i põhipaine suhtes vastupidises suunas..

Selle häire kliiniline tähtsus sõltub nende sagedusest, keerukusest ja hemodünaamilisest vastusest..

Põhjused

Ventrikulaarsed enneaegsed löögid peegeldavad vatsakeste aktivatsiooni atrioventrikulaarse sõlme all olevalt alalt. Ventrikulaarse enneaegse kokkutõmbumise võimalikud mehhanismid on uuesti sisenemine, käivitav aktiivsus ja suurenenud automatism..

Tagasipöördumismehhanism tekib siis, kui Purkinje kiududes on ühepoolne plokkpiirkond ja teine aeglane juhtimispiirkond. Seda seisundit täheldatakse sageli südamepuudulikkusega patsientidel, mis põhjustab müokardi armistumise või isheemia tõttu diferentsiaalse juhtivuse ja taastumise piirkondi. Kui vatsake on aktiveeritud, aktiveerib aeglane juhtiv piirkond süsteemi blokeeritud osa pärast ülejäänud vatsakese taastumist, mille tulemuseks on täiendav impulss. Tagasipöördumismehhanism võib põhjustada üksikuid emakaväliseid šokke või põhjustada paroksüsmaalset tahhükardiat.

Käivitustegevust peetakse põhjuseks depolarisatsioon, mille on põhjustanud varasem tegevuspotentsiaal. Neid esineb sageli ventrikulaarse rütmihäirega patsientidel digoksiinitoksilisuse ja reperfusioonravi tagajärjel pärast müokardiinfarkti.

Tõhustatud automatism viitab vatsakese siinussõlme rakkude emakavälisele fookusele, millel on potentsiaal enneaegseks impulsiks. Südame põhirütm tõstab need rakud läveni, mis kiirendab emakavälist rütmi. See protsess on katehhoolamiinide taseme tõusust ja elektrolüütide puudusest, eriti hüperkaleemiast tingitud arütmiate peamine mehhanism.

Struktuurselt normaalse südamega seotud ventrikulaarne ektoopia on kõige sagedasem parempoolse vatsakese väljavoolus kopsu klapi all. Mehhanism on suurendanud automatismi võrreldes algatatud tegevusega. Need arütmiad on sageli tingitud füüsilisest koormusest, isoproterenoolist (elektrofüsioloogia laboris), taastumisfaasist või hormonaalsetest muutustest naistel (rasedus, menstruatsioon, menopaus).

Selliste rütmihäirete iseloomulikuks EKG-ks on lai, kõrge R-laine alumistes käikudes koos kimbu haruploki vasakpoolse struktuuriga pliis V1. Kui allikaks on vasaku vatsakese väljalaskeava, on V1 parempoolne kimbu haru plokk. Beetablokaatorravi on nende sümptomitega patsientide esmane ravi..

Ventrikulaarse enneaegse löömise riski suurendavad tegurid:

meessugu,
kõrge vanus,
hüpertensioon,
südame isheemia,
tema kimbu okste blokeerimine EKG-l,
hüpomagneseemia
hüpokaleemia.

Etioloogia

Ventrikulaarse enneaegse kokkutõmbumise põhjused hõlmavad järgmist:

Südamega seotud põhjused:

Äge müokardiinfarkt või müokardi isheemia
Müokardiit
Kardiomüopaatia, laienenud või hüpertroofiline. Kaks ventrikulaarse ekstrasüstooli poolt indutseeritud kardiomüopaatia järjekindlat ennustajat on VEB koormus ja QRS kestus.
Müokardi kontusioon
Mitraalklapi prolaps

Muud põhjused hõlmavad järgmist:

Hüpoksia ja / või hüperkapnia
Ravimid (nt digoksiin, sümpatomimeetikumid, tritsüklilised antidepressandid, aminofülliin, kofeiin)
Narkootilised ja tugevad ained (nt kokaiin, amfetamiinid)
Alkohol, tubakas
Hüpomagneseemia, hüpokaleemia, hüperkaltseemia.

Diagnostika

Noored terved patsiendid, kellel pole ühtegi seotud sümptomit, tavaliselt laboratoorseid uuringuid ei vaja.

Sõltuvalt haigusloost ja haigusseisunditest võivad olla vajalikud järgmised diagnostilised meetmed:

Seerumi elektrolüütide taseme, eriti kaaliumisisalduse saavutamine; arst võib kaaluda magneesiumi taseme kontrollimist, eriti madala kaaliumisisaldusega patsientidel
Üksikuid patsiente võib testida keelatud ravimite suhtes
Patsientide jaoks, kes võtavad teadaoleva proarütmilise toimega ravimeid (nt digoksiin, teofülliin), võib ravimi taseme määramine olla efektiivne.

Ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia on kasulik mitte ainult prognoosi jaoks olulise väljutusfraktsiooni hindamiseks, vaid ka klapi haiguse või ventrikulaarse hüpertroofia tuvastamiseks.

Elektrokardiograafia

Elektrokardiograafia (EKG) iseloomustab vatsakeste enneaegseid lööke ja määrab häire põhjuse. Lisaks tavalisele 12-lülitusega EKG-le võib 2-minutiline rütmiriba aidata määrata ektoopia kiirust ja harva esinevate ventrikulaarsete enneaegsete löökide püüdmist. Leiud võivad sisaldada järgmist:

Vasaku vatsakese hüpertroofia
Aktiivne südame isheemia (ST segmendi depressioon või T-laine tõus või inversioon)
Varasemate MI-Q lainetega või R-lainete kadumisega patsientidel blokeeritakse kimbu haru
Elektrolüütide häired (hüperaktiivsed T-lained, QT pikenemine)
Mõju ravimitele (QRS-i laienemine, QT-intervalli pikenemine)

EKG-l võivad kokkutõmbed olla peamise rütmi järgmise eeldatava rütmi suhtes ennatlikud. Enneaegse löögi järgne paus on tavaliselt täielikult kompenseeriv. Enneaegset rütmi ümbritsev R-R intervall on kaks korda suurem kui R-R intervall, mis näitab, et emakaväline insult ei eraldanud siinussõlme. Ventrikulaarne ekstrasüstool võib ilmneda bigemeenia, trigemeenia või kvadreminemiana (s.o. võib ilmneda iga rütm, iga kolmas rütm või iga neljas rütm). Enneaegseid ventrikulaarseid kontraktsioone, mille jälgimisel on identne morfoloogia, nimetatakse monomorfseteks või ühekordseteks. Kahe või enama erineva morfoloogiaga ekstrasüstoleid nimetatakse mitmekordseks, pleomorfseks või polümorfseks..

EKG näitab sagedasi ühefokaalseid ventrikulaarseid enneaegseid lööke, mille emakavälise rütmi ja eelmise löögi vahel on kindel intervall. Need toovad kaasa täieliku kompenseeriva pausi; kahe PVC-d ümbritseva siinusrütmi vaheline intervall on kaks korda suurem kui tavaline R-R intervall. See leid näitab, et siinussõlm jätkab oma tavapärases rütmis kiirust hoolimata ekstrasüstolidest, mis ei saa siinussõlme lähtestada..

Selles EKG-s esinevad ekstrasüstolid eelmise löögi T-laine tipu lähedal. Need kokkutõmbed soodustavad patsiendi ventrikulaarset tahhükardiat või kodade virvendust. See R-on-T muster on levinud ägeda müokardiinfarkti või pikkade Q-T intervallidega patsientidel..

Vatsakeste enneaegsed löögid

Enneaegseid vatsakeste kokkutõmbeid kirjeldatakse enneaegsete kontraktsioonide Lown klassifitseerimissüsteemi järgi tavaliselt järgmiselt (mida kõrgem on hinne, seda raskem on häire):

Hinne 0 - enneaegseid mõjusid pole

1. aste - juhuslik (rohkem kui 30 ekstrasüstooli tunnis)

2. lõpetamine - sage (> 30 / tund)

3. klass - mitmekesine (polümorfne)

4. aste - korduvad (polümorfsed ekstrasüstolid, mis on seotud teiste rütmihäiretega - ventrikulaarne virvendus / lehvimine)

5. klass - ekstrasüstool vastavalt R-to-T mustrile

24-tunnine Holteri jälgimine

24-tunnine Holteri jälgimine on vatsakeste enneaegse löögi kvantifitseerimiseks ja iseloomustamiseks efektiivne. Holteri monitori saab kasutada ka ravi efektiivsuse määramiseks patsientidel, kellel on sagedased või keerulised enneaegsed kokkutõmbed. Holteri monitooringu kõige olulisem ülesanne on stratifitseerida nende patsientide risk, kellel on hiljuti olnud müokardiinfarkt või on tekkinud vasaku vatsakese düsfunktsioon. Holteri monitoril on ventrikulaarsed enneaegsed löögid enam kui 60% -l keskealistest meestest.

Signaali keskmise EKG (SU-EKG)

Signaaliga keskmistatud EKG (SU-EKG) võib olla oluline selliste patsientide kindlakstegemisel, kellel on oht keeruliste vatsakeste enneaegse löögi ja ventrikulaarse tahhükardia tekkeks. SU-EKG on oluline keerukate häiretega patsientide kindlakstegemiseks, kelle jaoks elektrofüsioloogilised uuringud on tõhusad.

Ravi

Ventrikulaarsete kontraktsioonide ravi optimaalseid näidustusi pole veel selgitatud. Kui patsiendi seisund ei vasta tavapärasele ravile, võib osutuda vajalikuks kardioloogi osalemine.

Eelhaiglaravi

Tehakse telemeetria ja pakutakse intravenoosset (IV) juurdepääsu. Hapniku ilmnemisel manustage hapnikku. Müokardi isheemia tekkimisel või hemodünaamilist ebastabiilsust põhjustavad komplekssed ekstrasüstolid tuleb pärssida. Kasutatud lidokaiini müokardi isheemiaga patsientidel.

Erakorraline meditsiiniabi

Otsus ravida hädaolukorras või ambulatoorse ravi korral sõltub kliinilisest stsenaariumist. Südamehaiguste puudumisel ei vaja üksikud asümptomaatilised ventrikulaarsed enneaegsed löögid hoolimata konfiguratsioonist ega sagedusest ravi. Südamehaigused, toksilised mõjud, elektrolüütide tasakaaluhäired võivad vajada ravi. Luuakse telemeetria ja IV juurdepääs, käivitatakse hapnik, tehakse elektrokardiogramm (EKG).

Millele pööratakse tähelepanu:

Hüpoksia - ravitakse selle põhjust; hapnik on varustatud.
Ravimi toksilisus. Spetsiifiline ravi on näidustatud mõnede toksiliste mõjude korral - näiteks digoksiin (antikeha Fabs), tritsüklilised ravimid (vesinikkarbonaat) ja aminofülliin (seedetrakti desinfitseerimine ja võib-olla hemodialüüs)
Elektrolüütide, eriti magneesiumi, kaltsiumi ja kaaliumi tasakaalustamatuse korrigeerimine.

Äge isheemia või südameatakk

Ägeda infarkti / isheemia varajane diagnoosimine ja ravi on ravi kriitilised aspektid.

Lidokaiini ja teiste I tüüpi rütmihäirete tavapärane kasutamine ägeda MI korral ei ole enam soovitatav, kuna neil on toksiline toime.
Äge isheemia või infarkt hõlmab ekstrasüstooliga patsiente vahetult pärast trombolüütiliste ravimite võtmist, mille ajal on ventrikulaarsete kontraktsioonide keerulised rikkumised tavalised
Hemodünaamilise tähtsuseta ektoopia esmane ravi müokardiinfarktiga patsientidel on beetablokaatorite kasutamine
Ainult siis, kui sümptomaatiline, keeruline ekstrasüstool on seatud, võib lidokaiin olla müokardiinfarktiga patsiendile efektiivne
Lidokaiin on eriti kasulik, kui sümptomaatiline häire on seotud pika QT-intervalliga, kuna see ei pikenda QT-intervalli nagu teised arütmiavastased ained.
Amiodaroon on efektiivne ka enneaegsete kontraktsioonide või ventrikulaarse tahhükardia pärssimisel (kui see on hemodünaamiliselt oluline); täiendavate kasulike efektide hulka kuuluvad koronaarveresoonte laienemine ja südamevoolu suurenemine süsteemse vaskulaarse resistentsuse vähendamise kaudu.

Vatsakese ekstrasüstoolkood mikroobil 10

Kümnenda versiooni (ICD-10) rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kohaselt lööb ventrikulaarne enneaegne arv 149,3.

Prognoos

Südamehaigusteta asümptomaatilistel patsientidel on pikaajaline prognoos sarnane üldpopulatsiooniga. Asümptomaatilistel patsientidel, kelle väljutusfraktsioon ületab 40%, on ventrikulaarse tahhükardia pikaajalise kestuse või südameseiskuse statistika 3,5%. Seetõttu on südamehaiguse tunnusteta patsientidel prognoos hea..

Üks hoiatus on see, et ilmnevad tõendid viitavad sellele, et väga sagedane ventrikulaarne ektoopia (> 4000/24 tundi) võib olla seotud südame ebanormaalse elektrilise aktiveerimisega seotud kardiomüopaatia tekkega. Arvatakse, et see mehhanism sarnaneb kardiomüopaatiaga seotud parempoolse vatsakese kroonilise stimuleerimise häiretega..

Ägeda koronaarse isheemia / infarkti korral progresseeruvad lihtsa vatsakese enneaegse rütmiga patsiendid harva pahaloomulisteks arütmiateks. Pärast MI-d seotud püsiv kompleksne ektoopia on seotud äkksurma suurenenud riskiga ja võib olla elektrofüsioloogiliste uuringute indikaator..

Kroonilise struktuurse südamepuudulikkusega (nt kardiomüopaatia, südameatakk, klapihaigus) ja kompleksse ektoopia (nt> 10 ekstrasüstooli / tunnis) patsientidel on suremus märkimisväärselt suurenenud.

Sagedased ekstrasüstolid võivad olla seotud insuldi suurenenud riskiga hüpertensiooni ja diabeedita patsientidel.

Ventrikulaarne ekstrasüstooli kodeerimine vastavalt ICD 10-le

Ekstrasüstool viitab kodade, atrioventrikulaarsete piirkondade ja vatsakeste impulsist tingitud südame enneaegse kokkutõmbumise episoodidele. Südame erakordne kokkutõmbumine registreeritakse tavaliselt normaalse siinusrütmi taustal ilma arütmiata.

On oluline teada, et ICD 10 ventrikulaarsel ekstrasüstoolil on kood 149.

Ekstrasüstoolide olemasolu on täheldatud 70-80% kogu maailma elanikkonnast, mis määrab selle patoloogia levimuse ja mitmed sordid.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kood 149 on määratletud teiste südamerütmihäiretena, kuid pakutakse ka järgmisi erandeid:

haruldased müokardi kontraktsioonid (R1 bradükardia);
sünnitusabi ja günekoloogiliste kirurgiliste sekkumiste tagajärjel tekkinud ekstrasüstool (abort O00-O007, emakaväline rasedus O008.8);
häired vastsündinu kardiovaskulaarsüsteemi töös (P29.1).

ICD 10 kohane ekstrasüstoolkood määrab diagnostikameetmete kava ja vastavalt saadud uuringuandmetele kogu maailmas kasutatavate ravimeetodite kompleksi.

Ekstrasüstoolide olemasolu etioloogiline tegur vastavalt ICD 10-le

Ülemaailmsed nosoloogilised andmed kinnitavad episoodiliste patoloogiate levimust südametöös enamikul täiskasvanud elanikkonnast 30 aasta pärast, mis on tüüpiline järgmiste orgaaniliste patoloogiate olemasolul:

põletikulistest protsessidest põhjustatud südamehaigus (müokardiit, perikardiit, bakteriaalne endokardiit);
südame isheemiatõve areng ja progresseerumine;
düstroofsed muutused müokardis;
müokardi hapnikunälg ägeda või kroonilise dekompensatsiooni protsesside tõttu.

Enamikul juhtudel ei ole südametöö episoodilised katkestused seotud südamelihase enda kahjustusega ja neil on ainult funktsionaalne olemus, see tähendab, et ekstrasüstolid tekivad tugeva stressi, liigse suitsetamise, kohvi ja alkoholi kuritarvitamise tõttu.

Ventrikulaarsel ekstrasüstoolil on haiguste rahvusvahelises klassifikatsioonis järgmist tüüpi kliiniline kulg:

müokardi enneaegset kokkutõmbumist, mis toimub pärast iga normaalset, nimetatakse bigeminy'ks;
trigemiinium on müokardi mitme normaalse kokkutõmbumise järgne patoloogilise impulsi protsess;
kvadrigeminiat iseloomustab ekstrasüstoolide ilmnemine pärast müokardi kolme kokkutõmbumist.

Mis tahes tüüpi selle patoloogia esinemisel tunneb inimene vajuvat südant ja seejärel tugevat värinat rinnus ja peapööritust.

Salvestage link või jagage kasulikku teavet suhtlusringides. võrgud

Extrasystole

Üldine informatsioon

Südame rütmilise töö põhirolli mängib südame juhtiv süsteem - need on kardiomüotsüüdid, mis on organiseeritud kaheks sõlmpunktiks ja kimpuks: siinuse-kodade sõlme, atrioventrikulaarse sõlme ja atrioventrikulaarse kimbu (vatsakese piirkonnas paiknevad Gissi kimbu ja Purkinje kiudude kiud). Siinusõlm asub paremas aatriumis, see on südame esimese astme südamestimulaator, selles tekib impulss.

Sellest levib impulss südame põhiosadesse: piki kodade kardiomüotsüüte kuni atrioventrikulaarsõlmeni, seejärel atrioventrikulaarsesse kimpu. Vastuseks impulsile tõmbub süda kokku ranges järjekorras: parem aatrium, vasak aatrium, atrioventrikulaarse sõlme hilinemine, seejärel kambrite vaheline vahesein ja vatsakeste seinad. Erutus levib ühes suunas - kodadest kuni vatsakesteni ja refraktaarsus (südamelihasektsioonide erutumatusperiood) takistab selle vastupidist levikut.

Erutus on südamerakkude kõige olulisem omadus. See tagab depolarisatsioonilaine liikumise siinusõlmest ventrikulaarse müokardini. Juhtiva süsteemi erinevad osad on samuti automaatsed ja võimelised impulsi tekitama. Siinussõlm pärsib tavaliselt teiste osade automatiseerimist, seetõttu on see südamestimulaator - see on esimese järgu automatiseerimise keskus. Kuid erinevatel põhjustel võib südame rütmiline töö olla häiritud ja esineda mitmesuguseid häireid. Üks neist on ekstrasüstool. See on kõige tavalisem südamerütmihäire, mida diagnoositakse mitmesuguste haiguste (mitte ainult kardioloogiliste) ja tervetel inimestel..

Östrasüstool, mis see on? Südame või selle osade enneaegseid (erakordseid) kokkutõmbeid nimetatakse ekstrasüstolideks. Enneaegset kokkutõmbumist põhjustab heterotroopne impulss, mis ei pärine siinusõlmest, vaid toimub kodades, vatsakestes või atrioventrikulaarses ristmikus. Kui suurenenud aktiivsuse fookus on lokaliseeritud vatsakestes, toimub vatsakeste enneaegne depolarisatsioon.

Enneaegne vatsakeste depolarisatsioon, mis see on? Depolarisatsioon tähendab põnevust, mis levib läbi südamelihase ja põhjustab südame kokkutõmbumist diastoolis, kui süda peab lõõgastuma ja verd võtma. Nii tekivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid ja ventrikulaarne tahhükardia. Kui aatriumis moodustub emakaväline fookus, toimub kodade enneaegne depolarisatsioon, mis avaldub mitte ainult kodade ekstrasüstooli, vaid ka siinuse ja paroksüsmaalse tahhükardiaga.

Kui tavaliselt õnnestub pika diastooliperioodi jooksul verel vatsakesed täita, siis kontraktsioonide sageduse suurenemisega (koos tahhükardiaga) või erakordse kontraktsiooni tagajärjel (koos ekstrasüstolidega) väheneb vatsakeste täitumine ja ekstrasüstoolse väljutuse maht langeb alla normaalse taseme. Sagedased ekstrasüstolid (üle 15 minutis) põhjustavad minutilise vere mahu märgatavat vähenemist. Mida varem ekstrasüstool ilmub, seda vähem suudab veremaht täita vatsakesed ja seda vähem on ekstrasüstoolne väljutus. Kõigepealt kajastub see pärgarteri verevoolus ja aju ringluses. Seetõttu on ekstrasüstooli avastamine uurimise põhjus, tuvastades selle põhjuse ja müokardi funktsionaalse seisundi.

Patogenees

Ekstrasüstooli patogeneesis on olulised selle arengu kolm mehhanismi - see on suurenenud automatism, vallandav aktiivsus ja ergastuse uuesti sisenemine (reentry). Täiustatud automatism tähendab uue erutuspiirkonna ilmnemist südames, mis võib põhjustada selle erakordse kokkutõmbumise. Suurenenud automatismi põhjuseks on elektrolüütide ainevahetuse häired või müokardi isheemia..

Taasolemise mehhanismiga liigub impulss mööda suletud rada - südamelihases olev ergastuslaine naaseb oma tekkekohta ja kordab liikumist uuesti. See juhtub siis, kui aeglaselt ergastavad kudede piirkonnad külgnevad normaalse koega. Sellisel juhul luuakse tingimused ergastuse uuesti sisestamiseks.

Käivitava aktiivsusega tekib jälgfaasutus puhkefaasi alguses või repolarisatsiooni lõpus (esialgse potentsiaali taastamine). See on tingitud transmembraansete ioonikanalite katkemisest. Selliste häirete põhjuseks on mitmesugused häired (elektrolüüt, hüpoksiline või mehaaniline)..

Teise hüpoteesi kohaselt põhjustab autonoomse ja endokriinse regulatsiooni rikkumine sinoatriaalse sõlme talitlushäireid ja aktiveerib samaaegselt teisi automatismi keskusi ning suurendab ka impulsside juhtimist piki atrioventrikulaarset ristmikku ja His-Purkinje kiude. Mitraalklapi voldikutes paiknevad rakud koos katehhoolamiinide taseme tõusuga moodustavad automaatsed impulsid, mis viiakse läbi kodade südamelihasesse. Atrioventrikulaarsed liitumisrakud põhjustavad ka supraventrikulaarseid arütmiaid.

Klassifikatsioon

Ekstrasüstool lokaliseerimise järgi jaguneb:

Vatsakese.
Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne).
Extrasystole AV-ühendusest.

Diastooliperioodil ilmumise ajaks:

Haav.
Keskmine.
Hilja.

Monomorfne - EKG-l on kõigi ekstrasüstoolide kuju sama.
Polümorfne - muutus ekstrasüstoolsete komplekside kujul.

Praktilises töös on ventrikulaarne ekstrasüstool esmatähtis..

Ventrikulaarne ekstrasüstool

Seda tüüpi ekstrasüstooli esineb südame isheemiatõve, arteriaalse hüpertensiooni, ventrikulaarse hüpertroofia, kardiomüopaatia, mitraalklapi prolapsi põdevatel patsientidel. Sageli esineb hüpokseemia ja sympathoadrenal süsteemi suurenenud aktiivsusega. Ventrikulaarset ekstrasüstooli täheldatakse pärast müokardiinfarkti 64% -l patsientidest ja sagedamini meestel. Veelgi enam, haiguse levimus suureneb vanusega. Ekstrasüstolite esinemise ja kellaaja vahel on seos - sagedamini hommikul kui une ajal.

Ventrikulaarne ekstrasüstool: mis see on, tagajärjed

Ventrikulaarsed ekstrasüstolid mis see on? Need on erakordsed kokkutõmbed, mis tekivad vatsakeste juhtimissüsteemi erinevatest osadest pärinevate impulsside mõjul. Kõige sagedamini on nende allikaks Purkinje kiud ja tema kimp. Enamasti ei vaheta ekstrasüstolid tavaliste südamelöökidega õigesti. Vatsakeste ekstrasüstooli ICB-10 kood on I49.3 ja see on kodeeritud kui "vatsakeste enneaegne depolarisatsioon". Ekstrasüstoolil ilma väljuva impulsi kohta täpsustamata on kood vastavalt μB-10 I49.4 "Muu ja määratlemata enneaegne depolarisatsioon".

Ventrikulaarse ekstrasüstooli ohtlikkust inimesele esindavad selle tagajärjed - ventrikulaarne tahhükardia, mis võib muutuda vatsakeste virvenduseks (vatsakeste virvendus) ja see on südame äkilise surma tavaline põhjus. Sagedased ekstrasüstolid põhjustavad koronaar-, neeru- ja aju vereringe puudulikkust.

Vatsakeste enneaegsed löögid on klassifitseeritud

Parem vatsakese.
Vasaku vatsakese.

Fookuste arvu järgi:

Monotoopne (impulsside allikas on üks).
Enneaegsed polüpoopilised ventrikulaarsed löögid (mitme impulssallika olemasolu).

Haardumisintervalli järgi:

Vara.
Hilja.
Extrasystole R kuni T.

Seoses põhirütmiga:

Trigeminia.
Bigeminia.
Quadrogeminia.
Kolmik.
Salm.

Harv - vähem kui 5 minuti jooksul.
Keskmine - kuni 15 1 minutiga.
Sagedased vatsakeste enneaegsed löögid - rohkem kui 15 1 minuti jooksul.

Üksikud ekstrasüstolid. Ühe vatsakese enneaegsed löögid, mis see on? See tähendab, et ekstrasüstolid tekivad normaalse rütmi taustal ükshaaval..
Paaris - kaks ekstrasüstooli järgnevad üksteisele.
Grupp (neid nimetatakse ka salviks) - kolm või enam üksteisele järgnevat ekstrasüstooli.

Kolm või enam järjestikku esinevat ekstrasüstooli nimetatakse tahhükardia "jooksudeks" või ebastabiilseks tahhükardiaks. Sellised tahhükardia episoodid kestavad vähem kui 30 sekundit. 3-5 üksteisele järgneva ekstrasüstooli tähistamiseks kasutage mõistet "rühm" või "salvo" ES.

Ebastabiilse tahhükardia sagedased ekstrasüstolid, paarilised, rühmad ja sagedased "sörkjooksud" saavutavad mõnikord pideva tahhükardia taseme, samas kui 50-90% kokkutõmbedest päevas on ekstrasüstoolsed kompleksid.

Ventrikulaarne ekstrasüstool EKG-l

Kodade kokkutõmbumine puudub - EKG-l puudub P-laine.
Ventrikulaarset kompleksi muudetakse.
Pärast enneaegset kokkutõmbumist - pikk paus, mis pärast ventrikulaarseid ekstrasüstoleid on teist tüüpi ekstrasüstoolidega võrreldes kõige pikem.

Ventrikulaarsete arütmiate üks kuulsamaid klassifikatsioone on arütmiate Lown-Wolfi klassifikatsioon 1971. aastal. Ta kaalub ventrikulaarseid arütmiaid müokardiinfarktiga patsientidel.

Kui varem arvati, et mida kõrgem on ekstrasüstooli klass, seda suurem on eluohtlike rütmihäirete (vatsakeste virvendus) tõenäosus, kuid seda küsimust uurides ei olnud see seisukoht õigustatud.

Eluohtlik ventrikulaarne ekstrasüstool on alati seotud südamepatoloogiaga, seetõttu on peamine ülesanne ravida põhihaigust.

Lowni ventrikulaarsete ekstrasüstoolide klassifikatsiooni muudeti 1975. aastal, et pakkuda ventrikulaarsete rütmihäirete astet müokardiinfarktita patsientidel..

Ootamatu surma riski suurenemine on seotud südamekahjustusega patsientide ekstrasüstoolide klassi suurenemisega ja selle pumpamise funktsiooni vähenemisega. Seetõttu on olemas ventrikulaarsete ekstrasüstoolide kategooriad:

Healoomuline.
Pahaloomuline.
Potentsiaalselt pahaloomuline.

Ekstrasüstoole peetakse südamekahjustusteta inimestel healoomuliseks, sõltuvalt nende astmest. Need ei mõjuta elu prognoosi. Healoomulise ventrikulaarse ekstrasüstoolia korral kasutatakse ravi (antiarütmikumravi) ainult raskete sümptomitega.

Potentsiaalselt pahaloomulised - ventrikulaarsed ekstrasüstolid sagedusega üle 10 minutis orgaanilise südamehaigusega ja vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemisega.

Pahaloomulised on tahhükardia paroksüsmid, perioodiline vatsakeste virvendus südamehaiguste taustal ja vatsakeste väljutusfunktsioon alla 40%. Seega suurendab ekstrasüstooli ja vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine koos surmaohtu..

Supraventrikulaarne ekstrasüstool

Supraventrikulaarne ekstrasüstool: mis see on, selle tagajärjed. Need on südame enneaegsed kokkutõmbed, mis on põhjustatud emakavälise fookuse impulssidest, mis paiknevad kodades, AV ristmikul või kopsuveenide kodadesse sisenemise kohtades. See tähendab, et impulsside fookused võivad olla erinevad, kuid need asuvad Tema kimbu harude kohal, südame vatsakeste kohal - sellest ka nimi. Tuletame meelde, et ventrikulaarsed ekstrasüstolid pärinevad fookusest, mis asub Tema kimbu hargnemises. Supraventrikulaarse ekstrasüstooli sünonüüm - supraventrikulaarne ekstrasüstool.

Kui rütmihäired on põhjustatud emotsioonidest (need on vegetatiivse iseloomuga), infektsioonidest, elektrolüütide häiretest, erinevatest stimulantidest, sealhulgas alkoholist, kofeiini sisaldavatest jookidest ja ravimitest, ravimitest, siis on need mööduvad. Kuid supraventrikulaarne ES võib ilmneda ka põletikuliste, düstroofsete, isheemiliste või sklerootiliste müokardi kahjustuste taustal. Sellisel juhul on ekstrasüstolid püsivad ja nende sagedus väheneb alles pärast põhihaiguse ravi. Tervel inimesel on ka supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille määr on kuni 200 päevas. See määr päevas registreeritakse ainult igapäevase EKG-seire läbiviimisel..

Kliinikus on üks supraventrikulaarne ekstrasüstool (esineb ükshaaval, harva ja ilma süsteemita) asümptomaatiline. Sagedast ES-i võib tunda ebamugavustundena rinnus, tükina rinnus, hääbumisena, ärevusena, millele järgneb õhupuudus. Sagedased ekstrasüstolid võivad halvendada inimese elukvaliteeti.

Supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ei ole seotud surmaohuga, kuid kodade virvendusarütmia (kodade virvendusarütm) kuulutajateks võivad olla mitu ekstrasüstooli, grupi ja väga varajane (tüüp R kuni T). See on supraventrikulaarse ekstrasüstooli kõige tõsisem tagajärg, mis areneb laienenud kodade korral. Ravi sõltub ES raskusastmest ja patsiendi kaebustest. Kui ekstrasüstolid tekivad südamehaiguste taustal ja on vasaku aatriumi laienemise ehhokardiograafilisi märke, on antud juhul näidustatud ravimite ravi. Seda seisundit täheldatakse patsientidel sageli 50 aasta pärast..

Kodade ekstrasüstooli peetakse supraventrikulaarse ekstrasüstooli tüübiks, kui arütmogeenne fookus asub paremal või vasakul aatriumil. Holteri seire andmetel täheldatakse päeva jooksul kodade ekstrasüstoole 60% -l tervetest inimestest. Need on asümptomaatilised ega mõjuta prognoosi. Eelduste olemasolu korral (erineva päritoluga müokardi kahjustus) võib põhjustada supraventrikulaarset tahhükardiat ja paroksüsmaalset supraventrikulaarset tahhükardiat.

Kodade enneaegsed löögid EKG-l

P-lained on enneaegsed.
Kuju poolest alati erinev siinus P-lainest (deformeerunud).
Muutis nende polaarsust (negatiivne).
Ekstrasüstoolide PQ intervall on normaalne või veidi pikenenud.
Mittetäielik kompenseeriv paus pärast ekstrasüstooli.

Ekstrasüstooli põhjused

Südame isheemia. Ekstrasüstool on müokardiinfarkti varajane ilming, see on kardioskleroosi ilming või peegeldab elektrilist ebastabiilsust postinfarktijärgses aneurüsmis. Supraventrikulaarne ES on ka pärgarterite haiguse ilming, kuid vähesel määral mõjutab prognoosi.
Hüpertroofiline kardiomüopaatia. Ventrikulaarne ES on hüpertroofilise kardiomüopaatia varaseim sümptom ja määrab prognoosi. Supraventrikulaarne ekstrasüstool ei ole selle haiguse jaoks tüüpiline.
Südame sidekoe düsplaasia. Sellega ilmuvad vatsakesse ebanormaalsed akordid, mis ulatuvad seinast ventrikulaarse vaheseinani. Need on ventrikulaarsete enneaegsete rütmide arütmogeenne substraat..
Kardiopsühhoneuroos. Rütmihäired ja automatismi häired NCD-s on tavalised ja erinevad. Mõnel patsiendil leitakse rütmihäireid polüpeense ekstrasüstooli, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ja kodade laperdusena. Ventrikulaarsed ja supraventrikulaarsed ekstrasüstolid esinevad sama sagedusega. Need rütmihäired ilmnevad puhkeolekus või emotsionaalse stressi ajal. Ekstrasüstoolide olemus on healoomuline, hoolimata asjaolust, et katkestused südame töös ja hirm selle peatamise ees hirmutavad paljusid patsiente ning nad nõuavad arütmia ravimist..
Metaboolsed kardiomüopaatiad, sealhulgas alkohoolne kardiomüopaatia.
Müokardiit, sealhulgas nakkuslik endokardiit ja müokardiit autoimmuunhaiguste korral. Seos nakkustega on müokardiidi iseloomulik tunnus. Ekstrasüstolid ilmnevad lainetes koos müokardiidi ägenemisega. Patsientidel on antikehad Epsteini-Barri viiruse, Coxsackie viiruste, tsütomegaloviiruse, streptokokkide, kasvajanekroosifaktori (immuunmüokardiidiga) vastu. On mõõdukas kambrite (mõnikord ainult kodade) laienemine ja väljutusfraktsiooni väike vähenemine. Ainus loid müokardiit ilmneb ekstrasüstolidest. Aeglase müokardiidi diagnoosi selgitamiseks tehakse müokardi biopsia.
Laienenud kardiomüopaatia. Seda haigust iseloomustab ventrikulaarse ja supraventrikulaarse ekstrasüstooli kombinatsioon, mis muutub kodade virvendusarütmiaks.
Kaasasündinud ja omandatud (reumaatilised) südamerikked. Ventrikulaarne ES ilmneb aordi väärarengute alguses. Mitraalse defektiga VES näitab aktiivset reumaatilist südamehaigust. Mitraalseid defekte (eriti stenoosi) iseloomustab supraventrikulaarse ES haiguse varajastes staadiumides ilmnemine, mis ilmneb parema vatsakese ülekoormuse tõttu.
Piirava kardiomüopaatiaga kaasnevad mõlemad ES tüübid koos blokaadiga. Amüloidoos kulgeb piiravate muutustega ja ainult kodade kahjustuse kujul supraventrikulaarse ES esinemise ja kodade virvendusarütmia korral..
Hüpertooniline haigus. Ventrikulaarse ES raskusaste on korrelatsioonis vasaku vatsakese hüpertroofia raskusega. ES-i provotseerivaks teguriks võib olla kaaliumi säästvate diureetikumide kasutamine. Mis puutub supraventrikulaarsesse vormi, siis see on vähem iseloomulik.
Mitraalklapi prolaps. VES esineb sagedamini klapi müksomatoosse degeneratsiooniga ja VES - tugeva mitraalse regurgitatsiooni taustal.
Krooniline cor pulmonale. Selle haigusega supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ja parem vatsakese.
"Sportlase süda". Extrasystole ja sport on üsna sagedased kombinatsioonid. Müokardi hüpertroofia taustal arenevad ebapiisava verevarustusega mitmesugused rütmi- ja juhtimishäired. Esmakordselt tuvastatud haruldase PVC ja südamepatoloogia puudumise korral on igasugune sportimine lubatud. Sportlastele, kellel on sageli ventrikulaarsed ekstrasüstolid, on soovitatav arütmia fookuse raadiosageduslik ablatsioon. Pärast operatsiooni viiakse 2 kuu pärast läbi uuring, sealhulgas EKG, ECHO-KG, Holteri jälgimine, stressitesti. Ekstrasüstooli ja muude rütmihäirete kordumise puudumisel on kõik spordialad lubatud.
Südamevigastus.

Elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia või hüperkaltseemia). Pikaajalist hüpomagneseemiat seostatakse vatsakeste enneaegse löögi ja vatsakeste virvenduse suure esinemissagedusega. Hüpomagneseemiaga patsientidel suureneb suremus. Magneesiumipreparaate kasutatakse arütmiavastaste ravimitena, mis ühendavad I ja IV klassi arütmiavastaste ravimite omadused. Lisaks hoiab magneesium ära raku kaaliumi kadu.
Südameglükosiidide (need kutsuvad esile mõlemat tüüpi ekstrasüstoole), tritsükliliste antidepressantide, Cavintoni, Nootropili, Eufülliini, Amitriptüliini, Fluoksetiini, tiasiidi ja silmusdiureetikumide, hormonaalsete kontratseptiivide üleannustamine.
Narkootiliste ainete tarvitamine.
Anesteetikumide kasutamine.
Arütmiavastaste ravimite vastuvõtt IA, IC, III klass.
Kilpnäärme ületalitlus. ES-ga patsientidel on kilpnäärmehormooni skriinimine kohustuslik.
Aneemia. Hemoglobiini tõusu taustal paraneb ekstrasüstooli kulg.
Maohaavand ei ole pikka aega armistunud. Suuremal protsendil juhtudest tekivad kodade enneaegsed löögid, kuid võib esineda ventrikulaarseid arütmiaid. Peptilise haavandtõvega patsientidel toimub ekstrasüstool sagedamini öösel ja bradükardia taustal. Allapiniin on selles olukorras tõhus ravim..
Infektsioon.
Stress.
Neuroosid. Selles seisundis kaasnevad ekstrasüstolid hirmuga, paanikaga, suurenenud ärevusega, mida kompenseerib enesega rahulolu väga nõrgalt ja vajavad meditsiinilist korrektsiooni. Neurooside, Launi klassifikatsiooni järgi kahe esimese klassi ekstrasüstolid, seetõttu on vaja ravida neuroosi, mitte südant.
Alkohoolsete jookide, tee, kohvi kuritarvitamine, tugev suitsetamine.

Kõik ülaltoodud tegurid võib jagada kolme rühma. Ekstrasüstolid jagunevad sõltuvalt etioloogilistest teguritest:

Funktsionaalne. See hõlmab psühhogeense päritoluga rütmihäireid, mis on seotud keemilise kokkupuute, stressi, alkoholi, narkootikumide, kohvi ja teega. Funktsionaalne ekstrasüstool esineb vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia, osteokondroosi, neurooside korral. Samuti on naistel menstruatsiooni ajal ekstrasüstooli arengut..
Orgaaniline. See ekstrasüstoolide rühm areneb mitmesuguste müokardi kahjustuste taustal: müokardiit, kardioskleroos, müokardiinfarkt, pärgarteri haigus, perikardiit, südamerikked, sarkoidoos, hemokromatoos, amüloidoos, seisund pärast südame kirurgilist ravi, "sportlase süda".
Mürgine. Neid põhjustab teatud ravimite toksiline toime, türeotoksikoosi korral kilpnäärmehormoonid, nakkushaiguste toksiinid.

Extrasystole: selle all kannatavate inimeste foorum

Kõiki ülaltoodud põhjuseid kinnitab teema "ekstrasüstool, foorum". Kõige sagedamini on ülevaateid vegetatiivse düstoonia ja neuroosidega ekstrasüstolite väljanägemise kohta. Ekstrasüstoolide ilmnemise psühholoogilised põhjused on kahtlus, hirmud, ärevus. Sellistel juhtudel pöördusid patsiendid psühhoterapeudi ja psühhiaatri poole ning rahustite (Vamelan, Bellataminal) võtmine või antidepressantide pikaajaline kasutamine andis positiivse tulemuse..

Väga sageli olid ekstrasüstolid seotud hiataalsongaga. Leiti, et patsiendid on seotud suure hulga toidu, valetamise või istumisega. Toidu tarbimise piiramine, eriti öösel, oli tõhus. Sageli on teateid, et magneesiumilisandite (Magne B6, Magnerot) tarvitamine aitas sarapuu vähendada ekstrasüstoolide arvu ja need muutusid patsientide jaoks vähem märgatavaks.

Ekstrasüstooli sümptomid

Ventrikulaarse ekstrasüstooli sümptomid on rohkem väljendunud kui supraventrikulaarse korral. Tüüpilisteks kaebusteks on südame töö katkemine, pleekimise või südameseiskuse tunne, suurenenud kontraktsioon ja südame löögisageduse tõus pärast eelmist hääbumist. Mõnedel patsientidel esineb pearinglust, valu rinnus ja tugevat väsimust. Emakakaela veeni pulsatsioon võib tekkida kodade süstooli ajal.

Üksiku vatsakese ekstrasüstolid - mis need on ja kuidas nad avalduvad? See tähendab, et ekstrasüstolid tekivad normaalsete südamelöökide seas ükshaaval. Enamasti need ei avaldu ja patsient ei tunne neid. Paljud patsiendid tunnevad südametöö katkestusi alles ekstrasüstolite ilmnemise esimestel päevadel ja siis nad harjuvad sellega ega keskendu neile..

Sellised sümptomid nagu "raske insult" ja "südameseiskus" on seotud suurenenud insuldi mahuga, mis vabaneb pärast ekstrasüstooli esimese normaalse kokkutõmbumise ja pika kompenseeriva pausi korral. Patsiendid kirjeldavad neid sümptomeid kui "südame pööramist" ja "külmumist".

Sagedaste rühma ekstrasüstolide korral tunnevad patsiendid südamepekslemist või südamepekslemist. Lainetunne südamest peani ja verevool kaela on seotud verevooluga paremast aatriumist kaela veenidesse, samal ajal kui kodad ja vatsakesed kokku tõmbuvad. Südame piirkonnas esinevat valu täheldatakse harva lühikese, määramatu valulikkuse kujul ja see on seotud retseptorite ärritusega vatsakeste ülevooluga kompenseeriva pausi ajal.

Mõnel patsiendil tekivad ajuisheemiale viitavad sümptomid: pearinglus, iiveldus, ebakindlus kõndimisel. Teatud määral võivad neid sümptomeid põhjustada ka neurootilised tegurid, kuna arütmia üldine sümptomatoloogia on autonoomsete häirete ilming.

Analüüsid ja diagnostika

Kliinilised ja biokeemilised uuringud:

Kliiniline vereanalüüs.
Müokardiidi kahtluse korral võivad põletikulised markerid (CRP tase), südame troponiinid (TnI, TnT), natriureetiline peptiid (BNP), südame autoantikehad.
Vere elektrolüütide tase.
Kilpnäärmehormoonide uuringud.

Instrumentaalne uurimine

EKG. Eespool olid toodud peamist tüüpi (vatsakeste ja kodade) EKG näited. Kodade enneaegseid lööke on raskem diagnoosida, kui patsiendil on lai QRS-kompleks (sarnane Tema kimpuga), varajane supraventrikulaarne ES (P-laine asetatakse eelmisele T-le ja P-lainet on raske tuvastada) või blokeeritud supraventrikulaarne ES (P-laine ei jää vatsakestesse). Keerulised rütmihäired on veelgi raskemad. Näiteks polüpeeniline ekstrasüstool. Temaga koos tekitavad ekstrasüstolid mitmest südames asuvast allikast, mis paiknevad erinevates piirkondades. EKG-l ilmuvad ekstrasüstolid, millel on erinev kuju, erinev kompenseerivate pauside kestus, mittekonstantne ekstrasüstoolne intervall. Kui edasine ergastus kulgeb sama rada pidi, siis on ekstrasüstolidel sama kuju - see on polüpeeniline monomorfne vorm. Polütoopsed polümorfsed ekstrasüstolid esinevad impulsside erineva suunaga. Seda tüüpi arütmia näitab tõsiseid müokardi kahjustusi, väljendunud elektrolüütide tasakaaluhäireid ja hormonaalse taseme muutusi.
Holteri jälgimine. Hinnab südame löögisageduse muutusi päevas. Korduv Holteri jälgimine ravi ajal võimaldab teil hinnata selle efektiivsust. HM viiakse läbi haruldaste ekstrasüstoolide juuresolekul, mida standardne elektrokardiograafiline uuring ei registreeri. Uuringus on kõige olulisem määrata ES kogus päevas. Lubatud mitte rohkem kui 30 ES tunnis.
Harjutuste testimine. Jooksuraja test - uuring, millel on reaalajas EKG salvestusega jooksulint. Objekt kõnnib mööda liikuvat rada ja koormus (liikumiskiirus ja tõusunurk) muutub iga 3 minuti järel. Enne uuringut ja uuringu ajal jälgitakse rõhku ja elektrokardiogrammi. Uuring peatub, kui patsient kaebab. Koormusega katse läbiviimisel on oluline paaritatud VES esinemine südame löögisagedusel alla 130 minutis kombinatsioonis "isheemilise" ST-ga. Kui ekstrasüstolid tekivad pärast treeningut, näitab see nende isheemilist etioloogiat..
Ehhokardiograafia. Uuritakse kambrite mõõtmeid, südame struktuurimuutusi, hinnatakse müokardi seisundit ja hemodünaamikat, paljastatakse arütmogeense düsfunktsiooni tunnused, muutused hemodünaamikas ekstrasüstoolide ajal.
Südame magnetresonantstomograafia. Parema ja vasaku vatsakese funktsiooni uurimine ja hindamine, müokardi kiuliste, cicatriciaalsete muutuste tuvastamine, turse piirkonnad, lipomatoos.
Elektrofüsioloogiline uuring (EPI). See viiakse läbi enne operatsiooni, et selgitada patoloogiliste impulsside fookuse asukohta.

Ekstrasüstoolravi

Kuidas ravida ekstrasüstooli? Kõigepealt peate teadma, et ekstrasüstooli olemasolu ei tähenda arütmiavastaste ravimite määramist. Sümptomaatilised ja malosümptomaatilised ekstrasüstolid ei vaja ravi südamepatoloogia puudumisel. See on funktsionaalne ekstrasüstool, millele vaskulaarse düstooniaga inimesed on altid. Mida sel juhul teha?

Elustiili muutmine on ekstrasüstooli ravi oluline etapp. Patsient peaks järgima tervislikke eluviise:

Kõrvaldage alkoholi tarbimine ja suitsetamine, tutvuge värskes õhus kõndimisega.
Kõrvaldage rütmihäireid põhjustavad võimalikud tegurid - kange tee, kohv. Kui ekstrasüstool tekib pärast söömist, peate jälgima, mis toitu see juhtub, ja välistama selle. Kuid paljude jaoks tekivad ekstrasüstolid pärast rikkalikku söömist ja alkoholi tarvitamist..
Kõrvaldage psühhoemootiline stress ja stress, mis paljudel patsientidel on tegurid, mis provotseerivad ekstrasüstoolide ilmnemist.
Lisage dieeti magneesiumi- ja kaaliumirikkaid toite: rosinad, teraviljad, tsitrusviljad, salat, hurma, kuivatatud aprikoosid, kliid, ploomid.

Sellistele patsientidele on ette nähtud ehhokardiograafia, et tuvastada struktuurimuutusi ja jälgida vasaku vatsakese funktsiooni. Kõigil rütmihäirete juhtudel tuleb patsiente uurida, et välistada metaboolsed, hormonaalsed, elektrolüütide, häired ja sümpaatilised mõjud.

Türotoksikoosi ja müokardiidi avastamisel ravitakse põhihaigust. Rütmihäirete korrigeerimine elektrolüütide häiretes seisneb kaaliumi- ja magneesiumipreparaatide määramises. Sümpaatilise närvisüsteemi domineeriva mõjuga on soovitatav kasutada beetablokaatoreid.

Näidustused ekstrasüstooli raviks:

Subjektiivne sallimatus rütmihäirete aistingute suhtes.
Sagedased rühma ekstrasüstolid, mis põhjustavad hemodünaamilisi häireid. Supraventrikulaarset ES-d rohkem kui 1–1,5 tuhat päevas peetakse orgaaniliste südamekahjustuste ja kodade laienemise taustal prognoosiliselt ebasoodsaks..
Pahaloomuline vatsakese ES sagedusega 10-100 / h südamehaiguste taustal, minestamine, tahhükardia paroksüsmid või südameseiskus.
Potentsiaalselt pahaloomuline - vatsakeste virvenduse oht.
Jõudluse halvenemise (väljutuse vähenemine, vasaku vatsakese laienemine) paljastamine korduva ehhokardiograafia ajal.
Sõltumata tolerantsusest, sagedased ekstrasüstolid (rohkem kui 1,5-2 tuhat päevas), mis on kombineeritud müokardi kontraktiilsuse vähenemisega.

Ekstrasüstooli ravi kodus on antiarütmikumide võtmine. Ravimi valimine on kõige parem haiglas, kuna see toimub katse-eksituse meetodil: patsiendile määratakse järjestikku (3-5 päeva) ravimeid keskmiste päevaannustena ja nende toimet hinnatakse vastavalt patsiendi seisundile ja EKG andmetele. Patsient võtab valitud ravimi kodus ja ilmub perioodiliselt kontroll-EKG uuringusse. Amiodarooni antiarütmilise toime hindamiseks kulub mõnikord mitu nädalat.

Antiarütmikumid ekstrasüstoolia jaoks

Kasutatakse eri rühmade ravimeid:

I klass - naatriumikanalite blokaatorid: kinidiin Durules, Allapinin, Etatsizin, Ritmonorm, Aimalin, Ritmilen, Novocainamide, Pulsnorma, Etmozin. Need ravimid on võrdselt tõhusad. Hädaolukordades kasutatakse intravenoosselt Novocainamide. Kõik I klassi antiarütmikumide esindajad mõjutavad orgaanilise südamehaigusega patsientide suremuse suurenemist.
II klass - need on β-blokaatorid, mis vähendavad sümpaatilist mõju südamele. Kõige tõhusam psühho-emotsionaalse stressi ja füüsilise koormusega seotud arütmiate korral. Preparaadid Propranolol, Korgard, Atenolol, Trazikor, Visken, Kordanum.
III klass - kaaliumikanali blokaatorid. Ravimid, mis suurendavad kardiomüotsüütide toimepotentsiaali kestust. Cordarone (toimeaine amiodaroon) ja Sotalol (lisaks on neil beetablokaatori omadused).
IV klass - kaltsiumikanali blokaatorid: Verapamil, Lekoptin, Isoptin, Falicard.

Amiodaroon ühendab kõigi nelja klassi ravimite omadused ja on muutunud valitud ravimiks kõigi arütmiate, sealhulgas supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravis. Kardioloogide sõnul on see ravim ainus, mille retsept on südamehaiguste ja südamepuudulikkusega patsientidel ohutu. Ägeda südamepuudulikkuse ja kroonilise südamepuudulikkuse dekompensatsiooni korral koos siinuse tahhükardia ja kodade virvendusarütmiaga võib amiodaroon parandada hemodünaamikat ja vähendada südame löögisagedust.

Amiodarooniga tavaline raviskeem: esimene nädal - 600 mg päevas (3 tabletti päevas), seejärel 400 mg päevas (2 tabletti päevas), säilitusannus - 200 mg (võetakse pikka aega). Säilitusannused võivad olla 100 mg või 50 mg päevas. Efektiivsuse kriteeriumiks on katkestuste kadumine, ekstrasüstolite arvu vähenemine ja heaolu paranemine.

Amiodarooni puudumine - pikaajalisel kasutamisel ilmnevad kõrvaltoimed (lihasnõrkus, naha värvimuutus, valgustundlikkus, treemor, neuropaatia, suurenenud transaminaaside arv). Need kõrvaltoimed on pöörduvad ja kaovad pärast ravi lõpetamist / annuse vähendamist.

Paljud kardioloogid alustavad ravimite valimist β-blokaatoritega. Südamehaigusega patsientidel on valitud ravimiteks amiodaroon + β-blokaator kombinatsioonis. Südamekahjustuseta patsientidel kasutatakse lisaks sellele kombinatsioonile ka I klassi ravimeid. Seega on amiodaroon ette nähtud ekstrasüstooli mis tahes variandi jaoks, vastasel juhul on ravi mõned omadused.

Ventrikulaarne ekstrasüstool: ravi

Healoomuliste ja potentsiaalselt pahaloomuliste ventrikulaarsete ES-de korral alustatakse ravi I klassi ravimitega (nende efektiivsus on väiksem kui amiodaroonil) ja β-blokaatoritega.
Kui need on ebaefektiivsed - III rühma ravimid Cordaron (amiodaroon) või Sotalol. Amiodarooni kasutamine on üsna efektiivne kõigi supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate korral. Ravimi efektiivsus jõuab 80% -ni rütmihäirete korral, mida ei saa ravida kõigi teiste antiarütmikumidega. Sotalool on samuti efektiivne ja ohutu ning seda kasutatakse paaris-, üksildase ja grupivatsakeste ES ravis. III klassi ravimid on võrdselt efektiivsed supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral, kuid isoleeritud ekstrasüstoolide korral neid ei määrata. Proarütmogeense toime tõttu (suurenenud arütmiad või uute rütmihäirete ilmnemine) kasutatakse neid juhul, kui muud ravimid on ebaefektiivsed.
Mõnikord kasutatakse novokainamiidi - efektiivsus on kõrge, kuid tablettide annustamisskeem on ebamugav.
Pahaloomulise ja potentsiaalselt pahaloomulise ventrikulaarse ES (varasema südameatakkiga) korral on eelistatud Amiodarone või Sotalex (Sotalol) kasutamine. Viimast kasutatakse siis, kui amiodaroon on ebaefektiivne. Amiodarooni efektiivsus vatsakeste ekstrasüstoolide kõrvaldamisel ulatub 90-95% ja Sotaleksa 75%.
Türotoksikoosi, isheemilise südamehaiguse ja hüpertensiooni korral on β-adrenoblokaatorite määramine õigustatud.
Hüpertroofilise kardiomüopaatiaga koos rütmihäiretega - Ca antagonistid.
Digitaalse ekstrasüstooli korral on difeniin efektiivne.
Ventrikulaarse ES jaoks müokardiinfarkti ägedas perioodis - lidokaiin.
Südamepuudulikkusega patsientidel täheldatakse Veroshpironi ja AKE inhibiitorite võtmisel ekstrasüstoolide vähenemist.
Amiodarooni võtmise ajal tekkiva kilpnäärme talitlushäire korral lähevad nad üle I klassi antiarütmikumidele, kuigi nende efektiivsus on oluliselt väiksem. Sellisel juhul on I klassi ravimid kõige tõhusamad ja ohutumad..
Kui monoteraapia on efektiivne, kasutatakse sotalooli ja allapiniini kombinatsioone (väiksemates annustes kui monoteraapia korral, allapiniini ja β-blokaatori või kaltsiumi antagonisti kombinatsioon)..
Kinidiini ei tohiks välja kirjutada vatsakeste enneaegse löögi korral.

Supraventrikulaarne ekstrasüstool: ravi

Supraventrikulaarse ekstrasüstooliga patsientide raviks valimisel jagunevad nad kolme rühma:

Ilma südame patoloogiata on funktsionaalse vegetatiivse iseloomuga ekstrasüstooli olemasolu.
Südame patoloogia (kardiopaatia, defektid, pärgarteri haigus, müokardüstroofia) esinemine ilma vasaku aatriumi laienemiseta.
Südame patoloogia olemasolu ja vasaku aatriumi laienemine üle 4 cm. Sellistel patsientidel on oht kodade virvendusarütmia tekkeks.

Kõigile patsientidele antakse eranditult üldised soovitused: suitsetamise piiramine, alkoholi välistamine, kohvi ja kange tee tarbimise vähendamine. Samuti on oluline une normaliseerimine - vajadusel kasutage Phenazepami või Clonazepami väikestes annustes.

Kui ekstrasüstoolide esimese rühma patsiendid ei häiri, piirduvad nad üldiste soovituste ja selgitustega selliste häirete tervisekahjustuste kohta. Kui selle rühma inimestel on ekstrasüstolid rohkem kui 1000 päevas või palju vähem, kuid halva taluvusega või kui patsiendid on üle 50 aasta vanad, on ravi vajalik. On ette nähtud kaltsiumi antagonistid (Verapamil, Diltiazem) või β-blokaatorid. Just need ravimirühmad on NSES-is efektiivsed. Ravi alustatakse poolte annustega ja vajadusel järk-järgult suurendatakse. Välja on kirjutatud üks β-adrenoblokaatoritest: Anapriliin, Metoprolool, Bisoprolool, Beetaksolool, Sotalool, Nebilet. Kui ekstrasüstolid ilmuvad samal ajal, kasutatakse sel ajal ravimi ühekordset retsepti. Verapamiili soovitatakse ekstrasüstolite ja bronhiaalastma kombineerimiseks. Nende ravimite toime puudumisel lähevad nad I klassi ravimite (propafenoon, allapiniin, kinidiini durulid) pooleks annuseks. Kui need on ebaefektiivsed, lülitage Amiodarone või Sotalol.
2. rühma patsientide ravi viiakse läbi sama skeemi järgi, kuid suurtes annustes. Trimetasidiin, Magnerot, Riboksiin, Panangiin viiakse ka kompleksravisse. Kui peate efekti kiiresti saavutama, määratakse amiodaroon ilma teiste ravimite testimiseta.
3. rühma patsiendid alustavad ravi amiodarooniga 400-600 mg päevas, sotalooliga või propafenooniga. Selle rühma patsiendid peavad pidevalt narkootikume võtma. Kasutatakse ka AKE inhibiitoreid ja trimetasidiini.
NZhES-ga patsientidel bradükardia taustal soovitatakse välja kirjutada Ritmodan, Quinidine-Durules või Allapinin. Lisaks võite välja kirjutada südame löögisagedust suurendavaid ravimeid: Belloid, Teopek (teofülliin), Nifedipiin. Kui ES esineb öise bradükardia taustal, võetakse ravimeid öösel.

Esimese või teise rühma patsiendid saavad pärast 2-3-nädalast ravimi võtmist annust vähendada ja ravimi täielikult tühistada. Samuti tühistatakse ravim remissiooniperioodil supraventrikulaarse ES lainelaadse kulgemise korral. Kui südamestimulaatorid ilmuvad uuesti, jätkatakse ravimite kasutamist.

Elektrolüütide tasakaaluhäiretest põhjustatud ekstrasüstolid

Magneesiumipreparaatide antiarütmiline aktiivsus on tingitud asjaolust, et see on kaltsiumi antagonist, ning sellel on ka membraani stabiliseeriv omadus, mis on I klassi antiarütmikumidel (hoiab ära kaaliumi kadu), lisaks pärsib sümpaatilisi mõjusid.

Magneesiumi antiarütmiline toime avaldub 3 nädala pärast ja vähendab ventrikulaarsete ekstrasüstoolide arvu 12% ja üldkogust 60-70%. Kardioloogilises praktikas kasutatakse Magnerot, mis sisaldab magneesiumi ja oroothapet. See osaleb ainevahetuses ja soodustab rakkude kasvu. Tavaline ravimi võtmise režiim: 1. nädal, 2 tabletti 3 korda päevas ja seejärel 1 tablett 3 korda. Ravimit saab kasutada pikka aega, see on hästi talutav ja ei põhjusta kõrvaltoimeid. Kõhukinnisusega patsientidel on väljaheide normaalne.

Ülejäänud uimastirühmi kasutatakse abirühmadena:

Antihüpoksandid. Edendada hapniku paremat imendumist organismis ja suurendada resistentsust hüpoksia vastu. Antihüpoksantidest kardioloogias kasutatakse Actovegini.
Antioksüdandid Nad katkestavad lipiidide vabade radikaalide oksüdeerumise reaktsioonid, hävitavad peroksiidimolekule ja kompaktseid membraanistruktuure. Ravimitest kasutatakse laialdaselt Emoxipini ja Mexidoli.
Tsütoprotektorid. Trimetasidiini võtmine vähendab ekstrasüstoolide ja isheemilise ST depressiooni episoodide sagedust. Preductal, Trimetazid, Trimetazidine, Rimecor on saadaval Venemaa turul.